Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 icon

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012





НазваниеКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012
страница1/3
Коллектив сотрудников кафедры
Дата07.03.2013
Размер0.62 Mb.
ТипДокументы
  1   2   3
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ


УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ


КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3,

ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ


Утверждено на заседании кафедры

Протокол № 8 от 27 августа 2012

Заведующий кафедрой

Саливончик Д.П.


ТЕМА III: Суставной синдром: дифференциальная диагностика. Диагностика и лечение воспалительных (ревматоидный артрит, реактивный артрит) и дегенеративных (первичный остеоартроз) заболеваний суставов в амбулаторных условиях, врачебная тактика, медико-социальная экспертиза, диспансеризация, первичная профилактика.




Учебно-методическая разработка для студентов


Цикл: поликлиническая терапия


5 курс


Автор:

Коллектив сотрудников кафедры


Гомель, 2012

^ I. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ


Диагностика болезней, которые проявляют себя суставным синдромом, являются одним из важных вопросов терапии. Знание особенностей суставного синдрома при ряде заболеваний помогает в ранней диагностике и рациональной фармакотерапии заболеваний.

Диагностика болезней соединительной ткани–один из сложного вопросов в клинике внутренних болезней.

II. ЦЕЛЬ

Научить студентов диагностике, дифференциальной диагностике и рациональной терапии при суставном синдроме.

^ III. ЗАДАЧИ

Студент должен знать:

  • Определение суставного синдрома;

  • Клиническую картину воспалительного и дегенеративного поражения суставов;

  • Тактику участкового врача поликлиники при выявлении лиц с РА, ОА, реактивными артритами.

  • Функции врачей-ревматологов поликлиники;

  • Вопросы врачебно-трудовой экспертизы и реабилитации;

  • Методы медикаментозной терапии.


Студент должен уметь:

  • Диагностировать заболевания, сформулировать диагноз согласно классификации;

  • Интерпретировать результаты лабораторных и инструментальных методов исследования;

  • Осуществить дифференциальную диагностику суставного синдрома при ревматоидном артрите(РА),с реактивными артритами, первичном остеоартрозом. Назначить лечение заболевания и наметить план профилактики.


Практические навыки:

  1. Провести осмотр больного с пальпацией суставов;

  2. Определить степень функциональной недостаточности пораженных суставов;

  3. Оформить медицинскую документацию на амбулаторном приёме.

  4. Выписать рецепты по заболеванию.


^ IV. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ, ОБСУЖДАЕМЫЕ НА ПРАКТИЧЕСКОМ ЗАНЯТИИ


1.

Суставной синдром: понятие об артрите, артрозе, артропатии. Методы общего физикального и специального исследования суставов и позвоночника. Основные заболевания, сопровождающиеся суставным синдромом. Алгоритм диагностического поиска при суставном синдроме.

2.

Ревматоидный артрит: план обследования , диагностические критерии. Врачебная тактика, показания для госпитализации, общие принципы лечения в амбулаторных условиях, медико-социальная экспертиза (обоснование и сроки временной нетрудоспособности, показания к рациональному трудоустройству пациентов, к направлению на МРЭК), диспансеризация.

3.

Реактивный артрит: определение понятия. План обследования. Дифференциальная диагностика. Врачебная тактика. Общие принципы лечения в амбулаторных условиях. Медико-социальная экспертиза. Диспансеризация.

4.

Первичный остеоартроз. Диагностические критерии. План обследования. Врачебная тактика. Лечение в амбулаторных условиях. Медико-социальная экспертиза. Диспансеризация.







5.

Профилактика воспалительных заболеваний суставов и первичного остеоартроза.









































































^ V. УЧЕБНО-ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАЧИ


1. Студенты должны вести амбулаторный прием больных вместе с участковым врачом.

2. Студенты должны оформлять всю документацию под руководством участкового врача.


^ VI. МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ И ДОСТИЖЕНИЕ УЧЕБНО-ЦЕЛЕВЫХ ЗАДАЧ


Ход занятий осуществляется в соответствии с данными методическими указаниями. Основным методом контроля подготовки студентов является опрос с корректирующими комментариями преподавателя. В семинарской части обсуждаются вопросы, сложные для понимания и носящие теоретический характер. В ходе опроса выделяются основные фундаментальные положения.

При клиническом разборе в порядке диагностики, формирования диагноза, выбора лечения проводится частичный разбор вопросов, сформулированных в семинарской части занятия.


^ VII. МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЗАНЯТИЯ


  • амбулаторные карты больных;

  • наглядные пособия в кабинете здорового образа жизни;

  • методическое пособие для студентов 6 курса по теме занятия;

  • рентгеновские снимки;

  • данные лабораторных исследований;

  • демонстрация больных

  • ситуационные задачи;

  • рецепты по теме занятия;



Хронокарта занятия:

1. Организационно-вводная часть 10 мин.

2. Исходный контроль знаний 50 мин.

3. Самостоятельная работа студентов в качестве 120 мин

помощника врача на амбулаторном приёме, работа

с медицинской документацией

4. Клинический разбор больных по теме занятия 60 мин.

5. Заключительное слово преподавателя, постановка

домашнего задания на очередное занятие 5 мин.


VIII. ТЕМЫ УИРС


  1. Особенности течения заболевания РА у лиц пожилого возраста.

  2. Особенности терапии РА у лиц пожилого возраста.



^ IX. ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ


1. Суставной синдром: понятие об артрите, артрозе, артропатии. Методы общего физикального и специального исследования суставов и позвоночника. Основные заболевания, сопровождающиеся суставным синдромом. Алгоритм диагностического поиска при суставном синдроме.

Суставной синдром - характерный симптомокомплекс, проявляющийся болями в суставах, их дефигурацией и деформацией, ограничением движений в суставах, изменениями сухожильно-связочного аппарата суставов окружающих мышц. В основе патогенеза суставного синдрома лежат воспалительные или дистрофические изменения в суставах и околосвязочном аппарате, в легких случаях синдром проявляется только артралгиями.

            Суставной синдром может быть проявлением преимущественного поражения самих суставов, отражением системных поражений организма при диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах. Суставной синдром  - наиболее яркое проявление большой группы т.н. ревматических заболеваний 

Заболевание суставов являются довольно часто встречающейся патологией. Они могут возникать остро, как это наблюдается у больных с приступом подагры или ревматической атакой, сопровождающиеся повышением температуры или носят хронический характер, например при остеоартрите. Некоторые острые поражения суставов принимают хроническое течение, например ревматоидный артрит.

 В клинической картине суставного синдрома можно выделить субъективные и объективные признаки.

Боли в суставах являются постоянным симптомом при ревматических заболеваниях. В возникновении болей, их инициации играют роль механические факторы - перегрузка сустава, растяжение сухожильно-связочного аппарата, раздражение синовиальной оболочки; микроциркуляторные расстройства; обменные нарушения в костном скелете, развитие в суставе воспалительных и дегенеративных изменений. Вследствие этих процессов в тканях суставов накапливаются вещества-алгетики (тканевые протеазы, кинины, простагландины, гистамин, серотонин), которые раздражают болевые рецепторы и дают начало дуге болевого рефлекса. Ноцицепторы находятся в адвентиции  микрососудов, фиброзной капсуле суставов, периосте костей, связках и сухожилиях. Их нет в синовиальной оболочке, хряще и менисках. Обязательно выясняются параметры суставных болей - точная локализация, характер, длительность, интенсивность, время появления в течение суток.

Второй субъективный симптом - ограничение движений в суставах. Степень выраженности этого признака обычно прямо пропорциональна тяжести органических и функциональных изменений в суставах.

К объективным признакам поражения суставов относят дефигурацию и деформацию суставов, припухлость, покраснение кожи над суставами, нарушение функции суставов. Дефигурация сустава (или суставов) - это изменение формы сустава за счет воспалительного отека синовиальной оболочки и периартикулярных тканей, выпота в полость сустава, гипертрофии синовиальной оболочки и фиброзно-склеротических изменений околосуставных тканей. Деформация суставов - это стойкое изменение формы суставов за счет костных изменений, развития анкилозов, подвывихов. Припухлость в области сустава может быть при обоих указанных состояниях. Покраснение кожи над пораженными суставами обусловлено локальным повышением кожной температуры и свидетельствует об активном воспалительном процессе в суставе.

При осмотре и пальпации пораженных суставов ориентировочно устанавливается ограничение объема движений, свойственных данному суставу. Оценивается ограничение активных  и пассивных движений в суставах.

Если поражен один сустав, говорят о моноартрите; два-три сустава - олигоартрите, более трех - полиартрите.

Имеются особенности суставного синдрома при основных нозологических формах суставной патологии.

Артроз - это заболевание суставов, очень широко распространенное в мире. Более правильное название артроза - остеоартроз. Основные симптомы артроза: сильная боль в суставе, снижение подвижности сустава. В случае запущенности артроза возникает неподвижность сустава. Основное отличие артроза от артрита: при артрозе основную деструктивную деятельность выполняют не воспалительные, а дегенеративные процессы в суставном хряще.

Артрит  это воспаление сустава. При артрите наблюдаются боли при движении или поднятии тяжестей, сустав  теряет подвижность, опухает, меняет форму, кожа над суставом краснеет, появляется лихорадка. Артрит одного сустава назывется моноартритом, многих – полиартритом. Артрит может начаться резко (острый артрит) или развиваться постепенно (хронический артрит). Причины развития артрита инфекции, аллергии, нарушения питания сустава. Артрит может быть самостоятельным заболеванием или проявлением другого заболевания.

Артропатия – это вторичное поражение суставов на фоне различных патологических процессов. Может быть как воспалительного, так и дегенеративно-дистрофического характера.

Общими отличительными особенностями артропатий являются:

  • асимметричность поражения;

  • зависимость клинической картины суставного синдрома от клиники основного заболевания;

  • положительная динамика на фоне лечения основной болезни;

  • скудность рентгенологической картины (отсутствие узур, сужения суставной щели, признаков анкилоза).

Из большого количества причин артропатий рассмотрим лишь наиболее часто встречающиеся.

Причины бывают:

I. Врожденные:

  • Ахондроплазия

  • Синдром Элерса-Данлоса

  • Синдром Марфана

  • Несовершенный остеогенез

II. Приобретенные:

  1. Инфекционные:

    • Пиогенный артрит

    • Вирусный

    • Ревматический

    • Эндокардит

    • Бруцеллезный

    • Тифозный

    • Туберкулезный




  1. Воспалительный:

  • Ревматоидный артрит

  • Псориатическая артропатия

  • Болезнь Шенлейна-Геноха

  • Болезнь Рейтера

  • Анкилозирующий спондилит

  • Болезнь соединительной ткани

  • Ревматическая полимиалгия

  1. Дегенеративные:

  • Остеоартрит

  1. Энтеропатические:

  • Острые желудочно-кишечные инфекции

  • Имуннопролиферативная болезнь тонкой кишки

  • Шунтирующие операции на желудочно-кишечном тракте

  1. Эндокринные:

  • Акромегалия

  1. Метаболические:

  • Подагра

  • Гемохроматоз

  1. Нейропатические:

  • Суставы Шарко (табетическая артропатия)

  1. Гематологические:

  • Гемофилия

  • Лейкемия

  • Серповидно-клеточная анемия

  1. Медикаментозные:

  • Антикоагулянты

  • Гормоны

  1. Неопластические:

  • Гипертрофическая легочная остеоартропатия

  1. Прочие:

  • Асептический некроз кости

  • Саркоидоз

  • Болезнь Бехчета (редко)

Среди врожденных причин первичный остеоартрит может развиваться у больных с ахондроплазией (нарушение эпихондрального остеогенеза, приводящего к развитию карликовости за счет коротких конечностей)

При синдроме Элерса-Данлоса отмечается врожденное нарушение развития соединительной ткани (коллагеновых структур), проявляющееся в гиперэластичности и ранимости кожи, разболтанностью суставов. У больных могут наблюдаться подвывихи, вывихи суставов и припухлость вследствие кровоизлияния в полость суставов, такие осложнения в результате кровотечений.

У больных с синдромом Марфана развивается разболтанность суставов. Они предъявляют жалобы на боли в суставах.

У больных с несовершенным остеогенезом (ломкость костей) легко наступают вывихи суставов.

Рассмотрим приобретенные причины, в частности, инфекционные. При септическом артрите обычно поражается один сустав гиперемией кожи, отечностью, болями в суставе и ограничением подвижности. Поражение сустава обусловлено гематогенным распространением инфекций, но может распространяться с прилежащего очага остеомиелита. Этиологическими факторами являются золотистый стафилококк, гонококк, возбудители бруцеллеза и брюшного тифа. У больного с туберкулезным артритом обычно наблюдается отек и ограничение движений в суставе. В отличие от септического артрита, при туберкулезном не отмечаются гиперемия кожи и местное повышение температуры в области сустава.

У больных, которым проводится гормональная или иммуносупрессивная терапия, существует повышенный риск развития инфекционных артритов.

Артриты вирусной этиологии могут наблюдаться при коревой краснухе, эпидемическом паротите, гепатите и некоторых энтеровирусных инфекциях.

Причиной ревматического артрита является стрептококковая инфекция, например скарлатина и тонзиллит. У больного отмечаются мигрирующие боли в суставах, наряду с симптомами поражения сердца, эритематозными высыпаниями на коже и образованием подкожных узелков.

Имеются особенности суставного синдрома при основных нозологических формах суставной патологии.

^ Ревматоидный артрит. Утренняя скованность в суставах более 30 минут. Полиартрит. Реже олиго- и моноартрит. Поражаются мелкие суставы кистей и стоп - пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые. В период обострения и по мере прогрессирования заболевания выраженная деформация суставов, нарушение их функции. Как правило, отсутствие связи с инфекцией.          Ревматический полиартрит. Суставные проявления появляются через 2,5 - 3 недели после ангины, фарингита. Поражаются крупные суставы, характерны летучесть, симметричность поражения, поразительно быстрый эффект аспирина и других НПВС. Нет суставной инвалидизации.        

^ Реактивный артрит. Прослеживается четкая связь с инфекцией - урогенной, энтерогенной, тонзилогенной. Поражение суставов по типу моно- или олигоартрита, часто признаки сакроилеита. Выраженной деформации суставов нет. Отмечается выраженной благоприятный эффект антибиотиков и НПВС.           

^ Синдром Рейтера. Триада признаков - поли-олигоартрит, конъюнктивит, уретрит. 

Анкилозирующий спондилоартрит. Прогрессирующее поражение позвоночника - спондилоартрит, могут поражаться крупные суставы, но без их суставной инвалидизации.       

Подагра. Рецидивирующие артриты, особенно поражение 1 плюснефалангового сустава   

^ Инфекционные специфические артриты. В анамнезе указания на туберкулез, гонорею. Преимущественно асимметричные моно- олигоартриты.           Псориаз. Поражение межфаланговых в основном дистальных суставов кистей (пальцы в виде сардельки или редиски). Есть признаки сакроилеита           

^ Деформирующий остеоартроз. Поражаются в основном крупные суставы, боли усиливаются при нагрузке. Может быть выраженная деформация суставов, вторично - признаки синовита.

            При констатации признаков суставного синдрома в качестве первичных диагностическх гипотез (ПДГ) могут быть выдвинуты предположения о трех группах заболеваний: 1) собственно заболевания суставов, когда в клинической картине имеются признаки только суставного синдрома; 2) диффузные заболевания соединительной ткани, когда наряду с суставными проявлениями имеются признаки полисистемного поражения; 3) системные васкулиты.   

^ Дополнительные методы исследования методы исследования при суставном синдроме включают функциональные методы - гониометрию, индикаторные методы, визуализирующие и гистоморфологические методы.

Гониометрия - это объективная оценка двигательной функции суставов, которая  производится с помощью измерения углов тех или иных направлений движений в данном суставе. Проводится специальными приборами - гониометрами. Гониометр представляет собой градуированный полукруг, к основанию которого прикреплены подвижная и неподвижная бранши. Их устанавливают по проекции осей конечностей, и при движении бранш синхронно с движениями в суставах образуются углы, величина которых измеряется в градусах.

            К индикаторным можно отнести методы исследования активности воспалительного процесса, нарушений иммунного статуса, объективной оценки болевого синдрома, исследование синовиальной жидкости.

В большинстве случаев при ревматических болезнях имеет место воспалительный процесс. В этой связи методы оценки его активности широко применяются в ревматологии. Количество их достаточно велико, но существует чаще всего применяемый комплекс исследований активности воспалительного процесса. Это определение лейкоцитоза, лейкоцитарной формулы и СОЭ в клиническом анализе крови. При активном воспалении отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. “Показатели острой фазы” или “острофазовые показатели” - С-реактивный белок, фибриноген, сиаловые кислоты, протеинограмма. У больных с активным воспалительным процессом в крови обнаруживается С-реактивный белок (в норме он отсутствует), повышается свыше 0,4 г/л содержание фибиногена, свыше 200 усл.ед. содержание сиаловых кислот, отмечается диспротеинемия, гипер -1- и 2, -глобулинемия. Довольно информативно определение в крови серомукоида.

Для клинической оценки иммунитета при ревматических заболеваниях необходимо исследование четырех главных компонентов иммунной системы, принимающих участие в защите организма и патогенезе аутоиммунных заболеваний: гуморальный иммунитет (В-клетки); клеточно-опосредованный иммунитет (Т-клетки, моноциты); фагоцитарные клетки ретикуло-эндотелиальной системы (нейтрофилы, макрофаги); комплемент.

Боли доминируют в клинике большинства заболеваний опорно-двигательного аппарата. Количественная оценка болей и выраженность противоболевого эффекта лечения чаще всего проводится клинически, а также с помощью визуально-аналоговых или вербально-аналоговых шкал. Однако, эти шкалы измеряют боль только по одному параметру - интенсивности. Боль же, согласно современным представлениям, относится к категории сложных восприятий, охватывающих разнообразные качества. Для ее оценки целесообразно использовать клинико-психологические методики, в частности, отечественный вариант Мак-Гиловского болевого опросника, разработанного Мелзак в университете Мак-Гила. Опросник составлен в виде анкеты, на вопросы которой отвечает больной. Состоит из трех шкал: сенсорной, аффективной и эвалюативной (оценочной). Сенсорная шкала, в свою очередь, включает 13 подшкал (1-13), в каждой из которых имеются слова-определители - дескрипторы. Ими больной характеризует свою боль. При этом каждому дескриптору в шкале присвоен свой ранг, и чем он выше, тем “выразительней” в плане соответствия интенсивности боли. Аффективная шкала состоит из 6 подшкал (14-19), построенных по такому же принципу. Здесь больной отвечает на вопрос, какие чувства и переживания вызывает у него боль. Эвалюативная шкала состоит из одной подшкалы (20). Больной оценивает свою от “слабой” до “ сильнейшей”. После заполнения анкеты рассчитывается ряд показателей, из которых главный - индекс рангов общий (ИРО). Составляется также графический болевой профиль больного. Опросник используется также для оценки противоболевого эффекта проводимой терапии. Есть возможность с его помощью выделять градации противоболевого эффекта, что клинически иногда бывает оценить очень трудно.

Исследование синовиальной жидкости позволяет дифференцировать дистрофические и воспалительные заболевания суставов, выделять в ряде случаев определенные нозологические формы. Синовиальная жидкость получается путем пункции сустава. Она оценивается по ряду параметров: цвет, вязкость, прозрачность, характер муцинового сгустка и цитологический состав.

Рентгенологическое исследование суставов - один из наиболее информативных методов визуализирующего исследования у больных суставной патологией. При этом надо учитывать стадии развития процесса. Наиболее важные и типичные рентгенологические изменения при суставных синдромах представлены в таблице.

Рентгенологические признаки         Заболевание

Краевые костные эрозии эпифизов.           Ревматоидный артрит

Остеолиз дистальных фаланг пальцев.       Псориатическая артропатия

Подхрящевой остеосклероз,.остеофиты.     Деформирующий артроз

Деструктивный артроз,.“пробойники”       Подагра

Сакроилеит, кальцификация, связок позвоночника          Болезнь Бехтерева

Термография (тепловидение) - метод исследования интенсивности инфракрасного излучения тканями. С помощью данного метода дистанционно измеряется температура кожи в области суставов, которая записывается на фотобумаге в виде контурной тени сустава. Метод может считаться визуализирующим и в то же время индикаторным, поскольку позволяет судить об активности воспалительного поражения суставов.

Радиоизотопная сцинтиграфия суставов проводится с помощью остеотропных радиофармпрепаратов (пирофосфат, фосфон), меченных 99mTc. Указанные препараты активно накапливаются в местах активного костного и коллагенового метаболизма. Особенно интенсивно они накапливаются в воспаленных тканях суставов, что отражается в виде сцинтиграммы суставов. Метод радионуклидной сцинтиграфии используется для ранней диагностики артритов, выявления субклинических фаз поражения суставов, дифференциальной диагностики воспалительных и дистрофических поражений суставов.

Артроскопия - прямое визуальное исследование полости сустава. Оно позволяет устанавливать воспалительные, травматические или дегенеративные поражения менисков, связочного аппарата, поражений хряща, синовиальной оболочки. При этом есть возможность прицельной биопсии пораженных участков суставов.

Биопсия синовиальной оболочки проводится двумя способами - с помощью пункции сустава или во время артроскопии. В дальнейшем будут охарактеризованы различные патоморфологические изменения синовии, характерные для тех или иных нозологических форм поражения суставов. При диффузных заболеваниях соединительной ткани производится также биопсия кожи, внутренних органов.

В дальнейшем проводится дифференциальный диагноз в трех группах первичных диагностических гипотез


2. Ревматоидный артрит: план обследования , диагностические критерии. Врачебная тактика, показания для госпитализации, общие принципы лечения в амбулаторных условиях, медико-социальная экспертиза (обоснование и сроки временной нетрудоспособности, показания к рациональному трудоустройству пациентов, к направлению на МРЭК), диспансеризация.


^ Ревматоидиый артрит хроническое, аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0,5 – 1% населения.

Этиология:

1. Генетические факторы. Доказана тесная корреляция между развитием РА и антигенами системы гистосовместимости HLA DR, DR4, DRWt, DW, DWi4. 2. Инфекционные агенты. Это вирус Эпстайна-Барра, ретровирусы (в том числе т-лимфотропный вирус типа I человека), вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазма и другие.

Факторы риска РА

 женский пол — возраст 45 лет и старше;

  • наследственная предрасположенность;

  • наличие вышеназванных HLA-антигенов;

  • сопутствующие заболевания (носоглоточная инфекция, врожденные дефекты костно-суставной системы).


Патогенез:

В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовиита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяется генами иммунного ответа. Синовиальная оболочка инфильтрирована т-лимфоцитами СД+ (хелперами), плазматическими клетками, макрофагами. Взаимодействие макрофагов и т-лимфоцитов СД+ (хелперов) запускает иммунный ответ. Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA-системы – DR. представляют гипотетический антиген т-лимфоцита т-хелперам, что приводит к их активации. Активированные т-лимфоциты-хелперы стимулируют пролиферацию в? Лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки.

Плазматические клетки синовии продуцируют измененный агрегированный Gig. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела – ревматоидные факторы (РФ). Важнейшими является РФ класса I’m, который обнаруживается у 70-80% больных РА. Доказано существование также и других типов РФ — IgG и IgA. При определении в крови классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА.

РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных РА выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.). У больных РА, имеющих HLA DR4, выявлен локальный синтез антител к коллагену II типа, при этом в синовиальной жидкости значительно увеличено содержание продуктов деградации коллагена II исключено, что локальный синтез антител к коллагену направлен против продуктов деградации хряща.

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простогландины, лейкотриены и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.


Клиническая картина:


Поражение суставов кисти. Чаще это вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые суставы. Пораженные суставы припухают, движения в них болезненны, ограничены, пальцы приобретают веретеноообразный вид. В дальнейшем формируются различные подвывихи, в частности локтевой, девиации кисти (отклонение пальцев в сторону локтевой кости) "плавник моржа". Затем развиваются деформации пальцев по типу "шеи лебедя" (сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставов).

Ревматоидные узелки наблюдаются у 20-25%. Это плотные округлые соединительно-тканные образования до 1,5-2 см, безболезненные, подвижные, в редких случаях спаяны с апоневрозом.

^ Поражение легких и плевры. Наиболее часто обнаруживается фибринозный или экссудативный плеврит, характеризующийся низким содержанием в экссудате глюкозы, высоким уровнем ЛДГ, КФК, β-глюкоронидазы и РФ. Фиброзирующий альвеолит диагностируется на основании характерных рентгенологических проявлений.

^ Поражение сердца. Перикардит чаще всего адгезивный, при высокой активности процесса – экссудативный. Особенностями течения ревматоидного миокардита являются торпидное течение, положительная динамика по мере уменьшения активности РА под влиянием глюкокортикоидов. Эндокардит может привести к формированию пороков сердца.

Поражение почек в виде гломерулонефрита или амилоидоза – наиболее тяжелое висцеральное проявление РА.

^ Поражение нервной системы: периферическая ишемическая нейропатия, полиневрит, компрессионная нейропатия, функциональное нарушение вегетативной нервной системы, энцефалопатия.

Серонегативным ревматоидным артритом называется вариант заболевания, при котором ревматоидный фактор не выявляется ни в сыворотке крови, ни в синовиальной жидкости. Этот вариант РА встречается у 20% больных и имеет следующие особенности:

Начинается более остро, чем серопозитивный РА, причем в 13% случаев сопровождается гектической лихорадкой с суточными колебаниями температуры 3-4°С, ознобами, похуданием, увеличением лимфоузлов, атрофией мышц, анемией. Патологический процесс начинается с поражения лучезапястных и коленных суставов, но в течение 6 месяцев происходит генерализация заболевания и вовлекаются остальные суставы. Поражение крупных суставов в виде моноартрита в начале асимметричны, в дальнейшем симметричный полиартрит. В развернутой стадии заболевания наиболее характерно преимущественное поражение суставов запястья с быстрым развитием деструктивных и фибринозных явлений и значительным нарушением функций. Пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы и суставы стоп вовлекаются реже. Характерно раннее и тяжелое поражение тазобедренных суставов; ишемический некроз головки бедренной кости встречается в 10 раз чаще, чем при серопозитивном варианте заболевания. Рано развиваются контрактуры локтевых и коленных суставов в связи с выраженными фиброзными изменениями в них.

При рентгенологическом исследовании сустава выявляется несоответствие между тяжелым поражением суставов запястья с образованием анкилозов и мало выраженными изменениями мелких суставов кисти.

Функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата:

ФН1 – незначительное ограничение движений в суставах, ощущение небольшой скованности по утрам; профессиональная пригодность обычно сохранена;

ФН2 – ограничение движений в суставах, затрудняется самообслуживание, профессиональная пригодность обычно потеряна;

ФН3 – тугоподвижность, либо полное отсутствие движений в суставах, потеряна способность самообслуживания, больной нуждается в постоянном уходе.


Диагностические критерии:


В настоящее время рекомендуется пользоваться диагностическими критериями, предложенными американской ревматологической ассоциацией (АРА) в 1987 г.

Диагноз РА выставляется при наличии 4-х из 7 указанных критериев, причем критерии с 1 по 4 должны присутствовать не менее 6 недель. Информативность диагностических критериев повышается при использовании дополнительных тестов: исследование синовиальной жидкости, морфологическое исследование синовиальной оболочки.

В диагностическом отношении наиболее важны следующие симптомы: стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговых суставов, постепенное прогрессирование суставного синдрома с вовлечением новых суставов; костные эрозии на рентгенограммах; стойкое наличие РФ в крови; подкожные ревматоидные узелки.


Критерии:

Определение критерия:

^ Утренняя скованность

Утренняя скованность (суставов и околосуставных тканей), продолжающаяся не менее 1 часа.

Артрит трех или большего числа суставов

Как min, 3-суставные области должны иметь установленные врачом припухание периартикупярных мягких тканей или наличие выпота в полости сустава. Учитывают справа и слева по 14 суставным зонам: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные и плюстнефаланговые.

^ Артрит суставов кисти

Припухание хотя бы одного из следующих суставов:

проксимальных межфаланговых, лучезапястных, пястно-фаланговых.

^ Симметричный артрит

Одновременное поражение одинаковых суставных зон справа и слева – проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов.

^ Ревматоидные узелки

Подкожные узелки, пальпируемые врачом на разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или в области других суставов.

^ Ревматоидный фактор в сыворотке крови

Определение повышенных титров ревматоидного фактора в сыворотке крови любым методом, дающим менее 5% положительных результатов у здоровых лиц в популяции.

^ Рентгенологические изменения

Типичные для РА рентгенологические изменения на переднезадней рентгенограмме кистей с лучезапястными суставами, которые включают эрозии, или неравномерную декальцификацию, локализованную в пораженных суставах или непосредственно на смежных суставах.


Лабораторные данные:

1. OAK: признаки умеренной нормохромной анемии (уровень Hb в крови не ниже 90 г/л), при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена (возможно снижение до 35-40 г/л). При длительном течении РА возможна лейкопения. Лейкоцитарная формула изменяется при тяжелых формах РА с васкулитом, перикардитом, легочным фиброзом, ревматоидным нодулезом, при синдроме Стилла у взрослых (при этих вариантах наблюдается сдвиг влево), а также при синдроме Фелти (лейкопения, нейтропения). Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель – повышение СОЭ.

2. При биохимические исследовании выявляется диспротеинемия – уменьшение уровня альбуминов и увеличение глобулинов, прежде всего α1 и α2;, а также γ-глобулинов, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса. Н.М. Фильчагин считает характерным для РА снижение содержания в крови гликозаминогликанбелковых комплексов (тест с делагилом или резорхином). Повышение С-реактивного белка отличается в активной фазе болезни у 77% больных. Он вырабатывается гепатоцитами под влиянием ИЛ-6, синтез которого индуцируется ИЛ-1, фактором некроза опухолей.

3. ИИ крови: наличие РФ, определяется с помощью реакции Волера-Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера-Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглюцинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1:32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключается в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола. Положительные, начиная с титра 1:20. Исследовать РФ рекомендуется параллельно в 2 реакциях; в раннем периоде РА (до 6 месяцев) РФ не определяется. Часто снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия. Характерно повышение уровня криоглобулинов, криоглобулинемия обнаруживается у 30-50% больных, обычно при висцеропатиях, синдроме Фэлти, васкулите. ЦИК обнаруживаются в крови у 30-50% больных. Обнаружение в крови антикератиновых антител специфично для РА. LE-клетки обнаруживаются в крови у 8-27% больных, антинуклеарный фактор — у 3-14% больных, антирибосомальные антитела — в 30% случаев (Р.М Балабанова. 1997).

  1   2   3

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы