Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр icon

Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр





НазваниеЗаболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр
страница2/4
Дата07.03.2013
Размер0.75 Mb.
ТипДокументы
1   2   3   4

^ 2. Сенильный остеопороз

Этот тип остеопороза характеризуется пропорциональными потерями трабекулярной и кортикальной кости. Кортикальная костная масса достигает пика к 40 годам жизни и поддерживается на этом уровне, по крайней мере, до периода менопаузы у женщин (у мужчин примерно на десять лет позже).

Основными причинами развития сенильного остеопороза у лиц обоего пола считают снижение потребления кальция, нарушение его абсорбции в кишечнике и дефицит витамина D. Эти механизмы ведут к гипокальциемии, развитию вторичного гиперпаратиреоза, который в свою очередь ускоряет костное ремоделирование.

Одним из факторов, который может иметь значение в генезе сенильного остеопороза, считают снижение физической активности в пожилом возрасте. Иммобилизационный фактор усиливает гиперкальциемию, которая подавляет гиперсекрецию ПТГ. Это ведет к снижению синтеза витамина D и уменьшению кишечной абсорбции кальция уже вторично.

Сравнительная характеристика постменопазуального и сенильного стеопороза представлена в таблице № 1.

^ Таблица 1. Особенности постменопаузального и сенильного остеопороза

Анализируемый параметр

Постменопаузальный остеопороз (тип 1) у женщин и идиопатический остеопороз у мужчин

Сенильный остеопороз (тип II)

Возраст

50-70 лет

70 лет и старше

Соотношение, мужчины/женщины

1:6

1:2

Костные потери

Преимущественно трабекулярные

Пропорционально трабекулярные и кортикальные

Темп потери костной массы

Ускорен

Не ускорен

Локализация переломов костей

Позвонки (снижение высоты тела), дистальные отделы лучевой кости (переломы Кол-лиса)

Позвонки (множественные клиновидные деформации), проксимальные отделы бедренной кости

Главные причины

Факторы, связанные с менопаузой (дефицит эстрогенов)

Факторы, связанные с возрастом (дефицит потребления, снижение абсорбции кальция, дефицит витамина D, вторичный гиперпаратиреоз)

Дополнительные факторы

Снижение абсорбции кальция, дефицит витамина D и кальцитонина

Снижение физической активности, снижение андрогенной функции


^ 3. Ювенильный остеопороз

Ювенильный остеопороз относится к редким заболеваниям и проявляется генерализованной остеопенией, дорсальным кифосколиозом (“куриная грудь”), болями в спине, бедрах, голенях и стопах, затрудняющими ходьбу. Средний возраст возникновения заболевания, как у мальчиков, так и у девочек - 10-11 лет, хотя описаны случаи ювенильного остеопороза в возрасте от 1,5 лет до 21 года. Длительность заболевания 1-5 лет. Рентгенологическими признаками являются длинные кости с тонким кортикальным слоем, клиновидные компрессионные переломы позвонков, характерны метафизные переломы с остеопорозом во вновь образованной кости.

В патогенезе ювенильного остеопороза имеют значение различные факторы. Биохимические исследования выявляют отрицательный кальциевый баланс с умеренными потерями кальция в начальных стадиях заболевания, а также восстановление положительного баланса при выздоровлении и после лечения витамином D. Большое значение в патогенезе ювенильного остеопороза придается дефициту кальцитриола. У части пациентов отмечалось снижение секреции кальцитонина или кальцитониновый дефицит. Ювенильный остеопороз следует дифференцировать с несовершенным остеогенезом.

Признаком для несовершенного остеогенеза является наследственный фактор: начало заболевания с рождения. Клиническими признаками являются: тонкие, слабые кости, множественные деформации и контрактуры, синдром "голубых склер", "разболтанные" суставы. Рентгенологически определяются: длинные узкие кости, тонкие ребра, патологические переломы, редко метафизной локализации. Кальциевый баланс положительный.

Потери костной массы у космонавтов во время длительных полетов в условиях невесомости могут быть аналогичны таковым при ювенильном остеопорозе: быстрая резорбция нагружаемых весом костей (в земных условиях) и замедленное костное формирование (в условиях невесомости).

Эти виды остеопении являются обратимыми. Можно предположить, что при ювенильном остеопорозе, как и в состоянии невесомости, основные расстройства связаны с ослаблением механической силы и напряжения, которые стимулируют образование новой кости у растущих подростков и молодых людей.

Прогноз при ювенильном остеопорозе, как правило, благоприятный, костные нарушения обратимы, за исключением случаев уже развившихся деформаций нижних конечностей, спины и грудной клетки.


^ 4. Идиопатический остеопороз.

Идиопатический остеопороз рассматривают как остеопороз взрослых неясной этиологии, когда исключены все предпосылки вторичного остеопороза, остеомаляций и врожденных заболевания скелета.

Этот вид остеопороза развивается у женщин в возрасте 20-50 лет (средний возраст 27-35 лет), у мужчин в возрасте 25-60 лет (в среднем 40 лет). Заболевание чаще встречается у мужчин: соотношение мужчин и женщин с диагнозом идиопатический остеопороз, по одним данным составляет 2 : 1, по другим - 10:1.

Больные идиопатическим остеопорозом жалуются на умеренные боли в спине, снижение роста. Рентгенологически выявляется остеопороз осевого скелета с переломами ребер и позвонков.

У части пациентов выявляется гиперкальциурия и признаки ускоренного костного метаболизма, возможно, связанные с нарушениями в системе гормональных ростовых факторов.


Б. Вторичный остеопороз

^ I. Заболевания эндокринной системы.

1.Остеопенический синдром при гипопитуитаризме.

Наиболее изученными являются эффекты на костную ткань избыточной секреции гормонов, в то время как проблема патогенеза остеопении при эндокринной недостаточности, в частности при снижении функции гипоталамо-гипофизарной системы, остается мало исследованной и методически труднодоступной. Сложно выделить главный фактор и определить основной механизм патогенеза при пангипопитуитаризме, когда недостаточность даже одного из тропных гормонов гипофиза через цепь периферических гормонов и местных факторов влечет за собой изменения в метаболизме костной ткани. Наиболее частой причиной гипопитуитаризма являются опухоли гипофиза, среди которых аденомы гипофиза являются причиной 50-67% случаев гипопитуитаризма.

^ 2.Остеопороз при дефиците гормона роста.

Клинически у больных с недостаточностью СТГ снижается МПКТ, что приводит к развитию остеопении в позвоночнике и в трубчатых костях. Имеется ряд сообщений о снижении МПКТ позвоночника (на 10-20%) и предплечья (на 20-30%) у лиц, перенесших в детстве недостаточность СТГ и у больных с приобретенными во взрослом возрасте гипопитуитаризмом и недостаточностью СТГ.

^ 3. Остеопороз при нарушениях функции щитовидной железы.

3.1 Остеопороз при гипертиреозе. Спектр клинических проявлений в случае избытка тиреоидных гормонов достаточно широк и охватывает как случаи эндогенного гипертиреоза (диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, токсическая аденома щитовидной железы), так и ятрогенные формы (прием тиреоидных гормонов при гипотиреозе, узловом зобе, аутоиммунном тиреоидите, прием супрессивных доз тироксина после удаления карциномы щитовидной железы). В результате гипертириоза уменьшается костная масса и МПКТ в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике (особенно у женщин). Следует заметить, что при избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы.

^ 3.2 Остеопороз при гипотиреозе. Снижение функции щитовидной железы также влияет на костный метаболизм. Без лечения у больных с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечается тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, повышен уровень ПТГ и 1,25(OH)2D3. У пациентов с гипотиреозом замедлено костное ремоделирование - в 2-3 раза снижена скорость обеих составляющих ремоделирующего цикла - костной резорбции и костного формирования. Больным с выявленным гипотиреозом сразу же назначается лечение тиреоидными гормонами. Лечение тироксином увеличивает темпы костного ремоделирования. Рационально назначать природные препараты, источники йода (препарат фирмы NSP “Kelp”).

Таким образом, на развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала, а также перенесенный тиреотоксикоз в анамнезе. В патогенезе заболевания главную роль играет избыточная секреция ПТГ, который вырвбвтывает маленькие эндокринные образования паращитовидные (или околощитовидные) железы. Гиперпродукция ПТГ ведет к другому патологическому состоянию - гиперпаратиреоидная остеодистрофия.

^ 4. Гиперпаратиреоидная остеодистрофия.

Одними из основных проявлений заболевания гиперпаратиреоидной остеодистрофии являются прогрессирующая остеопения и патологические переломы костей. Поражение костной системы проявляется болями в стопах, трубчатых костях, усиливающимися при движении, болезненностью при пальпации костей. Позже возникают деформации скелета, так называемая "утиная" походка, переломы костей конечностей при малейшей травме, а иногда спонтанные.

Повышение продукции ПТГ может быть связана с образованием аденомы или гиперплазии ткани околощитовидных желез. Гиперсекреция ПТГ ведет к резкой активизации костного метаболизма с преобладанием костной резорбции, создается отрицательный костный баланс, рассасывание кости опережает образование новой кости. Возникает генерализованный остеопороз, происходит вымывание кальция из депо и возникает гиперкальциемия. Влияние ПТГ на почки проявляется его фосфатурическим эффектом, обусловленным снижением реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах, что приводит к гипофосфатемии, а также гиперкальциурическим действием на уровне дистальных канальцев. По данным клиники Мэйо (США), в течение последних лет заболеваемость гиперпаратиреозом составляет 27,7 случая на 100 тыс. населения в год. Своевременно поставленный диагноз и адекватно проведенное хирургическое лечение способствуют выздоровлению больного, но выраженная остеопения требует его дальнейшей длительной реабилитации в послеоперационном периоде и контроля за состоянием костной системы и почечной функции.

^ 5. Гипогонадальный остеопороз.

Как указывалось выше, половые гормоны играют важную роль в развитии и созревании скелета, а также в поддержании баланса костной массы. Несомненно, ключевым моментом в патогенезе остеопороза при гипогонадизме является дефицит эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин. Однако, каково бы ни было происхождение гипогонадизма (гипо - или гипергонадотропный, гиперпролактинемический, врожденный или приобретенный), он не достигает такой выраженности и тяжести, как постменопаузальный гипогонадизм у женщин или сенильный у мужчин. Тем не менее, выраженность остеопороза при гипогонадизме зависит от времени его возникновения, то есть от того, была ли набрана пиковая костная масса.

Параллели между влиянием дефицита половых гормонов у женщин и мужчин могут объясняться сходным прямым действием андрогенов и эстрогенов на костные клетки. Так, недавно in vitro были обнаружены эстрогенные и андрогенные рецепторы на человеческих остеобластподобных клетках.

Патогенетическим методом лечения остеопороза при гипогонадизме, за исключением гиперпролактинемического, является применение эстрогенов или андрогенов.

^ 5. Остеопороз при сахарном диабете.

При сахарном диабете (СД) обнаруживаются различные проявления костной патологии: диабетическая артропатия, почечная остеодистрофия при терминальной диабетической нефропатии. Больные СД I типа с абсолютной инсулиновой недостаточностью, несмотря на молодой возраст, более подвержены остеопорозу, нежели больные СД II типа (инсулиннезависимым).

^ II. Ревматические заболевания.

Ревматоидный артрит

Воспалительные ревматические заболевания являются достаточно распространенными. Риск развития ревматических заболеваний и остеопороза значительно выше у женщин, что может свидетельствовать о роли гормональных воздействий в их развитии. С другой стороны, в ревматологии наиболее часто применяются гормоны коры надпочечников (ГК), что дополнительно увеличивает риск развития ОП.

Установлено, что потеря костной массы при ревматоидном артрите связана с возрастом, полом больных, длительностью заболевания, активностью воспалительного процесса, особенностями проводимой терапии. Есть мнение, что низкие дозы (заместительные) ГК могут обладать определенным антиостеопоротическим эффектом за счет улучшения подвижности суставов и уменьшения воспаления. Тем не менее, их длительный прием в дозах более 7,5 мг в сутки значительно усугубляет потерю костной массы.

Остеопороз - частое осложнение анкилозирующего спондилоартрита (болезни Бехтерева). На ранних стадиях болезни наблюдается снижение МПКТ в позвоночнике и проксимальных отделах бедра, но не в костях запястья. Также переломы являются частым осложнением течения системной красной волчанки.

^ III. Заболевания органов пищеварения.

Поскольку ЖКТ играет главную роль в абсорбции питательных веществ, неудивительно нарушение костного и минерального обмена у пациентов с его патологией. При любых заболеваниях желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы нарушаются всасывание и обмен витамина D и его метаболитов, а также имеет место мальабсорбция кальция. Преобладание того или иного типа метаболической остеопатии определяется длительностью, характером течения патологического процесса, выраженностью мальабсорбции.

^ 1. Состояния после резекции желудка.

Развитие остеопатии после операции на желудке обусловлено рядом факторов: самоограничением в ежедневном наборе продуктов во избежание диареи и демпинг-синдрома, быстрым транзитом пищи, анатомическими изменениями в ЖКТ, приводящими к нарушению всасывания, особенно витамина D и его метаболитов (истощение фосфатов ввиду интенсивного применения фосфатсвязывающих антацидов). В этих случаях патогенетическим фактором может быть дефицит белка и других питательных веществ. Большинство пациентов нуждается в пожизненном применении препаратов витамина D под контролем уровня кальция в крови и состояния почечной функции. Больные остеопорозом с низким костным метаболизмом получают такое же лечение, как и пациенты с первичным остеопорозом.

2. Мальабсорбция.

У больных с кишечными заболеваниями, после резекции кишечника или наложения обходных анастомозов нарушается абсорбция кальция и витамина D. У них увеличиваются эндогенные потери кальция и витамина D с фекалиями. Степень дефицита витамина D и кальциевого истощения зависит от выраженности кишечной мальабсорбции. При болезни Крона потери витамина D не столь выражены. Напротив, при энтеропатии, связанной с целиакией (хроническая недостаточность ферментов), дефицит витамина D крайне выражен и остеомаляция достигает 50-70%. После обводного анастомозирования, выполнявшегося с целью лечения ожирения, остеопатия развивается даже в тех случаях, когда сразу после операции с целью профилактики был назначен витамин D.

^ З. Хронические заболевания печени.

При заболеваниях печени и желчных путей нарушения костного метаболизма встречаются редко, так как печень обладает большими резервными возможностями. Тем не менее, при тяжелых заболеваниях печени, таких как первичный билиарный цирроз, остеопения имеет место. Костные нарушения при алкоголизме скорее можно связать с прямым действием этанола на костную ткань, чем с поражением печени. Факторами, способствующими нарушению минерального и костного обмена, являются: анорексия, нарушение абсорбции витамина D, поступающего с пищей.

У больных с панкреатической недостаточностью, несмотря на жировую мальабсорбцию и стеаторею, метаболические костные нарушения бывают не часто. В определенной степени этот факт объясняется неповрежденностью слизистой оболочки кишечника. Тем не менее, у таких пациентов имеется риск развития мальабсорбции кальция и витамина D. Злоупотребление алкоголем, столь нередкое среди пациентов с панкреатитом, может способствовать развитию остеопении.


^ IV. Заболевания почек.

Заболевания почек, оказывающие значительное влияние на состояние костной ткани, можно разделить на две большие группы:

1. Хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность, развивается вследствие ряда заболеваний с повреждением клубочков и канальцев. Почечная остеопатия или остеодистрофия это изменения костной ткани, развивающиеся при прогрессирующей утрате почечной функции. Раньше, до широкого внедрения в клинику диализа и трансплантации почек, такие больные умирали прежде, чем развивались тяжелые поражения скелета.

Дополнительным фактором развития остеомаляции у больных, находящихся на программном гемодиализе, является интоксикация алюминием вследствие высокого содержания его в диализате. Считают, что эта форма почечной остеопатии является витамин D-резистентной.

^ 2. Синдром Фанкони.

Почечный синдром Фанкони характеризуется генерализованным дефектом транспорта и реабсорбции глюкозы, фосфатов, аминокислот, бикарбонатов, мочевой кислоты, цитратов, белков с низкой молекулярной массой в почечных проксимальных канальцах. Кальций, магний, натрий, калий и вода также экскретируются (выводятся) в больших количествах.

Этот синдром часто является конечным проявлением токсических или метаболических повреждений проксимальных канальцев при различных заболеваниях и патологических состояниях. Как правило, это заболевания, обусловленные нарушением метаболизма белка: множественная миелома, амилоидоз, нефротический синдром, иммунные расстройства, витамин D-зависимый рахит, а также воздействие лекарственных средств (тетрациклина, гентамицина, 6-меркаптопурина), при отравлении тяжелыми металлами (кадмием, ртутью, ураном). Существует также большая группа семейных и наследственных форм синдрома Фанкони.


^ 3. Костный и минеральный метаболизм после трансплантации почки.

Хотя с восстановлением почечной функции после успешной трансплантации устраняются многие расстройства, ведущие к почечной остеодистрофии, нарушения костного обмена и минерального гомеостаза остаются серьезной проблемой. У 80-90% реципиентов через 5 лет после трансплантации почки гистологически обнаруживаются костные нарушения.

В первые месяцы после операции часто выявляются гиперкальциемия. Из-за гиперкальциемии этот период опасен в плане развития обширной сосудистой кальцификации - кальцифилаксии.

Остеопения часто сопровождает почечную трансплантацию. У 15% больных в течение 3 лет после трансплантации развиваются асептические некрозы, локализующиеся в головке и шейке бедра, иногда в головке плеча. Их развитие связывают с применением ГК и циклоспорина (препарата, предотвращающего развитие реакции отторжения трансплантата), а также с длительным диализом до трансплантации.

В последние годы появились работы, рассматривающие проблемы остеопороза при пересадке сердца.

^ V. Другие заболевания и состояния.

Нервная анорексия (отсутствие аппетита)

По данным ряда исследований у молодых женщин, страдающих нервной анорексией, уменьшается масса костной ткани и возникает риск переломов костей. Предположительно это связано с эстрогенной недостаточностью, неадекватным питанием и относительным избытком ГК.

Необходимо помнить, что нервная анорексия - психическое или пограничное заболевание, в основе которого лежит неправильное пищевое поведение и поэтому все метаболические эффекты вторичны по отношению к изменениям в центральной нервной системе. Нервная анорексия - болезнь молодого возраста. Поэтому даже при благоприятном ее исходе - увеличении массы тела и восстановлении менструальной функции - женщины и в дальнейшем составляют группу риска, так как они не набирают достаточной пиковой костной массы. Ясно, что ключевую роль в развитии остеопороза при нервной анорексии играет дефицит питательных веществ.

^ VI. Медикаментозное воздействие.

1. Стероидные препараты.

Стероидный остеопороз возникает в результате воздействия на костную ткань избыточного количества глюкокортикоидов (ГК). При экзогенном гиперкортицизме (в результате терапевтического применения ГК, например, преднизолона, остеопороз развивается у 20-40% больных и зависит от длительности применения, доз ГК и возраста, в котором проводится лечение. При эндогенном гиперкортицизме (синдром или болезнь Иценко-Кушинга) остеопороз выявляют у 50-95% больных. При обследовании 259 больных с эндогенным гиперкортицизмом в Эндокринологическом научном центре РАМН остеопороз был обнаружен у 91% обследованных, переломы тел позвонков или ребер - у 58%.

Для стероидного остеопороза, прежде всего, характерно поражение костей осевого скелета - тел позвонков, ребер, костей таза и свода черепа, развитие асептического некроза головки бедренной кости. Последний чаще встречается при экзогенном гиперкортицизме. Для стероидного повреждения скелета в детском возрасте типична задержка роста.

Данные костной гистоморфометрии подтверждают уменьшение количества и снижение функции остеобластов, а также усиление остеокластической резорбции. Это двойное действие ГК на костную ткань обусловливает быстрое развитие остеопороза при гиперкортицизме. Тем не менее, ряд исследователей отмечает возможность обратимости стероидного остеопороза при отмене ГК.

^ 2. Противосудорожные препараты.

Хроническое применение противосудорожных средств вызывает различного рода изменения минерального, костного метаболизма и обмена витамина D. Чаще всего выявляются: гипокальциемия, повышение активности щелочной фосфотазы (ЩФ), умеренное повышение активности ПТГ, уменьшение МПКТ, увеличение частоты переломов, гистологические признаки остеомаляции. Большинство этих изменений является следствием 2-х процессов: 1. Нарушение метаболизма витамина D; 2. Подавление функции гепатоцитов. Этот вид остеопении часто называют "антиконвульсантной остеомаляцией". Факторами риска ее развития считают: высокие дозы противосудорожных препаратов или применение нескольких таких средств, длительность лечения, низкое потребление витамина D, недостаточное пребывания на солнце, снижение уровня физической активности. Для предупреждения антиконвульсантной остеомаляции необходимо снижать влияние перечисленных факторов риска, проводить профилактическую терапию препаратами витамина D и кальцием.

^ 3. Применение гепарина.

Остеопороз может быть вызван длительным применением гепарина. Патогенез этой остеопении не ясен, хотя имеются указания на развитие отрицательного кальциевого баланса с повышенной остеокластической резорбцией.

^ 4. Недавно появились сообщения о нарушениях кальциевого обмена при частом употреблении анальгетиков фенацетинового ряда и о развитии остеопороза при длительном приеме антагонистов альдостерона (верошпирон).

^ VII. Диагностика Остеопороза.

Согласно современным представлениям, главной целью диагностических мероприятий при ОП является принятие решения о необходимости назначения терапии для предотвращения переломов. При этом польза от исследования должна перекрывать неудобства, возможный риск и материальные затраты, связанные с его проведением. При этом прежде всего используются не новые методы диагностики с применением специальной аппаратуры, а классические методы сбора анамнеза.

Чтобы оценить, какова вероятность наличия у вас ОП или риска его развития необходимо ответить на следующие вопросы:

  1. У вас уже наступила менопауза?

  2. До наступления менопаузы у вас были удалены яичники?

  3. Вы когда-нибудь принимали стероидные гормональные препараты дольше 6 месяцев?

  4. Вы курите?

  5. Вы регулярно принимаете алкоголь?

  6. Вы ведете малоподвижный образ жизни?

  7. Вы редко бываете на солнце?

  8. Вы замечаете, что стали сильно сутулиться?

  9. Вас беспокоят боли в спине?

  10. У вас сравнительно небольшой вес тела?

  11. В вашей семье (у матери, бабушки или сестры) были случаи переломов в пожилом возрасте?

  12. Страдали ли вы когда-нибудь следующими заболеваниями:

  • заболевания щитовидной железы,

  • заболевания печени,

  • болезни желудка.

  1. Сейчас или в более молодом возрасте в вашем пищевом рационе было недостаточно молочных продуктов или овощей?

Если хотя бы на два вопроса вы ответили “ДА” – проконсультируйтесь с врачом по поводу остеопороза или пройдите обследование.

^ Методы специальной диагностики.

Во всем мире для диагностики остеопороза отдается предпочтение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДРА), которая при минимальной лучевой нагрузке на пациента позволяет проводить сканирование кости с высокой точностью и большой скоростью и, что немаловажно, является сравнительно недорогим методом. С помощью ДРА можно исследовать МПКТ любого отдела скелета и, следовательно, оценить риск переломов любой локализации, в том числе позвонков и шейки бедра.

В последние несколько лет с этой целью стали широко использоваться периферические ДРА – денситометры. Эти аппараты предназначены для измерения МПКТ только дистального отдела предплечья. По результатам последних исследований, не обнаруживается достоверной корреляции между МПКТ предплечья и МПКТ позвоночника и бедра. Однако имеются данные, что наличие ОП в костях дистального отдела предплечья является косвенным признаком тяжелого ОП позвоночника, осложненного как минимум одним компрессионным переломом позвонка.

В России денситометрия пока не получила достаточно широкого применения из-за высокой стоимости подобной аппаратуры, поэтому наиболее распространенным и общепринятым методом топической диагностики ОП по-прежнему остается визуальная оценка рентгенограмм скелета. Классическая рентгенография позволяет довольно надежно распознавать ОП и оценивать его выраженность в диафизах трубчатых костей на основании такого объективного симптома, как истончение кортикального слоя. Однако обнаружить поражение губчатого вещества, изменения в котором доминируют при ОП, на стандартных рентгенограммах несколько сложнее. В частности, достоверно диагностировать ОП позвоночника можно только на стадии компрессии тел позвонков.

Некоторые исследования доказывают, что обычная рентгенография позвоночника является более специфичным и точным методом диагностики тяжелого ОП позвоночника, чем денситометрия.

Совершенно новые возможности в медицине, в частности в диагностике ОП, дает новая диагностическая компьютерная программа нелинейного анализа “Метопатия”, которая использует биорезонансный эффект для диагностики, лечения и индивидуального подбора БАД, гомеопатических препаратов и даже продуктов питания.

Аппаратно-программный комплекс ”Оберон” или новое поколение приборов “Аурум” позволяют без рентгеновского обследования поставить диагноз остеопороза, без забора крови диагностировать нарушения метаболического и даже гормонального баланса, оценить состояние печени, почек и других систем. Более того, имеется возможность проводить коррекцию лечения и выбирать оптимальные программы для конкретного пациента. Наш 3-х летний опыт работы с этой системой показал ее достаточную надежность и достоверность. Кроме того, последние данные о влиянии pH (кислотно-щелочного равновесия) на прогрессирование ОП, заставляют клиницистов искать новые подходы для выявления состояния ацидоза и быстрой его коррекции с помощью БАД. Разрабатываются простые методы экспрес-диагностики состояния КЩР по слюне и моче.


^ VIII. ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА

1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ.

Лечение остеопороза представляет непростую задачу, так как заболевание имеет гетерогенную (многопричинную) природу и, как правило, диагностируется поздно, когда уже имеются переломы и необратимые изменения в костях. ОП протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии, требует большого терпения и активного участия больного в лечебном процессе, поскольку эффект может проявиться спустя много времени. Целью лечения являются: замедление или временное прекращение потери костной массы, предотвращение переломов костей, улучшение общего состояния больного, расширение его двигательной активности, максимально возможное восстановление трудоспособности, улучшение качества жизни.

Лечение остеопороза основано на трех принципах:

симптоматическом - назначении препаратов солей кальция, применении диетотерапии, сбалансированной по кальцию, фосфору и белкам, использовании дозированных физических нагрузок и лечебной физкультуры, физиотерапевтических методов, ортопедического лечения, обезболивающих средств. Хотя симптоматическая терапия и не является главной, но без нее обойтись невозможно, более того она непосредственно связана с метаболической медициной (нутрициологией);

патогенетическом - основном принципе в лечении первичного и многих вариантов вторичного остеопороза. Он направлен на подавление повышенной костной резорбции, на стимуляцию костеобразования или на нормализацию обоих процессов костного ремоделирования;

этиологическом - лечении основного заболевания при вторичном остеопорозе (однако этиологический принцип не всегда бывает радикальным).

^ 2. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ.

Симптоматическое лечение назначается при всех формах остеопороза. При этом в первую очередь принимаются меры к увеличению обеспеченности больного организма кальцием, как в виде специальных препаратов, так и путем диетотерапии – широкого использования богатых кальцием продуктов.

^ 2.1. Рекомендуемые препараты кальция

В настоящее время препараты кальция можно отнести к группе медикаментов для профилактики и дополнительного лечения остеопороза.

По данным многочисленных исследований, кальций замедляет костную резорбцию, подавляя секрецию ПТГ. Достаточное потребления кальция способствует достижению положительного кальциевого баланса

В патогенезе многих форм остеопороза важным звеном является либо экзогенный дефицит кальция, либо его недостаточное всасывание, либо повышенное выведение. В табл. 2 представлены современные данные о потребности в кальции в различные периоды жизни (Рекомендации Национального института здоровья США, 1994).

^ Таблица 2 Потребность в кальци в различные периоды жизни человека

Возрастные и физиологические периоды жизни человека

Рекомендуемое потребление кальция здоровым лицам, мг/сутки.

Новорожденные и дети до 6 мес

400

Дети от 1 года до 5 лет

600

Дети от 6 до10 лет

800-1200

Подростки и молодые взрослые (от 11 до 24 лет)

1200-1500

Женщины 25-50 лет

1000

Беременные и лактирующие женщины

1200-1500

Женщины в постменопаузе

1500

Женщины в постменопаузе, получающие заместительную терапию эстрогенами

1000

Мужчины 25-65 лет

1000

Мужчины и женщины старше 65 лет

1500

Современные исследователи отмечают безопасность применения солей кальция и невысокую стоимость такой терапии.

Необходимым условием любого вида лечения остеопороза является достаточное потребление солей кальция - не менее 1500 мг кальция-элемента в сутки. В суточном рационе при условии употребления 1 -2 стаканов молока и 100 г творога содержится не более 600-900 мг кальция. Поэтому больному необходимо дополнительно вводить 500-900 мг солей этого элемента в виде, глюконата, лактата или карбоната, содержание кальция в которых соответственно составляет 9, 13 и 40%, а также других препаратов этого элемента (см. табл. 3).
1   2   3   4

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр iconЭпидемический паротит (или свинка) острое вирусное заболевание, при котором происходит воспаление

Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр iconИменно на эти вопросы мы постарались ответить вам в этом методическом пособии

Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр iconПочему голова болит чаще, чем, например, палец или пятка? Апотому, что последние гораздо чаше находятся

Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр iconВ рамках Всемирного дня здоровья
Чиной почечной недостаточности, слепоты, ампутации ног. Существует два типа диабета: тип 1 и тип...
Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр iconРебенку ставят диагноз стертая форма дизартрии. Что это такое и что делать ?

Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр iconЛюбая боль в зубах свидетельствует о том, что существует какое-то заболевание зуба. Изначально заболевания

Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр iconТ. Н. Маркелова гуз «Республиканский эндокринологический диспансер»
У женщин это заболевание встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Пик заболеваемости приходится на...
Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр iconДети падают очень часто, гораздо чаще, чем нам, родителям, этого бы хотелось. И падают они, очень

Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр iconЕсли Вы подвернули ногу на неровной почве, то существует вероятность повреждения связок. Как правило,

Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. Идело не в том, что еще не существует пр iconМишель Фуко рождение клиники quadrige / Presses Universitares de France Paris. 1963 Издательство
Предпринимаемое здесь исследование содержит смелый замысел быть одновременно и историческим и критическим...
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы