Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз icon

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз





Скачать 56.73 Kb.
НазваниеН. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз
Дата24.03.2013
Размер56.73 Kb.
ТипДокументы
ШОК



Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.


Основные принципы патогенеза:

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

  1. стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него;

  2. стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов;

  3. стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации».

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Если резюмировать и упростить:

  1. пусковым механизмом любого вида шока является несоответствие (уменьшение) объёма циркулирующей крови относительно объёма сосудистого русла.
    2. В результате этого несоответствия падает АД и на падение артериального давления реагируют барорецепторы расположенные с сосудистой стенке.
    3. Импульс с барорецепторов идёт в головной мозг и запускается механизм симпато-адреналовой активации: из синапсов нервных окончаний начинают высвобождаться катехоламины (адреналин и норадреналин), которые там (в синапсах) накапливаются и депонируются.
    4. Катехоламины действуют на сосуды и сердце: а) учащают и усиливают сердечные сокращения (таким образом увеличивается МОС), б) вызывают спазм сосудов, но не всех(!), а только тех, которые содержат соответствующие рецепторы - а это сосуды кожи, желудочно-кишечного тракта и почек. Абсолютно не действуют катехоламины на сосуды головного мозга и сердца (в них нет соответствующих рецепторов), поэтому они не спазмируются. Происходит централизация кровообращения.
    5. Пока запас катехоламинов не исчерпан , давление держится на приемлемом уровне, но только в сосудах мозга и сердца. Это соответствует первой (эректильной) фазе шока. Шок - это приспособительная реакция, которая выработалась у высших млекопитающих в процессе эволюции и именно эта первая фаза позволяет животному справиться с проблемой и выжить (например победить врага или убежать).
    6. А вот дальше развивается вторая фаза шока (при условии, что проблемма, которая привела к шоку, не решена) - это торпидная фаза. Заканчиваются запасы катехоламинов в синапсах (!) и все сосуды, которые до этого были спазмированы резко теряют свой тонус, падает МОС. А в тканях за это время успели накопиться не окисленные продукты, которые то же оказываются в кровеносном русле и ещё больше ухудшают ситуацию. Очень быстро возникает полиорганная недостаточность. Спасти животное в этой фазе почти никогда не удаётся.


^ Виды шока ( классификация по патогенезу)

(надо отметить, что в классификацию шоковых состояний входит множество видов шока,которые варьируют от одного автора к другому, но важно помнить, что основной механизм один и у одного пациента могут наблюдаться сразу несколько видов шока):

1.гиповолемический шок-обусловлен низким эффективным циркулирующим объемом крови и плохим венозным возвратом

в него входят — анафилактический

-при введении препаратов, вызывающих вазодилатацию

-нейрогенный

травматический

Первые 3 подвида связаны с повышенной емкостью или вазодилатацией. Последний подвид связана с нарушением перераспределения имеющейся крови



  1. кардиогенный шок — невозможность сердцем протолкнуть необходимый объем крови

при ДКМП — плохая сократимость

ГКМП — плохая расслабляемость

регургитация крови (недостаточность клапанов)

стеноз, перикардиальная тампонада или фиброз

бради-,тахикардия, ЖА

угнетения функции миокарда в следствие анастезии (операционный шок — основной процент наркозной смертности)

повреждение травматическре миокарда


3.метаболический шок

-низкое содержание кислорода в крови, обусловленное недостаточной сатурацией и оксигенацией, транспортной функцией гемоглобина, переливанием консервированной крови

-гипогликемия — нарушение питание клеток мозга

-анемия

-тепловой удар — скорость метаболизма выше эффективного питания клеток

-при отравлениях цианидами,как следствие нарушение оксидативного фосфорилирования в митохондриях



  1. септический шок — сложный и сочетает в себе все вышеперечисленные виды шоковых состояний.

Признаки септицемии обусловлены СИСТЕМНЫМ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ОТВЕТОМ.

Происходит, когда местное воспаление выходит из под контроля организма и начинает поражать органы-мишени вдали от эпицентра.

Медиаторы воспаления те же при СВО, что и при местном ответе: активация лейкоцитов и эндотелия, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты (лейкотриены, ПГ), недоокисленные продукты обмена, активизация коагуляционного и тромбоцитарного звена системы гемостаза..

При тяжелом СВО возникает полиорганная недостаточность, т.к. Поражение ткани ведет к дисфункции всего органа в целом.

Причины:

-сепсис

-травма

-тепловой удар

-панкретатит

-уремия

-ишемическое или воспалительное заболевание ЖКТ

-диссеминированный рак

-аутоиммунные заболевания (гемолитическая аутоимм анемия,СКВ,идиопатическая тромбоцитарная пурупура)


^ Классификация по клиническим проявлениям,или категории шока:

Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по тяжести.

  • Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен.

  • Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Систолическое АД 90-70 мм ртутного столба, пульс 100—120 ударов в минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное.

  • Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, пульс более 120 ударов в минуту, нитевидный, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи).

  • Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний.



ЛЕЧЕНИЕ:


Жидкости

-кристаллоиды 0.5 — 1.0 объем крови (кошки 66 мл/кг, собаки 88 мл/кг)

-коллоиды 0.1-0.4 объема крови


Цель — повысить переферическую вазоконстрикцию, восстановить приемлимое качество пульса и диурез, повысить ЦВД до нормы 8-10 мм вод ст.

Противопоказание: кардиогенный шок (кардиомиопатии, фиброз)


Введение симпатомиметиков требуется для улучшения вазомоторного тонуса, перфузии тканей. Наиболее эффективны при септическом шоке и ДКМП или после остановки сердца

Противопоказание: ГКМП

дофамин — 4-7 мкг/кг/мин- -для повышения кровяного давления


Антибиотики — показаны при доказанности системного воспаления


Глюкокортикостероиды — показаны при всех видах шока — противоввоспальтелььный эффект (угнетают синтез окиси азота, препятствуют агрегации тромбоцитов, угнетают активацию лейкоцитов, угнетают образование ПГ и лейкотриенов, стабилизируют кл мембрану, улучшают микроциркуляцию, улучшают промежуточный метаболизм, улучшают выживаемость в большинстве экспериментальных исследований


Антипростагландины (НПВС)


глюкоза — показано как болюсное(0.25-0.5 г/кг), так и капельное введение(2.5%- 10%)


БИКАРБОНАТ НАТРИЯ - вводят при тяжелеом метаболическом ацидозе 4% 2 мл/кг


Необходимы также:

профилактика ОПН(преренальной/вазогенной),защита ЖКТ (вентер, циметидин, омепразол), ПриРДСВ — кислород, при необходимости ИВЛ с положительнам давлением.

При развитии ДВС — лечение основного заболевания + введение кристаллоидов обильное

в гиперкоагуляционную фазу гепарин 200-250 ЕД/кг п/к каждые 6-8 ч

в гипокоагуляционную фазу плазма 10 мл/кг

Кормление- предпочтительнее энтеральное



Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз icon«склеродермия» («твердокожие») введен в середине 19 века. Вначале были сообщения только о поражении

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз iconМысли о возможности восстанавливать утраченные зубы, будоражили умы ученых давно, но все попытки
«зуб» выгнивал. Только в середине ХХ века, используя сложнейшие технологии, человечество открыло...
Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз iconПонятия вывиха и перелома. Классификация, первая помощь. Понятие болевого шока. Классификация, первая

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз iconВ. А. Яворская Кафедра неврологии и нейрохирургии хмапо
Цмв, или вирус герпеса человека 5-го типа). В середине 80-х годов ХХ века группа гв пополнилась еще...
Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз iconОтвет острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия укажите, какими изменениями в организме характеризуется

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз iconРеферата. Определение травматического шока. Патогенез травматического шока

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз iconРеферата. Определение травматического шока. Патогенез травматического шока

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз iconНапряжение [3], беспокойство, возбуждение [3]

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз iconЛокализация высших психических функций
Понятия первого класса,7 Основные понятия,8 Психологическая система,9 Узкий локализационализм,10...
Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз icon1 История понятия 2 Сущность и границы понятия 3 Степени выраженности 4 Классификация акцентуаций

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы