С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира icon

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира





НазваниеС 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира
страница2/15
Дата26.01.2013
Размер3.38 Mb.
ТипДокументы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

^ ОТКРЫТА С ПОМОЩЬЮ МИКРОСКОПА

О существовании живых организмов, невидимых простым глазом, люди догадывались уже очень давно. Древний философ Греции Демокрит, живший за 400 лет до нашей эры, приписывал таким мельчайшим существам способность проникать внутрь тела человека и вызывать различные болезни. И только спустя 2000 лет ученые в этом убедились, когда голландец Антон ван Левенгук изобрел микроскоп. Поместив под микроскоп каплю воды, взятую из бочки с застоявшейся водой, он обнаружил новый, ранее неведомый мир живых существ — простейших. Мириады микроскопических, невидимых простым глазом животных бегали, плавали, копошились в капле. Живя в XVII веке, когда бушевали эпидемии чумы, считавшиеся наказанием божьим за грехи, Левенгук четко и ясно сознавал значение своего открытия и конечную его цель. «Я стараюсь вырвать мир из власти суеверий и направить его на путь знания и истины», — писал он в своей монографии «Тайны природы, открытые при помощи микроскопа».

Голландский ученый изучал свободноживущих простейших, а наша настоящая цель -познать паразитических одноклеточных. Вернее, одного из представителей их — жгутиконосца трихомонаду, чтобы узнать, что у нее общего с опухолевой клеткой и является ли она главным биологическим противником человека.

Простейшее трихомонада — это паразитический жгутиконосец подкласса Flagellat. Она относится к семейству Trichomonadidae отряда Polumastigida Emend. Это облигатно агамно размножающееся животное — клетка. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены среди диких и домашних животных, птиц, холоднокровных: земноводных и пресмыкающихся. В организме человека обитает три вида трихомонад: ротовая, кишечная и вагинальная. Трихомонады человека не образуют цист, то есть плотной защитной оболочки, даже в неблагоприятных условиях, но очень приспособлены к существованию в иммунном организме: однажды попав в него, они не покидают своего хозяина до самой смерти последнего.

Впервые трихомонада была обнаружена во влагалищном содержимом женщины в 1836 г. французским анатомом Донне. Долгое время трихомонада считалась безобидным сапрофитом, поедающим бактерии и обломки разрушенных клеток. В 1870 г. И. Лазаревич впервые описал клиническую картину воспалительного процесса шейки матки и отметил влияние местных воспалительных изменений в тканях на общее состояние организма. И только в 1916 г. Hoche на основании клинических данных указал на патогенное значение трихомонады. В предвоенные годы советскими учеными было показано, что вагинальная трихомонада встречается не только на слизистой вагины женщины, но и в язвах, а также у мужчин в простате и в 37% случаев обнаруживается в крови.

Обследования женщин, проводимые медиками в нашей стране в семидесятые годы, показали, что частота встречаемости полового трихомоноза среди рожениц примерно 34%, а родильниц — 35%, из них в 51% случаев трихомонады проникали в матку. У новорожденных первых-вторых суток жизни трихомонады обнаруживались в половой сфере и прямой кишке в большом количестве. Общая пораженность уретритами обследованных женщин составляла до 67%, мужчин — 40%, девушек и девочек — более 9%. Исследования на животных, проводимые в эти же годы, показали: экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонад ой человека в зависимости от дозы и патогенности паразита может вызвать либо гибель животных, либо разрушительное поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов, хотя инъекция была одноразовой и в одно место — в брюшину, либо выраженные соединительнотканные разрастания (последние, к сожалению, не идентифицировались с подобной реакцией организма на рост

опухолей).

Кишечная трихомонада впервые была обнаружена Венионом в 1926 г. Этот паразит способен заглатывать один за другим до трех эритроцитов как в организме хозяина, так и в культурах. Ученые установили, что кишечная трихомонада вызывает заболевания: гемо-колит, колит, энтероколит, холецистит. При этом в кишечном тракте появляются отеки, эрозии, полипы, язвы (последние, к сожалению, не идентифицировались с предраком). У больных, инфицированных три-хомонадой, так же, как и у онкологических больных, отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек, значительное похудание, анемия, понижение сопротивляемости организма и работоспособности.

Ротовая трихомонада наименее изучена. Она нередко выявляется в ротовой полости и дыхательных путях: в миндалинах, в десневых карманах, в мокроте, в гангренозных участках легкого, а также в конъюнктиве глаза и крови. Обследование больных с гнойными заболеваниями и злокачественными новообразованиями в легких показало наличие жгутиковых трихомонад у части больных. При обследовании ротовой полости большой группы людей, проводимом также в семидесятые годы, трихомонады были обнаружены в содержимом десневых карманов у 49% больных.

Изучение трихомоноза у домашних животных показало, что он вызывает тяжелые заболевания, такие, как параличи и гастроэнтериты, заболевание суставов ног, изменения в тканях печени и других органов, а также является причиной бесплодия и выкидышей.

Все эти наблюдения и статистические данные занижены, они не дают полной картины, так как под микроскопом в нативных препаратах паразиты преимущественно обнаруживаются по подвижности, а в фиксированных — по наличию жгутиков и ядра. Но трихомонады под влиянием иммунитета, перемены характера питания, лекарственных препаратов и других неблагоприятных для них условий переходят в цистоподобную и амебовидную безжгутиковые формы. Тогда они становятся трудно отличимы от лимфоцитов, клеточных элементов и поэтому не диагностируются, даже если они есть.

Из трех видов трихомонад самой распространенной является ротовая. Наиболее известными примерами клинического проявления патогенного воздействия этого паразита являются парадонтозы и кариес зубов. Но она наименее агрессивная и патогенная. Исследования на подопытных мышах показали, что при инокуляции им в брюшную полость четырех миллионов вагинальных трихомонад человека наблюдаются такие же патологические разрушения внутренних органов, которые можно наблюдать при инокуляции двадцати пяти миллионов кишечных или ста миллионов ротовых трихомонад.

Возможно, поэтому паразитологи особое внимание в своих исследованиях уделяли именно вагинальной трихомонаде, наиболее крупной, активной и патогенной. В шестидесятые годы с ней много экспериментировали, на ней защищали кандидатские и докторские диссертации. Мнение ученых разделилось: — одни считали паразита безвредным и даже полезным, так как трихомонада поедала бактерии, а другие считали опасной для здоровья. Большинство же было уверено, что трихомонада вызывает локальное заболевание половых органов. А так как трихомоноз, по мнению большинства специалистов, является заболеванием, передающимся преимущественно половым путем, то в 1958 г. на Первом Всесоюзном съезде дерматовенерологов была сделана попытка эстонских врачей определить трихомоноз как венерическое заболевание.

Но их предложение не было поддержано из-за опасения вызвать семейные конфликты. И в соответствии с Международной статистической классификацией болезней в 1975 г. трихомоноз отнесен к рубрике «Другие инфекционные и паразитарные болезни» (130-136). Убежденность в безопасности трихомонад для здоровья человека обернулась двойным бумерангом: в период возрождения и самоутверждения молодых наук — генетики, вирусологии и иммунологии были закрыты темы и прекращены исследования по одноклеточным паразитам, в том числе по тркхомо-каде, а специалисты переквалифицированы. Трихомонада, оставшись без должного надзора со стороны медиков, «заявила о себе во весь голос», показав, что трихомоноз — это только первая стадия рака, за которой следует кое-что и пострашнее...

Это было большой ошибкой медицины семидесятых годов. Уже тот факт, что трихомонада обнаруживается в закрытом кровяном русле, где необходимость стерильности крови не подлежит сомнению, должен был насторожить ученых. Более того, трихомонада — единственное простейшее, способное существовать в половых органах человека, и если она у животных вызывает бесплодие и выкидыши, значит, и у человека может влиять на деторождение. Все это — серьезные предпосылки для того, чтобы возобновить экспериментальные исследования трихомонады на всех стадиях ее патогенного воздействия на здоровье, продолжительность жизни и воспроизводство человека.

Как же происходит заражение трихомонадой? Известны два пути инфицирования паразитом. Прямой контакт: в утробе матери, при выходе плода из матки во время родов, при половых контактах, поцелуях. И непрямой контакт: водный (питьевая вода, бани, бассейны, бальнертерапевтические ванны с минеральной водой), пищевой (сырое мясо и рыба, немытые овощи и фрукты, некипяченое молоко и молочные продукты), бытовой (общая посуда, постель, полотенце, белье, ванка). Известны случаи заражения женщин через резиновые перчатки гинекологов при массовых профосмотрах вне медицинских учреждений.

Существует и очаговая инфекция — это семья и детские учреждения. Семейный трихомоноз там, где не соблюдаются элементарные правила гигиены, старшие облизывают соску младенца, надкусывают яблоко ребенка или пьют молоко из одной чашки, пользуются общим полотенцем и спят в одной постели, трудно подвергается ликвидации. В детских учреждениях общие горшки и игрушки становятся посредниками инфекции. Не последнюю роль в заражении играют магазинные прилавки, где рядом с сырым мясом, яйцами и рыбой лежат продукты, не подвергаемые термической обработке: масло, сыр, творог, хлеб. А также опасны аппараты с газированной водой, где после беззубой старушки стаканом пользуется подросток.

Разносчиками инфекции являются тараканы и мухи, в кишечнике которых трихомонады остаются жизнеспособными и выделяются с испражнениями. Резервуаром инфекции служат также кошки, собаки, крысы, мыши и домашние животные. Все это показывает, что существенным способом проникновения паразита в организм человека являются не только половые органы, но и ротовая полость.

Все изложенные выше факты — результат исследований ученых, которые были прерваны в начале семидесятых годов. Поэтому небезынтересно было узнать, как живется ротовой и вагинальной трихомонаде в наше время. С помощью сотрудников медсанчасти № 12 г. Москвы мною были обследованы группы людей на ротовую и вагинальную трихомонады, а полученный материал использован для исследований по СПИДу. Оказалось, что у всех пациентов стоматологического кабинета в возрасте от 21 до 82 лет, имевших десневые карманы, были обнаружены колонии трихомонад в виде малых и более крупных белесых комочков, которые в процессе культивирования в питательной среде разделялись на отдельные особи, некоторые увеличивались в размере, приобретали амебовидную или веретенообразную форму. Обследование женщин в возрасте 16-58 лет в гинекологическом кабинете показало наличие вагинальной трихомонады у всех пациенток. Чаще она была в цистоподобной форме, вакулизирована и полуразрушена под влиянием многочисленных бактерий и грибков. Атака сопутствующей микрофлоры заставляет трихомонад спасаться: проникать в глубь тканей или подниматься в вышележащие органы.

Сейчас только у немногих женщин можно встретить истинный трихомоноз, где минимум микрофлоры и максимум трихомонад, в том числе и жгу­тиковых.

Заражение трихомонадой происходит легко и незаметно для инфицируемого. Женщины иногда реагируют на инфекцию трихомонадным кольпитом — едкими выделениями, а у мужчин и этого нет. Поэтому мужу трудно понять свою жену, жалующуюся на трихомоноз, хотя виновником этого заболевания стал он сам после половой связи с другой женщиной. Незаметность заражения объясняется способностью паразита «маскироваться», что ослабляет иммунную реакцию организма. Например, с помощью выделяемого клейкого вещества фибронектина паразит фиксирует на своей поверхности сопутствующую микрофлору, на которую срабатывает иммунитет, либо сам прикрепляется к поверхности эпителиальных клеток, лейкоцитам и эритроцитам. А наличие на поверхности трихомонад протеолитических ферментов: гиалуронидазы, аминолазы, каталазы и других, переваривающих белки, является хорошей защитой от иммунных антител.

Мужчины спохватываются, когда обнаруживают у себя более отдаленные стадии трихомоноза, например простатит или импотенцию. Удивление сменяется безысходностью — они знают, что медицина им не по­может. А виновница тому трихомонада — хитрый, коварный и беспощадный паразит.

Всестороннее изучение трихомонад по литературе и в экспериментах показывает, что именно эти паразиты ошибочно названы опухолевыми клетками. Для онкологов непонятно и остается тайной за семью печатями, почему опухолевые клетки, «произошедшие» из нормальных, так сильно от них отличаются. И почему эти «больные» клетки так жизнестойки и злокачественны, что убивают сначала здоровые клетки, а затем и самого человека? На протяжении десятков лет ученые сравнивают опухолевые и нормальные клетки и пытаются убедить себя и других в их идентичности. И только немногие авторы обнаруживают сходство клеток опухолей с одноклеточными паразитами. Например, Л. Соколовский в своем труде «О биологической сущности злокачественной опухоли» пишет: «Злокачественная клетка обладает свойствами не нынешних одноклеточных организмов, а того периода эволюции, когда происходило формирование многоклеточных организмов. Возможно, с этим связана агрессивность поведения злокачественных клеток, посколысу выживание одноклеточных организмов того времени требовало такой агрессивности. Зюсс, Кин-цель, Скрибнер, основываясь на получении штаммов опухолей, способных перевиваться путем укусов кровососущими насекомыми и передачей таким образом отдельных клеток, также не исключают того, что злокачественная опухоль представляет собой совокупность одноклеточных паразитов».

Близкое этому сравнение дает Д. Голубев в своем «Руководстве по применению клеточных культур в вирусологии»: «Линии перевиваемых клеток возникают из первичных культур, отдельные клетки которых обнаруживают способность образовывать колонии и обладают потенцией неограниченного размножения вне организма и относительной автономностью, сближающей их с бактериями и одноклеточными простейшими». Откуда берутся эти «отдельные клетки» — простейшие, в свое время объяснил профессор В. Догель в своей книге «Общая паразитология»: одноклеточные паразиты способны обитать в любом живом органе и ткани. Поэтому, когда первичную ткань берут в эксперимент, там всегда может иметь место паразит, который, проявляя свою естественную автономность, начинает усиленно размножаться, как и свойственно паразиту.

Но ни один ученый не сравнивал опухолевую клетку со жгутиконосцами и тем более с трихомонадой. Сейчас представляется эта возможность. Для удобства сравнения идентичности свойств опухолевых клеток и жгутиконосцев, к которым относится трихомонада, составлена таблица.



Свойства опухолевых клеток, отличающие их от нормальных, но показывающие сходство с трихомонадой:


Свойства жгутиконосцев (трихомонады), отличающие их от клеток тканей, но показывающие сходство с опухолевыми клетками:


I. Злокачественность опухолевых клеток в организме человека:


а) Способность к безудержному размножению опухолевых клеток, переставших подчиняться регулирующим механизмам организма.


б) Автономный, неограниченный деструктивный рост опухолевых клеток, в результате которого возникают новообразования.


в) Пролиферация (асимметричное деление) большинства опухолевых клеток, в то время как для нормальных характерен митоз: деление клетки начинается с ядра и заканчивается образованием двух равноценных особей.


г) Полиморфизм (разнообразие) опухолевых клеток, отличающихся по внешнему виду и размерам, наличием одного и более ядер или отсутствием ядра и ядрышка, разным набором хромосом даже в одной опухоли, в то время как нормальные клетки дифференцированы и имеют 23 пары хромосом.


д) Нарастание раздифферецировки сростом опухоли: отсутствие межуточненного вещества между клетками, а также кровеносных и лимфатических сосудов и нервных окончаний.


е) Способность опухолевых клеток отрываться от первичной опухоли, переноситься с током крови и лимфы в другие участки организма и создавать в них вторичные опухоли получила в медицине название — метастазирование.


ж) Рецидивирование рака: после хирургического удаления обнаруженной опухоли, химиотерапии или облучения нередко заболевание рецидивирует множественным раком и в более агрессивной форме и заканчивается летальным исходом.


2. Раковые клетки не образуют тканей с характерными для них свойствами: комплексностью, полярностью, неподвижностью расположения, размножением в базальном слое, а не по периферии, как наблюдается в опухолях.


3. Опухолевые клетки в большом количестве секретируют токсины, вызывая отравление организма: для онкобольных характерны: малокровие, истощение организма, кислородная недостаточность, общее нарушение обмена веществ, снижение иммунитета, нарушение нервной системы, летальный исход.


4. Большое разнообразие новообразований, из которых только 200 видов дифференцированы. Опухоли бывают асцитными, когда в общем студенистом веществе находятся миллионы клеток, и ороговевающими. Например, миома — это белесое хрящевидное образование, возникающее в мягких тканях матки женщины.


5. Усиленный анаэробный гликолиз опухолевыми клетками даже в присутствии кислорода является их коренным отличием от клеток нормальных тканей.


6. Наличие эмбриональных белков типа альфа-бетопротеина в опухолевых клетках — основное их отличительное свойство от клеток нормальных тканей.


7. Все сформировавшиеся опухоли, за исключением меланомы, имеют белесый цвет. Темная окраска меланомы зависит не от пигментации покровов опухолевых клеток, а от наличия поглощенного ими меланина, окрашенного в темный цвет.


8. По строению опухолевые клетки отличаются от нормальных, у которых соотношение объема ядра и цитоплазмы — величина относительно постоянная. -А у них — разнообразие размеров клеток, ядер и ядрышек, нередко периферическое положение ядра, изменение микрофиламентов и организация трубочек.


9. Структура и функции опухолевых клеток отличаются от нормальных: у них повышена проницаемость клеточных мембран, изменен состав гликолипидов и гликопротеидов, в наличии рецепторы, связывающие растительные агглютины


I. Злокачественность — жгутиконосцев, обеспечившая их выживание:


а) Паразиты особенно нуждаются в усиленном размножении для сохранения вида. Они легко уклоняются от защитных сил организма и не подчиняются регуляции организма, так как имеют независимое от него происхождение.


б) Колониальный способ существования является особенностью сидячих жгутиконос­цев. Колония — это результат незавершенного размножения, она более жизнестойка, чем одиночные клетки.


в) Способность к пролиферации — это древнейшее свойство клеточного уровня биологических систем. Специфические функции нормальных клеток (в том числе митоз), возникшие в с ходе дафференцировки у многих клеточных организмов, относятся к более поздним эволюционным при­обретениям.


г) Полиморфизм жгутиконос­цев объясняется бесполым размножением, являющимся причиной отсутствия видовых категорий: каждое деление дает организм и клетку, особь и вид. Разное количество хроматина- это результат пролиферации и отшнуривания при отделении от материнской нескольких дочерних клеток: в них оказывается произвольное количество хроматина — субстрата хромосом.


д) В процессе размножения трихомонад, образовавших колонию, происходит фагоцитоз (поедание), разрушение и замещение тканевых и нервных клеток, пророст кровеносных и лимфатических сосудов, что приводит к их исчезновению.


е) Выселение из состава колоний отдельных особей и закладка «бродяжками» новых колоний — это свойство свободноживущих жгутиконос­цев сохранили жгутиконосцы трихомонады после перехода на паразитизм.


ж) Обнаруженная у больного опухоль — не единственная: трихомонады и их колонии диссеминированы по всему организму. Поэтому, когда силы организма после операции направляются на заживление раны или иммунитет еще более подавляется облучением и химиотерапией, ослабляется надзор за остальными паразитами, и они дают рост новых колоний.


2. Трихомонады образуют колонии за счет пролиферативного незавершенного размножения; об упорядоченности и полярности ткани не может быть и речи, так как она состоит из самостоятельных живых организмов. Паразиты подвижны, они инфильтрируют соседние нормальные ткани и размножаются по периферии колонии.


3. Трихомонады фагоцитируют клетки тканей и крови, усваивают их питательные вещества и выделяют ядовитые вещества обмена и ферменты: молочную кислоту, перекись водорода, гиалуронидазу, каталазу, гидролазы, вследствие чего развиваются: анемия, кахексия, гипоксия, нарушение работы всех органов и систем организма.


4. Разнообразие колоний трихомонад объясняется образованием их безжгутиковыми ротовой, кишечной и вагинальной трихомонадами, которые в результате бесполого и незавершенного размножения имеют тысячи переходных стадий и форм существования, в том числе зависящих от вторичных факторов. Жгутиконосцы на своей поверхности способны выделять специальную защитную оболочку из рогового вещества или прозрачного студня.


5. Анаэробный гликолиз — скачок назад, в те эпохи, когда не было кислорода и организмы существовали за счет гликолиза. Трихомонада сохранила это свойство своих предков — первичных жгутиконосцев.


6. Ткани эмбриона человека содержат белки, идентичные белкам «опухолевых» клеток, так как у них общий родоначальник — первичный жгути­коносец. Вероятно, эти белки имеют сильную потенцию роста, характерную и для эмбрионов, и для трихомонад. Ранее паразитологами была доказана также антигенная общность между вагинальной трихомонадой и сперматозоидами.


7. Трихомонады, как и другие паразиты, в отличие от «мясного» цвета нормальных тканей не имеют окраски — они белесы. Отсутствие пигментации есть следствие нахождения паразита в темноте. Но стоит трихомонаде фагоцитировать эритроцит в теле хозяина или тушь в эксперименте, она окрашивается соответственно в красный или черный цвет. То же происходит с ме­ланином.


8. У трихомонад ядро часто смещено от центра, хроматиновые гранулы имеют трубчатое строение, паразабельный аппарат состоит из микротрубочек и огибает ядро простейшего. У вегетативной стадии трихомонад жгутики имеют трубчатое строение.


9. У трихомонад мембрана пористая, поры иногда хорошо выражены; это продуцент биологически активных веществ, в том числе гликопептидов и гликопротеидов; способность связывать растительные и животные агглютины объясняется высокой устойчивостью и агрессивностью их, сумевших сохранить свой генотип в условиях формирования и существования многоклеточности



Культуральные свойства опухолевых клеток и трихомонад, как показали эксперименты, идентичны. Они способны культивироваться не только в виде монослоя во флаконах, но и в виде суспензий в пробирках со средой для трихомонад, с применением агар-агара и высоких концентраций клеток. Наблюдается хаотически неориентированный рост и образование колоний.

Опухоль коренным образом отличается от нормальной ткани. Это простой конгломерат атипических клеток, не объединенных в дольки, не имеющих общего выводного протока, лишенных способности сецернировать отделяемое клеток. Связь между этими клетками либо нарушена, либо клетки не обособлены друг от друга, либо встречаются многоядерные клетки. Отмирания клеток у раковых пластов не наблюдается. Раковые клетки вырабатывают гетеро- и гемолизины, отличные от аутолизинов нормальных клеток, что является принципиальнейшим фактором их различия.

Надеюсь, представлен достаточный материал, чтобы убедиться в идентичности опухолевой клетки и жгутиконосца трихомонады. Дополнительным подтверждением этому является также сходство между онкологическими и паразитарными заболеваниями. То, что это заболевание существует, можно определить только по обнаружению опухолевых клеток в первом случае и трихомонад — во втором. Эксперименты ученых, проводимые в шестидесятые годы, показали: при посеве раково переродившихся сосочковых кистом наблюдался пышный рост протиста. Обследования больных с заболеваниями ротовой полости, тонзиллитами и злокачественными новообразованиями легких выявили трихомонаду у значительной части обследованных, в том числе и в контрольной группе здоровых людей.

Еще полвека назад профессор М. Невядомский утверждал, что онкология является лишь отраслью паразитологии, а рак — это не только опухоль, а общее заболевание организма, и доказывал это экспериментальными примерами: получением штаммов опухолей путем передачи отдельных клеток при укусах кровососущими насекомыми, свидетельствующих, что злокачественная опухоль представляет собой совокупность одноклеточных паразитов; обнаружением опухолевых клеток в крови и во всех органах раковых животных, выявляемых уже через 12 часов после одноразовой прививки животным эмульсии раковой опухоли.

Известно: своего врага надо знать в лицо. Тогда его можно победить. Этого не скажешь о главном биологическом противнике человека. О трихомонаде мы только наслышаны, а она умеет мимикрировать и переходить в трудно узнаваемые формы. В этом легко убедиться, если взглянуть на рисунок 1, где представлены вагинальная трихомонада человека и кишечная трихомонада мыши. Даже хорошее воображение при отсутствии знаний о трихомонадах не позволит представить, что мелкие округлые клетки, похожие на опухолевые, — это всего лишь одна из стадий существования паразитического жгутиконосца. Как же они образуются? Развитие вегетативной (жгутиковой) формы трихомонады в цистоподобную (почкующуюся) происходит следующим образом: замедление поступательного движения паразита, который обычно движется вперед толчками и при этом совершает вращательные движения, как бы ввинчиваясь в среду, где он находится; переход на амебоидное движение, округление тела и втягивание внутрь аксостиля; движение волнообразной перепонки сохраняется, при этом ундулирующая мембрана постепенно уменьшается, краевая фибрилла оказывается в цитоплазме простейшего, в периферическом ее слое; при амебовидном движении клетки исчезают жгутики (втягиваются или отбрасываются), аксостиль, цитостом и ядро теряют видимые контуры, исчезают вакуоли, выбрасываются остатки пищи; происходит сгущение протоплазмы, что приводит к уменьшению размера паразита, прекращению амебовидных движений; клетка принимает округлую или овальную форму, становится неподвижной.

В зависимости от стадии развития трихомонады меняется и тип питания паразита: фагоцитоз или пиноцитоз. При фагоцитозе жгутиковые — кишечная трихомонада человека и кишечная трихомонада мыши, имеющие цитостом — своеобразный рот, загоняют в него бактерии и грибки с помощью жгутиков либо втягивают в себя эритроциты и лейкоциты крови. Амебовидные трихомонады наиболее агрессивны. Они выделяют много токсических веществ, разрушающих ткани организма. Распластавшись на клетках эпителия, они обволакивают их, вводят внутрь своего организма и переваривают.

Пиноцитоз более присущ цистоподобным клеткам, при этом всасывание питательных веществ из окружающей среды происходит по образцу клеток хозяина. Трихомонады очень жизнестойки еще и потому, что они владеют тремя способами дыхания. Их дыхание осуществляется за счет эндогенного распада гликогена, гликолиза и окисления Сахаров. Трихомонады — факультативные анаэробы.




Трихомонада эволюционно приспособилась к существованию в иммунном организме. Это простейшее как животный организм отличается от бактерий и вирусов высокой организацией, сложностью и многообразием отношений с хозяином. Интересен такой пример. Для мышей характерна копрофагия, то есть поедание помета. И трихомонада «не оставила это без внимания»: кишечные паразиты, продвигаясь по кишечнику мыши, постепенно уплотняют свою наружную мембрану к образуют цисту — плотную защитную оболочку. Поэтому в естественных условиях трихомонада мыши, выходящая вместе с пометом и попадающая на землю, сохраняют жизнестойкость в течение длительного времени, в том числе и при отрицательных температурах. При поедании помета самой мышью или другими особями происходит их перезаражение цистами паразита, который в тонком отделе кишечника снова переходит в жгутиковую форму. Таким образом осуществляется распространение трихомонад в популяции грызунов.

Другая картина наблюдается у трихомонад человека. Для человека копрофагия не характерна. В процессе эволюции трихомонада это «оценила» и утратила способность образовывать цисты даже под угрозой гибели. Зато приобрела много качеств, которые позволяют выжить в суровых для нее условиях иммунного организма. И главное, умеет не привлекать к своей особе тех, кто мог бы стать угрозой ее существованию: паразитологи ее считают безобидной, онкологи не признают в лицо.

Действительно, трихомонада похожа на клетки тканей человека уже потому, что они имеют общего предка — первичного жгутиконосца. Ученые не раз отмечали сходство амебовидных трихомонад и амебовидных клеток, входящих в состав человеческого организма: лимфоцитов и лейкоцитов, клеток эпителия которым выстланы внутренние стенки сосудов, и соединительной ткани — не только по внешнему виду, но и по способу движения и фагоцитоза (захвата и поглощения инородных телец).

Аппарат Гольджи в ядре простейших сходен с таковым у многоклеточных. Ультратонкая структура органоидов, обнаруженная в микроскоп, у простейших и в клетках многоклеточных совпадает. Даже строение жгутикового аппарата у жгутиконосцев совпадает со строением его у жгутиковых эмбрионов низших многоклеточных: губок, кишечнополостных, иглокожих. Интересно, что и сперматозоиды человека имеют жгутик и антигенную общность с трихомонадой.

Пять лет я не решалась называть имя возбудителя рака, опасаясь шокировать и взбудоражить людей. Поэтому начну с причин, которые заставили меня, далекую от медицины, заняться этой проблемой. У меня личные счеты с раком: вот уже третье поколение моих близких родственников погибает от этого недуга. И если старшие успевали прожить более семидесяти лет, то их дети и внуки — немногим белее половины этого срока. Умирали от рака желудка, легких, пище-. вода. Обладая здоровым сердцем, в тяжелых мучениях умирал младший брат. Мне было стыдно, что я, старшая сестра, остаюсь еще жить. Бросилась к врачам за помощью, а мне предложили: «Скрасьте последние дни его жизни вкусными деликатесами». А у Алеши был рак желудка... И я поняла, что следующая очередь — моя. Были опасения и за сына. При росте 190 см большое истощение — дефицит его веса превышает 15 кг, нефрит почек, увеличена печень, парадонтоз зубов. Будучи призывником в армию, проходил обследование. Обнаружили белок в моче и положили в больницу. Лечили пенициллиновыми уколами и вырвали гланды. Через три месяца выписали из больницы с кровавой мочой. Уже тогда я понимала опасность этой операции, ведь гланды — защитный лимфоидный орган. Уговаривала лечащего врача и получила отказ. Сын поверил медикам и сейчас за это расплачивается своими зубами и теми недугами, что имеет. Видя на примере своих родственников, что рак в нашем роду «молодеет», я поставила цель: «Сын должен пережить меня!» И занялась проблемой рака.

Как и многим из нас, мне были известны всего два «раковых постулата»: опухолевые клетки есть у всех и раку предшествует длительная, незаметная для человека стадия предрака. Так что же такое опухолевая клетка? Первое ознакомление с литературой по онкологии показало: ученые всего мира считают, что клетки человека способны под влиянием различных факторов трансформироваться в опухолевые и вызывать онкологическое заболевание. Не имея медицинского образования и не находясь под влиянием онкологических догм, я не поверила, что мои клетки способны превращаться в раковые. И опять передо мною встал сакраментальный вопрос: что же такое опухолевая клетка? Размышления оказались небесплодными. Я предположила, что на роль опухолевой клетки может претендовать одноклеточный паразит, вызывающий широко распространенное заболевание, протекающее длительно и безболезненно для человека. А наглядная агитация в гинекологической клинике подсказала, что таким паразитом может быть... трихомонада.

Идея на первый взгляд показалась абсурдной потому, что, как и все, я знала только о существовании вагинальной трихомонады — возбудителе полового трихомоноза. А при чем здесь опухоль мозга или легкого? Ответ на этот и множество других вопросов дал грандиозный научно-литературный поиск, который я провела в ведущих библиотеках Москвы, Санкт-Петербурга, Новосибирска и Красноярска. А научные эксперименты, проведенные в лабораториях ведущих институтов Санкт-Петербурга: НИИ онкологии имени Н. Петрова, НИИ акушерства и гинекологии имени Д. Отта, НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пасте-ран ЦНИ рентгено-радиологическом институте, подтвердили правильность моего предположения, ставшего открытием. Исследования показали, как сильно ошибаются медики, которые искусственно ограничили статус трихомонады ролью возбудителя трихомоноза, который фактически является первой бессимптомной стадией предрака.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

отлично
  1
Ваша оценка:

Похожие:

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира icon1. К/69496 агкацева с. А. Обучение практическим навыкам в системе среднего медицинского образования:

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconИ. М. Верткин, 1994 © Оформление. Издательство "Беларусь", isbn 985-01-8075-3

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconЕ. Е. Дурумбетов от 2 июля 1997 года

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconПриказ Комитета здравоохранения г. Москвы от 26 июня 1997 г. N 340

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconМаксимовская Л. Н., Рощина П. И. 3 М58 Лекарственные средства в стоматологии: Спра­вочник. 2-е изд
М58 Лекарственные средства в стоматологии: Спра­вочник. — 2-е изд., перераб и доп. — М: Меди­цина,...
С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconКурс: V группа: 1312 Профессор: Соколович Г. Е. Томск 1997 г. Анамнез

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconОсновы психофизиологии: Учебник / Отв ред. Ю. И. Александров. М.: Инфра-м, 1997

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconПриказ 29 мая 1997 г. N 172 о введении в номенклатуру врачебных и провизорских специальностей "трансфузиология"

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconПриказ 30. 05. 86 №770 «о порядке проведения всеобщей диспансеризации населения» (с изменениями от

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconПриказ от 19 августа 1997 г. N 249 о номенклатуре специальностей среднего медицинского и фармацевтического

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы