Перевод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка icon

Перевод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка





НазваниеПеревод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка
страница10/36
Н. Н. Алипова
Дата25.03.2013
Размер8.58 Mb.
ТипЛитература
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   36
^

5.3. Спинальные двигательные рефлексы


Элементы рефлекторной дуги; время рефлекса.

Общее определение рефлекса приведено выше (с. 88 и 89). Рефлекторная дуга состоит из афферентов, центральных нейронов и мотонейронов, последовательно активируемых во время рефлекса. Все рецепторы участвуют в тех или иных рефлексах, так что их афферентные волокна служат афферентными путями соответствующей рефлекторной дуги. Количество центральных синапсов всегда больше одного, за исключением моносинаптического рефлекса растяжения (см. ниже). Эфферентные пути образованы либо двигательными аксонами, либо постганглионарными волокнами вегетативной нервной системы, а эффекторами служат скелетные или гладкие мышцы, сердце, железы.

Промежуток времени между поступлением стимула и реакцией эффектора называется временем

рефлекса. В большинстве случаев оно определяется в основном временем проведения в афферентных и эфферентных путях, а также в центральных участках рефлекторной дуги (скорости проведения в нервных волокнах человека несколько ниже приведенных в табл. 2.1 для кошки [18]). Сюда добавляется время, необходимое для (1) преобразования рецептором стимула в распространяющийся импульс; (2) передачи возбуждения в синапсах центральных нейронов (синаптическая задержка); (3) передачи его от эфферентных путей к эффектору (например, для генерирования потенциала концевой пластинки) и (4) активации эффектора в результате возбуждения мембраны (например, для электромеханического сопряжения).
^
Рефлекторная дуга с первичными афферентами мышечных веретен

Рефлекс растяжения, вызываемый растяжением мышцы. la-волокна мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на гомонимных а-мотонейронах (т.е. мотонейронах их собственных мышц). Активация первичных окончаний мышечных веретен при растяжении мышцы ведет, таким образом, к возбуждению гомонимных мотонейроиов. Схема соответствующего опыта показана на рис. 5.5. Кратковременное растяжение мышцы при легком ударе молоточка по рычажку самописца приводит после короткого латентного периода к ее сокращению (кривая в нижней левой части рис. 5.5). В этом рефлексе участвует только один синапсмежду волокном Iа и гомонимным мотонейроном-поэтому он называется моиосинаптическим рефлексом растяжения мышцы (используется также термин миотатический рефлекс). Это самый простой пример полной рефлекторной дуги (см. также другие примеры на рис. 5.7 и 5.8).

Наиболее известный моиосинаптический рефлекс растяжения - коленный, возникающий в ответ на кратковременное растяжение четырехглавой мышцы легким ударом по ее сухожилию ниже коленной чашечки. После короткого латентного периода происходит сокращение, в результате которого приподнимается свободно висящая нижняя часть ноги. Клинически важные примеры таких рефлекторных тестов включают: растяжение мышцы, закрывающей рот, путем постукивания по подбородку (рефлекс закрывания рта); растяжение двуглавой мышцы плеча путем постукивания по ее сухожилию около локтя; растяжение трехглавой мышцы голени путем постукивания по пяточному сухожилию (рефлекс ахиллова сухожилия). Такого рода рефлексы, вызываемые постукиванием по сухожилию, клиницисты называют Т-рефлексами (от tendon-сухожилие).

Последовательная проверка рефлексов растяжения представляет интерес в связи с тем, что их дуги проходят через разные сегменты спинного мозга, а значит, нарушения определенных рефлексов могут показать, на каком его уровне локализован патологический процесс. Сила рефлекса существенно колеблется в зависимости от активности других (облегчающих или тормозных) входов к участву-

^ 94 ЧАСТЬ II ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ



Рис. 5.5. Рефлекторная дуга моносинаптического рефлекса растяжения. Самописец, соединенный с мышцей, регистрирует изменения ее длины в увеличенном масштабе. Легкое постукивание молоточком по рычажку (отклонение записываемой кривой вниз) вызывает после короткого латентного периода сокращение мышцы. Схематически показана дуга этого рефлекса-от мышечных веретен через волокна Iа к мотонейронам и обратно к мышце

ющим в нем нейронам (см. ниже). Поэтому, за исключением крайних случаев, клиническим показателем служит не столько ее абсолютная величина, сколько разница между рефлексами с правой и с левой стороны тела или аномалии некоторых из них, выявляемые при сравнении с общим рефлекторным поведением.

^ Обличение Т-рефлексов. Если коленный и другие Т-рефлексы нижней конечности ослаблены, их можно усилить, если больной, сцепив пальцы рук перед грудью, попытается разорвать такой «замок» или сожмет ладонь другого человека (прием Ендрассика). Развиваемое при этом усилие облегчает активацию мотонейронов поясничного отдела спинного мозга. Аналогичным образом, Т-рефлексы облегчаются под влиянием слабой фоновой активности мотонейронов (т. е. при слабом напряжении иннервируемых ими мышц).

Н-рефлексы. Моносинаптический рефлекс растяжения у человека можно также вызвать электрической стимуляцией афферентов Iа в составе мышечного нерва; в этом случае его называют Н-рефлексом (по имени P. Hoffmann). Обычно стимулируют большеберцовый нерв под коленом, регистрируя электромиографическую реакцию трехглавой мыш-

цы голени, в частности камбаловидной мышцы в ее составе, поверхностными (накожными) или игольчатыми (внутримышечными) электродами (рис. 5.6). Поскольку у волокон 1а самый низкий среди всех нервных волокон порог возбудимости, при слабой стимуляции (20-30 В, рис. 5.6. В) сначала регистрируется только этот рефлекс (Η-волна) с латентным периодом 30-35 мс. При усилении стимуляции (выше 35 мВ, рис. 5.6, Б, В) постепенно растет возбуждение и α-мотонейронов, активирующих мышцу с латентным периодом 5-10 мс (М-волны, рис. 5.6, Б, В). По мере повышения интенсивности стимуляции оба ответа вначале увеличиваются; затем М-ответ продолжает нарастать, а Н-ответ снижается. Когда М-ответ достигает максимального уровня, Η-ответ почти совсем исчезает (при интенсивности стимуляции ≥ 95 мВ, рис. 5.6, В).

Снижение Ή-ответа при усилении стимуляции обусловлено тремя факторами. 1. Наряду с волокнами Iа постепенно возбуждается все больше волокон Ib сухожильных органов Гольджи, а это вызывает торможение (гомонимных) мотонейронов (рис. 5.10). 2. Стимуляция двигательных α-аксонов ведет к генерированию не только ортодромных потенциалов действия, вызывающих М-ответ. но и антидромных импульсов, активирующих рефлекторный путь торможения Реншоу (см. с. 100). 3. Антидромные потенциалы действия двигательных α-аксонов распространяются также в тело и дендриты мотонейронов, встречаясь там с возбуждающими импульсами, генерированными в результате передачи сигналов от волокон 1а. При этом они либо гасят друг друга, либо антидромный импульс приводит мотонейрон в рефрактерное состояние как раз в момент возбуждающего действия волокон 1а. Среди перечисленных факторов важнее всего третий.

^ Период молчания. После Т- или Η-рефлекса тонус мышц резко падает на короткий период времени (100-500 мс). Этот пострефлекториый период молчания

обусловлен сочетанием, по крайней мере, четырех факторов. 1. Синхронное рефлекторное сокращение снимает напряжение мышечных веретен и, следовательно, ослабляет или прекращает тоническую возбуждающую афферентную стимуляцию, обеспечиваемую их первичными окончаниями (см. рис. 5.4, β). 2. Рефлекторное сокращение активирует сухожильные органы Гольджи, а это оказывает тормозное действие на гомонимные мотонейроны (см. рис. 5.10). 3. Синхронное возбуждение мотонейронов на короткое время усиливает торможение, производимое клетками Реншоу (см. рис. 5.12). 4. Гиперполяризующие следовые потенциалы после потенциалов действия в мотонейронах, участвующих в рефлексе, временно снижают их возбудимость.

^ Роль рефлекса растяжения в регуляции длины мышцы. Физиологическое значение моносинаптических рефлекторных дуг далеко не ограничивается их использованием в диагностике. Их следует рассматривать в первую очередь как механизм регуляции длины мышц. Растяжение мышцы вызывает активацию мышечных веретен, моносинаптическое возбуждение мотонейронов и сокращение, т.е. укорочение мышцы, противодействующее ее растяжению. Рефлекторное поддержание мышечной длины особенно важно для сохранения тонуса позных

^ ГЛАВА 5. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ 95





Рис. 5.6. Индукция и регистрация Н- и Т-рефлексов у человека. А. Схема экспериментальной установки. Для запуска Т-рефлекса трехглавой мышцы голени по сухожилию ударяют молоточком с контактным переключателем. Замыкание контакта в момент удара включает развертку луча осциллоскопа, и происходит электромиографическая запись реакции. Η-рефлекс вызывают путем раздражения большеберцового нерва через кожу прямоугольными импульсами тока длительностью 1 мс, синхронно запускающими развертку луча осциллоскопа. Б. Запись Ни М-ответов при увеличении интенсивности стимула. В. Зависимость амплитуд Н- и М-ответов (ось ординат) от интенсивности стимула (ось абсцисс). Данные по здоровому испытуемому. (Б. В по Hopf, Struppler: "Elektromyographie. Stuttgart: Thieme, 1974)

мышц. Например, когда человек стоит, каждое сгибание в коленном суставе, даже такое слабое, что его невозможно ни увидеть, ни почувствовать, сопровождается растяжением четырехглавой мышцы и соответствующим усилением активности первичных окончаний мышечных веретен. В результате происходит дополнительная активация α-мотонейронов четырехглавой мышцы («коленный рефлекс», рис. 5.7) и повышение ее тонуса, противодействующее сгибанию. И наоборот, слишком сильное сокращение мышцы ослабляет стимуляцию ее рецепторов растяжения. Частота их импульсации, возбуждающей мотонейроны, уменьшается, и мышечный тонус ослабевает. Такова регулирующая цепь, поддерживающая постоянство мышечной длины.

Реципрокное торможение агоиистов афферентами

^ Iа. Волокна Iа образуют не только моносинаптические возбуждающие связи с гомонимными мотонейронами в составе дуг рефлекса растяжения, но и тормозные связи с мотонейронами-антагонистами (рис. 5.7). Тормозная рефлекторная дуга включает

центральный интернейрон, следовательно относится к дисинаптическому типу - в ней два центральных синапса: возбуждающий между волокнами Iа и интернейронами и тормозной между аксонами интернейронов и мотонейронами. Поскольку это самая короткая тормозная рефлекторная дуга среди всех известных, в ее случае говорят о прямом торможении. Однако предпочтительнее термин реципрокиое антагонистическое торможение, подчеркивающий, что за счет такой рефлекторной дуги мотонейроны каждой мышцы-антагониста в паре (например, сгибателя и разгибателя в данном суставе) тормозятся во время активации другого компонента пары [6].

В функциональном плане реципрокное антагонистическое торможение усиливает результат активации волокон Iа, вызывающей или усиливающей сокращение одной из мышц сустава, путем одновременного ослабления возбуждающей стимуляции мышцы, которая противодействовала бы этому сокращению. Поскольку и в последней мышце есть волокна Iа, связанные с ее антагонистом, вся

^ 96 ЧАСТЬ II ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ



Рис. 5.7. Дуги рефлекса растяжения и реципрокного торможения мышц-антагонистов. С-мотонейроны сгибателей коленного сустава; Ρ-мотонейроны разгибателей коленного сустава. На схеме показаны мышцысгибатели и разгибатели сустава и отражена роль

система состоит из четырех рефлекторных дуг

(рис. 5.7). При их активации пассивным (вызванным внешним воздействием) изменением положения сустава рефлексы этому изменению противодействуют, способствуя поддержанию исходной длины мышцы. Так, если под действием силы тяжести коленный сустав (рис. 5.7) начинает сгибаться, растяжение мышечных веретен разгибателя (первый рефлекс) усиливает возбуждение гомонимных мотонейронов и (второй рефлекс) торможение мотонейронов сгибателя. Кроме того, уменьшение растяжения мышечных веретен сгибателя ослабляет (третий рефлекс) возбуждение гомонимных мотонейронов и (четвертый рефлекс) реципрокное торможение мотонейронов разгибателя (это называют растормаживанием). В конечном счете мотонейроны разгибателей возбуждаются, а сгибателей-тормозятся. Все четыре рефлекторные дуги в совокупности образуют систему регуляции длины мышцы.
^
Функции γ-петли

Сокращения мышцы, вызываемые активацией интрафузальных волокон. При возбуждении первичных окончаний мышечных веретен в результате сокращения интрафузальных волокон, вызванного γ-мотонейронами (рис. 5.4,Г), активность волокон 1а непосредственно возбуждает гомонимные мото-




Рис. 5.8. γ-Петля (А, красный цвет) и влияние фузимоторных волокон на частоту импульсации первичного окончания мышечного веретена (Б, ось ординат). Активация γ-петли супраспинапьными центрами обычно сопровождается одновременным возбуждением гомонимных α-мотонейронов (коактивация а- и γ-мотонейронов; черный и красный нисходящие пути). Б. Зависимость импульсации первичного окончания мышечного веретена камбаловидной мышцы кошки от ее длины в покое (ось абсцисс) и от частоты стимуляции фузимоторного γ-волокна по A. Crowe, P. В. С. Matthews, 1964, J. Physiol. (Lond.), 174, 109 (1964) с изменениями)

нейроны, как и при растяжении мышцы. Таким образом, мышечные веретена могут вызывать сокращения экстрафузальных волокон в двух случаях: (1) при растяжении мышцы; (2) при активации аксонов γ-мотонейронов, приводящей к сокращению интрафузальных волокон. Второй механизм получил название γ-петли (рис. 5.8, А).

^ Преимущество прямой активации а-мотонейронов супраспинальными центрами-короткий латентный период, но ее недостаток состоит в нарушении тонкого равновесия системы регуляции мышечной длины, включающей рефлекс растяжения. В результате растяжение веретен соответствующей мышцы может стать недостаточным (подпороговым) или избыточным (насыщающим). В отличие от этого, активация у-петли обеспечивает укорочение мышцы с минимальными (если они вообще происходят) изменениями частоты импульсации афферентов мышечных веретен.

На рис. 5.8, Б графически изображены взаимосвязь между длиной мышцы (ось абсцисс) и частотой импульсации первичного афферента веретена (ось ординат)

^ ГЛАВА 5. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ 97

при разных частотах стимуляции (0, 30, 50, 90 Гц) соответствующего γ-волокна. Так, при ее повышении с 30 до 50 Гц частота афферентных импульсов изменяется от уровня 1 до уровня 2. Затем мышца сокращается (точка 3), в результате чего восстанавливается исходная частота афферентной импульсации. Таким образом, γ-эфференты позволяют изменять длину мышцы без непрерывных колебаний активности рецепторов мышечных веретен.

В этом примере за сокращением интрафузальных мышечных волокон следует усиление сокращения экстрафузальных мышечных волокон до тех пор, пока не восстановится исходная частота импульсации первичных афферентов веретен. Значит, γ-петля, включающая дугу рефлекса растяжения, представляет собой сервомеханизм, в котором длина мышечных веретен (регулирующая переменная) управляет длиной мышцы (регулируемая переменная).

^ Коактивация альфа- и гамма-мотоиейронов при движениях. В прошлом считалось, что прямое возбуждение α-мотоиейронов при целенаправленных движениях (рис. 5.8, А) происходит преимущественно тогда, когда важнее всего их высокая скорость, а активация γ-петли используется для выполнения особенно тонких и мелких движений. Однако, как выяснилось в дальнейшем, хотя сокращение экстрафузальных волокон и сопровождается обычно усилением импульсации афферентов мышечных веретен (и следовательно, сокращением интрафузальных волокон), это усиление не предшествует самому движению, как наблюдалось бы в том случае, если бы движение было обусловлено γ-мотонейронами, а, напротив, возникает с короткой задержкой после его начала (рис. 5.9). Значит, а- и γ-мотонейроны возбуждаются одновременно; однако начало импульсации афферентов мышечных веретен отстает от вспышки электромиографически регистрируемой активности из-за относительно низкой скорости проведения по γ-волокнам и латентного периода сокращения интрафузальных волокон [52]. Такая коактивация а- и γ-мотонейронов называется также α-γ-сопряжением. Из этого следует, что главное назначение γ-иннервации, возможно, в том, чтобы предотвратить во время сокращения экстрафузальных волокон расслабление мышечных веретен, а следовательно, сохранить их адекватную рецепторную функцию и, таким образом, стабилизирующий эффект рефлекса растяжения даже во время движения. Кроме того, усиление активности мышечных веретен при возбуждении γ-мотонейронов способствует развитию начавшегося движения [4, 15, 52], аналогично тому, как при подключенном сцеплении повышается точность поворотов и торможения автомобиля; одновременно чувствительность рецептора регулирующей системы (первичных окончаний мышечных веретен) поддерживается в адекватном диапазоне. Следовательно, γ-петля представляет собой сервомеханизм для оптимизации движений.




Рис. 5.9. Коактивация а- и γ-мотонейронов при произвольных движениях пальцев рук человека. Испытуемый выполнил три сгибательных движения пальца (А. Б. В). Верхняя осциллограмма в каждой паре-активность афферента мышечного веретена (MB) длинного сгибателя пальца; нижняя запись - электромиограмма (ЭМГ) той же мышцы (регистрация игольчатыми электродами), отражающая активность а-мотонейронов [52]
^
Рефлекторные дуги вторичных афферентов мышечных веретен

Центральные связи афферентов группы IIа мышечных веретен существенно отличаются от образуемых волокнами Iа. Кроме моносинаптических возбуждающих связей с гомонимными мотонейронами (их наличие твердо доказано, однако распространенность и функциональное значение еще не установлены), они образуют сегментарные рефлекторные дуги, во многом сходные с дугами афферентов, вызывающих сгибательный рефлекс (с. 99). В результате в некоторых условиях вторичные афференты, независимо от того, к какой мышце относятся, оказывают в соответствующей конечности возбужающее влияние на все сгибатели и тормозное - на все разгибатели. Таким образом, их действие в отличие от волокон Iа не ограничивается только синергистами и антагонистами одного и того же сустава, а регулирует движение всей конечности [36].
^
Двигательные рефлекторные дуги афферентов сухожильных органов

Сегментарные связи волокон Ib в функциональном плане на первый взгляд представляют собой зеркальное отражение тех, что соответствуют волокнам Iа. Как показано на рис. 5.10, сухожильные органы образуют ди- и трисинаптические тормозные связи с гомонимными мотонейронами и с мотонейронами мышц-агонистов (такое торможение на-

^ 98 ЧАСТЬ П. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ



Рис. 5.10. Внутрисегментарные связи волокон Ib от сухожильных органов. Схема аналогична представленной на рис. 5.7. Возбуждающая связь волокна Ib (от мышцы-сгибателя) с мотонейроном разгибателя (Р) не изображена, поскольку соответствующий рефлекс обычно не наблюдается

зывается аутогенным, т.е. самоторможением), а также дисинаптические возбуждающие связи с мотонейронами мышц антагонистов [6]. Следует, однако, отметить, что такая закономерность наблюдается не всегда. Так, возбуждающее влияние волокон Ib мышц-сгибателей на мотонейроны разгибателей иногда незаметно или проявляется лишь при некоторых условиях; очевидно, здесь главная роль принадлежит супраспинальной регуляции. Кроме того, функция афферентов Ib не сводится исключительно к аутогенному торможению, поскольку они влияют на мотонейроны не только синергистов и антагонистов, но и мышц, относящихся к другим суставам [6].

^ Функции сухожильных органов. Так как сухожильные органы-рецепторы напряжения мышцы (с. 92), его увеличение при сокращении экстрафузальных волокон приводит за счет активации афферентов Ib к торможению гомонимных мотонейронов. И напротив, ослабление мышечного тонуса вызывает их растормаживание (уменьшение степени торможения) и тем самым активацию. Другими словами, рефлекторная дуга сухожильных органов служит для поддержания постоянства напряжения мышцы.

Следовательно, у каждой мышцы две регуляторные системы обратной связи: регуляции длины с

мышечными веретенами в качестве рецепторов и регуляции напряжения, рецепторами в которой служат сухожильные органы. Влияние системы регуляции длины в принципе ограничивается одной мышцей и ее антагонистом, тогда как регуляция напряжения с участием афферентов Ib относится к мышечному тонусу всей конечности.

С точки зрения теории систем управления не вполне понятно, зачем нужно регулировать одновременно и длину, и напряжение. При идеальной организации системы контроля длины развиваемая мышцей сила всегда пропорциональна частоте эфферентной импульсации α-мотонейронов, и контроль напряжения оказывается излишним. Но из гл. 4 мы знаем, что сила, развиваемая мышцей, зависит и от других факторов-степени ее предварительного растяжения, скорости сокращения, утомления. Обусловленное этими факторами отклонение мышечного напряжения от нужной величины регистрируется сухожильными органами и корректируется системой регуляции напряжения.

При изменениях внешней нагрузки на мышцу физически невозможно поддерживать постоянными и ее длину, и напряжение. Если нагрузка возрастает, должно произойти либо удлинение мышцы, либо увеличение ее напряжения при постоянной длине. В такой достаточно обычной ситуации системы регуляции длины и напряжения как бы противодействуют друг другу. По мнению Хука [33], подобный конфликт разрешается тем. что на постоянном уровне поддерживается не длина и не напряжение мышцы, а ее жесткость, т.е. отношение изменения напряжения к изменению длины. Эта гипотеза пока находится на стадии экспериментальной проверки.

У децеребрированных животных и у больных со спастическим повышением мышечного тонуса пассивное растяжение мышц вызывает (за счет рефлекса растяжения) увеличение их напряжения, однако при крайней степени растяжения мышечный тонус внезапно падает. Такое резкое его снижение, названное «феноменом складного ножа», объясняли тормозным действием сухожильных органов Гольджи [15]. Роль аутогенного торможения видели в предохранении мышцы от чрезмерного растяжения, при котором может произойти разрыв сухожилия или ее самой. Однако, поскольку импульсация сухожильных органов и соответствующая реакция возникают даже при минимальном повышении напряжения мышц при их сокращении, маловероятно, чтобы такие «защитные рефлексы» составляли важную функцию jthx рецепторов.
^
Полисинаптические рефлексы

За исключением моносинаптического рефлекса растяжения и дисинаптической тормозной рефлекторной дуги волокон Ib, все рефлекторные дуги включают два или более последовательно связанных центральных нейронов, т.е. являются полисинаптическими.

Рецептор такой дуги часто расположен не в той части тела, где эффектор. Примерами служат вегетативные рефлексы [45], дуги которых заканчиваются эффекторами вегетативной нервной системы

^ ГЛАВА 5. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ 99

(см. с. 357), и полисинаптические соматические рефлексы со скелетными мышцами в качестве эффекторов. Последним принадлежит главная роль при любых движениях, но особенно при избегании повреждающих воздействий (оборонительные рефлексы).

^ Свойства полисинаптических рефлексов. В качестве примера полисинаптических рефлексов рассмотрим кашлевой, относящийся к типичным оборонительным. Как известно, ощущение слабого «першения» или «царапания» в горле вызывает кашель, но не сразу, а через короткое время. Задержка связана с тем, что при полисинаптических рефлексах подпороговые стимулы суммируются до надпорогового. Такая суммация представляет собой центральный процесс: она происходит на уровне интернейронов и мотонейронов, а не периферических рецепторов. Неприятные субъективные ощущения (першение, царапание), предшествующие кашлю, убедительно свидетельствуют об опережающем возбуждении рецепторов, ответственных за развитие рефлекса.

По мере увеличения интенсивности стимуляции период времени между началом раздражения (першением) и рефлекторным ответом (кашлем) укорачивается. Иными словами, время рефлекса полисинаптической дуги зависит от интенсивности стимуляции: чем она сильнее, тем раньше активируются эффекторы. Уменьшение времени рефлекса объясняется тем, что при росте количества и усилении активности реагирующих на стимул периферических рецепторов быстрее достигается надпороговый уровень возбуждения центральных органов, т. е. время рефлекса уменьшается в первую очередь благодаря временному и пространственному облегчению.

Интенсивность стимуляции влияет и на силу ответа-от легкого покашливания до продолжительного сильного кашля. Это также составляет характерную особенность полисинаптических двигательных рефлексов. Усиление ответа основано на постепенном вовлечении все новых групп мышц; такой процесс назван иррадиацией.

Пластичность ответа при полисинаптических рефлексах с пространственно разделенными рецепторами и эффекторами проявляется и в ряде других особенностей, включая «локальный знак», привыкание (габитуацию), сеиситизацию и кондиционирование. Термином «локальный знак» обозначают свойство, иллюстрируемое реакцией на болевое раздражение ноги: степень сокращения сгибателей бедра, колена и стопы зависит от места стимуляции. Привыкание представляет собой ослабление рефлекторного ответа на неболевой и неповреждающий стимул (например, поглаживание кожи живота), который часто повторяется в одном и том же месте с одинаковой интенсивностью. Ослабление ответа не связано с изменениями возбудимости участвующих в рефлексе рецепторов, мотонейроиов и скелетных мышц [24, 41]. Изменение места или параметров раздражения (особенно-повышение интенсивности) восстанавливает нормальный ответ

т.е. происходит отвыкание (дизгабитуация). Этому способствует также длительный перерыв в раздражении. Габитуация полисинаптических рефлексов, вероятно, осиована на синаптической депрессии (с. 64), по крайней мере, у беспозвоночных.

Ритмические болевые стимулы могут приводить к сенситизации. При этом порог рефлекса снижается, его время укорачивается, рецептивное поле расширяется и происходит иррадиация [31]. Термин кондиционирование означает долговременные изменения рефлекторного ответа, обусловленные способностью полисинаптических рефлексов к адаптации и научению. Например, в опыте, когда болевое раздражение можно прекратить только путем движения в сторону стимула, удается вызвать реверсию нормального сгибательного рефлекса [30].

^ Сгибательный и перекрестный разгнбательный рефлексы. Если вызвать болевое раздражение задней конечности спинального животного (ущипнуть, ударить электротоком, прикоснуться горячим предметом), она отдергивается путем сгибания в голеностопном, коленном и бедренном суставах. Болевое раздражение передней конечности вызовет аналогичный сгибательный рефлекс. Соответствующие рецепторы находятся в коже. Обеспечиваемое ими движение направлено на удаление конечности от источника болевого (а следовательно,- повреждающего) стимула; значит, это типичный оборонительный рефлекс. Его характеристики, а также возможность вызвать его у спинального животного показывает, что речь идет о полисинаптической рефлекторной дуге, которая замыкается на уровне спинного мозга (рис. 5.11).

Рефлекторное сгибание задней или передней конечности часто сопровождается разгибанием противоположной (контралатеральной) конечности, особенно при болевом раздражении. Такой ответ называется перекрестным разгнбательным рефлексом, потому что импульсы ноцицептивных волокон переходят на противоположную сторону спинного мозга, запуская там реакцию разгибания. Как показывает рис. 5.11, болевое раздражение конечности активирует на сегментарном уровне четыре двигательные рефлекторные дуги: на ипсилатеральной стороне сгибатели возбуждаются, разгибатели тормозятся; на контралатеральной происходит прямо противоположное.

Не у каждого есть возможность наблюдать сгибательный рефлекс, перекрестный разгибательный рефлекс и связанное с ними реципрокное торможение на спинальном животном в лаборатории. Однако сгибательный рефлекс можно заметить и без всякой спинализации у домашних животных в первые дни их жизни, а также у младенцев. В этом возрасте высшие двигательные центры еще не «созрели», и простые спинальные рефлексы не интегрированы в сложное двигательное поведение. Четкие сгибательные рефлексы сохраняются и у взрослых-например, отдергивание руки от горячего предмета или босой ноги от острого камня.

^ 100 ЧАСТЬ II. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ



Рис. 5.11. Внутрисегментарные связи афферентного волокна от болевого рецептора кожи стопы. Красным показаны афферентное волокно группы III и рефлекторные дуги ипсилатерального сгибательного и контралвтерального разгибательного рефлексов. Р-мотонейроны разгибателей, С-мотонейроны сгибателей

^ Афференты сгибательного рефлекса. Самые разнообразные сгибательные рефлексы могут возникать при электрическом раздражении любых нервов, особенно если интенсивность стимула превышает порог возбуждения афферентов группы III и IV, которые в связи с этим называются афферентами сгибательного рефлекса [27]. Однако они образуют также реципрокные связи с теми же мотонейронами той же конечности - т.е. возбуждающие с мотонейронами разгибателей и тормозные с мотонейронами сгибателей. Следовательно, каждое такое афферентное волокно составляет с каждой группой мотонейронов возбуждающую и тормозную рефлекторную дугу. Конкретная реакция определяется регулирующими входами от высших двигательных центров, а также, по-видимому, положением и этапом движения конечности в данный момент времени [12].

^ Функции мышечных афферентов групп III в IV. В

отличие от мышечных афферентов групп I и II, участвующих преимущественно в регуляции движений, афференты групп III и IV (более половины всех афферентных волокон в составе мышечных нервов) выполняют и другие не менее важные функции. Некоторые из них отвечают за




Рис. 5.12. Возвратное торможение Реншоу и пресинаптическое торможение в спинальных двигательных рефлекторных дугах. Ρ мотонейрон разгибателя, Смотонейрон сгибателя

мышечную боль [15], другие, оказывая влияние на вегетативную иннервацию мышц, участвуют в регуляции мышечного кровотока.

^ Функции суставных афферентов. Нервы суставов тоже содержат главным образом тонкие афферентные волокна групп III и IV, а также меньшее количество афферентов группы II. Судя по всему, вклад всех этих волокон в осознанное восприятие положения и движений суставов невелик. Возможно, их главное назначение-ноцицепция (т.е. сигнализация о суставной боли) и рефлекторное торможение движений, не соответствующих нормальному рабочему диапазону для данного сустава.

^ Возвратное и пресинаптическое торможение в спинальных двигательных системах. Как показывает рис. 5.12, от мотонейронов спинного мозга отходят коллатерали к интернейронам, аксоны которых в свою очередь образуют тормозные синапсы на этих мотонейронах. Такая тормозная цепь осуществляет торможение Реншоу (по имени ее первооткрывателя), а ее тормозные интернейроны называются клетками Реншоу. Это типичный пример торможения по принципу отрицательной обратной связи, поскольку интернейроны тормозят те клетки, которые вызвали их возбуждение. Очевидно, торможение Реншоу служит для предотвращения неконтролируемых колебаний активности мотонейронов. В частности, оно, по-видимому, ограничивает частоту импульсации статических мотонейронов, обеспечивающих изометрические сокращения. Предполагают, что ослабление такого действия клеток Реншоу служит причиной патологического повышения мышечного тонуса {спастичности).

Механизмы пресинаптического торможения и его возможные последствия обсуждались в гл. 3 (с. 59). Еще один его аспект представлен на рис. 5.12:

^ ГЛАВА 5. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ 101

активность первичных афферентов особенно часто регулируется пресинаптически посредством либо торможения по принципу отрицательной обратной связи, либо опережающего (поступательного) торможения. В последнем случае оно происходит без предварительного возбуждения первичных афферентов (афферент Iа сгибателя на рис. 5.12). Как правило, кожные афференты по сравнению с мышечными находятся под более сильным спинальным и нисходящим пресинаптическим контролем. Однако специфическая роль такого торможения в рефлекторной активности спинного мозга мало исследована [46, 47].

^ Перекрестные связи между сегментарными рефлекторными дугами. Рефлекторные дуги, о которых до сих пор шла речь, не полностью изолированы друг от друга. Даже на сегментарном уровне на их интернейронах происходит широкая конвергенция сигналов от разных источников. Примером служит (рис. 5.12) торможение клетками Реншоу интернейронов, участвующих в реципрокном торможении мышц-антагонистов (тормозных интернейронов Iа). Кроме того, на эти интернейроны оказывают тормозное и возбуждающее влияние другие афференты (сгибательного рефлекса) и высшие двигательные центры. Функциональное значение таких связей до конца не ясно, но по их поводу нетрудно сделать некоторые предположения. Так, выключение торможения мышцы-антагониста может оказаться полезным, когда необходимо стабилизировать положение какого-либо сустава путем одновременного сокращения агонистов и антагонистов.

^ Проприоспиналышя система и функциональные иозможности изолированного спинного мозга

Межсегментарные рефлекторные связи. В спинном мозге помимо описанных выше рефлекторных дуг, ограниченных пределами одного или нескольких сегментов, действуют восходящие и нисходящие межсегментарные рефлекторные пути. Интернейронами в них служат проприоспннальные нейроны, тела которых находятся в сером веществе спинного мозга, а аксоны поднимаются или спускаются на различные расстояния в составе проприоспинальных трактов белого вещества, никогда не покидая спинной мозг. Опыты с дегенерацией нервных структур (в которых полностью изолируются отдельные части спинного мозга) показали, что к проприоспинальным нейронам относится большинство его нервных клеток. Некоторые из них образуют независимые функциональные группы, ответственные за выполнение автоматических движений, упоминавшихся в начале главы (автоматических программ спинного мозга). Межсегментарные рефлексы и эти программы способствуют координации движений, запускаемых на разных уровнях спинного мозга, в частности передних и задних конечностей, конечностей и шеи [12, 20]. По-видимому, афферентные импульсы таких межсегментарных рефлексов идут главным образом от вторичных окончаний мышечных веретен, кожных рецепторов и других

афферентов сгибательного рефлекса, но не от волокон Iа и Ib.

Благодаря этим рефлексам и автоматическим программам спинной мозг способен обеспечивать сложные согласованные движения в ответ на соответствующий сигнал с периферии или от вышележащих отделов центральной нервной системы. Здесь можно говорить о его интегративной функции, хотя следует иметь в виду, что у высших позвоночных (в частности, у млекопитающих) возрастает регуляция спинальных функций высшими отделами центральной нервной системы (процесс энцефализацни).

^ Спинальная локомоция. Как уже отмечалось, основные характеристики локомоции, т.е. перемещения человека или животного в окружающей среде при помощи координированных движений конечностей, запрограммированы на уровне спинного мозга [12, 50]. Болевое раздражение какой-либо конечности спинального животного вызывает рефлекторные движения всех четырех; если же такая стимуляция продолжается достаточно долго, могут возникнуть ритмичные сгибательные и разгибательные движения не подвергающихся раздражению конечностей. Если такое животное поставить на тредбан, то при некоторых условиях оно будет совершать координированные шагательные движения, весьма сходные с естественными. Их выполнение обеспечит изолированный спинной мозг в отсутствие обратной афферентации от репепторов, активирующихся во время локомоции.

У спинального животного, анестезированного и парализованного кураре, в определенных условиях можно зарегистрировать ритмично чередующиеся залпы импульсов мотонейронов разгибателей и сгибателей, примерно соответствующие наблюдаемым при естественной ходьбе. Поскольку такая импульсация не сопровождается движениями, ее называют ложной локомоцией. Она обеспечивается пока еще не идентифицированными локомоторными центрами спинного мозга. По-видимому, дла каждой конечности существует один такой центр. Активность центров координируется проприоспинальными системами и трактами, пересекающими спинной мозг в пределах отдельных сегментов.

Предполагают, что у человека тоже есть спинальные локомоторные центры. По-видимому, их активация при раздражении кожи проявляется в виде шагательного рефлекса новорожденного. Однако по мере созревания центральной нервной системы супраспинальные отделы, очевидно, настолько подчиняют себе такие центры, что у взрослого человека они утрачивают способность к самостоятельной активности. Возможно, именно поэтому у больных с параплегией (см. ниже) пока еще не удавалось добиться координированной локомоции.

Таким образом, даже на уровне спинного мозга обеспечиваются запрограммированные (автоматические) двигательные акты, рассматривавшиеся в начале главы. Подобные независимые от внешней стимуляции двигательные программы гораздо шире представлены в высших двигательных центрах. Некоторые из них (например, дыхание) врожденные.

^ 182 ЧАСТЬ II. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

другие же (например, езда на велосипеде) приобретаются в процессе научения. Спинальные и супраспинальные двигательные программы не только не зависят от внешних стимулов, но могут осуществляться и в отсутствие обратной афферентации (с. 88).

Параплегия. Вопрос о том, какие движения могут обеспечивать рефлексы изолированного спинного мозга человека, имеет большое практическое значение. Это связано с тем, что случаи травматического разрыва спинного мозга (в частности, при автомобильных катастрофах) участились, а современные методы интенсивной терапии, давая возможность спасти жизнь все большего числа таких пострадавших, ставят вопрос об их реабилитации и возвращении к полезной жизни.

Полная параплегия (возникающая обычно при разрыве спинного мозга в грудном отделе - от Т2 до Т12) сопровождается: (1) мгновенным и окончательным параличом всех произвольных движений мышц, иннервируемых от сегментов, расположенных каудальнее места повреждения; (2) полной и окончательной потерей осознаваемой чувствительности областей тела, соответствующих этим сегментам; (3) временной полной арефлексией, т.е. временным исчезновением всех двигательных и вегетативных рефлексов в тех же областях тела.

В последующие недели и месяцы двигательные рефлексы восстанавливаются. При правильном лечении этот процесс проходит через ряд закономерных стадий, хотя возможны и различные индивидуальные отклонения. Таких стадий четыре: (1) поляая арефлексия (обычно 4-6 недель); (2) период небольших рефлекторных движений пальцев ног, в первую очередь-большого (от двух недель до нескольких месяцев); (3) постепенное усиление сгибательных рефлексов сначала большого пальца ноги (рефлекс Бабннского) и голеностопного сустава, затем колена и бедра. Генерализованные сгибательные рефлексы в некоторых случаях сопровождаются перекрестными разгибательными. Стопа, особенно подошва, представляет самую чувствительную рефлексогенную зону для таких сложных реакций; даже ее слабое тактильное раздражение способно вызвать генерализованный сгибательный рефлекс; (4) в хронической стадии (через шесть и более месяцев) обычно продолжают преобладать сгибательные рефлексы, хотя могут усиливаться и разгибательные, иногда переходящие в длительные разгибательные спазмы. Последние бывают настолько сильными, что больной способен в течение короткого времени стоять без поддержки («спиналыюе стояние»). Разгибательные рефлексы легче вызвать путем быстрого небольшого растяжения мышц-сгибателей (особенно сгибателей бедра). Таким образом, на этой стадии возбудимость всех рефлекторных путей возрастает. Отклонения от описанной клинической картины, особенно наличие выраженных разгибательных рефлексов или повышение мышечного тонуса вскоре после травмы, обычно служат симптомами неполного разрыва спинного мозга, т.е. прогностическим признаком более полного восстановления двигательных и сенсорных функций [18, 34, 41].

Травматические изменения и восстановление вегетативных рефлексов (в частности, мочеиспускания и дефекации) будут рассмотрены на с 359; другие аспекты двигательной реабилитации обсуждаются в разд. 5.8.

^ Спинальнын шок. Обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов после разрыва спинного мозга называется спинальным шоком. В экспериментах на животных он возникает также при функциональной блокаде спинного мозга путем местного охлаждения или анестезии. Если в период

восстановления рефлексов после первой его перерезки произвести ниже нее вторую, спинальный шок уже не развивается. Очевидно, главный фактор его возникновения - утрата связей с остальными отделами центральной нервной системы.

^ О причинах спинального шока и механизмах восстановления рефлексов известно очень мало. Перерезка нисходящих путей отключает множество возбуждающих входов спинальных нейронов; возможно, тормозные спинальные интернейроны растормаживаются. Оба эти фактора приведут к сильному подавлению активности рефлекторных дуг, клиническим проявлением которого будет арефлексия. В настоящее время остается открытым вопрос о механизмах восстановления конкретных спинальных функций, а также о причинах большой длительности (несколько месяцев) восстановительного периода у человека, в то время как у лягушек он составляет несколько минут, у хищных млекопитающих - часы, у макаков - дни или недели, а у человекообразных обезьян - недели или месяцы.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   36

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Перевод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка iconОбщеобразовательная программа дошкольного образования Авторский коллектив
Н., канд пед наук, Дякина А. А., доктор филол наук, Евтушенко И. Н., канд пед наук, Каменская В....
Перевод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка iconИ иммунотерапия инфекционных заболеваний
Авторы: канд мед наук, доц. Т. А. Канашкова; канд мед наук, доц. Ж. Г. Шабан; канд мед наук, доц....
Перевод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка iconБвк 56. 8 А 92
Ц, канд мед наук Н. С. Дмитриев, проф С. Н. Лапченко, проф. В. Т. Пальчун, проф. О. К. Патякина,...
Перевод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка iconФлюороз зубов
Авторы: асс. Н. П. Руденкова; канд мед наук О. А. Козел; канд мед наук Н. И. Дмитриева; канд мед...
Перевод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка iconКафедра стоматологии детского возраста
Авторы: д-р мед наук, профессор Т. Н. Терехова, канд мед наук, доцент А. Н. Кушнер, канд мед наук,...
Перевод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка iconУчебно- методическое пособие утверждено на цикловой методической комиссии стоматологического факультета
В. Ф. Михальченко, доктор мед наук, доцент Э. С. Темкин, канд мед наук, ассистент Н. М. Морозова,...
Перевод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка iconМетодические рекомендации Минск 2003 Удк 613. 6(075. 8)
А в т о р ы: канд мед наук, доц. В. И. Дорошевич; полк мед служ. Ю. Ю. Варашкевич; канд мед наук...
Перевод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка iconМ. А. Тучинская*, канд мед наук; Салех С. Х. Нажар*; О. И. Шушляпин*, канд мед наук; Л. Л. Мищенко*;
Патофизиологическая природа и патогенетическая коррекция реперфузионного синдрома c реперфузионным...
Перевод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка iconМэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином

Перевод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук М. А. Каменской, канд биол наук О. В. Левашова, канд биол наук Ю. Б. Шмуклера под редакцией акад. П. Г. Костюка iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк
Р е ц е н з е н ты, доцент кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии, : канд мед наук Н. Ф....
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы