С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира icon

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира





НазваниеС 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира
страница7/15
Дата26.01.2013
Размер3.38 Mb.
ТипДокументы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   15

^ ФОТОСНИМКИ РОЖДАЮТ ГИПОТЕЗЫ

Изучение множества препаратов крови больных и практически здоровых показало, что они все трихомонад оносители. При этом одни были кардиологическими больными, другие онкологическими, третьи страдали гастритом, тромбозом вен, анемией, нефритом почек и так далее. И тем не менее напрашивался вывод: все эти болезни — в первую очередь результат деятельности трихомонад. Стоит освободить человека от трихомонады, и не из чего будет образовываться опухолям и тромбам, не возникнут предраки и прединфаркты. Кровяное русло используется паразитами для передвижения и колонизации организма. И неважно, в каком жизненно важном органе или сосуде трихомонады начнут создавать свои колонии. Важен сам факт обнаружения трихомонад. Если они есть в крови, значит, рано или поздно они отравят ее своими токсинами и обеднят эритроцитами, заменят собой лейкоциты и лимфоциты. А тогда уж начнут строить свои многочисленные колонии. И когда одна из них будет обнаружена медиками, которые и начнут ее «лечить», последняя стадия трихомоноза станет необратимой.

Правильно говорят: все гениальное — просто. Развивая эту мысль, скажу, что самым простым и дешевым методом диагностики рака и инфаркта на ранних подступах к этим болезням является давно известный анализ крови из безымянного пальца каждого из нас.

Но он не должен сводиться к равнодушному подсчету количества клеток. Кровь нужно внимательно и со знанием дела изучать. Необходимо увидеть, в каких преобладающих стадиях существования находятся трихомонады, сколько их, каково состояние белых и красных кровяных телец и есть ли еще какая-нибудь сопутствующая микробная инфекция. Такой анализ крови может быть не только тестом состояния организма пациента, который считает себя практически здоровым и не страдает хроническими заболеваниями, но и может быть показателем результативности проведенного лечения онко- или кардиоболького. Естественно, величина обнаруженной опухоли не всегда предполагает большое количество трихомонад в крови — здесь нет прямой зависимости.

Переход паразитов в кровь или, наоборот, внедрение в ткани органов и стенки сосудов зависят от многих факторов, в том числе от сезонности, то есть времени года, когда проходит обострение или ослабление болезни, а также вредных привычек, характера питания и медицинских атак на опухоли и тромбы. Но то, что трихомонады есть в крови у всех детей и взрослых, — это неоспоримый факт. Кто не верит, пусть проверит и убедится, что трихомонада вошла в кровь и тело каждого из нас. Не войти бы ей в нашу душу!

Изучение многочисленных цветных фотоснимков крови, где клетки были увеличены в 20 тысяч раз, позволило сделать новые открытия. Экспериментальных доказательств пока нет, поэтому все, что вы узнаете, уважаемый читатель, это на уровне гипо­тез. Но и они могут повергнуть в шок гематологов, как в свое время мои открытия потрясли онкологов и кардиологов.

Для начала узнаем, что такое, по данным БМЭ (Большая медицинская энциклопедия), тромбоциты, мегакариоциты и макрофаги.

Тромбоциты — это пластинки крови, максимальный размер которых достигает 5 микрон. Их жизненный цикл — 4 суток. В тромбоцитах находятся один предшественник и два аналога факторов свертываемости крови. Для справки: в сыворотке крови содержится 13 факторов свертываемости крови. Агрегация тромбоцитов приводит к образованию тромбов.

Мегакариоциты — крупные клетки до 40 микрон в кроветворных органах человека и животных. Зрелые мегакариоциты имеют многолопастное полиплоидное ядро и цитоплазму с характерной зернистостью. Мегакариоциты — клетки костного мозга образуют путем отшнуривания тромбоциты.

Макрофаги — пожиратели, полибласты, клетки мезенхимальной природы. Способны к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных и токсичных для организма частиц. К макрофагам относят моноциты крови, гистоциты соединительной ткани, купферовские клетки печени, клетки стенки альвеол легкого и стенки брюшины. Макрофаги могут появляться в организме путем превращения в них гистоцитов, приобретших способность к амебовидному движению. Более того, в абсцессах макрофаги уже сами могут превращаться в многоядерные гигантские клетки.

А теперь давайте не критически, а гипотетически рассмотрим характеристики этих клеток человека, о которых кто-то, может, впервые узнал. Сначала о тром­боцитах. Если жизненный цикл тромбоцитов всего 4 суток и они содержат всего 3 аналога свертываемости крови, то каким же образом образуются плотные, устойчивые и «бессмертные» тромбы, от которых можно избавиться, если только вместе с ними удалить кровеносный сосуд. А сыворотка крови, имеющая 13 факторов свертываемости, в живом организме всегда остается жидкой. Да и слово «аналог» настораживает: в онкологии известно, сколько аналогов у нормальных клеток с опухолевыми. Это и заставило медиков посчитать опухолевые клетки трансформированными из нормальных.

Мегакариоциты — клетки костного мозга, считают ученые. Но по их описанию и размерам эти клетки очень похожи на амебовидные трихомонады. Дай размножаются они отшкуриванием, как трихомонады. А ведь для нормальных клеток характерен митоз — деление на две равноценные клетки. Кроме того, обнаружение паразитов в костном мозге неудивительно: трихомонады вездесущи, а мозг их может привлечь большим содержанием холестерина, который необходим паразитам для самооплодотворения и размножения. Но обнаружение мегакариоцитов в крови, где бы они отшнуривали тромбоциты, противоестественно. Тем более, что периферическая кровь взята из пальца. Но такие мегакариоциты были мною обнаружены.

И, наконец, макрофаги. Описание их морфологии, способности захватывать бактерии и остатки погибших клеток, а также амебовидно двигаться и, наконец, цикличность изменений с образованием многоядерных особей, называемых в биологии шизогонией, — все это соответствует описанию гигантских амебовидных трихомонад. Ученые считают макрофагов иммунными защитниками организма, как и лимфоциты, и лейкоциты. То, что белые кровяные тельца способны фагоцитировать бактерии, общеизвестно. Но они не глотают, как макрофаги, остатки разных погибших клеток, так как клетки человека обладают способностью аутолизироваться, то есть самоперевариваться до аминокислот, которые нужны организму.

А сейчас пора взять в руки фотоснимки крови и, внимательно изучив, подтвердить или опровергнуть наши умозаключения. Что же мы видим? Образование тромбоцитов происходит не только где-то там, в далеком костном мозге, но и в периферической крови, взятой из пальца. Действительно, на цветных фотоснимках крови видны крупные амебовидные и более мелкие округлые клетки, от которых отшнуровываются тромбоциты в виде одиночных или целой группы мелких частиц. Некоторые из них, перед тем как отделиться, оказываются на довольно длинных пуповинах, соединяющих их с материнской клеткой. Но интересно то, что тромбоциты, уже получившие самостоятельность или еще связанные с мегакариоцитами, которые якобы каким-то образом из костного мозга попали в кровь, сразу же атакуют эритроциты, расплавляя их своими токсинами. От этого в норме обоюдовогнутые эритроциты становятся похожими на зубчатые колесики или баранки, что, естественно, снижает их способность переносить кислород. Наблюдение за агрессивностью тромбоцитов, которые образуются в крови, навело на мысль, что это не тромбоциты, а детеныши трихомонад. Другие фотоснимки, где лейкоциты и лимфоциты, втягивая в себя, заглатывают тромбоциты, подтверждают верность мысли — ведь иммунные защитники не ошибаются. Они могут не опознать и не тронуть мимикрирующих под клетки крови трихомонад, но если «учуяли» чужеродность клеток, то не упустят возможности с ними расправиться.

Так называемые мегакариоциты и макрофаги в крови также агрессивны: у эритроцитов, находящихся вблизи этих клеток, видны серьезные разрушения и протравы. Фотоснимки также показали, что мегакариоциты и макрофаги при гибели не аутолизируются, а распадаются на мелкие и более крупные частицы, это характерно и для трихомонад, и наблюдалось мною при проведении экспериментов с опухолевыми клетками. Нормальные клетки тканей и красные и белые кровяные тельца всегда аутолизируются до амино­кислот.

А распавшиеся на мелкие частицы гигантские клетки становятся похожими на гигантские скопления тромбоцитов. И если учесть жизнестойкость и агрессивность последних, возникает новая мысль: может, трихомонады бессмертны? Тогда кто может противостоять бессмертию трихомонад? Только человеческий интеллект!

Писатель С. Родионов в своей книге «Дьявольское биополе» выдвинул свою теорию эволюции: «От неживого к живому, от простейшего к сложному. Конечная цель — человек. А дальше — более разумный. В своей попытке природа создала интеллект. Зачем он ей? Если животные без интеллекта живут с природой в согласии, то человек перестал подчиняться природе. Между ним и природой встал интеллект. Человек отчуждается от природы, но природа путем смерти каждый раз забирает его в свое лоно...»

Не потому ли природа стала забирать в свое лоно все больше и больше людей, наказывая их раком, инфарктом и СПИДом, что человек оказался неспособным использовать свой интеллект даже для собственного самосохранения? Тем самым он не выполняет возложенной на него природой функции — быть достойным трамплином для создания более разумного. Но наша неразумность и невостребованность интеллекта может привести к вырождению и вымиранию будущих поколений человечества. А значит, миром, как и миллиарды лет назад, завладеют одноклеточные. Усилия матушки-природы по созданию человека окажутся напрасными, и в этом виноваты будем мы, ее сыновья и дочери.

Итак, выдвинуты новые гипотезы о трихомонадной природе тромбоцитов, мегакариоцитов и макрофагов. В них нужно разобраться уже потому, что не только лейкоциты и лимфоциты фагоцитируют тромбоциты, но и важнейший иммунный орган — селезенка. Пропуская через себя кровь, она отфильтровывает тромбоциты, за что медики всегда готовы ее вырезать. Кто прав: медики или природой созданные наши защитники — интересно узнать нам, тромбоцито- и три-хомонадоносителям. Но для этого нужны эксперименты, которые сейчас не так легко организовать и провести.


^ СТРАШНЕЕ РАКА – ТОЛЬКО СПИД

В период, когда я начала серьезно заниматься проблемой рака, появилось много публикаций и сообщений по СПИДу. И от меня не укрылась его особенность: нередко чума XX века заканчивается онкологическим заболеванием, например, саркомой Капоши или неходжкинской лимфомой. Но если обычно саркома Капоши считается доброкачественным заболеванием и ее постепенное развитие растягивается на два десятилетия, то при СПИДе эта агрессивная и скоротечная болезнь за несколько месяцев приводит к летальному исходу. Этого оказалось достаточным, чтобы понять: в этиологии СПИДа есть место трихомонаде. Но СПИД не всегда завершается раком, часто больные гибнут от генерализованного герпеса, сальмонеллеза, токсоплазмоза, кандидоза и других вирусных, бактериальных, грибковых и протозойных инфекций.

^ Размышления, научно-литературный поиск, эксперименты и клинические наблюдения показали:

1) Рак, инфаркт, диабет, инсульт — это паразитарные заболевания, вызываемые трихомонадой.

2) СПИД — это сверхпаразитарное заболевание, виновниками которого являются два паразита-антагониста: трихомонада — паразит человека и вирус иммунодефицита человека — паразит трихомокады.

3) СПИД, заканчивающийся не раком, а инфекционным заболеванием, — это сверхпаразитарно- инфекционное заболевание, когда к постоянным возбудителям — трихомонаде и ВИЧ присоединяется одна из переменных инфекций и подавляет (но не уничтожает) основных виновников СПИДа.

Ученые возвели напраслину на лимфоциты, обвинив их в преступной халатности во время борьбы со СПИДом. На самом деле эти стражи здоровья насмерть бьются с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и не позволяют ему внедряться в свои тела. Мои исследования доказывают, что вирус иммунодефицита все же не единственный виновник СПИДа. Есть куда более коварный враг, который способен полностью разрушить защитные механизмы здоровья. Это одноклеточный паразит трихомонада, которая становится хозяином ВИЧ и которую ученые ошибочно принимают за лимфоцит.

Объединившись, две инфекции: трихомонада и ВИЧ — становятся сильнее кровяных клеток и наносят поражение не только им, но и всему организму человека.

Я считаю, что одним из главных нераспознанных убийц при СПИДе является трихомонада, в которую проникает и поселяется ВИЧ. Получается, что один и тот же паразит вызывает самые страшные болезни цивилизации — не преувеличиваем ли мы его способности? Мою правоту доказывают многочисленные эксперименты, которые я провела в ведущих институтах страны.

Ученые не могут объяснить странные отличия СПИДа от других вирусных заболеваний: он имеет очень долгий бессимптомный период. В это время происходит отравление организма токсическими веществами, губительными для лейкоцитов и эритроцитов, что вызывает малокровие и подавление иммунитета. Я предположила, что эти необычные симптомы появляются за счет другого возбудителя болезни, о котором не знают специалисты по СПИДу. И нашла кандидата на эту роль... в паразитологии. Такие симптомы имеет трихомоноз. Так родилась гипотеза: СПИД возникает в результате взаимодействия вируса иммунодефицита и одноклеточного паразита трихомонады.

Если бы ВИЧ свободно гулял по организму, то этого злодея можно было бы уничтожить противовирусными средствами. Но он для них недосягаем, значит, нашел какое-то укрытие, которое позволяет ему передвигаться и участвовать в сражениях. Образно говоря, хитроумный вирус сидит как в танке и защищен надежной броней от нападений иммунных тел.

После долгих размышлений я пришла к выводу, что роль танков играют трихомонады. Поселяясь в них, ВИЧ становятся неуязвимы для противовирусных лечебных средств. Снаряды не достигают цели. И неудивительно. За миллиарды лет эволюции одноклеточные животные приспособились к ядовитым веществам, радиации и прочим воздействиям, смертельно опасным для примитивных вирусов.

Проникнув в трихомонады, вирусы делают их: неестественно агрессивными, буквально превращая в боевые машины. И эти танки начинают выделять огромное количество ядовитых веществ, которые вызывают массовую гибель клеток крови. Чтобы проверить этот сценарий, я провела уникальные эксперименты в Московском институте вирусологии им. Д. Ивановского РАМН в 1992 и 1993 годах. Для начала выполнила сравнительное тестирование клеток, которые раньше и в голову не приходило сравнивать специалистам: одни были взяты из раковой опухоли, другие — от больных СПИДом (лимфоидные клетки МТ-4, Япония), а третьи были вагинальными трихомокадами от больных женщин, проходивших лечение во ВНИ кожно-венерологическом институте.

Человеческие клетки, извлеченные из организма, — это мертвые клетки, и они в отличие от простейших в питательной среде для трихомонад не размножаются. Но взятые в эксперимент опухолевые клетки, лимфоидные культуры и трихомонады хорошо себя чувствовали и размножались в питательной среде. Участвующие в работе специалисты с удивлением наблюдали в микроскоп: так называемые опухолевые и лимфоидные клетки не умирали, а принимали амебовидные формы, передвигались и образовывали колонии. Я предположила, что все три вида клеток являются живыми микроорганизмами, но два из них ученые ошибочно принимают за человеческие — клетки тканей и клетки крови.

Чем еще это можно доказать? Я провела другой эксперимент — обработала клетки пищеварительными ферментами. Все подопытные прекрасно себя чувствовали в агрессивной среде — резвились в ней более суток. После переноса в питательную среду они продолжали успешно размножаться. Так могут вести себя только живые организмы.

Наконец, исследуемые культуры подвергли радиоактивному облучению. Нормальные клетки крови, лимфы и тканей, как известно, гибнут при дозе от 100 до 400 рад — все испытуемые выдержали 600 рад, на что способны только паразиты. Мало того, эта летальная для человеческих клеток доза оказала на подопытных стимулирующий эффект: и опухолевые, и лимфоидные клетки стали быстро расти, превращаясь из округлых в амебовидные.

Из экспериментов следовало, что рак и СПИД вызываются не перерождением человеческих клеток, а бурным размножением трихомонад. Именно они образуют опухоли и метастазы при раке и тромбы при сердечно-сосудистых заболеваниях. Не в лимфоцитах, а в трихомонад ах поселяются вирусы иммунодефицита, спасаясь от атак иммунитета.

Этот сенсационный вывод подрывал общепринятые концепции происхождения рака, инфаркта и СПИДа и возмущал спокойствие их авторов. Понимая серьезность своего положения, я все-таки решила продолжать эксперименты — стала расшифровывать механизм разрушительного воздействия трихомонад, начиненных вирусами. В одной из московских клиник мне предоставили трихомонад, взятых из ротовой полости и половых органов практически здоровых людей в возрасте от 17 до 82 лет. В лаборатории института я поместила этих паразитов в питательную среду и добавила в нее вирусы иммунодефицита. Как и ожидалось, они проникли в тела трихомонад и стали в них размножаться. Это было неоспоримо доказано в целом ряде экспериментов.

И вот я держу в руках уникальные снимки со штампом НИИ вирусологии, сделанные при увеличении в 60 тысяч раз в электронном микроскопе. Ясно видно: внутри паразитов вирусы размножаются, как рыбы в аквариуме. Наконец им становится тесно — своими токсинами они отравляют трихомонаду, разрушая ее тело. Через образовавшиеся бреши вирусы выходят на поиски новой жертвы. Впрочем, не все квартиранты ведут себя варварски. Большинство вирусов не убивают, а эксплуатируют паразитов и при угрозе перенаселения покидают хозяина, вежливо отпочковываясь от его тела. Если бы вирусы убивали всех трихомонад, то в конце концов остались бы без укрытия и были бы уничтожены защитными силами организма.

Чтобы окончательно убедить ученых, я провела еще одно исследование во Всероссийском онкологическом центре РАМН и показала, каким образом вирусы иммунодефицита проникают в трихомонады. ВИЧ прилипают к специальным рецепторам, имеющимся на простейших, и затем внедряются внутрь паразитов — в отличие от множества других вирусов, которые не способны преодолеть их сопротивление. А раньше да и сейчас ученые считают, что такие рецепторы есть лишь у лимфоцитов-хелперов (помощников), мол, только в них могут проникать ВИЧ. Эти рецепторы считаются маркером — отличительной особенностью лимфоцитов, уязвимых для ВИЧ. А оказалось, что такая ахиллесова пята есть и у трихомонад.

Так подтвердилась гипотеза: уязвимые для ВИЧ лимфоциты на самом деле не человеческие, а одноклеточные животные — паразиты. Ученые ошибочно приняли этих трихомонад за лимфоциты и на этом ложном основании построили общепринятую концепцию происхождения СПИДа. В результате она имеет множество противоречий и несуразностей. И, главное, не решает проблему СПИДа.

Увы, эти сенсационные эксперименты не заинтересовали медицинское руководство. Вот уже несколько лет невозможно найти институты, в которых можно провести исследования по раку, инфаркту и СПИДу в полном объеме. Не лучше обстоят дела и со спонсорами.

В онкологии доброкачественные опухоли постепенно переходят в злокачественные. При СПИДе этот процесс ускоряется и еще более озлокачивается. Это явление объясняется тем, что вирусы иммунодефицита человека нарушают естественное состояние трихомонады. Поселяясь в теле паразита и угрожая ему гибелью, они заставляют его включать резервные механизмы выживания. Больная трихомонада становится очень агрессивной: из стадии покоя переходит в амебовидную форму, проникает в кровеносные сосуды, разносится по организму. Подобным образом ведет себя здоровая трихомонада, которую подвергают химическому воздействию или рентгеновскому облучению.

Выходит, во время СПИДа лечение надо начинать не с вирусов: до них нельзя добраться, не разрушив трихомонад — возбудителей рака. Поэтому проблему СПИДа нельзя решить, не решив проблему рака. А решить ее можно только при условии признания инфекционной природы рака. Уяснив, что возбудителем рака является трихомонада, медики смогут на ранних стадиях диагностировать рак, осуществлять его профилактику, а также создавать не травмирующие методы лечения. А пока всем нам надо самостоятельно заняться профилактикой грозных заболеваний, всеми мерами укреплять свой иммунитет. Недаром у энтузиастов естественных методов оздоровления рассасываются раковые опухоли, исчезают симптомы СПИДа.

Из ста известных науке видов трихомонад в человеке обитают только три: ротовая, кишечная и вагинальная. Но они вызывают огромное количество онкологических заболеваний. Это тем более непонятно при СПИДе, когда старые недуги ведут себя по-новому — количество симптомов резко увеличивается. Как же ухитряются вызывать такое разнообразие всего три вида паразита и один вирус?

О поразительной изменчивости ВИЧ известно многим, но специалисты не догадываются, что она объясняется изменчивостью хозяина вируса -трихомонады. Трихомонада — бесполое простейшее, которое самооплодотворяется. Она не имеет четкого количества пар хромосом, поэтому и не передает дочерним клеткам сполна присущие ей свойства. Каждый из трех видов трихомонад имеет три стадии существования, очень непохожие друг на друга, и множество промежуточных, так как при каждом делении как бы возникает новый организм и клетка, особь и вид. Переходя из одной стадии в другую или размножаясь в разных, часто меняющихся условиях организма, одни и те же трихомонады ведут себя как представители... разных классов живых существ: человеческих клеток, агрессивных амеб и подвижных жгутиконосцев.

Постоянно мигрируя в организме, как по большой планете, они часто попадают в новые условия существования, к которым необходимо адаптироваться. В последнее время разнообразие этих условий и влияний их на трихомонад резко увеличилось из-за многочисленных лекарств, ядовитых веществ в пище и воздухе и многих других факторов. И в каждом конкретном случае деятельность трихомонад вызывает новую патологию, которую ученые называют болезнью. Поэтому в онкологии насчитывается до двухсот дифференцированных и тысячи недифференцированных опухолей.

Эти паразиты давно приспособились к существованию в иммунном организме и научились легко уклоняться от его защитных сил. Благодаря клейкому веществу, выделяемому наружной мембраной, трихомонада приклеивает на свою поверхность соответствующую микрофлору.

Это необходимо для обмана иммунных тел: они распознают панцирь микробов и расправляются с ними, а паразит остается неузнанным и безнаказанным. Мало того, трихомонады способны выделять антигены, похожие на антигены человеческих тканей. И вырабатываемые лимфоцитами антитела благодаря этому принимают паразитов за своих и защищают их от лейкоцитов. Больше всего микрофлоры наклеивают на себя наименее агрессивные ротовые трихомонады. Когда ученые пытались очистить их от этого налета, они погибали. И неудивительно: ротовые трихомонады менее способны вырабатывать ядовитые вещества, обезвреживающие лейкоциты и разрушающие клетки тканей. Эти паразиты могут легко обманывать иммунные тела, подставляя под их удары приклеившихся микробов. Поэтому деятельность ротовых трихомонад вызывает наибольшее разнообразие заболеваний так называемой неизвестной этиологии ротовой полости, лорорганов, бронхов, легких и других участков организма, доступных микрофлоре.

С другой стороны, микробы для защиты почти не нужны вагинальным трихомонадам, которые в двадцать пять раз агрессивнее ротовых. Живущие в половых и детородных органах одноклеточные террористки выделяют различные ядовитые вещества. Вырабатываемые ими стеролы легко проникают в лейкоциты и убивают наших защитников — так нарушается клеточный иммунитет. Проникнув в кровяное русло, вагинальные и кишечные трихомонады, сцеживая свои токсины в кровь, отравляют красные кровяные тельца, вызывая их преждевременное старение. Трихомонады любят лакомиться ослабленными эритроцитами. Ученые наблюдали, как трихомонады могли заглатывать от одного до трех красных телец крови, а здоровых и бойких выплевывать. В результате у больных развивается малокровие.

Новая концепция объясняет, почему бактериальная, грибковая и другие инфекции, раньше не причинявшие особого вреда, при СПИДе дают тяжелые осложнения: токсоплазмоз, пневмонии, сальмонеллез, кандидоз, герпес и другие. Попавшая в организм инфекция, раздражаемая агрессивными трихомонадами, начинает усиленно размножаться и затрачивает на каждое деление не более 40 минут, в то время как трихомонаде требуется несколько часов. В этих случаях к совместному действию постоянных возбудителей СПИДа трихомонаде и ВИЧ подключается случайная инфекция, которая и проявляет себя в заключительной стадии заболевания. Поэтому и не всегда СПИД заканчивается раком. Возникают новые патологии, тяжесть которых значительно превышает то, что дало бы простое суммирование вредных последствий отдельных инфекций.

Можно еще много рассказать о поразительном разнообразии воздействий, которые оказывают на человека живущие в нем трихомонады. Эти паразиты замешаны чуть ли не во всех патологических процессах, долго остающихся бессимптомными. Ученые придумали тысячи названий этим болезням, а биологическая природа у них общая. Даже по данным Всемирной организации здравоохранения трихомоноз в пятидесятые годы являлся самым распространенным заболе­ванием. Но если бы ученые проверили результаты этих исследований, то они воочию убедились бы, что в наше время трихомонада вышла на новые позиции — это бесспорный лидер по коварству и агрессивности среди других возбудителей болезней. И я не первый год призываю ученых проверить это экспериментально, чтобы, пока не поздно, совместно найти эффективные способы борьбы с самым древним, многочисленным и могущественным одноклеточным живот­ным. И пусть нас не постигнет бесславная участь динозавров!


^ ЧТО МЫ ЗНАЕМ О СПИДе?

Объявленный проблемой № 1 не только в США, но и в других странах синдром иммунодефицита человека (СПИД) привлек внимание ученых всего мира. В изучение нового заболевания включились иммунологи, вирусологи, эпидемиологи и инфекционисты. Исследования показали, что вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД, по своим свойствам в значительной мере отличается от других вирусов, а способы передачи инфекции и болезнь, вызываемая им, от других вирусных заболеваний. К отличительным свойствам ВР1Ч относится:

- резко выраженная изменчивость ВИЧ, проявляемая даже у одного и того же больного на разных стадиях болезни;

- обязательность рецепторов на лимфоидных клетках, с которыми ВИЧ мог бы связываться;

- гибель клеток, в которых ВИЧ размножается (цитопатический эффект).

Способ передачи инфекции СПИДа также отличается от способов распространения других вирусных заболеваний, например гриппа. ВИЧ крайне неустойчив во внешней среде и быстро гибнет. Поэтому передача его осуществляется только с жидкостями (кровью, спермой, отделяемым вагины женщин, слюной) при непосредственных контактах здорового человека с вирусоносителем. И в то же время СПИД не поддается лечению противовирусными препаратами; даже при длительном введении лекарства в кровь течение болезни не изменяется: СПИД остается неизлечимым и заканчивается летальным исходом. И это, когда я заинтересовалась СПИДом, подкрепило мою мысль, что помимо ВИЧ должен существовать другой фактор СПИДа, защищающий вирус иммунодефицита при химиотерапии и определяющий своеобразие, жестокую патологию и неизлечимость этого заболевания.

СПИД во многом отличен от других вирусных заболеваний, но при этом сходен с паразитарными, например, длительностью скрытого периода, неспособностью больного освободиться от возбудителя и другими свойствами:

— СПИД — единственное эпидемическое вирусное заболевание, характеризующееся длительным (чаще многолетним) скрытым периодом и 100%-й летальностью. Длительный бессимптомный период СПИДа с постепенным нарастанием интоксикации, анемии и иммунодепрессии идентичен течению паразитарного заболевания.

— В отличие от вирусных и бактериальных инфекций, от которых человеческий организм в состоянии освободиться, возбудитель СПИДа сохраняется пожизненно. Т, о же свойственно паразитам. Например, паразитический жгутиконосец трихомонада, попав в организм человека, не покидает своего хозяина на протяжении всей его жизни. При хронической болезни она устойчива даже к противотрихомонадным средствам.

— Пандемия СПИДа с каждым годом набирает силу. Но если в средние века для распространения чумы по всей Европе потребовалось около 100 лет, то сейчас для переноса СПИДа на все континенты нашей планеты оказалось достаточным менее 4 лет. Это меня навело на мысль, что почва для СПИДа в лице беспутных была подготовлена в США и странах Западной Европы в период сексуальной революции. Ведь трихомоноз, по данным ВОЗ, самая распространенная инфекция. И нужен был только вирулентный вирус-антагонист, способный проникнуть в трихомонаду и сделать ее еще более агрессивной. К беспутным он перешел при сексуальных контактах с африканцами, приобретшими ВИЧ от обезьян, а трихомонады у них уже были и свои и от предыдущих партнеров.

СПИД, как считают ученые, первое эпидемическое заболевание человека, вызывающее преимущественно поражение иммунной системы и приводящее к полной беззащитности больных перед возбудителями, которые в обычных условиях не вызывают заболевания у людей. Поэтому больные погибают от не смертельных болезней: пневмонии, бактериально — вирусных, грибковых инфекций и обычно считающихся доброкачественными видов рака, например саркомы Капоши.

Но специалистам по СПИДу, по-видимому, мало известны подобные наблюдения паразитологов: при обнаружении трихомонад в большом количестве в виде малоподвижных особей у больных без каких-либо клинических проявлений отмечались пониженная сопротивляемость организма, хроническое истощение и различные заболевания. Например, тяжелейшие гнойные процессы в дыхательных путях, часто с летальным исходом, имели место, когда в легких или бронхах находили трихомонад. При этом сапрофиты, находящиеся в верхних дыхательных путях, приобретали патогенные свойства.

Известно также, что при проникновении вируса в организм простейшего у последнего могут возникнуть необратимые сдвиги как в антигенной структуре, так и в патогенности, причем даже превращение апатогенных видов в патогенные. Попадание таких простейших в восприимчивый организм может привести к заболеванию с летальным исходом.

Сопоставление этих данных позволяет сделать предположение, что СПИД — это сверхпаразитарное заболевание, так как постоянным его возбудителем является паразит в паразите: ВИЧ в трихомонаде. К этим паразитам может присоединяться оппортунистическая инфекция: сальмонеллы, токсоплазмы, герпес, грибки Кандида и другие, — которая обычно проявляется в последней, терминальной, стадии СПИДа в виде смертельного сальмонеллеза или токсоплазмоза...


^ ПОЧЕМУ СПИД ПОХОЖ НА ТРИХОМОНОЗ?

Итак, сделано предположение, что одноклеточный паразит человека трихомонада и внутриклеточный вирус иммунодефицита человека дают в совокупности сверхпаразитарное заболевание СПИД. Чтобы более убедиться в этом, давайте сравним, что общего есть между СПИДом и трихомонозом. Для удобства восприятия и сравнения характеристик болезней поместим их в таблицу.



СПИД


1. СПИД, подобно пожару, неожиданно возник и быстро распространился почти во всех странах мира (М. Аддер).


2. По самым приблизительным подсчетам ВОЗ, вирусоносителей на земле более 10 млн. В странах Африки СПИД поражает примерно поровну мужчин и женщин, до 2/3 детей заражены ВИЧ (А. Шевелев).


3. СПИД преимущественно передается половым путем от больных СПИДом или носителей ВИЧ или с донорской кровью. У больных СПИДом возбудитель в значительных количествах присутствует в крови, слюне, отделяемом влагалища женщин, сперме, слезной и спинно-мозговой жид­костях. Основные пути заражения детей ВИЧ: в утробе матери, при прохождении через родовые пути, через молоко инфицированных матерей (В. Березин, А. Гордеев, А. Шевелев).


4. Течение СПИДа характеризуется наличием латентного периода длительностью от одного месяца до нескольких лет. Вирус в течение нескольких лет может себя не проявлять. Носитель вируса считает себя здоровым и может заразить ВИЧ действительно здоровых людей (А. Шевелев).


5. СПИД диагностируется путем определения присутствия вирусных частиц в крови (или антител к ним). У больных СПИДом ВИЧ можно обнаружить в слюне, сперме и отделяемом влагалища женщин (В. Березин, А. Гордеев, А. Шевелев).


6. В первые 1,5-3 месяца и более после заражения антитела к ВИЧ часто не удается обнаружить (вирус в крови появляется раньше антител). Особенность выработки антител при СПИДе заключается в том, что они могут длительно сосуществовать с вирусом, не убивая его А. Шевелев).


7. Загадкой СПИДа остается вопрос: какова связь у человека со СПИДоподобными заболеваниями у животных (обезьян, овец, крупного рогатого скота, кошек) (А. Шевелев)


8. Изучение особенностей. СПИДа и его возбудителя подводит к одной из его загадок, включающей в себя проблему эволюции инфекций и проблему взаимосвязи эволюции инфекций у животных и человека. Накопленные данные показывают, что возбудитель СПИДа поражает не только иммунную, но и нервную систему (А. Шевелев).


9. СПИД не является чисто вирусным заболеванием. В терминальной стадии это заболевание переходит в тяжелую форму: развивается воспаление легких, сепсис (бактериальный, грибковый или вирусный) или новообразование. Среди инфекционных осложнений при СПИДе первое место занимает пневмоцистная пневмония, характеризующаяся образованием двусторонних интерстициальных альвеолярных инфильтратов. Возбудителем пневмонии являются пневмоцисты, относящиеся к типу простейших. Похудание больных может достигать 10-15 кг и более. В клинической картине больных СПИДом преобладают инфекционные заболевания, вызываемые оппортунистическими микроорганизмами: бактериями и микробактериями, грибами типа Кандида, вирусами (цитомегаловирус, вирус простого герпеса и другие) и другими микроорганизмами (А. Гордеев, А. Шевелев, Е. Забаровский, Г. Яковлева).


10. ВИЧ крайне не устойчив и быстро погибает во внешней среде. Таким образом, распространение его на манер вируса гриппа вряд ли возможно (А. Гордеев).


11. Самой опасной и тревожной особенностью СПИДа является то, что, по-видимому, у инфицированных вирусом лиц возбудитель поселяется в теле пожизненно. Не решается проблема вакцинации для профилактики СПИДа, так как наличие в крови нейтрализующих антител не освобождает организм от вируса (А. Шевелев).


12. Мишенью для ВИЧ, так называемым рецептором, с которым он может связываться, является молекула СД4. Эти молекулы находятся на клеточной мембране только Т-хелле-ров и отсутствуют на поверхности других лимфоцитов. Она является своеобразной меткой, маркером Т-хеллеров, что обнаруживается при помощи соответствующих антител: они блокируют заражение вирусом Т-клеток — помощни­ков. Оказалось, что выделенный из этих молекул так называемый пептид Т способен играть важную роль в прилипании ВИЧ к клетке-мишени (А. Шевепев).


13. Нелегкой задачей является культивирование ВИЧ в культуре Т-клеток: ведь клетки-мишени, в которых размножается вирус, погибают, и становится невозможным накопление его в достаточном количестве, что необходимо ддя выявления антител к ВИЧ. С этой целью Р. Галле и его коллеги еще в 1983 г. получили специальную линию Т-лим­фоцитов, в которой удается накопить вирус в массовых количествах, что не сопровождается разрушением Т-клеток. Это открытие способствовало быстрой разработке метода тестирования антител к ВИЧ (А. Шевелев).


14. Попытки применять противовирусные препараты для лечения СПИД- больных оказались неэффективными. Исход СПИДа- смерть больного. Исследования, проведенные в США, показали, что 6-не-дельный курс внутривенного применения противовирусного препарата снижает скорость размножения вируса и подавляет активность обратной транскриптазы, но не оказывает действия на течение болезни (А. Шевелев).


15. Отмечена резко выраженная изменчивость ВИЧ, которая многократно превышает изменчивость вируса гриппа. При этом изменчивость ВИЧ гораздо сложнее: даже у одного и того же больного на разных стадиях болезни могут выделяться различные штаммы вируса, отличающиеся друг от друга по количеству и качеству нуклеотидных последовательностей, входящих в состав нуклеиновых кислот (А. Шевелев).


16. Одним из парадоксов, с которым столкнулись ученые при изучении СПИДа, состоит в следующем: с одной стороны, ВИЧ размножается только в незначительной части Т-клеток. Вместе с тем в этих условиях погибает большая часть

Т-хелперов и развивается выраженная иммунодепрессия (А. Шевелев).


17. Наиболее важная иммунологическая особенность детей, больных СПИДом, — наличие в их крови исключительно высокого содержания иммуноглобулинов и одновременно неспособность вырабатывать антитела при введении антигенов, которые вызывают в нормальных условиях образование антител, в частности к ВИЧ (А. Шевелев).


18. Важнейшая особенность ВИЧ состоит в том, что клетки, в которых он размножается, через некоторое время гибнут (цитопатический эффект). Для большинства же вирусов характерно отсутствие цитопатического эффекта, то есть вирус и клетка могут мирно сосуществовать сколько угодно долго (Е. Забаровский). При инокуляции ВИЧ специальной линии лимфоидных клеток репродукция ВИЧ наблюдается в виде почкующихся зрелых вирионов за пределами клеток. Стадию развития внутри клетки электронноскопически наблюдать не удается.



ТРИХОМОНОЗ


1. По данным ВОЗ, самой распространенной инфекцией в мире является трихомоноз урогенитального тракта (Ю. X. Терас).


2. Исследования последних десятилетий указывают на особо высокую зараженность ротовой и кишечной трихомонадой (Т. Пальм). Зараженность трихомонадами туземного населения тропиков достигает 60-80% населения (Н. Сухарева — Немакова).


3. Наиболее распространенный путь инфицирования трихомонозом — половая жизнь и роды. Частота встречаемости трихомоноза среди рожениц 34%, у родильниц — 35%, из них 51% случаев трихомонады проникали в матку (В. Сапожникова). Вагинальная трихомонада обнаружена в крови, взятой из локтевой вены, и в периферической крови. Ротовая трихомонада обнаруживается в ротовой полости, зубном налете, десневых карманах и крови больных (Е. Павловский, Е. Визирь). Основные пути заражения: в утробе матери, при родах при половых контактах, поцелуях, пользовании общей посудой и т.д (В. Пойзнер, Ф. Гордон).


4. Трихомоноз в большинстве случаев протекает латентно и не причиняет страданий. Возможно бессимптомное паразитоносительство. Надежных и достоверных симптомов трихомоноза не имеется. Особенности клинического течения трихомоноза, особенно у мужчин, ограничивают выявление этого заболевания и способствуют его распространению (X. Каарма, В. Теохаров).


5. Серологической диагностикой определяется наличие специфических реагирующих антител сыворотки крови больных трихомонозом. Доказательством заболевания трихомонозом является прежде всего обнаружение паразита в ротовой полости, уроваги-нальном тракте (Л. Богачева, Н. Ляховицкий).


6. После заражения трихомонадой происходит задержка иммунной реакции. Эксперименты показали, что у кроликов специфические антитела появляются спустя 8-10 дней после первого введения антигена. Наличие гетерогенных (по отношению к человеку) антигенов у простейших значительно снижает эффективность иммунологической защиты и является одной из причин иммунологических расстройств (А. Авакян, В. Тарасов).


7. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены в организме человека и обезьян, диких животных и птиц, ими поражен домашний скот. Домашние кошки и собаки являются резервуаром инфекции (А. Авакян).


8. Трихомоноз в том смысле, как его понимает население страны и большинство медицинских работников, является лишь одним из немногих проявлений трихомонадных инфекций. Трихомоноз — заболевание всего организма. Исследованиями показано разнообразие и жизнеопасность заболеваний, вызываемых трихомонадной инвазией. Экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонадой в зависимости от дозы и патогенности простейшего может вызвать либо гибель (до 85% в течение 10 дней), либо поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов, либо выраженные соединительнотканные разрастания (Т. Пальм, Э. Рыйтас).


9. У больных трихомонозом часто встречающиеся посттрихомонадные поражения поддерживаются инфекционным агентом, проникающим в организм человека одновременно с трихомонадой (в фагосомах, в вакуолях, на наружной мембране паразита). Эксперименты на животных показали, что при добавлении трихомонад к некоторым видам бактерий, вводимым внутрибрюшинно, летальность повышалась в 4-6 раз и в более короткие сроки Белые мыши погибали от бактериального сепсиса. Трихомонады способствовали проявлению патогенных свойств бактерий (М. Омаров, Б. Теохаров). Ученые обращают внимание на роль ротовой трихомонады в этиопатогенезе хронических бронхитов и пневмоний. Тяжелые гнойные процессы имели место в дыхательных путях, часто с летальным исходом, когда в бронхах или легких находили и трихомонады. Под влиянием трихомонад, локализация которых обнаружена в легких, развивается не поддающееся лечению антибиотиками и сульфаниламидами длительное (до 3-4 лет) гнойное заболевание легких. (Выздоровление наступает после применения противотрихомонадных препаратов.) Такие больные более истощены и анемичны по сравнению с другими легочными больными нетрихомонадной этимологии. Трихомонадная инфекция нередко сочетается с инфекцией грибов Кандида. Наряду с фагоцитозом трихомонадами микоплазм последние способны сами активно проникать в цитоплазму трихомонад и могут оказаться нераспознанными. Учеными рассматривается вопрос о возможной роли вагинальной трихомонады как «вектора» в распространении патогенных микроорганизмов и даже вирусов в вышележащие отделы урогенитального тракта (Ю. X. Терас, Б. Шевченко).


10. Трихомонада мало устойчива вне человеческого организма. Цист не образует, даже попадая в неблагоприятные условия. Трихомонада не покидает своего хозяина на протяжении всей жизни последнего (В. Тарасов).


11. Актуальность проблемы трихомоноза в том, что человеческий организм не в состоянии освободиться от возбудителя инфекции, как это происходит в большинстве случаев при острых заболеваниях бактериальной и вирусной этиологии. На трихомоноз организмом не вырабатывается стойкий иммунитет. Возможно повторное и многократное инфицирование. Вакцинация не возможна (И. Падченко, В. Клименко).


12. На поверхности трихомонад обнаружены фибронектины (гликопротеиды с высокой молекулярной массой), с помощью которых паразиты на своей поверхности фиксируют различные микроорганизмы (В. Тарасов, Э. Рыйтас). Сокультивирование ротовой и вагинальной трихомонад и лимфоидных клеток МТ4 (Япония) с ВИЧ показало наличие рецепторов на всех видах клеток; определение наличия рецепторов СД4 проводилось в ВОНЦ (Т. Свищева).


13. Некоторые энзимы трихомонады, используемые паразитом в процессе жизнедеятельности и самозащиты, активируются в результате вирусной инфекции. Активация сохранялась даже после многих десятков пассажей после последнего контакта с вирусом, что свидетельствует о происшедшей внутриклеточной трансформации (Ю. X. Терас). Продуктом основного метаболизма простейших являются липиды «животного» типа, обладающие антибактериальной, противовирусной и противоиммуно логической активностью, препятствующей их разрушению (Н. Сухарева-Немакова, Ю. Терас). Нижеописанные эксперименты показали, что «специальная линия Т-лимфоцитов» — это трихомонады, а вырабатываемые ими ферменты препятствуют разрушению простейшего вирусом, что способствует накоплению ВИЧ (Т. Свищева).


14. При проникновении вируса в организм простейшего может произойти превращение апатогенных видов в патогенные. Попадание таких простейших в восприимчивый организм может привести к заболеванию с летальным исходом (Ю. Терас).


15. У агамно размножающихся простейших, к которым относится трихомонада, отсутствуют специальные видовые категории, в пределах вида — большой полиморфизм. Методы молекулярной гибридизации показали большие различия в последовательности оснований ДНК разных, в том числе и близких, видов про­стейших. У агамных простейших наблюдается генетическая рекомбинация. Сюда относят генетическую трансформацию, полученную посредством нуклеиновых кислот у трихомонад... При проникновении вируса в организм простейшего у последнего могут возникнуть необратимые сдвиги как в антигенной структуре, так и в патогенности, причем даже превращение апатогенных видов в патогенные (А. Юдин). Трихомонада и проникший в нее вирус вызывают взаимную изменчивость.


16. Хронический трихомоноз всегда сопровождается нарушением иммунитета. В результате метаболизма токсических веществ трихомонада-ми ускоряется старение и гибель эритроцитов и утрачивается способность тканевых клеток ассимилировать белки и углеводы из сыворотки крови. Продуцируемые трихомонадами стероиды при проникновении в лейкоциты сначала снижают их переваривающую способность, а затем приводят к гибели (Ю. Терас). Поражение клеток кроветворной и лимфоидной тканей ферментами и перекисью водорода, продуцируемыми трихомонадами, фагоцитоз клеток крови приводят к анемии и иммуно-депрессии больного.


17. В формировании антипаразитарного иммунитета участвуют Т- и В-системы. Все протозойные инфекции формируют первичный и вторичный ответы с образованием иммуноглобулинов: I М-антител, а позднее 1 ср-антител. Отмечена низкая иммунная защищенность организма от трихомонад. Экспериментально установлено, что в антигенной структуре всех трех видов трихомонад, присущих человеку, имеются видоспецифические компоненты, которые могут значительно повлиять не только на результативность серодиагностики, но и на взаимоотношения между хозяином и паразитом, особенно на иммунологические ответы хозяина (10. Терас).


18. В ходе изучения взаимодействия простейших с вирусами удалось доказать, что один и тот же вид простейшего может быть хозяином для вируса одного типа, но интенсивно инактивировать вирус другого типа — эта способность является их стойким свойством (Л. Кеса). Эксперименты показали: из 26 про­стейших, индуцированных пятью разными типами

виру­сов, все три вида трихомонад, обитающие в организме чело­века, являются индифферент­ными ко всем вирусам, в том числе к вирусам Coxsackie, В-5, adeno-З, в то время как в лямблии и инфузории вирусы проникают. Подтвердилась ги­потеза: взаимоотношения про­стейшие — вирус строго спе­цифичны (X. Сардис). Не исключено, что ВИЧ — один из немногих известных виру­сов, который способен прони­кать в трихомонаду, размно­жаться в ней и вызывать ги­бель. Эксперименты и элек­тронно-микроскопические снимки показывают, как раз­множается и отпочковывается ВИЧ от ротовой и вагинальной трихомонад (Т. Свищева).



Итак, уважаемый читатель, если у вас хватило терпения дочитать эту сравнительную таблицу до конца и проницательности для сравнения СПИДа и трихомоноза, то вы увидели между ними много общего. Теперь вы лучше, чем любой из специалистов по СПИДу, поняли, что отличие СПИДа от других вирусных заболеваний и сходство с паразитарными по способу передачи инфекции и длительности латентного периода, а также изменчивость ВИЧ — это результат постоянного партнерства ВИЧ с изменчивым паразитом трихомонадой. Желательно, чтобы это признали и ученые. А для них аргументом являются только эксперименты. И они были проведены.

Но, как и при исследованиях по раку, здесь ставились задачи, решение которых опровергало современное представление о СПИДе. Во-первых, следовало доказать, что «специальная линия Т-лимфоцитов», полученная Галло и его коллегами, — это трихомонада. Во-вторых, дополнительно подтвердить этот факт выявлением у трихомонад специальных маркеров-рецепторов СД4, присущих только тем клеткам, в которые способен проникнуть ВИЧ, как бы их ошибочно ни называли. И в-третьих, показать на электронно-микроскопических снимках, что «репродукция ВИЧ наблюдается в виде почкующихся зрелых вирионов за пределами клеток», в данном случае трихомонад.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   15

отлично
  1
Ваша оценка:

Похожие:

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира icon1. К/69496 агкацева с. А. Обучение практическим навыкам в системе среднего медицинского образования:

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconИ. М. Верткин, 1994 © Оформление. Издательство "Беларусь", isbn 985-01-8075-3

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconЕ. Е. Дурумбетов от 2 июля 1997 года

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconПриказ Комитета здравоохранения г. Москвы от 26 июня 1997 г. N 340

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconМаксимовская Л. Н., Рощина П. И. 3 М58 Лекарственные средства в стоматологии: Спра­вочник. 2-е изд
М58 Лекарственные средства в стоматологии: Спра­вочник. — 2-е изд., перераб и доп. — М: Меди­цина,...
С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconКурс: V группа: 1312 Профессор: Соколович Г. Е. Томск 1997 г. Анамнез

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconОсновы психофизиологии: Учебник / Отв ред. Ю. И. Александров. М.: Инфра-м, 1997

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconПриказ 29 мая 1997 г. N 172 о введении в номенклатуру врачебных и провизорских специальностей "трансфузиология"

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconПриказ 30. 05. 86 №770 «о порядке проведения всеобщей диспансеризации населения» (с изменениями от

С 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление, изд-во «Феникс», 1997 бесы микромира iconПриказ от 19 августа 1997 г. N 249 о номенклатуре специальностей среднего медицинского и фармацевтического

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы