С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира icon

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира





НазваниеС 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира
страница1/15
Дата26.01.2013
Размер3.38 Mb.
ТипДокументы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15
Т. Я. Свищева


ПРОФИЛАКТИКА

РАКА

ВОЗМОЖНА!




ВОЗБУДИТЕЛЬ

РАКА

о т к р ы т ?


Ростов-на-Дону

«ФЕНИКС»

1997


СвищеваТ. Я.

С 24 Профилактика рака возможна!

Возбудитель рака открыт? — Ростов н/Д: изд-во «Феникс», 1997. — 352 с.


В 1989 г. в России открыт биологический возбудитель рака, инфаркта и СПИДа. Это — трихомонада. Прочитав книгу, вы узнаете, какая кровопролитная война идет внутри каждого из нас: между организмом и мириадами трихомонад. Узнаете и о том, что рак, инфаркт, инсульт — это всего лишь последние ста­дии трихомоноза. И вы убедитесь, что способны остановить эти болезни наиболее ранних этапах их развития и повернуть вспять.

Вооружившись интеллектом и настроившись на длительную борьбу, берите дело профилактики рака, инфаркта, диабета и других «неизлечимых» болезней в свои руки. И пусть эта книга станет верным пособием для вас — начинающих домашних онкологов и кардиологов.

Возможно, наши коллективные усилия заставят официаль­ную медицину пересмотреть свои взгляды на эти болезни, пере­строиться и заняться их профилактикой. Потому что самое эф­фективное на сегодняшний день средство от рака — это его предупреждение. Это убедительно, научно обосновывая и под­тверждая массой примеров, доказывает автор книги, призывая всех нас бережно и разумно относиться к своему здоровью.

В этом главное назначение и достоинство данной книги.


4602030000 -без объявл. ББК 5.57

С 4МО(03)—97


ISBN 5-222-00155-5

©Свищева Т. Я., 1997

© Оформление, изд-во

«Феникс», 1997


^ БЕСЫ МИКРОМИРА

На пороге жизни

Богом созданная природа разумно распорядилась, последовательно сотворяя обитателей планеты Земля. Теория происхождения жизни и ее эволюционного развития основана на известных допущениях, основные из которых следующие: 1. Живое произошло от неживого, то есть имело место «самозаражение» — биогенез. 2. Самозарождение произошло лишь однажды. 3. Вирусы, бактерии, растения и животные родственны друг другу. 4. Metazoa (многоклеточные) произошли от Protozoa (простейших). 5. Разные типы беспозвоночных связаны родством. 6. Позвоночные произошли от беспозвоночных. 7. Внутри подтипа позвоночных птицы и млекопитающие произошли от рептилий, рептилии — от амфибий, а амфибии — от рыб.

Развитие жизни на Земле складывалось из нескольких этапов. Подобно тому, как макроорганизмы были разделены на животных и растений, так и микроорганизмы подразделяются на две группы: простейшие растения, к которым относятся бактерии, водоросли, низшие грибы; простейшие животные, которые разделены на 4 класса: саркодовые (амебы), ресничные (инфузория-туфелька), споровики (исключительно паразиты, к которым относится паразит мозга токсоплазма), а также жгутиковые, совмещающие в себе как растительные (эвглена зеленая), так и животные признаки (трихомонада). Запомним именно последнего представителя рода простейших, так как ему в основном мы обязаны появлением на свет этой книги и названием «Иду по следу убийцы».

Но все по порядку. Жизнь есть способ существования белковых тел, и этот способ существования состоит по своему существу в постоянном самообновлении химических составных частей этих тел. Возникла жизнь еще в бескислородной атмосфере. В те далекие времена наша планета была окутана парами воды и углекислого газа — кислород существовал только в составе химических соединений. Сильная радиация от формирующихся минералов и пыль извергающихся вулканов дополняли безжизненную картину. «Органические» соединения создавались неорганическим (абиогенным) путем, потому что не было кислорода и не было кислородно-озонового экрана, поглощающего самые коротковолновые ультрафиолетовые лучи солнца, несущие очень большую энергию.

Известны 3 стадии возникновения живых организмов: образование абиогенных соединений — полимеризация, то есть построение больших молекул из более мелких — биогенез. Тупанс показал, что в бескислородных условиях количество энергии, требующейся для неорганического синтеза небольших «органических» молекул, на несколько порядков меньше, чем в присутствии кислорода. Неорганический синтез «органических» молекул происходит под влиянием коротковолнового ультрафиолетового излучения солнца. Но образовавшиеся сложные молекулы нуждались в защите от радиации. Таким образом, лучи солнца, создавшие «строительный материал» для молекул жизни, были смертельно опасны для самой жизни.

Микробы - организмы-пионеры, они первыми осваивали среду и создавали условия для существования других форм живого. И сегодня они составляют 3/4 биомассы всех современных живых существ. Другая их важная черта — огромное разнообразие их процессов обмена в отличие от поразительного однообразия этих процессов у растений и животных. Высшие организмы, отказавшись от многих возможностных способов метаболизма, используют сравнительно небольшой набор реакций, «выжимая» из него максимальную пользу. Микроорганизмы же используют всевозможные пути переноса энергии. Поэтому у них труднее провести грань между аэробным и анаэробным обменом, между автотрофным (свойственным растениям) и гетеротрофным (присущим животным) способом питания, чем у высших животных.

Микроорганизмы классифицируются по типам энергии и пищи, используемых в метаболизме: фототрофные (фотосинтезирующие), которые используют лучистую энергию, и хемотрофные, использующие энергию тепловых окислительно-восстановительных реакций. Обе группы далее делятся в зависимости от используемых доноров энергии: литотрофные (используют неорганические источники электронов) и органотрофные (используют органические доноры энергии). Древнейшая жизнь была, видимо, хемоорганотрофной и хемолитотрофной — в качестве доноров электронов использовались «органические» молекулы, образовавшиеся за счет неорганического фотосинтеза. Ведь в условиях первичной бескислородной атмосферы жизнь укрывалась от прямого солнечного света. Поэтому на на заре своего развития она была сильно ограничена в выборе среды обитания. И могла сохраняться только под защитой толстого слоя воды, или в капиллярах между частицами почвы, или в естественных пещерах. Но и в этих укрытиях она была аэробной, так как воздух проникает всюду.

Процесс органического фотосинтеза не является кислородным. Чтобы он действовал, нужны лишь атмосферный СО2 — углекислый газ и молекулы хлорофилла или подобных ему соединений, способных разлагать СО2 и высвобождать кислород. Таким образом, первичные микроорганизмы стали накапливать в атмосфере кислород. Это были одноклеточные организмы, живущие без кислорода, но способные к гликолизу. И лишь когда в атмосфере появился свободный кислород — а произошло это около 800 млн. лет назад, — почти внезапно началось бурное развитие жизни и образовались царства растений и животных. Родоначальником многоклеточности считаются первичные жгутиконосцы (фитофлагеллата).

Но не все жгутиконосцы стали многоклеточными. Часть из них сохранились как одноклеточные организмы и в процессе эволюции так совершенствовали возможности клетки, что это позволило им просуществовать сотни миллионов лет и благополучно дожить до нашего времени. Среди них — вольвокс, который обычно ведет колониальный способ существования. Но порой от колонии отделяется самостоятельная особь — «бродяжка», которая уплывает и дает начало новым колониям. Или — одножгутиковая эвглена зеленая, которая в конце лета покрывает зеленым ковром пруды и водоемы. На свету она, как одноклеточное растение, питается с помощью фотосинтеза. Но когда во время эксперимента ученые ее помещали в темноту, эвглена становилась хищником и поедала бактерии. Более того, этот свободноживущий жгутиконосец способен отбрасывать жгутик, то есть переходить в амебовидную стадию существования.

Другая часть жгутиконосцев в поисках жизненного пространства перешла на паразитизм в организмы многоклеточных. Этот факт не всегда признавался учеными. До XVII века считалось, что паразиты возникают в теле хозяина посредством самозарождения. По мере развития наук стала все больше выясняться общность паразитов (как животных организмов) и свободно живущих животных. Лейкарт отмечал, что паразиты являются паразитами в отношении более крупных и сильных организмов, а в отношении равных себе и слабейших они ведут себя как настоящие хищники.

Академик Павловский в 1935 г. так определил паразитизм: «Паразиты используют организм хозяина не только как источник питания, но и как место своего постоянного или временного обитания». Спустя 11 лет ученый развил эту мысль: «Паразиты питаются соками тела, тканями или переваренной пищей своих хозяев, причем такой паразитический образ жизни является специфическим видовым признаком данного паразита, многократно (в противоположность хищникам) пользующегося для питания своим хозяином».

Известный биолог профессор Догель внес большой вклад в развитие паразитологии. Он считал, что для изучения явления паразитизма необходим исторический подход: «Под всей совокупностью путей, ведущих к паразитизму, лежит одна общая база: тенденция наилучшего и более полного и экономного использования пространства и пищевых ресурсов окружающей природы со стороны бесчисленного множества живых существ, ее населяющих, борьба за пространство и борьба за пищу». Касаясь пространственного отношения паразитов и хозяина, ученый отмечал: «Подобно тому, как любой биотоп суши или моря может быть населен живыми существами, так и каждая живая ткань и каждый орган животного могут служить местом обитания для паразитов... Паразиты имеют потенцию к перемене своей локализации в теле хозяина, в том числе к переходу паразитов к паразитированию в крови. Так можно трактовать переход некоторых кишечных жгутиконосцев через стенку кишки в кровь хозяина».

Общим правилом для внутренних паразитов является отсутствие пигментации, беловатый или слегка желтоватый цвет тела. Отсутствие пигментации есть следствие нахождения паразита в темноте, аналогичная картина наблюдается у многих пещерных или под земных животных. Но когда паразиты все же так или иначе окрашены, цвет их зависит не от пигментации покровов, как это бывает большей частью у форм, живущих на свету, а от окраски, например, гемоглобином за счет фагоцитированных эритроцитов или пигмента меланина.

В жизни паразитов решительно все функции подчинены функции размножения, что далеко не так резко выражено у свободноживущих организмов. Крайнее увеличение плодовитости главным образом обусловливается двумя моментами: усиленным питанием паразитов, осуществляемым без всяких перебоев и перерывов, непрерывно действующим естественным отбором наиболее плодовитых особей.

Внутренние паразиты, приспособившись к существованию в организмах человека и животных, выше простейших и гельминтов (червей) не пошли. Напротив, свободноживущие в своем эволюционном развитии пошли значительно дальше. Первыми были многочисленные микроорганизмы, способные только на рефлекторные реакции, затем многоклеточные, нацеленные инстинктами, и, наконец, человек, которого природа одарила интеллектом. В процессе яростной борьбы за жизнь одни виды растений и животных гибли, им на смену приходили другие. Не последнюю роль в этой борьбе играли не пожелавшие усложняться одноклеточные — потомки первичных жгутиконосцев, в том числе и те, что перешли на паразитизм. Наибольший интерес среди последних для человека представляет жгутиконосец трихомонада (флагеллата).

Отряд жгутиконосцев многочислен. Сейчас ученые насчитывают их до 8 тысяч видов. Одни жгутиковые являются обитателями моря, другие живут в пресной воде или в верхних слоях почвы. Это небезопасно для людей, так как многие одноклеточные легко переходят на паразитизм.

В начале века анализы воды Невы и Москвы-реки в черте города показали, что по своим физическим свойствам и составу она больше походила на настой нечистот, чем на питьевую воду. В ней было много азотистых соединений, а содержание растворенного кислорода составляло всего 4-5 миллиграммов на литр. Были там и тифозные бациллы, которых активно поглощали жгутиконосцы. В то же время при исследовании водопроводной воды города Мюнхена было обнаружено до 130 жгутиконосцев на один литр. Известный ученый Шаттенфро утверждал, что появление простейших является признаком антисанитарного состояния источников, так как чистые воды, собираемые в хорошо устроенные водоемкости, обычно свободны от одноклеточных. В тропиках Кюнстлер видел трихомонаду в водовместилищах с гнилой водой. А советские ученые обнаруживали жгутиконосцев в нафталанской нефти, хранилищах для питьевой воды и смывах курортных ванн, минеральная вода которых содержит до 3% хлоридов и не более 0,4% сульфатов.

Простейшие могут служить тестом и для гербици­дов. Обитая в сточных пресных и соленых водах, иле, почве, разлагающихся растительных и животных остатках, они регулируют такие микробиологические процессы, как фиксация азота, аммония, нитритов. В почве жгутиконосцы и амебы обитают в верхнем 16-20-сантиметровом слое. Немало жгутиконосцев обнаружено в очистных сооружениях. И когда здесь их максимальная численность составляет 3-4 тысячи экземпляров в одном миллилитре, то это в 3-10 раз больше, чем их численность в канализационных стоках. При пересыхании мелких водоемов жгутиконосцы переходят в плотные округлые формы — цисты. Это позволяет им сохранить жизнеспособность. С ветром они попадают в воздух в количестве до двух цист, на один кубометр воздуха и, естественно, могут заглатываться человеком. Но наибольшее количество цист обнаружено на паласах, находящихся на полу кибиток и юрт и загрязняемых землей, заносимой на ногах. Для перехода в активное состояние простейшим требуется жидкая или пропитанная влагой окружающая среда. Они ее находят, поселившись в кишечном тракте, крови и тканях различных животных и человека. Инфицирование людей происходит не только путем заглатывания цистоподобных трихомонад. но и через переносчиков — кровососущих насекомых, а также при прямых и опосредованных контактах с человеком и животными.

Полость кишечного тракта — продолжение внешней среды внутрь тела организма. Содержимое этих полостей напоминает иногда некоторые водоемы: обилие бактерий, растительных остатков, анаэробные условия, напоминающие некоторые илы, колебание кислотности в разных участках кишечника и постоянное движение питательных масс в одном направлении в результате перистальтики кишечника. Кровяное русло, сыворотка которого богата холестерином, необходимым для самооплодотворения бесполых микроорганизмов, также привлекает паразитов.

Известный биолог Ю. Полянский отмечал, что паразитизм у простейших ведет к прогрессивной их эволюции. Это проявляется в выработке признаков, напоминающих многоклеточность, например образование колоний. Колонии жгутиконосцев могут иметь сложное строение и рассматриваются как переходные формы от одноклеточных к многоклеточным живот­ным. Колонии образуются в результате незавершенного деления, когда клетки остаются связанными друг с другом. Колония пресноводного жгутиконосца вольвокса может содержать до 20 тысяч особей и обладает некоторой полярной дифференцировкой, как и клетки наших тканей. Колония образует как бы один организм более высокого многоклеточного порядка. А колонии морских жгутиконосцев радиолярий представляют собой общее студенистое вещество, в котором находятся десятки клеток.

Все описанные свойства своих свободноживущих родственников сохранили жгутиконосцы, перешедшие на паразитизм, например трихомонады. Создаваемые ими колонии в организме человека, подобные тем, что образуют вольвоксы и радиолярии, онкологи, не выяснив природу их возникновения, соответственно назвали солидными и асцитными опухолями. Но между ними есть существенная разница. У свободноживущих жгутиконосцев колонии малочисленны — не более нескольких десятков тысяч особей в жгутиковой форме существования. А колонии — опухоли из трихомонад ввиду их бесконечного размножения могут содержать не один миллиард микроорганизмов, которые обычно находятся в безжгутиковых стадиях существования — цисто-подобной или амебовидной.

Для колоний жгутиконосцев известны три способа размножения: деление целой колонии надвое; выселение из состава колонии отдельных ее особей и закладка ими новых колоний; формирование маленькой колонии под клеточной оболочкой простейшего. Все они присущи и паразитам. Трихомонаде все равно, где образовывать свои колонии, лишь бы были благоприятные условия для размножения: в тканях, органах или кровеносных сосудах.

Взаимоотношение человека и паразита при паразитарных болезнях рассматривается преимущественно с точки зрения иммунитета. Но вся сложность многообразных взаимоотношений одноклеточных паразитов и человека связана не только с представлениями об иммунитете, а и с эволюционным развитием простейших и их хозяев. В процессе эволюции происходило приспособление свободноживущих микроорганизмов к паразитизму, но при этом они сохраняли те свойства, которые были им присущи ранее

Например, изучение биологами свободноживущих в воде жгутиконосцев с целью борьбы с биокоррозией показало динамику роста простейших по сезонам: в мае-июне они были угнетены, и в зимние месяцы процесс обрастания корпуса судна шел медленнее, зато максимальная активность размножения наблюдалась в июле-августе. Не потому ли у онко- и кардиологических больных также наблюдается сезонность обострения болезней, она приходится на весну и начало осени?

Не будем спешить с ответом. Он еще впереди. Жгутиконосец трихомонада — паразит в полном смысле этого слова. Она имеет три цикла развития: жгутиковый, амебовидный, цистоподобный и множество переходных форм. Последнее объясняется тем, что трихомонада — бесполый паразит, и при каждом делении возникает новый организм и клетка, особь и вид. В этом причина ее неузнаваемости и большого разнообразия колоний-новообразований: до двухсот дифференцированных и тысячи недифференцированных опухолей. Трихомонада считается паразитом полостей: — ротовой, кишечной и уровагинальной. Но с помощью разрыхляющего ткани фермента гиалуронидазы трихомонады могут внедряться в органы и проникать через стенки сосудов в кровь и лимфу. Находясь одновременно в разных стадиях существования, паразиты имеют и разную антигенность. Более того, они способны слущивать дезориентирующие антигены, а также выделять на своей поверхности антигены, идентичные антигенам тканей человека.

Все это дезориентирует иммунную систему и ослабляет атаки на паразита, что делает трихомонад неуязвимыми.

Паразит может успешно развиваться только в том организме, где имеется определенный комплекс условий, необходимых для его проникновения, развития и размножения. По всем этим показателям человек — идеальный хозяин для трихомонады. Инфицирование трихомонадой происходит обычно через рот, прямую кишку, половые органы, и уже здесь она получает все необходимые для ее развития и размножения вещества. Ведь основным источником энергии паразитов является гликолиз, то есть бескислородное расщепление углеводов, что, кстати, является также отличительной чертой опухолевых клеток от нормальных. И трихомонада находит питательный материал для себя во рту в виде Сахаров и растительного крахмала и в вагине женщин в виде гликогена — животного крахмала. Ей нужны холестерин, стероиды и гормоны для самооплодотворения и роста — ими богаты жирная пища, сыворотка крови и половые железы человека. Ловко уклоняясь от защитных сия организма и проникая в глубь его, трихомонады опустошают своего хозяина, усваивая жизненно важные для него вещества и отравляя ядовитыми веществами обмена и разрушительными ферментами.

Разные циклы развития, массовое размножение, локализация и активация паразитов в определенных частях организма хозяина в течение суток находятся в строгом соответствии с суточным ритмом хозяина, Кроме того, трихомонады, инвазирующие человека, могут обладать различной вирулентностью и патогенностыо. Вирулентность — это способность заражать, преодолевая защитные силы организма, и размножаться, колонизируя своего хозяина. А патогенность — это потенциал способности вызывать заболевание, то есть оказывать вредное действие и перестраивать человеческий организм так, как требуется для существования и размножения паразита.

Присущая трихомонаде способность образовывать покоящуюся цистоподобную стадию облегчает ей возможность переживать неблагоприятные периоды существования и упрощает возможность передачи инфекции от человека человеку. А быстрый темп размножения простейшего является еще одним залогом жизнестойкости, так как паразиты особенно нуждаются в усиленном размножении для сохранения вида. Этому же способствует бесполое размножение

Жизнь, как известно, не только способ существования белковых тел, но и борьба противоположностей. В природе она выражается противостоянием между хищниками и их жертвами, между паразитами и их хозяевами. И если в первом случае обычно побеждает хищник, то во втором — нередко паразит. Наиболее ярким примером является антагонизм: человек -трихомонада. Удручающая статистика последних лет показывает, что человек проигрывает в этой схватке: смертность преобладает над рождаемостью. Каким образом удается простейшим победить человека — венца творения природы, об этом речь пойдет дальше. Сейчас же можно сказать одно: получив интеллект, человек утратил инстинкт самосохранения, и этим воспользовалась ничтожная трихомонада. Да, своими мерами трихомонада действительно ничтожна: от трёх-до тридцати микрон. Зато велика численностью и опытом выживания и победами над многоклеточными.

Ровесница динозавров трихомонада в отличие от них не исчезла, а по-прежнему процветает на Земле. В связи с этим мы вправе задуматься о том, какая участь ждет современного человека, история существования которого насчитывает менее четырех миллионов лет? Уж не участь ли динозавров? Человек вымирает. Одна треть умерших имеет опухолевые изменения костей и мягких тканей, еще большее число погибших-патологию сердца и сосудов. Одновременно с вымиранием усиливается процесс вырождения. Многие мужчины страдают ранней импотенцией, простатитом, бес­плодием. Женщины не способны забеременеть или вынуждены ложиться в клинику для сохранения плода, нередко разрешаются недоношенными детьми или выкидышами. Часто дети рождаются неполноценными, с врожденным пороком сердца, опухолями или патологией кровеносных сосудов. Продолжительность жизни падает. Человеку настала пора воспользоваться своим интеллектом, чтобы наконец в опухолях узнать колонию паразитов и приостановить нашествие нашего главного биологического противника — трихомонады. Ведь опухоль времен мезозоя, в отличие от нашей медицины, во всеоружии готовится к новому тысячелетию, возможно, последнему для человечества.


^ ТЕРРОРИСТ, НЕ ЗНАЮЩИЙ ПОЩАДЫ

«Никто, даже под пыткой, не смог бы сказать,

что же такое на самом деле раковая клетка»

Вирхов


Историк науки У. Уитманн однажды написал: «Идеи, подобно людям, рождаются, переживают приключения умирают». Эти слова нашли отражение в истории онкологической науки. Экспериментальная онкология — наука молодая, но она как никакая другая оказалась наиболее плодовитой на теории природы возникновения рака. Ученые знают: «Теория без эксперимента слепа. Эксперимент без теории нем». К сожалению, многие авторы теорий рака не смогли воссоздать процесс его возникновения и тем более подтвердить их в эксперименте. Тем не менее давайте полистаем страницы истории развития и перипетий онкологической науки.

Прежде чем назвать истинного убийцу убийцей, разберемся коротко в тех теориях, которые пытались объяснить нам природу возникновения рака.

Теория раздражения Вирхова. Суть ее заключается в следующем. В ответ на постоянное раздражение в ткани срабатывают компенсаторные механизмы, в которых важная роль отводится восстановительным процессам и возросшей скорости деления клеток. Сначала регенерация находится под контролем. Однако наряду с развитием нормальных клеточных линий развиваются и «истинно» раковые клетки. В 1863 г. Вир-хов настаивал на том, что рак в конечном счете возникает в результате раздражения. В 1915 г. эта теория, казалось, получила блестящее экспериментальное подтверждение: успех японских ученых Ямагавы и Ишикавы явился примером практического применения теории раздражения Вирхова. Нанося каменноугольную смолу на кожу ушей кролика 2-3 раза в неделю в течение трех месяцев, они смогли получить настоящие опухоли. Но вскоре возникли трудности: раздражение и канцерогенные эффекты не всегда коррелировали друг с другом. И кроме того, простое раздражение отнюдь не всегда вело к развитию сарком. Например, 3,4-бензпирен и 1,2-бензпирен оказывают практически одинаковое раздражающее действие. Однако лишь первое соединение является канцерогенным.

На пороге XX столетия особый успех выпал на долю гипотезы Конгейма-Рибберта. Их эмбриональная теория предполагала, что в организме человека сохраняются эмбриональные клетки, развитие которых по каким-то причинам приостановилось, но которые сохранили потенции роста. Возникла эта теория на основе наблюдений над дизонтогенными опухолями — «паразитическими плодами». Это любопытная смесь тканей, где можно найти и зубы, и волосы, и кожу, а также голову без мозга и ноги с пальцами и ногтями. Но индуцирование экспериментальных опухолей имплантацией эмбриональной ткани не дало убедительных результатов.

Кариогамкая теория рака Галлиона относится к 1907 г. Он усматривал причину рака в слиянии клеток ткани с подвижными клетками, такими, как лейкоциты или даже бактерии. В результате такой анархической акции (непредусмотренного оплодотворения) клетки ускользают от закона, в рамках которого должно проходить их нормальное развитие, Независимая линия клеток становится неуправляемой — верный признак незаконного происхождения. Однако никаких доказательств подобного «прелюбодеяния» получено не было.

^ В 1923 г. Отто Варбург открыл процесс анаэробного гликолиза в опухолях, а в 1955 г. сформулировал свою теорию на основе ряда наблюдений и гипотез. Он рассматривал злокачественное перерождение как возвращение к более примитивным формам существования клеток, которые уподобляются примитивным одноклеточным организмам, свободным от «общественных» обязательств. Важный органоид клетки — митохондрии. Это ее силовая установка, в которой локализуется дыхательная цепь. Она состоит из нескольких ферментов, последовательно «сжигающих» с кислородом водород из питательных веществ. В нее вводится кислород и водород (в форме восстановленного кофермента НАДН), а она выдает в значительных количествах энергию (АТФ) и воду.

Гликолиз — плохая замена дыхания: при гликолизе вырабатывается лишь 52 ккал/моль глюкозы, а при дыхании 686 ккал/ моль, то есть 38 молей АТФ. Еще в 1923 г. Варбург обнаружил на солидных опухолях, что они поглощают меньше кислорода и образуют больше молочной кислоты, чем срезы нормальных тканей. Ученый сделал вывод: процесс дыхания в раковой клетке нарушен. При этом не столь было важным, несет ли за «антиобщественное поведение» клеток ответственность лишь вновь приобретенный анаэробный гликолиз или же гликолиз — и это уже важнее — является одним из многих параметров, присущих этому «примитивному образу жизни».

^ Теорию Пито-Хайдельбергера ученые называли «слишком заумной». Авторы теории считали: простая утрата даже регуляторного белка не может вести к превращению клетки в опухолевую. Эта утрата должна быть зафиксирована в генетическом материале клетки, и теория объясняет, как это достигается. Но экспериментальных подтверждений эта теория не получила.

Наконец, следует вспомнить о химической, вирусной, радиационной теориях. Известные немецкие ученые Р. Зюсс, В. Кинцель и Дж. Скрибнер в своей книге «Рак: эксперименты и гипотезы» пишут, что ни одну из этих теорий нельзя назвать теорией в подлинном смысле слова. Авторы их пытаются дать объяснение причинам возникновения опухолей, а онкологи-экспериментаторы владеют целым набором методов, позволяющих вызвать опухоли. Но в этом смысле надо говорить не о химической теории опухолей, а о химических приемах индуцирования опухолей. То же относится и к так называемой вирусной теории: вирусологи располагают точной информацией о том, какие вирусы и на каких животных способны вызвать опухоли. Следовательно, опухолевые вирусы являются не теоретической предпосылкой, а орудием эксперимента. А вот каким образом опухолевые вирусы превращают нормальную клетку в опухолевую — это уже предмет теории. Но как раз вопросы теории: лусковой механизм и сам процесс трансформации нормальных клеток в раковые под влиянием канцерогенов и вирусов до сих пор остаются тайной онкологии.

Доказательств вирусной теории нет. Но ее защитники, в том числе создатель вирусогенетической теории Л. Зильбер, всегда полагали: «Трудно предположить, чтобы процессы, в конечном итоге ведущие к одинаковым изменениям клетки, в одном случае вызывались бы изменением собственного генетического материала клетки, а в другом — введением дополнительного генетического материала, который клетки (через вирус) получают извне». Но научная объективность ученых требует признания возможности того, что две противоположные причины могут вызвать один и тот же эффект. И генетик сказал бы в данном случае, что различные генотипы могут иметь одинаковое фенотипическое выражение.

Сторонники иммунологической природы возникновения рака склонны считать, что опухолевые клетки появляются в организме непрерывно. Они опознаются иммунной системой как «не свои» и отторгаются. А коренные различия между здоровыми и опухолевыми клетками — лишь в свойстве безудержного деления, что может быть объяснено некоторыми особенностями их мембран. В. Шапот убежден, что все опухолево специфические антигены человека-эмбрионального происхождения, т.е. свойственны нормальному организму, вырабатывающему их на раннем периоде онтогенеза. Ученые считают, что антигеном может быть не только чужеродный, но и собственный белок организма, если его структура подверглась каким-либо принципиальным изменениям.

Онкогенная теория. Суть онкогенной теории заключается в том, что клеточные онкогены, ответственные за рост клетки и ее дифференцировку, могут быть мишенью для воздействия самых разнообразных факторов, в том числе вирусов или химических канцерогенов, обладающих обязательным для них общим свойством генотропности. Рак представляет собой многоэтапный процесс, в который вовлечены многие клеточные гены, в котором онкогены могут играть исключительную роль.


В последние годы в опухолевых клетках обнаружено более 100 онкогенов, то есть генов, которые «вместо выполнения полезных своих функций могут участвовать в превращении клеток в раковые. Не контролируемая клеткой активация онкогенов ведет к возникновению опухолей. Необходимо несколько событий генетического повреждения, чтобы началось это перерождение». Из этой теории следует, что в организме человека изначально заложена предрасположенность к раку, возникновение которого невозможно приостановить из-за невозможности предотвратить неизвестные события, его вызывающие. Выходит, мы обречены, и онкологической науке больше делать нечего — она «установила» неотвратимость рака каждого живущего на Земле человека, то есть «узаконила» гибель от рака.

Поистине гениальным онкологом был профессор М. Невядомский, который полстолетия назад предвидел подобный исход: «Проблема рака остается неясной, как и 100 лет назад. До сих пор мы не знаем ни этиологии, ни патогенеза рака, широта распространения которого за последние годы растет с поразительной быстротой... клиницисты никогда не смогут причинно лечить кангрозных, а при множественности факторов «раздражителей» (событий) едва ли скоро мы сумеем все их учесть и изучить — это удерживает пытливость мысли исследователя на мертвой точке».

Главным объединяющим тезисом всех вышеописанных теорий является не подтвержденное экспериментами утверждение, что опухолевые клетки исходят из нормальных клеток макроорганизма. Этому утверждению противопоставлены теории и результаты экспериментов ряда ученых, опровергающих возможность злокачественной мутации клеток животного организма.

Бурный прогресс в микробиологии к концу XIX века побудил многих ученых искать причину всех типов рака в инфекции бактериями, грибками, водорослями и простейшими или же в инвазии животными паразитами различной природы. Французский ученый Боррель пытался убедить своих коллег в значении аскарид как канцерогенного фактора.

На протяжении двух столетий ученые пытались создать «подлинную» теорию рака. Что можно ожидать от этой теории? Половину ответа в современном понимании этого вопроса дал Варбург: «Подобно тому, как заболевание чумой обусловлено совокупностью, казалось бы, не связанных друг с другом факторов (жарой, наличием насекомых, крыс), но вызывается одной лишь причиной — бациллой чумы, возникновение рака связано с целым рядом факторов. Этот процесс вызывают каменноугольная смола и облучение, мышьяк и низкое парциальное давление кислорода в клетках, уретан pi песок. Но непосредственной причиной, к которой ведут все прочие перечисленные факторы, дается...». «Подлинная» теория должна раскрыть это многоточие, то есть дать описание природы общей для всех видов рака причины или назвать биологического возбудителя рака.

Не обречены ли на неудачу поиски общего знаменателя для принципиально различных факторов, влияющих на возникновение рака? Ученые допускают, что каждый канцероген ведет к опухоли «своим собственным путем», поскольку наряду с многообразием канцерогенных воздействий имеет место и разнообразие опухолей. Поэтому многие патологи не признают единства всех проявлений злокачественного роста у опухолей.

И тем не менее на успех поиска можно рассчитывать. Оказывается, опухолевые клетки имеют одно общее свойство: все они ускользают от жесткой регуляции роста ткани или организма независимо от того, чем они были индуцированы — вирусом, химическим канцерогеном или облучением. Поэтому, как говорит Оберлинг, многим рак представляется «довольно единообразным процессом... а единообразие опухолевого процесса заставляет многих думать о единообразии механизмов индукции».

Какова же природа этого «единообразия»? Представляются две модели. Первая: каждый канцерогенный стимул (физический, химический или биологический) «марширует под свою команду», но в конце концов приходит к той же цели в клетке.

Вторая: необходимо лишь допустить, что в принципе имеется только одна причина, вызывающая рак. Все другие факторы, по-видимому, вызывают рак лишь косвенно или ускоряют его развитие. Отметим, что ближе всего к раскрытию тайны возникновения рака подошли сторонники паразитарной теории. Эта теория возникла в начале XIX века. Хронологическим основоположником паразитарной теории считается Карлмихель, который рассматривал опухоль как животный нарост в виде губки, внедряющейся в заболевший орган.

Основоположником второго этапа является Л. Пфейфер, выдвинувший положение: рак — паразитарное заболевание, вызываемое паразитом amoeba sporidium. В 1893 г. Адамкевич выставил положение: «Раковая клетка сама является паразитом». Автор различает три вида раковых клеток: юные, зрелые и старые, которые не отличаются от эпителиальных клеток в изолированном состоянии, но сильно отличаются в конгломерате по величине, расположению, соединению. Особенно резкое отличие между ними биологического и физиологического характера: способность инфильтративного и периферического роста и способность вырабатывать токсин, который при пересадке кусочка опухоли в мозг кролика вызывает смерть последнего. В результате этого автор пришел к выводу, что в раковой ткани имеется яд, особенно действующий на нервную систему. Все эти морфологические и биологические особенности позволили ученому трактовать раковую клетку как чуждый организму паразит.

Третий этап связан с именами немецкого профессора Коха и советского профессора Невядомского. Кох, наблюдая опухолевые клетки в живом состоянии, отмечал, что они обладают способностью амебовидного движения. Размножаются они или почкованием, или амитически, митозов наблюдать не приходилось. Питаются осмотически, так как констатировать фагоцитоз ни разу не удавалось. Величина от кокковидной до 10-12 микрон.

Невядомский, изучая опухоли, видел, что они отличаются от нормальных тканей, которым присущи комплексность, полярность, неподвижность расположения, размножение в базальном слое и прочее. А для опухолей характерны: автономный, неограниченный деструктивный рост, метастазирование и рецидивирование опухолей. Раковая клетка не образует тканей и не обладает их свойствами. Она похожа на микропаразита, так как имеет цикличность развития, термостабильность, способность выделять токсические вещества и т. д.

Цикличность изменений раковой клетки заставила в свое время Невядомского отказаться от вирусного генеза опухолей и настаивать на микропаразитарной природе опухолевой клетки. Опираясь на законы биологии, он отвергал возможность «мутационного превращения животного одного класса в клетки животного другого класса, тем более мутационного образования из клеток высшего класса животных организмов — клеток животного низшего класса». И подтверждает примерами: «клеточное» происхождение опухолей категорически исключают опыты Бра, перевившего рак на растения и получившего саркому у кур, кормившихся листьями гиацинтов, выращенных с прибавлением бесклеточного фильтрата из P. sarkomы.

Невядомский считал, что опухолевая клетка является клеткой простейшего, по своему циклу близко стоящей к классу Chlamydozoa. А опухоль — это колония микропаразитов, точное отнесение которых к определенному классу потребует еще много времени и усилий. В соответствии с его паразитарной теорией механизм заболевания раком сводится к следующему: «Раковый паразит попадает желудочно-кишечный тракт; в желудке паразит пробирается под эпителий и здесь дает начало развитию опухоли. Опухоль не растет до тех пор, пока массы токсинов не парализуют свойств сыворотки крови разрушать раковую клетку. Далее идет обсеменение кишечника паразитами, его атрофия и проникновение в кровь паразитов. Циркулирующие в крови паразиты гибнут или при неблагоприятных условиях (травма, хроническое отравление) развиваются в опухоль, давая прежде всего вторичную локализацию в лимфатические железы». Свою паразитарную теорию автор подтвердил экспериментально: ему удалось привить мышам человеческий рак. Тем самым было опровергнуто одно из главнейших возражений противников паразитарной теории о невозможности привить опухоль животному другого вида.

Трихомонадная теория Свищевой впервые была сформулирована в 1989 г., а затем зафиксирована в заявке на открытие НК-427 «Свойство трихомонады. «превращаться» в опухолевую клетку» 19.06.90 г. В соответствии с этой теорией опухолевая клетка — это безжгутиковая форма паразитического одноклеточного паразита трихомонады (флагеллата). А опухоль — это колония безжгутиковых трихомонад, перешедших на сидячий образ жизни. Образуется она путем почкования одноклеточных животных и в результате незавершенного их размножения, когда дочерние клетки, не отделившись от материнских, дают начало новым клеткам. Основные причины образования колоний из связанных между собой клеток:

а) бесполые трихомонады размножаются не путем скрещивания мужских и женских особей, а, самоопдодотворяясь, отшнуривают свое потомство, не всегда разрывая свои «пуповины»;

б) высокая скорость размножения с единственной целью: чтобы выжить, то есть сохранить свой вид, надо как можно больше родить себе подобных;

в) колонии паразитов более жизнестойки в суровых условиях иммунного организма.

Механизм заболевания раком следующий. Первичное инфицирование человека происходит во чреве матери путем заглатывания плодом трихомонад вместе с околоплодной жидкостью или проникновения в плод паразитов через прямую кишку и урогенитальный тракт, а также во время родов. Часть паразитов, внедряясь с помощью разрыхляющего ткани фермента гиалуронидазы в стенки кишечника и других трактов, попадают в кровь и лимфу и разносятся по всему организму.

Защищаясь от иммунного хозяина, трихомонады активно используют накопленный за тысячелетия арсенал защиты. Однородная с макроорганизмом белковая природа, фиксация на своей поверхности микробов и белковой плазмы хозяина, экскретирование веществ, антиген -идентичных тканям хозяина, «слущивание» антигенов, переход из одной в другие стадии существования и другие приспособительные действия позволяют им уклоняться от иммунитета. Интенсивно усваивая питательные вещества хозяина, фагоцитируя эритроциты и лейкоциты и выделяя в больших количествах молочную кислоту, перекиси, ферменты, «плохой» холестерин и другие яды, трихомонады отравляют организм, что приводит к развитию малокровия, истощению и кислородному голоданию, а также нарушению нервной системы и снижению иммунитета, разрушению кроветворных и лимфоидных тканей и в целом гомеостаза у организма.

С возрастом человека благодаря многократному заражению от других трихомонадоносителей либо через предметы общего пользования инфицирование усиливается, агрессивность трихомонад возрастает. Большую роль при этом играют и вторичные факторы: вирусная, грибковая и другая инфекции, радиационное облучение и химический канцерогенез, вредные привычки, неправильное питание и малоподвижный образ жизни.

Итак, рак — это последняя стадия заболевания, вызываемого трихомонадой, то есть заключительный этап трихомоноза. Дифференциация опухолей по характеру роста на доброкачественную и злокачественную определяется патогенностью трихомонад и способом их размножения. Доброкачественная опухоль образуется трихомонадой слабой патогенности, размножающейся делением на две особи и при относительно достаточном надзоре иммунитета. Но с повышением злокачественности паразита, снижением защитных сил организма и усилением вторичных факторов доброкачественная опухоль переходит в злокачественную и метастазирует.

Трихомонадная теория рака-подлинная теория, так как дает описание природы общей для всех видов рака причины и называет его биологического возбудителя. Общим свойством опухолевых клеток- ускользать от жесткой регуляции роста ткани и организма- обладают трихомонады, потому что они имеют независимое происхождение и за 800 млн лет своего существования выработали множество приспособлений для уклонения от защитных сил организма и его разрушения.

Прав был Оберлинг, называя от имени многих ученых рак «единообразным процессом». Действительно, каждый канцерогенный стимул «марширует под свою команду», но приводит к одной цели — интенсификации роста опухли. К примеру, каждый из них по-своему влияет на возбудителя рака -трихомонаду:

- ионизирующее облучение трихомонады, как доказали исследования ученых на простейших, стимулирует ее рост к интенсифицирует биологические функции;

- химические вещества и лекарственные препараты (непротивотрихомонадные), курение и алкоголь раздражают трихомонаду, в ответ на это она переходит в агрессивную амебовидную форму и начинает множественное размножение — шизогонию (образование многоядерных клеток):

- сажа, вызывающая профессиональный рак мошонки у трубочистов, и каменноугольная смола, индуцирующая рак в лабораторных условиях у кроликов вблизи ушной вены, богаты стеролами, которые необходимы для самооплодотворения и размножения трихомонад;

- вирусная, бактериальная, грибковая и протозойная инфекции не только своей жизнедеятельностью наносят ущерб организму человека, но и озлокачествуют трихомонаду. Исследования паразитологов показали, что их совместное патогенное действие значительно превосходит сумму тех патологий, которые дает каждая инфекция в отдельности.

Трихомонадная теория возникновения рака подтверждена научными экспериментами, проведенными на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях в ведущих институтах России в 1990-1995 гг., и обследованием на трихомонаду групп людей из разных регионов страны.

О результатах речь впереди. А пока заглянем в медицинское досье нашего террориста. Какими своими «подвигами» был известен он ранее медицинским работникам.

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

отлично
  1
Ваша оценка:

Похожие:

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира icon1. К/69496 агкацева с. А. Обучение практическим навыкам в системе среднего медицинского образования:

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconИ. М. Верткин, 1994 © Оформление. Издательство "Беларусь", isbn 985-01-8075-3

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconЕ. Е. Дурумбетов от 2 июля 1997 года

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconПриказ Комитета здравоохранения г. Москвы от 26 июня 1997 г. N 340

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconМаксимовская Л. Н., Рощина П. И. 3 М58 Лекарственные средства в стоматологии: Спра­вочник. 2-е изд
М58 Лекарственные средства в стоматологии: Спра­вочник. — 2-е изд., перераб и доп. — М: Меди­цина,...
С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconКурс: V группа: 1312 Профессор: Соколович Г. Е. Томск 1997 г. Анамнез

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconОсновы психофизиологии: Учебник / Отв ред. Ю. И. Александров. М.: Инфра-м, 1997

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconПриказ 29 мая 1997 г. N 172 о введении в номенклатуру врачебных и провизорских специальностей "трансфузиология"

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconПриказ 30. 05. 86 №770 «о порядке проведения всеобщей диспансеризации населения» (с изменениями от

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconПриказ от 19 августа 1997 г. N 249 о номенклатуре специальностей среднего медицинского и фармацевтического

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы