Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 icon

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012





НазваниеКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012
страница1/3
Коллектив сотрудников кафедры
Дата20.03.2013
Размер0.98 Mb.
ТипДокументы
  1   2   3
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ


УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ


КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3,

ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ


Утверждено на заседании кафедры

Протокол № 8 от 27 августа 2012

Заведующий кафедрой

Саливончик Д.П.


ТЕМА IV. Дифференциальная диагностика синдрома болей

в животе и диспептического синдрома



Учебно-методическая разработка для студентов


Цикл: поликлиническая подготовка


6 курс


Автор:

Коллектив сотрудников кафедры


Гомель, 2012


^ I. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ


Необходимость подготовки студентов по вопросам дифференциальной диагностики и современным подходам к лечению диспептического синдрома обусловливается широкой распространенностью этого синдрома, которым страдает 30-40% всего населения и который служит причиной 4-5% всех обращений больных к врачам общей практики. Между тем врачи нередко не вполне правильно понимают причины имеющихся у таких у больных диспепсических расстройств и порой переоценивают роль гастритических изменений, которые выявляются очень часто, но в большинстве случаев не сопровождаются характерными клиническими симптомами. В клинической практике встречаются случаи недостаточно обоснованного назначения больным с синдромом диспепсии ряда лекарственных препаратов (например, ферментных), оказывающихся у таких пациентов обычно малоэффективными.


^ II. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ


Научить студентов дифференциальной диагностике синдрома болей в животе и диспептического синдрома, освоить современные принципы их терапии.


^ III. ЗАДАЧИ

Студенты должны знать:

  • синдром желудочной диспепсии: определение понятия, в т.ч. функциональной и органической, распространенность диспепсических расстройств;

  • этиопатогенез, клиническую характеристику симптомов, входящих в синдром диспепсии, и различные варианты диспептических расстройств;

  • критерии диагностики и дифференциальную диагностику желудочной диспепсии;

  • современные подходы к лечению желудочной диспепсии;

  • стандартизацию диагноза хронического гастрита;

  • современные принципы лечения хронических гастритов;

  • диагностику и принципы лечения хронического панкреатита;

  • функциональные и воспалительные заболевания толстой кишки;

  • дифференциальную диагностику колитов и синдрома раздраженной толстой;

  • принципы лечения колитов в период обострения и ремиссии.

Студенты должны уметь:

  • выделять основные клинические синдромы, сопутствующие разбираемой патологии;

  • анализировать остальные симптомы и лабораторно-инструментальные данные;

  • составлять план обследования больного согласно стандартам диагностики больных гастроэнтерологического профиля;

  • своевременно и правильно проводить нозологическую диагностику разбираемой патологии;

  • правильно формулировать клинические диагнозы желудочной диспепсии и хронических гастритов;

  • назначать лечение больным желудочной диспепсией и хроническими гастритами.


Практические навыки:

  • знать анатомию и физиологию желудочно-кишечного тракта;

  • общую симптоматику его заболеваний;

  • методы исследования, применяемые при патологии желудка (расспрос больного, обьективные методы, гастродуоденоскопия, исследование желудочной секреции, рентгенодиагностика и др.);

  • диагностику и лечение заболеваний органов пищеварительной системы.


^ IV. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ, ОБСУЖДАЕМЫЕ НА ПРАКТИЧЕСКОМ ЗАНЯТИИ


1.

Причины, вызывающие боли в животе: воспалительные, функциональные, обтурационные, нарушения гемодинамики, их основные отличительные особенности. Дифференциальный диагноз основных заболеваний, сопровождающихся болями в животе.

2.

Острый живот в практике участкового терапевта. Причины. Дифференциальный диагноз. Врачебная тактика на догоспитальном этапе.

3.

Определение, классификация, патогенез диспептического синдрома. Язвенно-подобная диспепсия, клиника, диф. диагностика, лечение. Дискинетическая диспепсия, клиника, диф. диагностика, лечение. Неспецифическая диспепсия, клиника, диф. диагностика, лечение.

4.

Хронические гастриты в практике участкового терапевта. Классификация. Диагностика в условиях поликлиники. Лечение. Медико-социальная экспертиза. Диспансеризация. Реабилитация. Санаторно-курортное лечение. Профилактика.

5.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки в практике участкового терапевта. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнение. Показания к госпитализации. Лечение.

6.

Диагностика осложнений язвы желудка и 12-перстной кишки. Тактика участкового терапевта при возникновении осложнений. Медико-социальная экспертиза. Трудоустройство. Диспансеризация. Реабилитация. Профилактика. Санаторно-курортное лечение.

7.

Хронический панкреатит в практике участкового терапевта. Причины. Классификация. Диагностика. Показания к госпитализации. Лечение в период обострения ремиссии. Медико-социальная экспертиза. Трудоустройство. Диспансеризация. Реабилитация.

8.

Функциональные и воспалительные заболевания толстой кишки. Классификация колитов. Дифференциальный диагноз колитов и синдрома раздраженной толстой кишки. План обследования больного с синдромом кишечной диспепсии. Принципы лечения колитов в период обострения и ремиссии. Показания к госпитализации. Лечение синдрома раздраженной толстой кишки. Медико-социальная экспертиза. Трудоустройство. Диспансеризация. Реабилитация. Профилактика. Санаторно-курортное лечение.


^ V. УЧЕБНО-ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАЧИ


1. Студенты должны вести амбулаторный прием больных гастроэнтерологического профиля вместе с участковым врачом.

2. Студенты должны оформлять всю документацию под руководством участкового врача.

3. Студенты должны обслуживать вызова на дом вместе с участковым врачом.


^ VI. МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ И ДОСТИЖЕНИЕ УЧЕБНО-ЦЕЛЕВЫХ ЗАДАЧ


1. Контроль уровня знаний (исходный, конечный).

2. Практическая работа по амбулаторному приему в кабинете участкового врача.

3. Клинический разбор амбулаторных больных после приема.

4. Клинический разбор амбулаторных больных после обследования больного.

5. Обсуждение теоретических вопросов темы занятия.

6. Заслушивание рефератов по отдельным актуальным вопросам оказания медицинской помощи населению.

7. Работа с методическими пособиями для студентов.

8. Работа с материалами лекций, монографий.

9. Тестовый контроль уровня знаний.

Хронокарта занятия:


1. Введение 5 мин.

2. Курация больных, самоподготовка 160 мин.

3. Клинический разбор больных 60 мин.

4. Семинарская часть, опрос 45 мин.

5. Выполнение задания по теме занятия 40 мин.

6. Подведение итогов занятия 5 мин.


^ VII. МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЗАНЯТИЯ


  • амбулаторные карты больных;

  • наглядные пособия в кабинете здорового образа жизни;

  • методическое пособие для студентов 6 курса по теме занятия;

  • рентгеновские снимки;

  • данные лабораторных исследований;

  • демонстрация больных.


VIII. ТЕМЫ УИРС


  • постгастрорезекционные расстройства как причина инвалидизации больных;

  • методы диагностики желудочной моторики;

  • дивертикулы желудка: врожденная или приобретенная патология;


^ IX. ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ


  1. Причины, вызывающие боли в животе: воспалительные, функциональные, обтурационные, нарушения гемодинамики, их основные отличительные особенности. Дифференциальный диагноз основных заболеваний, сопровождающихся болями в животе.


Боли в животе — наиболее частый вид жалоб и у детей, и у взрослых. Их причины многообразны, начиная от простого несварения или болезней пищеварительного тракта, гельминтов, аппендицита до воспаления легких, почек или мочевого пузыря, инфекционных заболеваний (даже ангины и ОРВИ). Важно различать, когда боль является следствием гиперперистальтики кишечника, например, при избыточном газообразовании, а когда — серьезным симптомом патологического процесса. Обычно боль в животе, которая длится от нескольких секунд до минуты не является серьезной причиной для беспокойства.

Различают два основных вида болей — висцеральную и соматическую. Висцеральная боль возникает вследствие раздражения нервных окончаний в стенке органов, эго боли связанные со спазмом иди, наоборот, с растяжением, например, желудка или двенадцатиперстной кишки (а иногда и с ишемией их слизистой оболочки). Висцеральная боль протекает в виде колик (печеночной, почечной, кишечной и др.) различной интенсивности, носит разлитой диффузный, тупой характер, локализуется не только в области пораженного органа (часто по средней линии живота), но и в других отделах живота. Имеет определенную иррадиацию — отраженную передачу болевых ощущений в участки тела, иннервируемые из тех же корешков, в которых проходят чувствительные волокна, несущие импульсы от соответствующих внутренних органов.

Соматическая (перитонеальная) боль возникает вследствие раздражения брюшины, когда при развитии патологического процесса (например, при прободении язвы желудка) начинают раздражаться окончания спинномозговых нервов, расположенные в брюшине.

Соматическая боль, в противоположность висцеральной, имеет постоянный характер, точную локализацию, сопровождается, как правило, напряжением мышц передней брюшной стенки, имеет острый режущий характер, усиливается при движении и дыхании. Больные лежат в постели неподвижно, так как всякие изменения положения усиливают боли.

Схваткообразные боли обычно свидетельствуют об ограниченном сужении кишки в результате различных патологических процессов (рубцовые стриктуры при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона толстой кишки, спаечной болезни, доброкачественных и злокачественных опухолей). Реже они отмечаются при дискинезии кишечника с преобладанием спастического компонента,

Постоянные боли в животе более характерны для прогрессирующего воспалительного поражения, они наблюдаются при гранулематозном и неспецифическом язвенном колите, синдроме раздраженной кишки, опухоли кишки с перифокальным воспалением, дивертикулезе с дивертикулитом и образованием воспалительного инфильтрата или развитием перитонита.


Возможные причины боли в животе:

Наиболее распространенной причиной является пища, которую мы употребляем. Раздражение пищевода (давящие боли) вызывает соленая, слишком горячая или холодная пища. Некоторые продукты (жирная, богатая холестерином нища) стимулируют образование или движение желчных камней, вызывая приступы желчных колик. Некоторые люди имеют непереносимость к определенному рода продуктам, например, молоку, молочному сахару или лактозе. Употребление их в пищу приводит к спастическим болям в животе, вздутиям живота и поносам.

Депрессия, заболевания позвоночника, болезни щитовидной железы, анемия, инфекции мочевых путей могут сопровождаться болями в животе. Причиной могут быть и прием алкоголя, наркотиков, антибиотиков, гормональных и негормональных средств, препаратов железа.

Основные группы заболеваний и патологических состояний, приводящих к болям в животе: заболевания (органические, функциональные) органов брюшной полости, желудка и двенадцатиперстной кишки, печени и желчных путей, поджелудочной железы, кишок, селезенки; пищевые токсикоинфекции, интоксикации;

заболевания и воспаления брюшины: заболевания почек и мочевыводящих путей; местные расстройства кровообращения в брюшной полости (преимущественно

артериального); заболевания и повреждения брюшной стенки; некоторые заболевшим нервной системы, позвоночного столба (Herpes Zoster, спондилоартроз); некоторые болезни системы крови (геморрагический васкулит, тромбофлебическая

спленомегалия): диффузные заболевания соединительной ткани (узелковый периартериит), ревматизм; патологические процессы в грудной клетке (пневмония, диафрагмальный плеврит, перикардит, острая коронарная недостаточность); боли в животе при отдельных, в том числе редко встречающихся заболеваниях патологических состояниях (абдоминальная колика при некоторых типах гиперлипопротеидемий, сахарном диабете, тиреотоксикозе, заболеваниях нервной системы и др.).

У детей боли в животе могут возникать при инфекционных заболеваниях напрямую несвязанных с брюшной полостью, например, при ангине, ОРВИ, скарлатине.


Локализация боли в животе:

Диагностика боли в эпигастральной обсласти — одна из самых сложных и ответственных задач в медицине. Из-за экстренности ситуации часто бывает невозможным обычное планомерное обследование больного. Огромное значение здесь имеет клинический опыт доктора, так как порой при острейших, угрожающих жизни состояниях, картина заболевания бывает стертой. При самой яркой картине «острого живота» хирургическое лечение может и не понадобиться, и. напротив, слабая боль может оказаться первым признаком заболевания, при котором показана неотложная операция. Как бы то ни было, при любой острой, непривычной боли в животе необходимо всестороннее обследование.

В классических случаях наблюдается соответствие локализации боли и пораженного органа.


Боль локализуется ниже талии (внизу живота):

  • у мужчины возможны заболевания мочевой системы, необходимо наблюдение за мочеиспусканием и мочой;

  • у женщины возможны заболевания мочевой системы, беременность, болезненные менструации, воспаление внутренних половых органов.

Боли над лобком (внизу живота, "болит низ живота") у женщин — патологические процессы в мочевом пузыре, матке и придатках, могут свидетельствовать о возникновении проблем с репродуктивной системой. Тазовые боли, возникающие каждый месяц перед менструацией, могут говорить об эндометриозе — состоянии, при котором частицы тканей из матки двигаются через фаллопиевы трубы; попадают на яичники, лоханки, мочевой пузырь и другие органы. Болезненность в нижней части брюшной полости может означать воспаление тазовых органов (инфицирование тканей матки, фаллопиевых труб или яичников). У женщин детородного возраста внематочная

беременность может также стать причиной резкой острой или колющей боли в брюшине,

сопровождающейся вагинальным кровотечением, нерегулярным менструальным циклом и болями, отдающимися в поясницу. Киста яичника и фиброма матки также могут стать причиной брюшных болей у женщин.

Боль локализируется в проекции желудка, при заболеваниях пищевода, желудка. При инфаркте миокарда, воспалении легких и пиелонефрите может быть схожая локализация. Болезненность в околопупочной области наблюдается при заболеваниях тонкой кишки.

Боль в правой подвздошной области (около крыла подвздошной кости справа) — слепой кишки и аппендикса. В левой подвздошной области — сигмовидной кишки.

Боль в животе началась в пояснице и переместилась в пах: возможна патология

мочевой системы, мочекаменная болезнь.

Боль в животе распространяется в области правого подреберья (в животе справа,

может отдавать под правую лопатку), возможна патология печени, желчевыводящих путей или желчного пузыря; наблюдайте за цветом кожи, цветом моли и кала.

Острая боль в правом подреберье, усиливающаяся после еды, указывает на наличие поражение желчного пузыря. К заболеваниям желчного пузыря относятся камни и воспаления желчного пузыря (холецистит). При возникновении осложнений поражение желчного пузыря может иметь и другие симптомы, к ним относят желтуху (пожелтение кожи и белков глаз), повышение температуры и озноб. Иногда люди с камнями в желчном пузыре не испытывают никаких симптомов. При регулярно возникающих болях в правом подреберье следует обратиться к врачу. С приступами болей в желчном пузыре можно справиться несколькими способами, начиная с простого выжидания (наблюдение симптомов в течение некоторого времени и до хирургического вмешательства).

Боль в левой нижней части живота может стать симптомом дивертикулита. Дивертикулит возникает, когда в стенках толстой кишки образуются небольшие шарообразные капсулы называемые дивертикулами, которые впоследствии

Инфицируются и воспаляются. Среди прочих симптомов дивертикулита: повышенная температура, тошнота, рвота, озноб, судороги и запор. Лечение дивертикулита, как правило, включает очищение толстого кишечника. Врач может назначить антибиотики и/ или обезболивающие средства, жидкую диету и постельный режим на несколько дней.

Лучшее средство предотвращения дивертикулита — диета, обогащенная клетчаткой т.к. она способствует правильному пищеварению и ослаблению давления в толстой кишке.

Постепенно необходимо увеличивать количество клетчатки в своем ежедневном рационе. Предотвратить дивертикулит поможет своевременное опорожнение кишечника.

Кинжальная боль в животе может быть проявлением катастрофы в брюшной полости — острого аппендицита или перитонита.

До приезда скорой помощи не давать никаких лекарств. На живот можно положить целлофановый пакет со льдом.

Колика — схваткообразные боли в животе, при которых периоды нарастания боли чередуются со "светлыми промежутками". Развитие колики нередко провоцируется нарушением диеты, тряской ездой. На высоте болей пациенты нередко мечутся, либо принимают вынужденную позу, позволяющую уменьшить дискомфорт. Желчная колика возникает при желчнокаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей.

Такие признаки, как упорные боли в животе, не затихающие в течение 2 часов, болезненность живота при прикосновении, присоединение к ним рвоты, поноса, повышенной температуры тела должны серьезно насторожить. Если боль в животе сопровождается головокружением, слабостью, снижением артериального давления, учащением пульса и кровотечением, лихорадкой, повторной рвотой, усилением интенсивности, обмороками, напряжением мышц брюшной стенки. Необходимы срочные диагностические мероприятия, интенсивное наблюдение, решение вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка в слепой кишке. Боли в животе появляются внезапно, обычно иррадиируют в околопупочной области, захватывают весь живот и только через несколько часов локализуются в определенном месте, чаще справа внизу живота. Боль имеет постоянный, ноющий характер.

Температура тела повышается. Может быть тошнота и рвота.

Если воспаленный червеобразный отросток находится высоко под печенью, то боль локализуется в правой верхней половине живота.

Если воспаленный червеобразный отросток находится за слепой кишкой, то боли локализуется в правой поясничной области или разливается по всему животу.

Если воспаленный червеобразный отросток находится в тазу, то к боли в правой подвздошной области присоединяются признаки воспаления соседних органов: цистит (воспаление мочевого пузыря аднексит, воспаление правых придатков матки).

Неожиданное прекращение болей не должно успокаивать врача, так как это может быть связано с прободением. При надавливании на живот определяется резкая болезненность в правой половине живота, правой подвздошной области, которая усиливается при отпускании руки, напряжение мышц живота.

Дети первых лет жизни становятся беспокойными, отказываются от пищи, плачут, а при сильных болях — кричат. Язык суховат, температура до 38-39 оС, пульс учащен. Живот болезнен в правой половине.

У людей пожилого и старческого возраста признаки аппендицита слабо выражены в виду пониженной реактивности организма, атеросклероза и быстроты развития изменения в отростке.

Боль в области грыжи — это признак ущемленной грыжи. Наблюдается увеличение уплотнения грыжевого выпячивания. Часто кожа над грыжей синюшного цвета. Грыжа самостоятельно не вправляется в брюшную полость. При ущемлении в грыжевом мешке тощей кишки развивается кишечная непроходимость, тошнота и рвота.

Острые боли вверху живота могут быть вследствие прободной язвы желудка и 12-ти перстной кишки. Характерная боль при этом заболевании – "удар кинжалом в живот". Больной ощущает сильные боли в верхней половине живота под ложечкой. Ноги приведены к животу, больной стремится ограничивать дыхательные движения. Кожные покровы бледнеют, выступает холодный пот, дыхание становится поверхностным. Живот в акте дыхания не участвует, мышцы его напряжены, возможны замедление пульса. Первые часы боль локализуется в надчревной области, в правом подреберье. При свободной неприкрытой перфорации, она быстро распространяется на весь живот. Возможна иррадиация боли в спину, в правое плечо, лопатку или подключичную область. Вторым признаком перфорации является резкое напряжение мышц передней брюшной стенки. В результате живот становится твердым, втянутым.

Во второй стадии заболевания через шесть часов боли в животе ослабевают, уменьшается напряжения мышц живота, появляются признаки перитонита. Температура тела повышается, сухость языка, вздутие живота. Задержка стула и газов.

В третьей стадии заболевания (через 10-14 часов после прободения) усиливается клиническая картина заболевания.

Желудочно-кишечное кровотечение возникает при заболеваниях печени (из вен пищевода); язвенной болезни желудка; эрозивном гастрите; раке желудка в последней стадии; язвенной болезни 12-ти перстной кишки; язвенных колитах (заболевания толстой кишки); геморрое прямой кишки и других заболеваниях желудочно-кишечного тракта: инфекционные болезни, диатезы, травмы.

Признаки:

  1. Начало заболевания, как правило, острое.

  2. При кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (желудка, вен пищевода) бывает кровавая рвота свежей кровью или кровью цвета кофейной гущи. Оставшаяся часть крови, пройдя через кишечник, выделяется при дефекации в виде дегтеобразного стула (жидкий или полужидкий кал черного цвета с резким запахом).

  3. При кровотечении 12-ти перстной кишки при язвенной болезни кровавая рвота бывает реже, чем при кровотечениях из пищевода или желудка. В этом случае кровь, пройдя через кишечник, выделяется при дефекации в виде дегтеобразного стула.

  4. При кровотечениях из толстой кишки внешний вид крови меняется незначительно.

  5. Геморроидальные вены прямой кишки кровоточат алой кровью (при геморрое).

  6. При желудочно-кишечных кровотечениях наблюдается общая слабость, частый и слабый пульс, снижение артериального давления, обильный холодный пот, бледность кожных покровов, головокружение, обморочное состояние.

  7. При сильных кровотечениях резкое падение артериального давления.

Опоясывающая боль в подложечной области иррадиирующая в плечи и лопатки характеризуется для острого панкреатита. Боль сопровождается тошнотой и рвотой. Больной обычно неподвижно лежит на боку. Живот вздут и напряжен. Возможно присоединение желтухи. Развитие острого панкреатита способствует патология печени, желчных путей и других органов пищеварения, алиментарные нарушения, злоупотреблением алкоголя, тяжелые сосудистые поражения, аллергические состояния, травмы, операции.

Появление болей и ощущения тяжести в эпигастральной области после еды может свидетельствовать возникновение острого гастрита. Другим симптомом являются тошнота, рвота, потеря аппетита, отдышка.

Появление болей в животе справа вверху обычно подтверждает печеночную колику, которую обычно вызывают камни в желчном пузыре или желчевыводящих протоках, препятствующие свободному оттоку желчи из печени и желчного пузыря. Чаще всего к печеночной колике приводят неправильное питание (употребление мясной, жирной и острой пищи, специй в большом количестве), чрезмерные физические нагрузки, езда с тряской. Внезапная боль в области поясницы — почечной колики.

Непроходимость кишечника различные патологические состояния с нарушением эвакуации кишечного содержимого. Кишечную непроходимость разделяют на динамическую (вследствие спазма кишечника или его пареза) и механическую (закупорка кишечника инородным телом, клубком глистов, камнем, опухолью, спайками). У 70% больных непроходимость обусловлена послеоперационными спайками брюшной полости. Непосредственной причиной сдавления или ущемления кишки могут быть внезапные напряжения брюшного пресса во время физической работы, нарушение пищевого режима. Причиной заворота кишечника являются спайки, большая длина кишечника. Заболевание начинается внезапно, со схваткообразных болей в животе различной интенсивности. Схваткообразных характер больше выражен при обтурационной форме (инородные тела, глисты, каловые камни, опухоль). При странгуляционной непроходимости (спайки, заворот, ущемленная грыжа) боль интенсивная и постоянная; схваткообразные боли настолько сильные, что люди кричат. Безболевого синдрома острой кишечной непроходимости не бывает. По одному этому признаку можно предположить это заболевание. В поздних стадиях болезни боли затихают и проходят. Вторым симптомом является рвота, отмечается сухой язык, учащение пульса, снижение АД на поздних стадиях, вздутие живота. Еще позже наблюдается резкая болезненность живота по всем отделам, задержка стула и газов. При острой кишечной непроходимости в более поздних стадиях наблюдается высокая смертность. Лечение только оперативное. НЕ рекомендуется прием слабительных средств. В типичных случая обострение язвенной болезни 12-ти перстной кишки сопровождается резкой болью в животе через некоторое время после приема пищи. Иногда приступ сильной боли заканчивается обильной кислой рвотой.

В других случаях после достижения максимальной силы боль постепенно ослабевает. Возможны ночные боли, боль натощак ослабевающая после приема пищи. Чаще боль локализуется в надчревной области (срединная верхняя часть живота) в правом или левом подреберье. Иногда отдает в поясницу, реже в грудную клетку, еще реже вниз живота. Боль усиливается при физическом напряжении. Уменьшается в неподвижном или согнутом положением с притянутыми к животу ногами, а также при надавливании на живот руками. Постоянная боль в животе характерна для язв проникающих в поджелудочную железу. Боль при язвенных болезней часто сочетается с изжогой и рвотой, приносящей облегчение. Аппетит у больных сохранен, но возникает боязнь приема пищи из-за опасения усиления боли.

Хронический энтерит — заболевание, характеризующееся воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой тонкой кишки. Может сочетаться с поражением толстого кишечника (энтероколит). Причиной данного заболевания являются перенесенные в прошлом кишечные инфекции лямблиоз. Клиника проявляется нерезкой, тупой, ноющей разлитой болью после еды или независимо от нее; чувством полноты, тяжести, распирания в подложечной области.

Обострение хронического колита.

Это воспалительные поражения слизистой толстой кишки. В его развитии немаловажную роль играет употребление грубой и недостаточно обработанной пищи, большое количество углеводов, недостаток белка (в летнее в рационе преобладает большое количество сырых овощей и фруктов). Боли в животе незначительные, носят или разлитой характер или локализуются в нижней половине живота; отмечаются чувства тяжести, жжение, зуд в прямой кишке, урчание, болезненность живота по ходу толстой кишки.


Боль в животе при заболевании сердца, аорты.

Гастралгическая форма с иррадиацией болей в надчревную область, верхнюю часть живота наблюдается у больных инфарктом миокарда. Важное диагностическое значение имеет сочетание боли в животе с болью в области сердца.

Возникновение его иногда после погрешности в пище или совладение с обострением заболевания желудка приводят к тому, что больные поступают в стационар с ошибочным предположением о наличии пищевой токсикоинфекции, острого аппендицита, острого холецистита или другой формы острой хирургической болезни живота. В некоторых случаях обострения заболевания пищеварительного аппарата может быть провоцирующим фактором развития острой коронарной недостаточности.

Боль в верхних отделах живота возникает при инфаркте, осложненном мерцательной аритмией, перикардитом. Механизм возникновения боли в животе частично совпадает с механизмом боли при заболеваниях органов дыхания. Кроме того, при инфаркте миокарда могут возникнуть импульсы, нарушающие деятельность пищеварительного аппарата. В сравнительно редких случаях причиной абдоминального синдрома при инфаркте миокарда бывает не только необычная иррадиация боли, но и возникновение острого панкреатита острой язвы пищевода, желудка, кишечной эрозии, язвы в пищеварительном аппарате. Развиваются чаще в первые дни инфаркта миокарда в связи с аноксией стенки желудка и кишок, обусловленной общими расстройствами гемодинамики, повышением тонуса сосудов внутренних органов, ишемической болезни, сменяющиеся затем застойной аноксией. Боль при таких осложнениях инфаркта миокарда носит упорный характер, сопровождается тошнотой, рвотой, кровотечениями из желудка и кишечника, иногда перфорацией язв. Аналогичную клиническую картину можно наблюдать и при хронической недостаточности кровообращения.

Возможно сочетание патологии органов брюшной полости и хронической или острой коронарной недостаточности. При язвенной болезни, заболеваниях печени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы боль может отдавать в область сердца.

Калькулезный холецистит и коронарный атеросклероз нередко развивается параллельно.

Различают боли в животе:

1.Интраабдиминальные:

- перитонит (первичный и вторичный);

- периодическая болезнь;

- воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, язвенная болезнь, панкреатит и др.);

- воспалительные заболевания малого таза (цистит, аднексит и пр.);

- обструкция полого органа (интестинальная, билиарная, урогенитальная);

- ишемия органов брюшной полости;

- синдром раздраженного кишечника;

- истерия;

- наркотическая абстиненция и т.п.

2.Экстраабдоминальные:

- заболевания органов рудной полости тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс, плеврит;

- полиневриты;

- заболевания позвоночника;

- метаболические нарушения (сахарный диабет, уремия, порфирия и пр.);

- воздействия токсинов (укусы насекомых, отравления ядами).

Механизмы возникновения абдоминальной боли:

а) висцеральная (при наличии патологических стимулов во внутренних органах): при повышении давления, растяжении, натяжении, нарушении кровообращения. Она может быть обусловлена как чисто функциональными изменениями, так и сочетанием их с органическими поражениями;

б) париетальная (при вовлечении брюшинного покрова) как правило, носит острый характер, четко локализована, сопровождается напряжением мышц брюшной стенки, усиливается при изменении положения тела, кашле. Данный тип боли чаще всего является проявлением перитонита;

в) иррадиирующая (или отраженная) — отражение болевых ощущений при интенсивном висцеральном импульсе в виде зон повышенной кожной чувствительности (зоны Захарьина-Геда). Наиболее часто является результатом воспалительного процесса, нежели функционального расстройства;

г) психогенная (при отсутствии соматических причин, обусловлена недостаточностью серотонинэргических механизмов).

«Острый живот»:

Состояния, возникающие в течение нескольких часов или дней и характеризующиеся ограниченными или диффузными явлениями раздражения брюшины.

В первые часы, а иногда в дни наблюдения за такими больными выделяют группу, которые нуждаются в оперативном лечении.

Больные, которые в хирургическом лечении не нуждаются, должны быть переданы терапевтам, кардиологам, пульмонологам, гастроэнтерологам и др.

Термин острый живот чисто хирургическим понятием вряд ли можно считать, тем более, что большая часть больных в итоге оказывается нуждающейся в нехирургическом лечении.

Перитонит (острый, хронический) — вследствие перфорации воспалительных, гнойно-воспалительных очагов и трофических (в т.ч. и ишемических) расстройств желудочно-кишечного тракта: аппендикса, желчного пузыря, дивертикула толстой кишки (кисты аппендикса), кисты поджелудочной железы, половых органов у женщин.

При этом боли становятся разлитыми. Нарастают явления интоксикации, обусловленные язвенным процессом в желудочно-кишечном тракте: язва желудка и 12-типерстной кишки, простая язва тонкой кишки, язва толстой кишки при неспецифическом язвенном колите, язвы тонкой кишки при брюшном тифе, который вновь появился. Нередко анамнестические данные отвечают на вопрос о причине.

Диагностика основана на обнаружении жидкости и свободного газа в брюшной полости (УЗИ и обзорная рентгеноскопия), обусловленные острым деструктивным панкреатитом. Наиболее важными диагностическими приемами являются ультразвуковое исследование (особенно в динамике) и лапароскопия, которая одновременно может оказаться и лечебной процедурой.

Вследствие травматических повреждений и ранений полых органов, послеоперационных осложнений: анамнестические данные, динамическое наблюдение за больным, контроль за лабораторными тестами воспаления, гемоглобином.

Сифилитический перитонит: поражение брюшины, выраженные перивисцериты при серологически доказанном сифилисе. При наличии жидкости в брюшной полости она носит геморрагический характер. Асцит-перитонит (у больных, страдающих патологией печени в стадии цирроза печени с выраженной портальной гипертензией). Подозрение о перитоните должно возникать всякий раз, когда асцит становится резистентным к проводимой терапии, если она адекватна с патогенетических позиций. Ранней формой диагностики является изучение асцитической жидкости на наличие летучих жирных кислот (они всегда свидетельствуют о наличии бактериального воспаления).

Туберкулезный перитонит: диагностика крайне сложна. Помогает обнаружение спаечного процесса в брюшной полости при отсутствии сколько-нибудь существенной патологии внутренних органов. Диагноз становится доказанным при обнаружении морфологического субстрата (при проведении лапароскопии), но существуют формы без туберкулезных бугорков - тогда может помочь серологическая диагностика и терапия ex juvantibus противотуберкулезными средствами. При рентгенологическом исследовании могут быть обнаружены обызвествленные лимфатические узлы; используются провокационные пробы.

Актиномикоз брюшины: диагноз очень труден, но может оказаться реальным, когда имеется актиномикоз внутренних органов. Поражение брюшины при этом составляет около 30%. В большинстве случаев клиника становится значимой при развитии «вторичной» инфекции брюшной полости. Паразитарные заболевания брюшины: встречаются редко и возникают, как правило, при перфорации полых органов и кист с выходом в брюшную полость возбудителей.


Болезни, которые начинаются с болей и сопровождаются развитием желтухи:

а) острый и хронический калькулезный холецистит;

б) холедохолитиаз;

в) острый или обострение хронического панкреатита;

г) прогрессирующий стеноз терминального отдела общего желчного протока;

д) рак желчного пузыря, общего желчного протока и поджелудочной железы;

е) болезни печени: острый и обострение хронического гепатита, цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, метастатическая печень.

Основной анализируемый признак желтуха. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подозрения о ее механическом характере имеет определение щелочной фосфатазы.

Дальнейшая программа исследования, уточняющая характер и патогенез желтухи, должна строиться следующим образом:

  • Ультразвуковое исследование (выявляющее билиарную гипертензию протоковую и внутрипеченочную; нередко при этом определяется и уровень препятствия). Им может быть не только открыта программа исследования, но и закончена.

  • Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (могут быть получены относительные признаки поражения поджелудочной железы, поражение фатерова соска, опухоли желудка и д12-ти перстной кишки, парафатеральный дивертикул с явлениями дивертикулита). Ретроградная панкреатохолангиография (поражение панкреатических, общих желчных и печеночных протоков, камни в них, обтурирующая патология).

  • Лапароскопия имеет преимущество в случаях, когда предыдущие методы не позволили уточнить диагноз, а клиническая картина заболевания свидетельствует о нарастании острого процесса операция становится неизбежной. С помощью лапароскопии нередко удается не только установить уровень обтурации, но и провести разгрузку билиарной системы (дренировать желчный пузырь, рассматривая это как первый этап операции, дренировать малую сальниковую сумку и др.).


Псевдоабдоминальный синдром. Механизм формирования ПАС:

Общность иннервации грудной клетки и передней брюшной стенки (спинальные нервы для париетальной брюшины верхних 2/3 брюшной полости ДХЫ), в начальной своей части проходят в грудной клетке, и острое заболевание сердца, легких и плевры в первые часы, при отсутствии физикальных и аускультативных данных, может быть столковано, как острое заболевание органов брюшной полости.

Определенную роль в формировании ПАС играют отраженные боли (зоны гипералгезии Г.А. Захарьина, 1885 г.; Геда, 1888 г.).

Раздражение диафрагмальных, симпатических и блуждающих нервов, участвующих в формировании солнечного сплетения.

При пневмониях, в результате токсического воздействия на нервную систему может наступить паралич желудочно-кишечного тракта различной интенсивности.

Остро развившаяся застойная сердечная недостаточность может приводить к растяжению глиссоновой капсулы.

При болезнях почек ПАС развивается вследствие общности иннервации и рефлекторных связей между почечномочеточниковыми нервными сплетениями и желудочно-кишечными.

Заболевания, формирующие ПАС:

  • Острая пневмония, базальный плеврит.

  • Острый перикардит, ревматический кардит.

  • Тиреотоксический криз.

  • Периодическая болезнь.

  • Пиелонефрит.

  • Острый инфаркт миокарда.

  • Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты.

  • Острая надпочечниковая недостаточность и т.д.

Программа УЗИ:

«Поисковый осмотр — поэтажно» (верхняя, средняя, нижняя часть живота). При этом определяется патология желчного пузыря, поджелудочной железы; свободная жидкость в брюшной полости; определяется диаметр сосудов — нижняя полая вена, аорта; определяется патология почек (камни, в т.ч. мочеточника, карбункул почки) или нужно отвергнуть ее; устанавливается патология матки, придатков, какие-то редкие изменения и т.д.

Учитывая результаты поискового осмотра, следует осуществить детальное изучение патологического очага. При определенной клинической ситуации возможно осуществление поиска абсцессов, подпеченочных и надпеченочных инфильтратов и гнойников. При наличии желтухи — установить ее характер (механическая, паренхиматозная), если имеется гепатомегалия, то определить или отвергнуть «застойный» ее характер.

Если после проведения дифференциального поиска с помощью стандартных методов исследования, УЗИ диагноз остается неясным, то показано проведение диагностической лапароскопии.


Неотложная лапароскопия:

Метод позволяет провести дифференциальную диагностику острого аппендицита, острого холецистита, прободной гастродуоденальной язвы, острого панкреатита, инфаркта кишечника, острых заболеваний органов малого таза.

При этом если есть показания, одновременно может быть проведено дренирование брюшной полости, сальниковой сумки, холецистэктомия.

Проведение УЗИ и лапароскопии, как правило, достаточно, чтобы подтвердить или отвергнуть острый живот, утвердиться в диагностике ПАС, в значительной степени определить его причину и выбрать наиболее рациональный путь дальнейшей диагностики (ЭКГ, ЭхоКГ; рентгенологическое исследование, КТ; специальные лабораторные, серологические, морфологические исследования в условиях специализированных стационаров).

Хроническая надпочечниковая недостаточность (криз): обращает на себя внимание пигментация кожи и слизистых; как правило, всегда имеются провоцирующие моменты. Интоксикация свинцом. Живот может быть напряжен, но все же доступен пальпации; признаки раздражения брюшины отсутствуют. В диагностике нужно учитывать данные анамнеза, искать свинцовую кайму, базофильную пунктацию эритроцитов, обращать внимание на выделение с калом копропорфирина, повышенное выделение с калом и мочой свинца. Важным является тяжелое состояние больного при отсутствии инструментально добываемых признаков патологии (в т.ч. УЗИ и др.). Порфирия (острая интермиттирующая). Колики в животе, парез мышц, тахикардия, лихорадка, артериальная гипертония с большой амплитудой; моча красноватая с последующим потемнением этот важный феномен почти всегда добывается случайно. Страдают молодые люди (чаще женщины), заболевание проявляется вскоре после наступления половой зрелости (20-30 лет). В диагностике важно помнить, что всегда определяется уробилиноген, уропорфирин, порфобилиноген. Вторичная порфирия (в основе классической картины лежит парез капилляров брюшной полости). Определяется только корпопорфирин.

Отравление талием. Сильные боли в животе, рецидивирующая рвота, понос типа рисового отвара с примесью крови, обезвоживание, сгущение крови, олигурия, анурия. В диагностике следует особенно учитывать данные анамнеза, использование мышиного яда. В целом диагностика крайне сложна, а время ограничено, поэтому при подозрении следует ввести унитиол, внутрь водную взвесь жженой магнезии и активированного угля, вести борьбу с обезвоживанием и коллапсом Тетания (развивается при снижении уровня кальция), известно два клинических варианта: первый с затруднением дыхания по типу удушья и второй с болями в животе, связанными с парезом кишечника и выраженным в разной степени). В диагностике симптом Хвостека, удлинение интервала QT на ЭКГ, снижение уровня кальция. Клинические проявления купируются в/венным введением раствора кальция.

Эссенциальная гиперлипидемия. Легко воспроизводит клиническую картину острого живота любого варианта (правоподреберный, левоподреберный; гепатоспленомегалия). Диагностика проста: сыворотка имеет молочный вид с высоким содержанием жиров.

Хроническая почечная недостаточность.

Гемохроматоз.

Гемолитическая анемия.

В целом диагностика их не сложна, основным и необходимым условием является напоминание, что они должны быть введены в круг нозологических форм, схожих по симптоматике.

Системные васкулиты (абдоминальный вариант узелкового артериита, капилляротоксикоз). При их диагностике следует помнить, что геморрагические высыпания могут быть и на коже; высокая артериальная гипертензия, артралгии, кровянистая рвота, примесь крови в кале и отсутствие органических изменений отмечаются при программном обследовании.

Периодическая болезнь (абдоминальный вариант). Подозрение должно возникать всегда, если идет речь о народах Средиземноморья. На высоте болезни в крови можно выявить лимфоцитоз, спаечный процесс в брюшной полости при отсутствии видимых причин; при колоноскопии бледный отек слизистой оболочки толстой кишки.

Синдром раздраженного кишечника:

Функциональные расстройства, которые в последнее время оформились в синдром раздраженного кишечника. В отличие от других дискинетических расстройств он всегда протекает с болями это и является его отличием. Наиболее часто в хирургический стационар попадают больные с вариантом, характеризующимся болями и вздутием живота, причем вздутие его может быть приступообразным. Диагностика осуществляется методом исключения органической патологии и отсутствием лабораторных изменений. В лечении функциональных расстройств используются спазмолитики, т.к. боль в значительной степени формируется за счет спазма.


2. Острый живот в практике участкового терапевта. Причины. Дифференциальный диагноз. Врачебная тактика на догоспитальном этапе.


Острый живот — термин, принятый для обозначения предполагаемой катастрофы в брюшной полости (перитонит, кровотечение), требующей экстренного хирургического вмешательства. Это понятие употребляют только в рамках предварительного диагноза при направлении в стационар.


Классификация:

^ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ:

  • Острый аппендицит (одна из наиболее частых причин гнойного перитонита).

  • Кишечная непроходимость (в анамнезе — грыжи, операции на органах брюшной полости, спаечная болезнь, периодически возникающие болевые симптомы; при осмотре живота — видимая перистальтика и контуры раздутых кишечных петель).

  • Перфорация пептической язвы (острое начало, признаки раздражения брюшины; иногда может быть первым проявлением язвенной болезни).

■ Острый холецистит (боли и болезненность в правом подреберье, может пальпироваться увеличенный желчный пузырь, симптомы раздражения брюшины в правой половине живота).

■ Острый панкреатит (в анамнезе — употребление алкоголя; этиологическим фактором могут быть жёлчные камни; характерны сильнейшие боли в эпигастрии с иррадиацией в поясницу, многократная рвота; повышенная концентрация амилазы в сыворотке крови и моче — ориентировочный, но не обязательный симптом).

  • Тромбоз брыжеечных сосудов (диагностика, основанная на клинических проявлениях, может быть затруднена; у больных часто выявляют заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией: митральный порок, постинфарктная аневризма левого желудочка).

  • Дивертикулит толстой кишки или перфорация дивертикула (частая локализация — сигмовидная кишка).

^ УРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ:

  • Перекрут яичка. Яичко резко болезненно при пальпации, часто боли локализуются в низу живота.

  • Острая задержка мочи (распирающие боли в нижних отделах живота, где пальпируется болезненный растянутый мочевой пузырь, небольшие порции мочи могут отходить — парадоксальная ишурия).

^ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ:

  • Внематочная беременность — боль локализуется внизу живота с иррадиацией в плечо, область подреберья, ключицы или лопатки (френикус-симптом), симптомы анемии; тест на беременность может быть отрицательным, более чувствителен серологический тест.

  • Заболевания яичников — разрыв кисты, перекрут ножки кисты яичника, сальпингоофорит.

■ Миома — перекрут ножки субсерозного миоматозного узла, некроз, кровотечение в брюшную полость.

^ НЕХИРУРГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ЖИВОТА:

■ Метаболические нарушения — диабетический кетоацидоз, порфирия, гипертриглицеридемия, гемохроматоз.

■ Инфекционные причины — гастроэнтерит, дивертикулит, гепатит, перигепатит, инфекционный мононуклеоз, опоясывающий лишай, пиелонефрит, эпидидимит, орхит, сепсис.

■ Иррадиирующая боль — инфаркт миокарда, перикардит, плеврит, инфаркт лёгкого, сердечная недостаточность (застой в печени), камни в почках.

■ Иммунологические расстройства — ангионевротический отёк, узелковый периартериит, пурпура Шенляйн-Геноха, реакции гиперчувствительности.


Диагностика:

^ ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

Важно своевременно заподозрить хирургическую причину острого живота, оценить общее состояние больного и незамедлительно госпитализировать его в хирургический стационар.

^ АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ:

Анамнез:

  • Необходимо выяснить, возникли ли симптомы острого живота внезапно впервые в жизни либо развились при усугублении длительной боли в животе. Острое начало может указывать на перфорацию органа или колику.

  • Локализация вторичных болей может указывать на распространение патологического процесса. Панкреатическая боль, например, локализуется в эпигастрии; часто иррадиирует в левое подреберье, может носить опоясывающий характер.

  • Отвращение к пище и связь боли с едой могут помочь при установлении диагноза. Боль после приёма пищи типична для язвы желудка, однако она может быть связана и с другими заболеваниями верхнего отдела ЖКТ.

  • Рвота предполагает нарушение прохождения пищи через желудок или кишечную непроходимость.

  • Рвота съеденной пищей характерна для стеноза привратника.

Рвота желчью позволяет предположить кишечную непроходимость на уровне проксимального отдела тонкой кишки.

Каловая рвота — поздний признак тяжёлой кишечной непроходимости. Непроходимость проксимальных отделов тонкой кишки проявляется неукротимой обильной рвотой. При непроходимости дистальных отделов рвота не настолько выражена. Рефлекторная рвота может быть связана с интенсивным болевым синдромом при коликах (почечной, печёночной).

  • Запоры обычно носят хронический характер. Изменение характера стула — важный признак, позволяющий заподозрить органическую патологию кишечника, которая может стать причиной непроходимости.

Во всех случаях следует выяснить, нет ли у больного поноса, примеси крови или слизи в стуле, а также боли при дефекации.

^ ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ В ОБЩИЙ ОСМОТР: обследование сердца и лёгких; измерение АД.

■ Осмотр живота: живот плоский или вздутый: есть ли рубцы после операций; имеются ли грыжи (видимые или пальпируемые).

■ Пальпация живота: боль и область наибольшей болезненности; состояние передней брюшной стенки — живот мягкий либо напряжённый (при воспалении брюшины); пальпируемые образования; локализация грыж; асцит; пальпация наружных половых органов, грыжи, боль или припухлость яичек.

■ Ректальное обследование: нависание и болезненность передней стенки прямой кишки при наличии в брюшной полости гнойного экссудата; опухоли, кровотечение; состояние предстательной железы; наличие кала в прямой кишке, цвет кала.

■ Аускультация живота — информативное исследование. Усиление шумов перистальтики и шум плеска говорят о механической непроходимости; отсутствие шумов — о паралитической непроходимости. Звонкие многочисленные кишечные шумы можно выслушать только на первых этапах механической кишечной непроходимости, затем кишечные шумы исчезают.

^ ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: Имеет небольшое значение.

Проводят:

  • общий анализ крови; общий анализ мочи;

  • определение концентрации СРБ, активности амилазы мочи.

^ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

■ Обзорная рентгенография органов брюшной полости: воздух в брюшной полости (перфорация полого органа); растянутые петли кишечника, наполненные жидкостью и газом; уровни жидкости (кишечная непроходимость).

■ УЗИ. Жидкость в брюшной полости: при остром холецистите, абсцессах, гинекологических заболеваниях, обнаружении аневризмы аорты, которая может стать причиной острого живота при разрыве.

  • Рентгенография органов грудной клетки: выявление жидкости в плевральной полости, признаков перикардита или сердечной недостаточности.

  • ЭКГ всегда показана при подозрении на патологию сердца.

^ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

Проводится между заболеваниями, которые могут быть причиной острого живота.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ:

Должны проводиться только после госпитализации больного с острым животом в стационар.

■ Хирург — для уточнения диагноза и определения тактики ведения больного.

  • Терапевт — при наличии сопутствующих терапевтических заболеваний и для их коррекции в процессе лечения острого живота.

  • Кардиолог, уролог, инфекционист, невролог — для проведении дифференциальной диагностики заболеваний, которые могут являться причиной острого живота.

^ ЛЕЧЕНИЕ. ЦЕЛИ ТЕРАПИИ:

На амбулаторном этапе — срочно решить вопрос о госпитализации больного в стационар хирургического профиля для уточнения диагноза и оперативного лечения.

^ ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:

При подозрении на острый живот больной должен быть немедленно госпитализирован. Выбор стационара зависит от предполагаемой причины острого живота.

^ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:

При остром животе следует осуществлять местную гипотермию (пузырь со льдом на живот), тепловые процедуры противопоказаны. Повторная рвота служит показанием для введения назогастрального зонда.

^ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ:

Противопоказано введение наркотических и ненаркотических анальгетиков, снотворных средств и нейролептиков до установления окончательного диагноза, поскольку они могут изменить, «затушевать» клиническую симптоматику. При схваткообразных болях допустимо использование спазмалитиков.

В ходе начального обследования следует оценить степень метаболических нарушений. Инфузионную терапию необходимо начинать до транспортировки в стационар. Следует начать измерение объёма выделяемой мочи. Наиболее тяжёлые нарушения водно-электролитного баланса необходимо быстро корригировать до начала операции, не задерживая её. Используют полиионные растворы, препараты декстрана и гидроксиэтилированного крахмала.

^ XИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ:

Оперативное лечение осуществляют сразу после установления окончательного диагноза, иногда его проводят по поводу перитонита или внутрибрюшного кровотечения, причину которых устанавливают только во время операции. Характер хирургического вмешательства зависит от источника перитонита или кровотечения и состояния больного.


3. Определение, классификация, патогенез диспептического синдрома. Язвенно-подобная диспепсия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Дискинетическая диспепсия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Неспецифическая диспепсия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.


Ранее под понятием «диспепсия» (диспепсический синдром, от греч. — «плохое пищеварение»), понимался комплекс симптомов, свидетельствующий о нарушении пищеварительной функции желудка (желудочная диспепсия) или кишечника (кишечная диспепсия). В настоящее время понятие функциональная диспепсия (ФД) приобрело несколько иной смысл - смысл нозологической единицы, функционального заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), получившей в МКБ 10 шифр К 30-Диспепсия.

Вопрос о функциональных заболеваниях ЖКТ имеет богатую историю, знающую периоды и расцвета, и практически абсолютного отрицания существования функциональных заболеваний ЖКТ в XVIII, XIX в., в 50-е годы XX в. Причем данная ситуация наблюдалась как в нашей стране, так и за рубежом. Всегда, когда отсутствует морфологическое подтверждение, диагноз болезни считался и считается сомнительным и требует всестороннего скрупулезного анализа с привлечением всех возможных средств диагностики. Вместе с тем в конце XIX в., в добавление к морфологической концепции патологических процессов Г. Морганьи, К. Рокитанского, Р. Вирхова, пришла и функциональная теория — концепция невроза как причины многих функциональных нарушений в организме, и в первую очередь в ЖКТ, основывалась на исследованиях выдающихся физиологов И.П. Павлова, И.М. Сеченова, И.Т. Курцына и др. В настоящее время понятие функциональной патологии вновь возрождено и наполнено конкретным содержанием, соответствующим современному уровню медицинских знаний. Решением Всемирного конгресса гастроэнтерологов, проходившего в 1988 г. в Риме, создан постоянно действующий комитет по функциональным заболеваниям ЖКТ. Согласно решению согласительного совещания по функциональным расстройствам ЖКТ, состоявшегося в 1999 г. в Риме (Римские критерии II), синдром функциональной диспепсии (ФД) включен в группу функциональных гастродуоденальных расстройств.

Распространенность жалоб диспепсического характера в западной популяции составляет 13-40% больных гастроэнтерологического профиля. Тем не менее при наличии широкого спектра расстройств, существенно ухудшающих качество жизни пациентов, в значительной части случаев признаков органического поражения верхних отделов ЖКТ выявить не удается, и в этом случае пациенту выставляется диагноз ФД. Следует отметить, что обследование и лечение данных пациентов в большинстве случаев сопряжено со значительными трудностями и расходами.

На последнем заседании Международной рабочей группы по изучению проблем функциональных желудочно-кишечных расстройств, известном как Римский консенсус III (2006), ФД определяется как комплекс клинических симптомов (боли или ощущение жжения в эпигастральной области либо чувство раннего насыщения и переполнения в подложечной области), возникающих в период не менее чем за 6 месяцев до постановки диагноза и отмечающихся в течение последних 3 месяцев. На основании указанных жалоб по преобладающей клинике выделяется два основных синдрома: синдром эпигастральной боли (язвенноподобная форма, по Римским критериям II) и постпрандиальный дистресс-синдром (дискинетическая форма, по Римским критериям II).

Диагноз ФД ставится методом исключения в тех случаях, когда в результате проведенного обследования (ЭГДС и морфологическое исследование) отсутствуют какие-либо органические, системные или метаболические заболевания, способные объяснить данные проявления.

Распространенность ФД колеблется на уровне 30-50%, практически одинаково, как в странах Запада, так и восточном регионе земного шара. У женщин ФД встречается в два раза чаще, чем у мужчин, а пик обращаемости с диспепсическими жалобами приходится на возраст 35-45 лет. Высокая частота диспепсических расстройств среди населения обусловливает повышенный интерес ведущих гастроэнтерологов мира к этой проблеме.

Анализируя данные международной конференции гастроэнтерологов и гепатологов 2010 (International Conference on Gastroenterology and Hepatology 2010), проходившей в Таиланде, следует заметить, что у пациентов с ФД наряду с перечисленными признаками имеет место симптоматика, характерная для других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Так, симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) встречаются у 7-20% пациентов ФД, а синдром раздраженного кишечника (СРК) — у 8-50% больных. Наличие данной патологии не исключает ФД, а служит поводом для постановки нескольких самостоятельных диагнозов и применения соответствующей диагностической и терапевтической тактики.

В зависимости от преобладания тех или иных расстройств выделяют варианты функциональной диспепсии:

  • язвенноподобный (ведущими жалобами являются боли в подложечной области);

  • дискинетический (преобладают тяжесть и чувство переполнения в подложечной области, тошнота, раннее насыщение);

  • неспецифический (имеющиеся жалобы трудно однозначно отнести в первую или вторую группу).

На сегодняшний день ФД рассматривается как гетерогенное расстройство с многообразными этиопатогенетическими механизмами. Согласно Talley N.J., Choung R.S., 2009 , выделяют следующие этиологические факторы развития ФД:

  • наследственность-GN (33 ее генотип;

  • наличие нарушений моторной функции желудка и кишечника;

  • инфекция Н. pylori;

  • психосоциальные факторы.


Этиология и патогенез:

Определенное значение в механизмах возникновения диспепсических расстройств при язвенноподобном варианте ФД играет гиперсекреция соляной кислоты, что подтверждается эффективностью применения у таких больных антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов гистамина). Однако у большинства пациентов с ФД, в том числе и с язвенноподобным вариантом, не выявляется гиперсекреции соляной кислоты. Возможно, что патогенетическую роль в этих случаях играет не гиперсекреция HCI, а увеличение времени контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гиперчувствительность ее хеморецепторов с формированием неадекватного ответа.

Диспепсические расстройства могут быть вызваны нервно-психическими стрессами (потеря работы, развод и др.). Не выявлено определенной связи между потреблением спиртных напитков, чая и кофе, приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, курением и возникновением диспепсических расстройств у пациентов с хроническим гастритом и ФД. В последние годы активно изучается роль хеликобактерной инфекции (Н.pylori) при ФД. Около 50% пациентов с ФД оказываются Н.pylori-позитивными. Известно, что инфицирование Н.pylori приводит к развитию хронического хеликобактерного гастрита, сопровождающегося у некоторых пациентов нарушением функции водителя ритма желудка, недостаточной фундальной релаксацией, расширением антрального отдела желудка с ослаблением его постпрандиальной моторики. В конечном итоге это ведет к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка с развитием гастропареза.

В ингибирующем действии Н.pylori на моторику желудка участвуют цитокины (IL-lb, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухоли а (TNF-a).

С учетом данных обстоятельств антихеликобактерная терапия может приводить к нормализации желудочной моторики. Однако полное устранение диспепсических жалоб отмечается только у 2025% пациентов с ФД.

Определенную роль в возникновении диспепсических расстройств, особенно у пациентов с неспецифическим вариантом диспепсии играет снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению (нарушение афферентного звена), что имеет место у 50-70% пациентов. Наибольшее значение в возникновении диспепсических жалоб у больных с ФД имеют нарушения моторики верхних отделов ЖКТ, которые, по данным R.W. McCallum, встречаются у 75% пациентов. Отмечено что, J.R.Malagelada, частота нарушений гастродуоденальной моторики практически одинакова при дискинетическом и язвенно-подобном вариантах. Как известно, при поступлении пищевого комка в желудок происходит рецептивная релаксация его проксимального отдела. В дальнейшем начинается адаптивная релаксация дна и тела желудка, которая необходима для приема (аккомодации) относительно больших объемов пищи без увеличения напряжения желудочной стенки. За счет перистальтики дна желудка (с частотой 0,31 сокращение в минуту) содержимое фундального отдела продвигается в дистальную часть желудка для перемешивания, измельчения и эвакуации пищи. Пищевые фрагменты эвакуируются из желудка, когда размер их в диаметре достигает 1 мм или менее. В обеспечении нормальной эвакуаторной функции желудка важное значение имеет антродуоденальная координация синхронизация перистальтики антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера.

К нарушениям гастродуоденальной моторики, выявляемым у пациентов с ФД, относятся: гастропарез (ослабление моторно-эвакуаторной функции желудка), нарушение антродуоденальнои координации, ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела, нарушение распределения пищи внутри желудка (расстройства релаксации желудка; нарушенная аккомодация пищи в дне желудка), нарушения циклической активности желудка в межпищеварительном периоде: желудочные дисритмии (тахигастрия, брадигастрия, антральная фибрилляция), дуоденогастральный рефлюкс. Интермиттирующий характер желудочных дисритмии может обусловливать рецидивирующее течение симптомов диспепсии. Главную роль в формировании симптомов ФД, по D. Drossman (1999), играют нарушения двигательной функции верхних отделов ЖКТ.

Следует иметь в виду, что в России, в отличие от других стран, диагноз ФД ставится достаточно редко. Если у больного в процессе обследования не выявляются заболевания, входящие в группу органической диспепсии (язвенная болезнь, ГЭРБ, опухоли желудка), то ему, как правило, выставляется диагноз хронического гастрита. Разграничение этих двух понятий является непростым вопросом как для отечественных, так и для зарубежных гастроэнтерологов.

Прежде всего надо иметь в виду, что «клинический» диагноз гастрита, т.е. диагноз без морфологического исследования гастробиоптатов, практически не имеет смысла, ведь жалобы, а это, как правило, симптомы диспепсии, носят в большинстве случаев функциональный характер, не сопровождаясь морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита.

В целом лечение пациентов с ФД строится по традиционному плану для пациентов с патологией ЖКТ: диетические рекомендации, рекомендации по режиму и образу жизни, медикаментозная и немедикаментозная терапия.

В настоящее время на основании принципов доказательной медицины разработана стратегия ведения больных, которые впервые обратились с диспепсическими жалобами, предопределяющая соблюдение следующих пунктов:

  • необходимость получения доказательств связи симптомов с верхними отделами ЖКТ;

  • исключить «симптомы тревоги», которые требуют добросовестного дообследования пациентов, с целью выявления более тяжелой скрытой патологии;

  • исключить прием ацетилсалициловой кислоты или других НПВП;

  • при наличии типичных рефлюксных симптомов необходимо поставить предварительный диагноз ГЭРБ и назначить лечение;

  • целесообразным является неинвазивное определение Н. pylori, и при положительном ответе необходимо провести эрадикацию пилорического хеликобактера — стратегия «test and treat»;

  • больным с «симптомами тревоги» или в возрасте старше 40-45 лет обязательна ЭГДС.

Указанные принципы легли в основу последних алгоритмов ведения пациентов с ФД, которые были разработаны международной группой экспертов с участием российских специалистов, обсужденных и предложенных к использованию на международной конференции по вопросам гастроэнтерологии и гепатологии, проходившей в январе 2010 г. в Таиланде. Так, для врачей общей практики был предложен несколько упрощенный алгоритм ведения больного ФД.

В первую очередь при регистрации у пациента диспепсических жалоб необходимо исключать так называемые симптомы тревоги, которые включают немотивированное похудание, повторяющуюся рвоту, кровотечение (рвота кровью или «кофейной гущей», мелена, гематохезия), дисфагию, лихорадку. Это связано прежде всего с тем, что ФД при наличии симптомов тревоги маловероятна, а недооценка их важности крайне опасна для прогноза. Данным пациентам независимо от возраста необходимо безотлагательное проведение эндоскопического исследования (ФЭГДС) верхних отделов желудочно-кишечного тракта с прицельной биопсией и морфологическим изучением биопсийного материала. В случае обнаружения органической причины диспепсии (эрозивно-язвенные или опухолевые изменения) устанавливается соответствующий диагноз. При отсутствии таковых формулируется диагноз ФД и проводится лечение в зависимости от клинического варианта синдрома в соответствии с указанным алгоритмом.

Несмотря на то, что накопленные на сегодняшний день данные не дают основания считать хеликобактерную инфекцию значимым этиологическим фактором в развитии диспепсических явлений, проведение эрадикационной терапии способствует исчезновению симптомов ФД у 25% пациентов. В регионах с высокой инфицированностью Н. pylori, к которым относится и Россия, оправдана стратегия «test and treat», когда производится неинвазивное определение Н. pylori и последующая эрадикация. Если и после данных процедур эффект не достигнут, необходимо повторное проведение ФЭГДС с последующей переоценкой результатов, что и отражено в алгоритме для гастроэнтерологов и других специалистов, занимающихся больными ФД.

В соответствии с указанным алгоритмом при подозрении на ФД и отсутствия симптомов тревоги, а также данных за наличие какой-либо органической патологии необходимо начало фармакотерапии заболевания.

В России в качестве медикаментозной терапии ФД в основном назначают антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы, реже Н2-блокаторы рецепторов гистамина), антациды, прокинетики либо их комбинации. При этом следует отметить, что положительный ответ на прием ИПП наблюдается чаще у пациентов с явлениями эпигастральной боли.

Учитывая, что основным патогенетическим механизмом возникновения симптомов ФД является дискинезия желудка и двенадцатиперстной кишки, в основном по гипокинетическому типу, обязательным компонентом лечения при любых клинических формах диспепсии (а при постпрандиальной диспепсической форме -терапией выбора) являются современные

прокинетики. Среди препаратов с прокинетическим действием в настоящее время наиболее широкое распространение получили антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон), стимуляторы 5НТ4-рецепторов (мозаприд) и новый прокинетик с двойным комбинированным механизмом действия итоприда гидрохлорид (Ганатон). Фармакологические эффекты антагонистов допаминовых рецепторов метоклопрамида и домперидона связаны с блокадой допаминовых рецепторов. Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают сократительную способность желудка и препятствуют его релаксации, ускоряют эвакуацию из желудка, а также оказывают противорвотный эффект, который обусловлен подавлением активности хеморецепторных триггерных зон. Однако при применении метоклопрамида достаточно часто встречаются побочные эффекты (до 10-20%), которые проявляются в виде экстрапирамидных нарушений, гиперпролактинемии, галактореи, нарушения менструального цикла и гинекомастии. При применении домперидона данные побочные эффекты встречаются реже и выражены в меньшей степени

Учитывая необходимость у больных ФД длительного применения средств, регулирующих моторику желудка и двенадцатиперстной кишки, наиболее предпочтительными являются средства, не обладающие побочными эффектами, свойственными метоклопрамиду, например итоприда гидрохлорид (Ганатон). Ганатон — новый препарат с двойным комбинированным механизмом действия представляет собой антагонист допаминовых рецепторов и блокатор ацетилхолинэстеразы. Препарат активизирует высвобождение ацетилхолина, одновременно препятствуя его деградации. Итоприда гидрохлорид обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, не влияет на продолжительность интервала QT и не взаимодействуете лекарственными препаратами, метаболизирующимися ферментами системы цитохрома Р-450, в том числе ингибиторами протонной помпы I поколения, часто применяемыми при ФД. Итоприда гидрохлорид оказывает также выраженное противорвотное действие, усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Безусловно, использование итоприда при ФД предпочтительнее из-за минимального спектра побочных эффектов в терапевтическом диапазоне доз (50 мг, 3 раза/сут.), а лечение ФД должно быть длительным, не менее месяца. Все это делает итоприда гидрохлорид препаратом выбора при ФД, что и подтверждено многочисленными мультицентровыми исследованиями эффективности данного препарата у больных ФД.

Не менее важной проблемой наряду с рефрактерной абдоминальной болью, связанной с ФД, является рефрактерная желудочная диспепсия, и в первую очередь жалобы на постоянную или периодическую тошноту и рвоту. В этой связи представляет интерес алгоритм ведения пациентов ФД и рефрактерной тошнотой/рвотой, также представленный на консультативном совете по ФД стран Юго-Восточной Азии с участием России.

Следует отметить, что данные жалобы встречаются чаще у молодых людей и особенно мучительны в утренние часы, усиливаясь при волнении и резких колебаниях атмосферного давления. Несмотря на то что рефрактерная рвота довольно редкая ситуация в клинической практике, круг дифференциальной диагностики при ней весьма велик. В первую очередь следует исключить медикаментозный генез. Второе по частоте место занимают механическая обструкция различных отделов ЖКТ, заболевания центральной нервной системы и, наконец, функциональные нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, явления первичной и вторичной псевдообструкции.

Согласно предложенному алгоритму, терапия больных с рефрактерной тошнотой и/или рвотой требует в первую очередь исследования эвакуаторной функции желудка и ДПК. Пациентам с задержкой желудочной эвакуации показано назначение эритромицина в дозе 200 мг 3 раза/сут., стимулирующего перистальтику антрального отдела желудка и тонкой кишки через мотилин-зависимый механизм. Следует отметить, что после 4 нед. применения его эффект, как правило, ослабевает. При отсутствии улучшения от проводимой терапии эритромицином целесообразно проведение рентгенографии тонкого кишечника. Если данные за наличие органической патологии отсутствуют, то в качестве препаратов второй линии пациентам показано назначение прокинетиков (итоприда гидрохлорид по 50 мг 3 раза/сут. на срок от 2 нед. до месяца). Это оправданно, поскольку у пациентов с ФД и рефрактерной тошнотой и/или рвотой ведущим этиопатогенетическим фактором является нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника.

При отсутствии ответа на проводимую терапию прокинетиками необходимо проведение повторного исследования желудочной эвакуации с последующей переоценкой результатов. При отсутствии патологии, согласно рекомендациям J. Tack., 2010, возможно начало терапии трициклическими антидепрессантами. При наличии эвакуаторных нарушений, например при диабетическом гастропарезе, и отсутствии эффекта от прокинетиков возможно применение ботулотоксина или проведение процедур электростимуляции желудка.


4. Хронические гастриты в практике участкового терапевта. Классификация. Диагностика в условиях поликлиники. Лечение. Медико-социальная экспертиза. Диспансеризация. Реабилитация. Санаторно-курортное лечение. Профилактика.


«Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспепсических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. За последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки, реже всей стенки желудка, характеризующееся развитием ее структурных изменений (увеличение лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрации, нарушение регенерации эпителиальных клеток с перестройкой желез по пилорическому и кишечному типу и др.)

Гастропатия характеризуется минимальной выраженностью воспалительного инфильтрата и преимущественными изменениями эпителия (реактивные гастропатии) или сосудистыми расстройствами (конгестивная, ишемическая гастропатия)


Предрасполагающие факторы:

К внешним факторам развития хронического гастрита относятся

  • Пищевой или алиментарный. Облегчают развитие хронического гастрита длительное нарушение ритма питания, нерегулярное питание с недостаточным, торопливым прожевыванием пищи, употребление недоброкачественной пищи. Неблагоприятно сказывается привычка к очень острой или кислой пище. Раздражающие вещества стимулируют продукцию желудочного сока и слизи и, при длительном воздействии желудочная секреция истощается. Слишком горячая или слишком холодная пища в течение длительного времени так же способствует развитию хронического гастрита.

  • Нарушения со стороны жевательного аппарата. К недостаточному пережевыванию пищи приводит наличие больных зубов, отсутствие зубов или наличие артрозов височно-нижнечелюстного сустава.

  • Употребление алкоголя стимулирует секрецию желудочного сока, а крепкие алкогольные напитки раздражают стенку желудка. Возникает сначала поверхностный гастрит, который постепенно переходит в хронический.

  • Курение в течение многих лет вызывает развитие так называемого гастрита курильщиков. Ядовитые компоненты табачного дыма сначала стимулируют, затем угнетают желудочную секрецию и повреждают защитный слизистый барьер желудка. Кроме того, курение приводит к спазму мелких сосудов, к затруднению кровообращения в желудке.

  • Употребление некоторых лекарственных препаратов может способствовать развитию или обострению хронического гастрита. Разрушают слизистый барьер и повреждают слизистую оболочку желудка нестероидные противовоспалительные препараты (метиндол, индометацин, бутадион), салицилаты (ацетилсалициловая кислота или аспирин), хлорид калия, резерпин, некоторые препараты применяющиеся при лечении туберкулеза.

  • Профессиональные вредности. Часто развитию хронического гастрита способствует работа в условиях запыленного помещения (пыль хлопка, угля, металлов). Частицы пыли, находящиеся в воздухе, попадают на слизистую оболочку рта и заглатываются. Попадая в желудок они вызывают раздражение слизистой оболочки. Это может произойти и при наличии в воздухе паров щелочей, кислот и других ядовитых веществ

^ К внутренним факторам развития хронического гастрита относятся:

  • Хронические воспалительные процессы в полости рта (кариес, периодонтит), носоглотке (хронические фарингиты, тонзиллиты, синуситы), легких (хронические бронхиты, туберкулез).

  • Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, заболевания надпочечников). 

  • Заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ (подагра).

  • Ожирение.

  • Заболевания, сопровождающиеся хроническим кислородным голоданием тканей организма – сердечно-сосудистая недостаточность, легочная недостаточность. 

  • Хроническая почечная недостаточность способствует возникновению хронического гастрита вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена в токсических концентрациях. Функция почек по выведению этих продуктов обмена снижена и мочевина и другие азотистые шлаки выводятся через слизистую желудка, вызывая ее раздражение и повреждение.

  • Хронические заболевания других органов желудочно-кишечного тракта (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, этериты, колиты). Все эти заболевания в той или иной степени нарушают секрецию и двигательную функцию желудка и кишечника и сопровождаются рефлюксом (обратным забросом) содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

  • Аутоиммунные процессы. В этом случае в организме вследствие нарушения функции иммунной системы образуются аутоантитела, которые повреждают обкладочные (париетальные) клетки слизистой оболочки, продуцирующие соляную кислоту и гастромукопротеин или фактор Касля, являющийся основным защитным компонентом желудочной слизи. Считается, что до 5% хронических гастритов возникает по этому механизму развития.


Общие патогенные механизмы хронического гастрита

  • Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

  • Центральное звено — блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток.

  • Перестройка желез эпителия по типу кишечного — энтерализация.

  • Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Решающее значение имело открытие нового вида микроорганизма – бактерии ^ Helicobacter pylori (H.pylori) – и изучение ее роли в патологии человека. Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита.


Сиднейско-Хьюстонская классификация хронического гастрита (1994 г.).

Градации:

  • по видам гастрита: острые гастриты и хронические гастриты, к которым относят неатрофические, атрофические (аутоиммунный фундальный и мультифокальный) и «особые формы», которые, в свою очередь, делят на «морфологические»(лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный) и «этиологические» ( химический, радиационный, инфекционный).

  • Топографическая: антральный, фундальный, пангастрит.

  • Активность гастрита: лейкоцитарная нейтрофильная инфильтрация отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

  • Степень атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, обсеменность НР оценивается аналогичными градациями: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

Воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H.pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов.


H.pylori – этиологический фактор хронического гастрита

Этиологическое значение микроорганизма подтверждено вескими доказательствами, основные из которых приведены в таблице 1. После приема per os культуры H.pylori удалось воспроизвести возникновение типичных для гастрита морфологических изменений в ранее нормальной слизистой оболочке в опытах по самозаражению, один из которых провел первооткрыватель бактерии Б. Маршалл. Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактерии–возбудителя.



Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, а присутствие H.pylori всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Согласно современным представлениям, Н.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия: микроорганизм обусловливает (прямо или косвенно) дисрегенераторные процессы, которые служат важной составляющей в патогенезе гастрита; Н.pylori влияет и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Исходы инфекции H.pylori:

Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. В зависимости от вирулентных свойств H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исходы инфекции H.pylori различны: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6% инфицированных) развивается язвенная болезнь, у части больных прогрессирование гастритических изменений приводит к развитию рака желудка. Несомненна связь H.pylori с редкой формой злокачественной опухоли желудка – лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT–лимфомы).


Инфекция H.pylori признана Международным Агентством по исследованию рака ВОЗ канцерогенной для человека. Связь H.pylori и рака желудка в настоящее время не вызывает сомнений, и связующим звеном рассматривается хронический гастрит. Длительная персистенция H.pylori сопровождает прогрессирование гастритических изменений: с годами гастрит становится атрофическим. Еще до открытия H.pylori было известно, что атрофический гастрит может рассматриваться, как предраковое заболевание. Значимость атрофического гастрита в канцерогенезе определяется частотой – на его долю приходится 3/4 в структуре предраковых заболеваний желудка. Известно, что риск развития карциномы желудка при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в популяции. Дальнейшее углубление гастритического процесса связано с формированием кишечной метаплазии: особенно опасно появление неполной (или толстокишечной) метаплазии.


Показания к эрадикационной терапии, принятые на Маастрихтском консенсусе-3, представлены следующим образом

  • гастродуоденальные язвы, включая осложненные

  • хронический антральный гастрит

  • MALTома

  • Атрофический гастрит (эрадикация H. pylori останавливает распространение атрофического гастрита и может приводить к регрессии атрофии, но эффект в отношении кишечной метаплазии не установлен)

  • Состояние после резекции желудка по поводу рака

  • Эрадикация H. pylori показана лицам, являющимся ближайшими родственниками больных раком желудка

  • Эрадикация H. pylori может быть проведена по желанию пациента и при отсутствии клиники

  • Эрадикация H. pylori показана лицам, длительно принимающим аспирин или другие НПВП

  • У больных ГЭРБ с предполагаемым длительным приемом ИПП необходимо проводить диагностику ^ H. pylori и эрадикационную терапию.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori, отвечающие требованиям медицины, базирующейся на доказательствах. Эти схемы нашли отражение в итоговом документе Второй и Третьей согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (2000, 2005).

Схемы эрадикационной терапии инфекции H. pylori

по Маастрихтскому соглашению-3, 2005

Терапия первой линии (тройная терапия)

Рабепразол (20 мг 2 раза в день) или

Кларитромицин

(500 мг 2 раза в день)

Амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) или

Эзомепразол (20 мг 2 раза в день) или

Метронидазол (500 мг 2 раза в день)

Омепразол (20 мг 2 раза в день) или

Схема может быть назначена, если резистентность наиболее распространенных штаммов H.pylori в данном регионе к кларитромицину не превышает 10%, к метронидазолу - 40%.

Имеется несущественное преимущество ИПП + кларитромицин + метронидазол вместо ИПП + кларитромицин + амоксициллин.

Квадротерапия в качестве схемы первой линии может быть назначена, если резистентность наиболее распространенных штаммов H. pylori в данном регионе к кларитромицину превышает оговоренный порог и имеется гиперчувствительность к амоксициллину или кларитромицину

Лансопразол (30 мг 2 раза в день)

Или

Ранитидин висмут цитрат (400 мг 2 раза в день) 28 дней

Кларитромицин
(500 мг 2 раза в день) 7 дней

Амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) или Метронидазол (500 мг 2 раза в день) 7 дней

Курс не менее 14 дней; 7-дневные схемы могут быть применены, если качественными "локальными исследованиями" продемонстрированы ее эффективность и рентабельность.

Терапия второй линии (квадротерапия)

Рабепразол (20 мг 2 раза в день) или

Висмута субсалицилат/субцитрат

(120 мг 4 раза в день)

Метронидазол (500 мг 3 раза в день) и

Эзомепразол (20 мг 2 раза в день) или

Тетрациклин (500 мг 4 раза в день)

Омепразол (20 мг 2 раза в день) или

  Если терапия второй линии (ИПП+ тетрациклин + висмута трикалия дицитрат + метронидазол) недоступна, назначается: ИПП 2 раза в день + амоксициллин 2000 мг/сут + тетрациклин 2000 мг/сут или ИПП 2 раза в день + амоксициллин 2000 мг/сут + фуразолидон 400 мг/сут.

Квадротерапия в качестве схемы первой линии (ИПП + тетрациклин + висмута трикалия дицитрат + метронидазол) может быть назначена, если резистентность наиболее распространенных штаммов H. pylori в данном регионе к кларитромицину превышает оговоренный порог и имеется гиперчувствительность к амоксициллину или кларитромицину.

Лансопразол (30 мг 2 раза в день)

Курс не менее 14 дней; 7-дневные схемы могут быть применены, если качественными "локальными исследованиями" продемонстрированы ее эффективность и рентабельность.


Обследование больных хроническим гастритом

  • эндоскопический метод со взятием диагностических биопсий. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов: 2 – из антрального отдела на расстоянии 2–3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 – из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 – из угла желудка.

  • морфологические методы: гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на НР, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;

  • методы, направленные на выявление НР: морфологический, уреазный (кло-тест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены НР, иммунологический, бактериальный с посевами на среды;

  • радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;

  • иммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ к ферменту Н+/К+-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР;

  • определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, виды рН-метрии; лабораторный метод: общий анализ крови, определение уровня уропепсина в моче.

Негеликобактерные гастриты:

Аутоиммунный гастрит

После широко распространенного геликобактерного гастрита наибольшее клиническое значение имеет аутоиммунный гастрит, ассоциированный с пернициозной анемией, который в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. При этом заболевании в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н++–АТФазе, в 60% случаев – антитела к фактору Касла, в 50% случаев– антитиреоидные антитела. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия G–клеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3–10 раз выше, чем в популяции.


Лечение

  • Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов).

  • Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, но также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.

  • На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

  • При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).

  • При нарушении моторики — она становится или непрерывной, или "стремительной", так как привратник постоянно открыт - нарушен его "запирательный механизм", иногда оказывается достаточно назначение желудочного сока или в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела (мотилак, мотилиум курсом с переходом на поддерживающие дозы, длительно - перманентно; может быть использован лингвальный вариант препарата при эпизодическом расстройстве желудочной эвакуации).

  • При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс по 2000 мкг, восемь-десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400-500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре-шесть месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

  • При установлении факта гиперфункции и гиперплазии антральных G-клеток необходимо фиксировать внимание на очаговых фовеолярных гиперплазиях слизистой оболочки желудка и, при обнаружении карциноидных опухолей - удалить их (способ удаления должен соответствовать локализации, размерам, активности и распространенности в толщу стенки).


Особые формы гастрита

В Сиднейской системе к особым формам гастрита отнесены химический, радиационный и инфекционный гастриты, которые мы группируем по этиологическому признаку, и эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный гастриты, которые мы группируем по их морфологическим особенностям и диагностике.
  1   2   3

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы