Представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел icon

Представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел





НазваниеПредставляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел
страница2/3
Дата17.03.2013
Размер0.49 Mb.
ТипДокументы
1   2   3

^ Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития. Различают следующие формы вторичного туберкулеза:

1) острый очаговый;

2) фиброзно-очаговый;

3) инфильтративный;

4) туберкулома;

5) казеозная пневмония;

6) острый кавернозный;

7) фиброзно-кавернозный;

8) цирротический.

^ Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух воспалительных очагов. Они получили название очагов Абрикосова. Гораздо реже, особенно у раненых, вторичный туберкулез может локализоваться в области корня легкого. Верхушечные очажки (самые маленькие) в диаметре от 1 до 3 мм, обычно расположены в 1 или 2 см от плевры. У сенсибилизированных больных фагоцитоз и разрушение макрофагами микробов происходит быстро, однако лимфангит развивается значительно реже, чем при первичном аффекте. Чаще такие повреждения остаются локальными, они склонны к быстро развивающему казеозному некрозу с последующим фиброзированием при относительно благоприятном исходе. Начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндо-, мезо- или внутридолькового панбронхита. Микроскопически возникает продуктивная воспалительная реакция с формированием типичных туберкулезных бугорков. При прогрессировании специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова — Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. Процесс может также распространиться на плевру (фибринозный плеврит) с последующим фиброзом и развитием спаек. При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются и процесс на этом может закончиться.

^ Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс вспыхивает вновь. При заживлении этих туберкулезных очагов происходит их петрификация. Такие петрифицированные очаги называют ашофф-пулевские очаги по имени немецких ученых Л Ашоффа и X. Пуля, впервые их описавших. При обострении процесса возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

^ Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных очага, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулома форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулома достигает 2—5 см в диаметре, расположена в 1 или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

^ Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные и долевые казеозно-пневмонические очаги. Казеозная пневмония нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желто-серой окраски. Эта пневмония сочетается с фибринозным плевритом.

^ Острый кавернозный туберкулез форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкуломы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в 1 или II сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму, диаметром 2—5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный — из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

^ Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний—пиогенный, богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный—представлен плотной волокнистой соединительной тканью. Внутренняя поверхность неровная, представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд с очагами некроза. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. Каверна может занимать один или оба сегмента. По соседству выявляются бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как по продолжению, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее свежие — в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

^ Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза. Каверны подвергаются рубцеванию и на месте зажившей каверны образуется линейный рубец. В плевре формируются плотные сращения.

Осложнения. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном легочном туберкулезе может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни и при иммунодефицитных состояниях. В этих случаях находят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения. Обычно при вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма хронического туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном и костно-суставном туберкулезе).

^ Причина смерти больных легочным туберкулезом:

— легочно-сердечная недостаточность;

— легочное кровотечение;

— вторичный амилоидоз (уремия).

^ Патоморфоз туберкулеза. За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза во всех странах значительно изменилась. Изменения обусловлены, главным образом, индуцированным патоморфозом. Его составляющими являются особенности эпидемиологии, клиники и патологоанатомических проявлений.

К основным эпидемиологическим особенностям туберкулеза в современных условиях следует отнести негативную динамику эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции при увеличении резервуара инфекций, рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболеваемости туберкулезом и особенности микобактерий туберкулеза, рост частоты первичной и вторичной лекарственной устойчивости и частоты микробных ассоциаций.

^ Клинические проявления туберкулеза отличают рост острых, деструктивных и распространенных форм, снижение эффективности терапии, изменение структуры его контингентов и форм, рост частоты хронических сопутствующих заболеваний, в том числе токсикоманий.

Среди патологоанатомических особенностей туберкулеза следует выделить преобладание среди тканевых реакций экссудативных и некротических, протекающих на основе гиперчувствительности немедленного типа, неполноценность репаративных процессов, как правило, на фоне иммунодефицита. Ведущим в танатогенезе туберкулеза является прогрессирование специфического процесса. Отмечается роль ятрогенной патологии, связанной с осложнениями специфической противотуберкулезной вакцинации (БЦЖ) в виде язв, абсцессов, лимфаденитов, оститов, генерализации вакцинной инфекции. Кроме того, в условиях общего увеличения числа гранулематозных заболеваний возрастают дифференциально-диагностические трудности.


СИФИЛИС


^ Актуальность проблемы

Сифилис – это представитель классической группы сексуально передаваемых заболеваний. Возбудитель сифилиса – Treponema pallidum относится к трем патогенным для человека видам спирохет. Две другие, близко связанные трепонемы Treponema pertenue et Treponema carateum, вызывающие сходные заболевания, распространены в Центральной и Южной Америке.

В литературе высказывается предположение, что сифилис был завезен на Европейский континент моряками экспедиции Христофора Колумба, заразившимися этим заболеванием от туземного населения острова Гаити. Первая вспышка сифилиса в Европе отмечена в 15 веке. Заболевание описывалось под названием “испанская болезнь”, “французская болезнь” и другие. В 16 веке итальянский врач и поэт Д.Фракасторо написал поэму по мотивам древнегреческой мифологии о свинопасе по имени Сифилус, наказанном богами болезнью половых органов. Позднее “французскую болезнь” стали называть сифилисом.

Сифилис имеет особое значение из-за своего скрытого и коварного поведения. Ни твердый шанкр, как проявление первой стадии, ни появляющаяся через несколько месяцев при вторичном сифилисе кожная сыпь не имеют настораживающих и беспокоящих клинических проявлений. Болезнь может также войти в латентную фазу, скрытую в течение нескольких лет и даже десятилетий. Затем может развиться третичная стадия с очень тяжелыми, подчас смертельными поражениями. Большинство поздних проявлений затрагивают относительно ограниченное число систем, главным образом, кардиоваскулярную и центральную нервную. Другие органы и системы поражаются гораздо реже. Непредусмотренная, необычная локализация повреждений в третичном периоде приводит к усложнению клинических синдромов. Поэтому многие клиницисты характеризуют эту болезнь как “великую имитаторшу”.

^ Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для дальнейшего клинического изучения на кафедрах кожных и венерических заболеваниях, инфекционных, внутренних и нервных болезней. В практической деятельности врача оно необходимо для проведения дифференциального диагноза с другими инфекционными и соматическими заболеваниями.

Цель обучения – уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки сифилиса, объяснить причины и структурные механизмы их развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма.

Для реализации этой цели необходимо уметь:

— интерпретировать проявления первичного сифилиса на основании их морфологической характеристики;

— интерпретировать проявления вторичного сифилиса на основании их морфологической характеристики;

— интерпретировать проявления третичного сифилиса на основании их морфологической характеристики;

— объяснить ранние и поздние проявления врожденного сифилиса на основании их морфологической характеристики;

— оценить осложнения и исходы сифилиса.

^ Причинный агент – спиралевидная спирохета от 5 до 20 мкм в длину. При обычном окрашивании ее бывает очень трудно обнаружить. Обычно для этих целей используют методику серебрения или исследование в темном поле, или ее выявляют при помощи иммунофлюоресцентной техники.

Трепонемы легко разрушаются под воздействием мыла и обычных антисептических средств, а также холода и высушивания. Поэтому непрямое инфицирование случается очень редко. Источником инфекции является больной человек. Обычно заражение происходит во время интимной близости, но может происходить при поцелуях или близкого контакта в семьях. Бледная трепонема проникает в организм человека через мельчайшие, порой незаметные повреждения поверхностного слоя кожи и слизистых оболочек. Возможно трансплацентарное заражение плода.

^ Механизмы патогенной способности Treponema pallidum известны еще плохо. Несмотря на то, что спирохета не продуцирует определенные эндо- и экзогенный токсины, антигены спирохет реально способствуют образованию гуморальной иммунной реакции. Возникают антитела двух типов:

— неспецифические реагенты, похожие на антитела, способные реагировать с липоидным антигеном из бычьего сердца (кардиолипид);

— специфические антигены спирохет.

Оба эти типа антител позволяют провести серологическую диагностику сифилиса. Существуют и L–формы, с которыми связывают серорезистентность у некоторых больных. Существует множество серологических реакций, предложенных для диагностики сифилиса. Наиболее известные из них, это реакция Вассермана, Кана, Хинтона. Между тем, поскольку серологические тесты не выявляют антигены, специфичные для трепонем, то они могут давать положительную реакцию ко многим болезням, не имеющим отношения к сифилису. Это так называемая ложноположительная реакция. Она может наблюдаться при любом заболевании с высокой лихорадкой, при вакцинации против оспы, при инфекционном мононуклеозе, проказе, героиновой ломке, вирусном гепатите и др.

Специфические серологические тесты, основанные на выделении антигенов трепонем более чувствительные, такие как тест на выявление флуоресцентных антител антитрепонем (ФАА). Но эти методы дорогостоящие и применяются для уточнения диагноза.

Различают приобретенный и врожденный сифилис.

Спонтанная эволюция (без лечения) приобретенного сифилиса делится на три четких периода (фазы).

Развитию клинических и морфологических проявлений предшествует инкубационный период, длительность которого может варьировать от 10 до 90 дней, в среднем три недели.

Затем, на месте проникновения инфекции возникает язва или твердый шанкр, символизирующий начало первой фазы клинических проявлений сифилиса. Быстро появляется безболезненная регионарная аденопатия. Еще до появления твердого шанкра у больного наблюдается спирохетемия, которая сопровождается внедрением спирохет во многие органы. Первичный период характеризуется нарастанием сенсибилизации. Приблизительно через две недели после появления твердого шанкра больные бывают иммунизированы против реинфекции и, несмотря на новые контакты с трепонемами второй шанкр в этот период не возникает. Уровень этого иммунитета на протяжении ряда лет и определяет появление спонтанной регрессии, латентной формы сифилиса или поздних осложнений. Важно отметить, что неправильное лечение в начале болезни может изменить или полностью затормозить развитие иммунитета. Шанкр заживает обычно в течение 3-12 недель.

Вторичная фаза появляется позже: от 2-х недель до 6 месяцев, обычно через 6-8 недель. Она характеризуется генерализованной, реже локальной сыпью, сопровождаемой генерализованной аденопатией. Эти проявления тоже исчезают спонтанно, примерно через 4-12 недель. В этой фазе уже могут появиться висцеральные нарушения. Важно принять во внимание тот факт, что первая и вторая фазы заболевания могут быть абсолютно скрытыми или протекать незамеченными. Шанкр на шейке матки или в орально-фарингеальной области останется незамеченным. Сыпь может быть очень незначительной и даже эфемерной. После вторичной фазы больной вновь вступает в период, длящийся несколько лет или несколько десятилетий, во время которого он чувствует себя хорошо. Именно в этот период происходит развитие повреждений, характерных для третичного сифилиса. Вместе с тем, необходимо отметить, что у многих больных не возникает третичная фаза. Возможно, здесь играет уровень развития иммунитета. Изучение не леченых сифилитиков показало, что у 1/3 этих больных наступает полный спонтанный регресс болезни с отрицательными специфическими серологическими реакциями. Вторая треть сохраняет положительные серологические реакции, но погибают они от других болезней. И только 1/3 имеет все клинические и морфологические “прелести” третичной фазы.

^ Характерной гистологической картиной для всех трех фаз сифилиса независимо от локализации и характера повреждений является развитие острого пролиферативного воспаления стенок артериол и мелких артерий в виде облитерирующего эндартериита. Набухшие пролиферирующие эндотелиальные клетки формируют концентрические слои на подобии “луковицы”. Периваскулярно формируются инфильтраты в виде муфт. В составе инфильтратов обилие плазматических клеток и в меньшем количестве макрофаги, лимфоциты.


Морфология приобретенного сифилиса

Первичный сифилис

При первичной фазе сифилиса на месте внедрения возбудителя, чаще на половых органах на glans penis у мужчин и во влагалище или collum uteri у женщин возникает первичный сифилитический аффект, обозначаемый как твердый шанкр. Примерно в 10% случаев он может располагаться экстрагенитально: на губах, пальцах, в полости рта, на языке, глотке, области ануса и пр. Приблизительно у 50% мужчин и 30% женщин первичный очаг не возникает вообще или проходит незамеченным.

Начинается шанкр обычно с одной папулы, красноватой, выступающей над поверхностью кожи или слизистой, плотной на ощупь, от совсем малых размеров до нескольких см в диаметре. Папула склонна к быстрому изъязвлению. Язва округлой или овальной формы с уплотнением в основании красноватым, сальным дном (ulcus durum). Края язвы валикообразно приподняты. При локализации язвы на половом члене нередко развивается отек. В некоторых случаях дефект кожи при шанкре может быть поверхностным в виде эрозии или напоминать ссадину. Обращает на себя внимание почти полная безболезненность твердого шанкра. Через несколько, обычно через 5-7 дней, после появления твердого шанкра увеличиваются близлежащие (регионарные), лимфатические узлы, например, при локализации шанкра на половых органах – паховые лимфоузлы, в полости рта – подчелюстные, шейные. В них выявляются признаки острого неспецифического лимфаденита. Сочетание первичного сифилитического аффекта и регионарной лимфаденопатии обозначается как первичный сифилитический комплекс.

Микроскопически твердый шанкр характеризуется наличием интенсивного мононуклеарного воспалительного инфильтрата, состоящего, главным образом, из плазмоцитов, лимфоцитов, единичных макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов. Инфильтрат располагается периваскулярно. В мелких сосудах наблюдается пролиферация эндотелиоцитов, практически закрывающих просвет сосуда (облитерирующий эндартериит). Среди клеток инфильтрата выявляются фибробласты и тонкие коллагеновые волокна. Применение описанных выше методов микроскопического исследования позволяет увидеть трепонемы в поверхностном язвенном слое или поверхностном экссудате.

Исход шанкра состоит в том, что, спустя несколько недель даже без лечения, он подвергается рубцеванию и на его месте сохраняется депигментированный небольших размеров рубец. Это может быть неправильно расценено как выздоровление. На самом деле заболевание продолжается, трепонема, размножаясь, распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам по всему организму и через определенный период возникает генерализация процесса и заболевание переходит во вторую фазу.


Вторичный сифилис

Он характеризуется кожно-слизистыми высыпаниями, редко превышающими 5 мм в диаметре, обычно генерализованными, иногда локальными. Эти высыпания обозначают как сифилиды. В зависимости от интенсивности воспаления, преобладания экссудативных или некротических процессов различают:

— розеолы;

— папулы;

— пустулы.

Обычно на коже туловища, конечностей (кисти, стопы) появляется сыпь в виде небольших розовых пятен (розеол), узелков (папул) медно-красного цвета. Поверхность кожи в межягодичных складках, в полости рта, на половых органах становится влажной, блестящей. Папулезные изменения на пенисе, во влагалище и в области ануса могут превратиться в обширные бляшки. Вследствие постоянного раздражения папулы могут резко увеличиваться в размере, достигая 2-3см в диаметре, приподнимаясь над уровнем кожи, сливаться в сплошные конгломераты разрастаний, нередко затрудняющие ходьбу. Такие папулы обозначают как плоские широкие кондиломы, которые имеют определенные микроскопические отличия от остроконечных кондилом. Сифилитические папулы часто располагаются на внутренней поверхности губ, языке, миндалинах, а также в области голосовых связок, вызывая осиплость. В этот период сифилис особенно опасен в отношении бытового заражения. Волосы на голове редеют или выпадают только на небольших округлых участках (сифилитическое облысение). Могут выпадать брови, ресницы. На шее появляются белые мелкие пятна на коричневатом фоне (сифилитическая лейкодерма, раньше ее называли “ожерелье Венеры” и знатные дамы с гордостью выставляли на показ). Болезнь течет как бы вспышками, проявления ее то исчезают, то возникают вновь на протяжении нескольких лет. Описанные высыпания сочетаются с генерализованной лимфаденопатией, не имеющей особых отличительных черт.

Микроскопические изменения сифилид напоминают изменения при твердом шанкре. Между тем плазмоцитарная инфильтрация менее интенсивна и ограничена периваскулярными муфтами. При чисто папулезной сыпи добавляется утолщение эпидермиса и удлинение межпапульных гребней. Изъязвление меняет микро- и макроскопическую картину из-за появления гнойного воспаления, обусловленного вторичной инфекцией. Сифилиды содержат очень большое количество спирохет, которые при изъязвлении легко попадают в окружающую среду.


Третичный сифилис

Для третичной фазы сифилиса характерны три типа изменений:

— сердечно-сосудистые повреждения (кардиоваскулярный сифилис);

— поражение центральной нервной системы (нейросифилис);

— деструктивные повреждения в виде наличия гуммы (воспалительная гранулема), которая может появиться практически в любой ткани, например, в печени, костях, почках или легких.

При третичном сифилисе наблюдается развитие в органах и системах сифилитического продуктивно-некротического воспаления в виде формирования гумм (сифилитическая гранулема) и гуммозных инфильтратов. Гумма представляет собой обширный очаг коагуляционного некроза. Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов. Гигантские клетки Лангханса встречаются очень редко. Макроскопически некротизированные массы беловато-сероватого цвета, вязкие напоминают клей (гумма обозначает клей). В гуммах выявляются мелкие сосуды с сужеными просветами из-за пролиферации эндотелиоцитов. При гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с формированием периваскулярных воспалительных муфт. Иногда по соседству встречаются микроскопические гранулемы по своему строению практически ничем не отличающиеся от туберкулезных и саркоидных гранулем. В гуммах трепонемы очень редки и выявляются с большим трудом. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см. Обычно они окружены рубцовой тканью. Чаще всего они встречаются в коже и слизистых, в печени, костях и яичках. В печени, в начале острой фазы, они могут симулировать нодулярную гипертрофию. Но позже, после рубцевания, в печени возникает цирроз, называемый “шнурковая печень”. Гуммы в костях могут разъедать кортикальный слой и вести к перелому. Иногда они сопровождаются разрушением суставов. Все это сопровождается мучительной болью. Семенниковая гумма вначале вызывает увеличение яичка, симулирующее опухоль, затем происходит его уменьшение в результате рубцевания.

^ Кардиоваскулярный сифилис характеризуется поражением артерий различного калибра с развитием пролиферативного артериита с исходом в артериосклероз и хроническим межуточным миокардитом с исходом в диффузный кардиосклероз. Поражение сердца, как правило, сочетается с пролиферативным коронариитом.

Для третичного сифилиса типичным является поражение аорты. Развивается сифилитический мезаортит. Процесс локализуется в восходящей части дуги аорты, чаще непосредственно над клапанами. Брюшная аорта поражается редко. Макроскопически интима аорты бугристая с мелкими множественными рубцовыми втяжениями. Внешний вид такой аорты называют “вид шагреневой кожи”. Микроскопически при сифилитическом мезаортите выявляются гуммозные инфильтраты, распространяющиеся со стороны vasa vasorum. Воспалительные инфильтраты разрушают эластические волокна средней оболочки. Стенка аорты истончается и расширяется. Происходит формирование сифилитической аневризмы аорты. Аневризма аорты может приводить к атрофии от давления грудины и прилежащих частей ребер. В них возникают характерные узуры. Возможно расслоение и разрыв аневризмы с развитием смертельного кровоизлияния. Аортальные клапаны могут вовлекаться в процесс вторично с формированием сифилитического аортального порока, чаще в виде недостаточности аортального клапана.

Нейросифилис.

Изменения в центральной нервной системе при сифилисе могут развиваться в любой фазе заболевания, но чаще всего это его позднее проявление. Различают:

— менинговаскулярный нейросифилис;

— прогрессивный паралич;

— спинная сухотка.

^ Менинговаскулярный нейросифилис характеризуется наличием воспалительных лимфоцитарных инфильтратов, как в ткани мозга, так и в его оболочках. Гуммы, расположенные в головном мозге, могут быть различной величины от просовидных до голубиного яйца, симулирующих опухолевый процесс. В сосудах наблюдается сифилитический облитерирующий эндоартериит и эндофлебит. В результате нарушения кровообращения в головном и спинном мозге наблюдается развитие очагов размягчения.

^ Прогрессивный паралич также представляет собой позднее проявление сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, атрофией извилин, подкорковых узлов и мозжечка. Микроскопически в ткани мозга выявляется гибель нейронов с нарушением архитектоники мозговой ткани, участки демиелинизации, очаговые воспалительные инфильтраты, пролиферация глии. В оболочках мозга находят воспалительные изменения. В спинном мозге чаще поражаются задние столбы.

^ Спинная сухотка (tabes dorsalis) характеризуется вначале поражением верхнепоясничного отдела спинного мозга, затем клиновидных пучков (пучки Бурдаха) и задних столбов. На поперечных срезах выявляется резкое истончение задних столбов. В них наблюдается распад миелиновых оболочек с высвобождением нейтральных жиров, которые поглощаются макрофагами. В оболочках спинного мозга выявляются гуммозные инфильтраты, содержащие большое количество трепонем.


Врожденный сифилис

Зародыш может быть инфицирован от матери, которая больна сифилисом примерно до 2-5 лет, но могут быть и исключения. Чем свежее инфекция, тем больше вероятность заражения плода и тем тяжелее врожденный сифилис. Адекватное лечение в начале беременности защищает плод от заражения.

До 5-го месяца беременности трепонемы не поражают ни плаценту, ни плод и поэтому сифилис крайне редко бывает причиной раннего выкидыша. Инфицирование в более поздние сроки влечет за собой позднии выкидыши, мертворожденность или раннюю смерть вскоре после родов. Мать, больная сифилисом может передавать плоду латентную инфекцию, которая может проявиться в детские или юношеские годы. Различают:

— сифилис недоношенных мертворожденных плодов;

— ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;

— поздний врожденный сифилис дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

^ Сифилис недоношенных мертворожденных плодов является результатом гибели плода, которая обычно наблюдается между 6 и 7 лунным месяцем. Рождается, как правило, мацерированный плод.


Ранний врожденный сифилис

В перинатальном периоде и у новорожденных могут поражаться печень, легкие, почки и центральная нервная система, но наиболее выраженные макроскопические изменения выявляются в коже, слизистых и костях. Макуло-папулезная диффузная сыпь охватывает практически весь кожный покров, но преимущественно ладони и стопы, а также располагается вокруг рта и ануса. Для этой сыпи характерно обильное шелушение. В ней содержится большое количество спирохет. Микроскопически выявляется картина типичная для сифилитического повреждения – пролиферативный облитерирующий эндоваскулит и характерная плазмоцитарная инфильтрация.

^ Сифилитический остео- и перихондрит носит генерализованный характер. Поражаются все кости скелета, но предпочтительно страдают нос и нижние конечности. Деструкция сошника ведет к коллапсу носовой перегородки, образуя характерный вид, называемый “nez camard” (курносый нос). Периостит tibia приводит к деформации передней поверхности голени, получившей название “лезвие сабли”. Нарушается процесс внутрихрящевой оссификации. Эпифизы увеличиваются в результате пролиферации хрящевой ткани. Попадаются островки хряща, “заблудившегося” в метафизах. Параллельно наблюдается диффузное разрастание соединительной ткани с характерными для сифилиса облитерирующим эндартериитом и мононуклеарными инфильтратами, состоящих преимущественно из плазмоцитов. Этот процесс развивается, главным образом на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине (сифилитический остеохондрит). Границы кости и хряща имеют пилообразный, а не вид ровной линии. Аномальный рост эпифизов заканчивается их отделением и нередко приводит к значительной деформации скелета.

При врожденном сифилисе значительные изменения претерпевает печень. Спирохетемия провоцирует в печени развитие воспалительной реакции, которая носит диффузный интерстициальный характер (интерстициальный гепатит). Процесс завершается разрастанием рубцовой ткани и изменением всей архитектоники печени. Вначале происходит разрастание волокнистой соединительной ткани вокруг, а затем внутри долек, окружая отдельные гепатоциты или их гнезда, формируя, таким образом, диффузный мелкоочаговый цирроз. В соединительной ткани выявляются инфильтраты и сосудистые изменения, характерные для сифилиса. Иногда наблюдаются гуммы, слишком ранние даже для этой формы. Печень очень плотная с коричневатым оттенком (“кремневая печень”).

В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония. Межальвеолярные перегородки резко утолщены, просвет альвеол уменьшен. Происходит разрастание альвеолярного эпителия. В строме выявляется мононуклеарный инфильтрат и облитерирующий эндартерии. Легкие очень плотной консистенции, бледные, практически не аэрируемы (белая пневмония). Присоединение вторичной инфекции может изменить гистологическую картину.

Наблюдаемая при врожденном сифилисе спирохетемия может приводить к развитию интерстициального воспаления практически в любом органе, например, в поджелудочной железе, почках, сердце, селезенке, эндокринных органах. В головном мозге может возникнуть менинговаскулярный сифилис. В глазу можно наблюдать интерстициальный кератит или хориоидит с локальными или диффузными рубцами в сосудистой оболочке глаза. Образование аномального пигмента приводит к пятнистой сетчатке глаза.
1   2   3

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел iconТуберкулез это инфекционное заболевание. При туберкулезной инфекции могут поражаться различные системы,

Представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел iconЭто опасное инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, которую еще называют

Представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел iconОстрое тяжелое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококкцемии и гнойного

Представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел iconДифтерия острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой

Представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел iconАнтропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии

Представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел iconОстрое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) представляет собой быстро возникающее заболевание,

Представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел iconТуберкулез относится к инфекционным заболеваниям, вызывается туберкулезной палочкой (бациллой Коха).
Коха. Туберкулез чаще поражает органы дыхания. Но встречаются и внелегочные формы туберкулеза. Могут...
Представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел iconОстрое инфекционное заболевание, вызываемое рнк, поли вирусами: I, II, III серо вары, характеризуется

Представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел iconГрипп (итал influenza, лат influentia, дословно влияние, греч. Γρίππη) острое инфекционное заболевание

Представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы чел iconЭпидемический паротит (или свинка) острое вирусное заболевание, при котором происходит воспаление

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы