1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного icon

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного





Название1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного
страница1/5
Дата07.04.2013
Размер1.45 Mb.
ТипДокументы
  1   2   3   4   5

30

1.Гипертонический криз. Лечение

- это внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также вегетативной симптоматикой. Тактика ведения: 1).Высокое АД – лабеталол, клонидин, каптоприл – нарастает поражение органов-мишеней – интенсивная терапия (обеспечение доступа в вену, мониторирование АД, нитропруссид Na, лабеталол, нитроглицерин, фуросемид) – достижение стабильности АД – наблюдение в стационаре. 2). Высокое АД – лабеталол, клонидин, каптоприл – не нарастает поражение органов-мишеней – наблюдение - достижение стабильности АД – наблюдение в амбулаторных условиях.

3).АД не стабилизировано – назначение пероральных гипотензивных средств. Лекарственные средства: 1). Нитропруссид Na (0,25-10 мкг/кг/мин в/в), 2). Нитроглицерин (5-100 мкг/мин в/в), 3).Эналаприлат (1,25-5 мг в/в), 4).Диазоксид (50-100 мг в/в болюсно), 5).Лабеталол (20-80 мг в/в болюсно каждые 10 мин.), 6).Клонидин (0,075-0,150 мг в/в медленно), 7).Каптоприл (6,25-50 мг внутрь), 8).Фуросемид (20-120 мг в/в болюсно).

^ 2.Атипичная пневмония.

Характеризуется постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелегочных симптомов (поносы, рвота, ангина, головная боль слабость) и наличием рентгенологической картины при минимальных физикальных признаках (кроме хрипов). Возбудители: микоплазмы, клебсиеллы, хламидии, коксиеллы, франкизеллы, гистоплазмы, фузобактерии, некоторые вирусы. У больных со слабой воспалительной реакцией в основном проявляется лихорадкой, тахипноэ, волнением инарушением психического статуса. Может сопровождаться эритематозной сыпью (микоплазмы, гистоплазмы), нарушениями сознания (легионелла), метастатическими поражениями кожи и ЦНС (нокардии), осиплостью голоса (хламидии).

^ 3.Лечение диабетической кетоацидотической комы.

Перед началом лечения: при частой (упорной) рвоте — форсированное промывание желудка 2,5 % раствором натрия бикарбоната; при отсутствии самостоятельного мочеиспускания в течение 4 ч вводят в мочевой пузырь катетер; делают венесекцию и устанавливают постоянно действующий венный микрокатетер; проводят срочные общие анализы крови и мочи (обязатель­ное определение в моче сахара и ацетона), определяют уровень гликемии, содержания кетоновых тел, электролитов, ос­таточного азота, мочевины, креатинина, рН, щелочного ре­зерва. В последующем осуществляют контроль за содержа­нием в крови сахара, электролитов, уровнем рН, глюкозурии, ацетонурии каждый час; для контроля за содержанием калия в крови проводят мониторное наблюдение ЭКГ.

Патогенетическим методом лечения является применение человеческого по­лусинтетического или биосинтетического инсулина короткого действия (хумулин Р, актрапид ХМ и др.). Используют «режим малых доз» инсулина. Введение больших доз препарата очень опасно, так как при этом возможны поздняя гипогликемия, гипокалиемия, быстрое снижение уровня фосфора и магния, гиперлактацидемия, гипоосмолярность и отек мозга. Первоначально вводят внутримышеч­но 16—20 ЕД инсулина, а затем его назначают по 6—10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно под контролем уров­ня гликемии. Внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы на изотоническом растворе на­трия хлорида проводят со скоростью 300—500 мл/ч. Внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида из расчета 0,5—1 л в час, в течение второго часа — 0,5—1 л. Калия хлорид вводят внутривенно из расчета от 20 до 40 ммоль калия в час (1,5—3 г калия хлорида) на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500— 1000 мл за 4—5 ч, а затем по 0,5 г/ч.

^ 4.Легочная гипертония.

-увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке. Причины: Пороки митрального клапана, левожслудочковая недостаточность, миксома левого предсердия, сдавление лёгочных вен, открытый артериальный проток, хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности), эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких. Когда причина не выяснена - первичная лёгочная гипертензия. Клиника: одышка (присутствует в покое, усиливается при незначительной фи­зической нагрузке, сохраняется в положении сидя), быстрая утомляемость, сухой (непродуктивный) кашель, боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ише­мии миокарда правого желудочка), отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертензией из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии, синкопальные состояния при физической на­грузке, т.к. правый желудочек не способен увеличить сердечный вы­брос адекватно потребностям, возросшим при нагрузке. Осмотр: цианоз (периферическая вазодилатация в результате гиперкапнии, руки у больных обычно тёплые). Пульсации: в надчревной области — гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины — ствола лёгочной артерии. Набухание шейных вен как на вдохе, так и на вы­дохе. Периферические отёки и гепатомегалия. Аускультация: систолический «клик» и акцент II тона над лёгочной артерией, фиксированное расщепление II тона, во 11 межреберье слева от грудины систолический шум из­гнания, мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии, систолический шум в проекции трёхстворчатого клапана. Рентген: расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких, расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16-20 мм. Экг: P-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, Vi), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях Vi-з и глубокие зубцы S в отведениях V5-6) признаки блокады правой ножки пучка Лиса. ЭхоКГ: дилатация ПП и ПЖ, утолщение стенки ПЖ (более 5—6 мм). Катетеризация полостей сердца: повышенное давление в лёгочной артерии, давление заклинивания лёгочной артерии низкое или нормальное.

^ 5.Лабораторная диагностика острого лейкоза.

Анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, нейтропения, абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения, «лейкемический провал», азурофильные гранулы. Пункция костного мозга: бластоз (от 5% до тотального), лимфоцитоз, угнетение красного кровяного ростка, мегакариоциты отсутствуют. Кроме того выявляются: нейролейкемия (ликвор), расширение средостения за счет ЛУ, лейкемиды в легких, гепато-, спленомегалия.

^ 6.ЭКГ-признаки a-v блокады.

I степень: удлинение интервала P-R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединенне. Причины АВ-блокады I степени: увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём ЛС (сердечных гликозидов, в-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), поражения проводящей системы (фиброз, миокардит).

II степень: ^ 1-й тип (Мобитца I,) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинение интервала P—R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины те же. 2-й тип (Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-R. Блокада обычно возникает ниже АВ-соединения. Причины — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. Обычно имеет тенден­цию к переходу в АВ-блокаду III степени.

Ill степень: отсутствие проведе­ния импульса на желудочки. Ритм задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35—50 в минуту. Возможны головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи—Адамса—Стокса).


29

^ 1.Хроническая сердечная недостаточность. Причины. Клинические проявления.

Причины. ИБС, кардиомиопатии, миокардиты, АГ, пороки сердца, аритмии, анемия, артериовенозная фистула. Клиника. Одышка – сначала при нагрузке, при выраженной недостаточности – в покое. Ортопноэ – при выраженной недостаточности. Сердечная астма – пароксизмальная ночная одышка. Быстрая утомляемость, тошнота, анорексия, боли в животе, его увеличение (асцит). Патологические III и IV тоны, влажные хрипы в легких, гидроторакс. Стадии. I – появление признаков принагрузке. IIА – невыраженные нарушения гемодинамики, застой в малом (одышка, сердечная астма) и большом (тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза, увеличение печени) кругах. IIВ – уменьшение одышка при малейшей нагрузке, тяжесть в правом подреберье, нарушение сна, ортопноэ, отеки, гидроторакс, гидроперикард. III – одышка в покое, массивные отеки, скопление жидкости в полостях, кахексия. Диагностика. На основании клинической картины, наличия критериев диагностики (сердечная астма, набухание шейных вен, хрипы в легких, кардиомегалия, отек легких, патологические тоны, увеличение венозного давления, время кровотока более 25 сек), данных ЭКГ (признаки блокады проводимости, патологические зубцы Q), Эхо-КГ (расширение границ сердца), рентгена, катетеризация полостей сердца (увеличение давления заклинивания легочных капилляров). Лечение. 1).Диета (ограничение соли, жидкости). 2).Диуретики – тиазидные (гидрохлортиазид), петлевые (фуросемид), калийсберегающие (триамтерен). 3).Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл). 4).Сердечные гликозиды (дигоксин) – могут вызвать брадикардию, гликозидную интоксикацию. 5).в-адреноюлокаторы (карведилол, метопролол). 6).Антикоагулянты (ацетилсалициловая кислота). 7).Хирургические методы (реваскуляризация миокарда, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, пересадка сердца).

^ 2.Дистресс синдром.

-острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях легких, характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. При сепсисе, аспирации желудочного содержимого, травме грудной клетки, длительном и глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии, утоплении, геморрагическом панкреатите. Клиника. Одышка с частым поверхностным дыханием, гипексемия. При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы. Диагностика. Обнаруживают острый дыхательный алкалоз (очень низкое раО2, повышенный рН). Рентгенологически картина диффузной двусторонней инфильтрации альвеол. Фазы. Фаза острого повреждения – без объективных изменений. Латентная – через 6-48 ч, тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз. Фаза острой легочной недостаточности – тахипноэ, рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, снижение эластичности легких, на рентгенограмме пятнистые диффузные облаковидные инфильтраты. Фаза внутрилегочного шунтирования – гипоксемия, неустранимая ингаляцией О2, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома. Лечение. Обеспечение дыхания кислородом (дыхательные смеси, интубация, ИВЛ), введение жидкости, мониторинг ОЦК, антибиотики (при сепсисе), муколитики, вибрационный массаж (удаление слизи).

^ 3.Поражение почек при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия. Для сахарного диабета патогномоничен узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз (синдром Киммельстила — Уилсона). Характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. Стадии развития: I. Гиперфункция (увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока (ПК), гипертрофия почек, нормо-альбуминурия < 30 мг/сут), 11. Начальные структурные изменения ткани почек (утолщение базальных мембран ка­пилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия), III. Начинающаяся нефропатия (микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут, СКФ высокая или нормаль­ная, нестойкое повышение АД), IV. Выраженная нефропатия (протеинурия более 300 мг/сут, СКФ нормальная или умеренно сни­женная, артериальная гипертензия), V. Уремия (снижение СКФ < 10 мл/мин, артериальная гипертензия, симптомы интоксикации). Диагноз начи­нающейся диабетической нефропатии ставят на основании появления в суточной моче концентрации альбумина более 30 мг, при подтверждении этого показателя в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 нед. Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. Увеличение количества зернистых цилиндров, выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, нарастание остаточного азота крови, креатинина, гиперкалиемия. При сахарном диабете часто развиваются циститы, пиелигы, пиелонефриты, возбудителем которых в 90 % случаев является кишечная палочка, устойчивая к антибиотикам, атония моче­вого пузыря как проявление вегетативной нейропатии.

^ 4.Острый лейкоз.

злокачественное заболевание кроветворной системы. Патогенез. Обусловлен пролиферацией клона опухолевых клеток с цитогенетическими нарушениями, угнетением кроветворения, выходом бластных клеток в кровь и метастазированием их. Выделяют лимфобластный и миелобластный лейкозы (в зависимости от морфологии бластных клеток). Этиология неизвестна. Факторы риска: ионизирующее излучение, химические вещества (бензол, продукты перегонки нефти, цитостатики). Клиника. Картину течения острого лейкоза составляют: 1). Синдромы недостаточности костного мозга: анемический (бледность, одышка, сердцебиение, сонливость), склонность к инфекциям, геморрагический (петехии и экхимозы, носовые кровотечения, внутренние кровотечения), ДВС-синдром. 2). Признаки специфического поражения: интоксикация (лихорадка, снижение массы тела, слабость, потливость, снижение аппетита), болезненность костей (трубчатые), артралгии, лимфаденопатия (увеличенные ЛУ, могут быть спаяны друг с другом), гепато- и спленомегалия, нейролейкемия (от головной боли до нарушения зрения, сознания, дискоординации движений, дисфазии), гипертрофия десен, лейкемиды кожи (специфические узелки), гипертрофия тимуса, увеличение, асимметрия яичек.

Анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, нейтропения, абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения, «лейккемический провал», азурофильные гранулы. Пункция костного мозга: бластоз (от 5% до тотального), лимфоцитоз, угнетение красного кровяного ростка, мегакариоциты отсутствуют. Кроме того выявляются: нейролейкемия (ликвор), расширение средостения за счет ЛУ, лейкемиды в легких, гепато-, спленомегалия. Лечение. 1). Химиотерапия. Лимфобластный лейкоз: индукция ремиссии – винкристин 1,4 мг/м2 в/в еженедельно, преднизолон 60 мг/м2 внутрь ежедневно, рубомицин 45 мг/м2 в/в еженедельно, 5000 ЕД L-аспарагиназы в/в, циклофосфамид 600 мг/м2 в/в, цитарабин 75 мг/м2 в/в 3 раза в неделю; консолидация ремиссии – этопозид 120 мг/м2 в/в, цитарабин 75 мг/м2 в/в; реиндукция ремиссии – то же, что при индукции; поддерживающая терапия – метатрексат 20 мг/м2 в/в, меркаптопурин 60 мг/м2 внутрь. Миелобластный лейкоз: программа 7+3 – цитарабин 100 мг/м2 в/в капельно каждые 12 ч в течение 7 дней, рубомицин 60 мг/м2 в/в через 2 ч после введения цитарабина в течение 3 дней (проводят два курса); консолидация ремиссии – два курса 7+3; поддерживающая терапия – “7+3” с интервалом 6 нед в течение года с заменой рубомицина на тиогуанин 60 мг/м2 2 раза в день внутрь. 2). Заместительная терапия. Трансфузия эритроцитарной массы (при Hb ниже 70 г/л), трансфузия тромбоцитарной массы (при снижении тромбоцитов ниже 20*109/л), трансплантация стволовых клеток крови или костного мозга: оптимальный донор – однояйцевый близнец, осложнение – трансплантант против хозяина (лечат циклоспорином 3 мг/кг/сут).

^ 5.ЭКГ-признаки мерцательной аритмии.

1). Отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом QRS. 2). Наличие вместо зубцов Р волн f, различающихся по размеру, форме, продолжительности, с частотой 400-700 в мин. 3). Нерегулярность ритма сердца (разные по продолжительности интервалы R-R). 4). Волны f лучше всего определяются в отведениях V1, V2. ЧСС может быть от брадикардии до тахакардии, достигающей 130-200 в мин (зависит от проведения импульсов из предсердий через АВ-соединение на желудочки). Удлиннение зубцов Р более 0,12 с. и двухфазные зубцы Р (+,-)в отведениях II, III, aVF.

^ 6.Лечение хронических вирусных гепатитов.

Хронический аутоиммунный гепатит. Лечение. Иммуносупрессивная терапия. Преднизолон 30-40 мг в сут, метилпреднизолон 24-32 мг в сут. Поддерживающая доза (после достижения эффекта) 15-20 мг в сут, принимают от 6 мес до 2 лет (до наступления ремиссии). При отсутствии эффекта – азатиоприн 50-100 мг в сут (поддерживающая доза – 50 мг в сут). Гепатит В. Лечение. Схема: а-интерферон 5 млн ЕД п/к ежедневно или 10 млн ЕД п/к 3 раза в нед в течение 4-6 мес. Если перед началом лечения уровень аминотрансфераз низкий, то до интерферона назначают преднизолон в течение 6 нед по схеме: 2 нед по 60 мг/сут, 2 нед 40 мг/сут, 2 нед 20 мг/сут. Через 2 нед назначают интерферон 5 млн ЕД п/к 3 раза в нед в течение 3 мес. гепатит С. Лечение. Схема: а-интерферон 3 млн ЕД п/к 3 раза в нед в течение 6-12 мес. Интерферон комбинируют с рибавирином 1000-1200 мл ежедневно. Дополнительно назначают урсодезоксихолевую кислоту 10-15 мг/кг/сут (антихолестатический, иммуномоделирующий эффекты).

28

^ 1.Особенности проявления поражения почек при инфекционном эндокардите.

Поражение почек проявляется развитием гломерулонефрита с мочевым синдромом и умеренной артериальной гипертензией, реже – развитием нефротического синдрома. Поражение почек медленно прогрессирует и может привести к развитию ХПН. Инфаркты почек проявляются болями в поясничной области, гематурией.

^ 2.Бронхиальная астма инфекционно-зависимая. Лечение.

Протекает тяжелее атопической. Клинически выраженной причиной являются воспалительные заболевания органов дыхания. Клиника. Приступы удушья характеризуются меньшей остротой, продолжаются дольше, хуже купируются в2-адреномиметиками. Постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура субфебрильная. Вечером появляются озноб, зябкость между лопатками, потливость. Часто определяется полипозно-аллергический синусит. Быстрее развивается эмфизема, хронич. сердечная недостаточность, легочное сердце. Ингаляционная терапия. Ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, будесонид, флунизолид, флутиказон, триамцинолон. Оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие, практически не дают побочных эффектов. Доза зависит от тяжести заболевания. В-адреномиметики короткого действия: сальбутамол, фенотерол, тербуталин. Средство выбора для лечения обострения бронхиальной астмы. Действие начинается через 4 мин. Выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры, растворов для ингаляции. Порошковые ингаляторы: сальбен, вентодиск - медленный вдох препарата через мундштук, задержка дыхания на 10 сек, повторная ингаляция через 1-2 мин. М-холиноблокаторы: ипратропия бромид. Ингаляции через спейсер или вдыхание через небулайзер.

^ 3.Виды поражения головного мозга при артериальной гипертонии.

1). Острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт). 2). Дисциркуляторная энцефалопатия – большая выраженность общемозговых и и очаговых явлений – постоянные головные боли, шум в ушах, резкое снижение памяти, слабодушие, слезливость, парезы, хорея. 3).Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) – легкая форма острой сосудистой патологии, при которой дизартрия, гемипарез, монопарез и другие очаговые симптомы подвергаются быстрому, в течение нескольких часов, восстановлению; причина патологии – мелкие очажки кровоизлияний при АГ. 4). Гипертоническоя энцефалопатия – к ней приводит длительное течение ПНМК.

^ 4.Поражение суставов при ревматоидном артрите.

На ранних стадиях строма инфильтрирована СD4+-лимфоцитами, формируются лимфоидные фолликулы. В большом количестве обнаруживаются плазматические клетки. Наблюдается пролиферация синовиоцитов типа В. В перихондральной части синовиальной мембраны происходит формирование паннуса, хрящ под паннусом истончен, с глубокими трещинами. В субхондральной пластинке обнаруживаются множественные эрозии. Остеокласты крупные, расположены неравномерно. Деструктивные процессы в кости сочетаются с врастанием в зону обызвествления сосудов и паннуса. Заболевание начинается с постепенного нарастания болей и скованности в мелких периферических суставах. Поражения суставов могут быть потенциально обратимые, связанные с развитием синовита, и необратимо структурные, развивающиеся на поздних стадиях. Характерный признак – утренняя скованность, длительность которой связана с выраженностью синовита и составляет не менее 1 ч. Характерно симметричное поражение суставов кистей и плюснефаланговых суставов. Затем поражаются коленные, голеностопные, плечевые, локтевые и тазобедренные суставы. Повышение t0 и покраснение кожи бывают только при активном молниеносном течении болезни. Кисть – ульнарная девиация, деформации в виде бутоньерки, шеи лебедя, по типу лорнетки. Коленный сустав – сгибательная и вальгусная деформация, киста Бейкера. Стопы – подвывихи, латеральная девиация. Перстне-черпаловидный сустав – огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит. Связки – тендосиновит (боль, отек, сгибательные контрактуры).

^ 5.Хронический лимфолейкоз.

Клиника. Стадии: стадия 0 – лимфоцитоз, продолжительность жизни 10-12 лет; стадия I – лимфаденопатия (увеличиваются в ЛУ верхней половины тела); стадия II – спленомегалия (4-7лет); стадия III- аутоиммунная гемолитическая анемия; стадия IV – аутоиммунная тромбоцитопения (менее 18 мес). Другие симптомы: анемический и геморрагический синдромы, инфекционные осложнения (гипогаммаглобулинемия, нарушение клеточного компонента иммунитета), аллергические реакции немедленного типа на прививки, укусы насекомых. Формы. 1).Доброкачественная – медленное нарастание лейкоцитоза, очаговый рост опухоли в костном мозге. 2).Прогрессирующая – на фоне хорошего самочувствия нарастают размеры ЛУ, селезенки, диффузный или диффузно-интерстициальный рост опухоли в костном мозге, перерождается в злокачественную в 1-3% случаев. 3).Опухолевая – очень большие, плотные конгломераты ЛУ, лейкоцитоз 50*109/л, диффузный рост опухоли, представленной зрелыми лейкоцитами. 4).Абдоминальная – увеличиваются ЛУ брюшной полости нередко приводя к инвалидизации больного. 5). Селезеночная. 6).Пролимфоцитарная – абсолютный лимфоцитоз, в мазке крови преобладают пролимфоциты. 7).Костномозговая – прогрессирующая панцитопения. Лечение. Показание – появление В-симптомов (лихорадка, похудание, потливость), нарастание лейкоцитоза выше 50*109/л, появление гепатоспленомегалии. 1).Химиотерапия. Глюкокортикоиды – преднизолон 60-90 мг/сут. Алкилирующие средства – хлорамбуцил 5-10 мг 1-3 раза в неделю. Аналог пурина – флударабин 25 мг/м2 в/в в течение 30 мин 5 дней подряд, 6-10 курсов. Терапевтические моноклональные антитела. 2).Лучевая терапия. 3).Спленэктомия (при селезеночной форме). Прогноз. Продолжительность жизни 3-5 лет с момента постановки диагноза, при «мягкой» форме – 10 лет.

^ 6.Морфологические признаки циррозов печени.

Клинические признаки. Желтуха, зуд кожи, носовые кровотечения, иктеричность склер, слизистых, кожи, сосудистые звездочки, ладонная эритема, гепатомегалия, спленомегалия, контрактура Дюпюитрена, гинекомастия, расширение коллатералей. Лабораторные признаки. Признаки портальной гипертензии, анемия тромбоцитопения, лейкопения, увеличение в крови аминотрансфераз (в 2-5 раз), гамма-ГТ, билирубина, снижение протромбинового индекса. Патологоанатомические признаки. Избыточный фибропластический процесс, образование ложных долек, клетки Ито (перисинусоидальные клетки печени).


27

^ 1.Бета-блокаторы. Механизм действия при ишемической болезни сердца. Препараты. Дозы. Осложнения.

Механизм действия: снижают потребность миокарда в кислороде вследствие урежения ЧСС и уменьшения сократимости миокарда, удлиняют время диастолы, что увеличивает продолжительность кровенаполнения венечных сосудов. Неселективные: пропранолол - 10-40 мг 4 раза в сут., надолол – 20-160 мг 1 раз в сут. Кардиоселективные: атенолол – 25-200 мг в сут., метопролол – 25-200 мг в сут.(в 2-3 приёма), бетаксолол – 10-20 мг 1 раз в сут., бисопролол – 5-20 мг 1 раз в сут. В-блокаторы, вызывающие расширение периферических сосудов – карведилол. Побочные эффекты: брадикардия, блокады сердца, арт. гипотензия, головокружение, нарушение углеводного и жирового обменов, нарушение сна, усталость, депрессия, снижение работоспособности, ухудшение памяти, половая дисфункция, синдром отмены. Противопоказания: синусовая брадикардия, АВ-блокада, синоатриальная блокада, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, бронхообструкция, сахарный диабет, гиперлипидемия, перемежающаяся хромота, синдром Рейно, эректильная дисфункция, психогенная депрессия.

^ 2.Поражение почек при артериальной гипертонии.

Гипертонический нефросклероз. Проявляется снижением выделительной функции почек. Концентрация креатинина в моче коррелирует с уровнем АД. Выделение белка в сутки до 300 мг/сут и более. В позднем периоде в связи с развитием почечного артериосклероза появляются гематурия, альбуминурия, снижение концентрационной способности. Крайняя степень – азотемия.

^ 3.Клиника язвенной болезни.

Основной симптом - боли - имеют ритм возникновения, связь с приемом пищи (ранние-0,5-1ч после еды, поздние-1,5-2ч, голодные), периодичность. Выраженность болевых ощущений зависит от локализации дефекта: незначительная – язва желудка, резкая – язва пилорического отдела. Боли купируются после приема антисекреторных препаратов. Локализация боли зависит от расположения дефекта: язва кардиального отдела – в области мечевидного отростка, язва тела желудка – в эпигастральной области слева от срединной линии, язва пилорического отдела - справа от срединной линии. Атипичные локализации болей: за грудиной, слева от грудины (язва кардиального отдела), в спине, правой подлопаточной области (внелуковичная язва). Иррадиация болей: в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника - язва кардиального и субкардиального отделов; в поясницу, под правую лопатку, в межлопаточное пространство – язва луковичного и залуковичного отделов. Иррадиация болей: - признак пенетрации язвы.

^ 4.Поражение сердечно-сосудистой системы при диффузно-токсическом зобе.

Тиреотоксическое сердце - тиреотоксическая кардиомиопатия (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная арит­мия, сердечная недостаточность). Сердечно-сосудистые рас­стройства при диффузном токсическом зобе возникают вслед­ствие патологической чувствительности сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и прямого влияния избытка тирокси­на на миокард. Больных беспокоят сердцебиение, колющие боли в области сердца без иррадиации. В связи с ослаблением сердеч­ной деятельности, нарушением гемодинамики и тканевого ды­хания возникает одышка. При осмотре больных нередко видна пульсация сонных артерий. У некоторых больных определяется приподнимающий верхушечный толчок. Пульс частый (90 и более). При средней и тяжелой формах заболевания пульс на­пряженный, а в ряде случаев имеет характер celer et altus. Тахикардия постоянная и стойкая, отмечается в покое, во время сна, имеет склонность к увеличению под влиянием физичес­кой нагрузки. В зависимости от тяжести повы­шается систолическое и понижается диастолическое давление, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Повышение систолического давления обусловлено в основном значительным увеличением ударного объема сердца и минутного объема кро­ви, В норме минутный объем составляет 4,5—5 л, а при токсическом зобе увеличивается до 30 л и более. При среднетяжелых формах отмечается увеличение ле­вой границы сердца, обусловленное расширением полости ле­вого желудочка вследствие функционального перенапряжения и слабости миокарда. При аускультации тоны сердца громкие, I тон у вер­хушки усилен. Отмечают акцент П тона над ле­гочной артерией. В третьем левом межреберье, у края груди­ны и у верхушки сердца выслушивается функциональный сис­толический шум, усиливающийся после физической нагрузки. В ряде случаев у больных с токсическим зобом наблюдается недостаточность кро­вообращения (I и 1-11 степени), которая после возникновения мерцательной аритмии быстро прогрессирует (ПБ и III степе­ни). При этом основные изменения отмечают в большом круге кровообращения (резко увеличивается и уплотняется печень, возникают периферические отеки, асцит, гидроторакс, реже — анасарка). На ЭКГ при легкой форме заболевания выявляются высокие зубцы R, Р и Т, укорочение интервала Р — Q. С нарастанием тяжести заболевания величина зубцов уменьшается. Зубец Т ста­новится двухфазным и отрицательным. Сегмент ST опускается ниже изоэлектрической линии.

^ 5.Хронический миелолейкоз.

Миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы, пролиферация и дифференцировка которой приводит к расширению ростков кроветворения, представленных преимущественно зрелыми и промежуточными формами. Клиника. 1).Развернутая стадия. Жалобы отсутствуют, селезенка не изменена, «немотивированный» нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в формуле до миелоцитов и промиелоцитов, выявляется филадельфийская хромосома в гранулоцитах. В трепанате костного мозга наблюдается почти полное вытеснение жира миелоидной тканью. Длится в среднем 4 года. 2).Терминальная стадия. Высокая лихорадка, прогрессирующее истощение, боли в костях, резкая слабость, увеличение селезенки, печени, ЛУ. Возникают анемия, тромбоцитопения (геморрагический синдром), гранулоцитопения (инфекции), некрозы слизистых. Бластный криз – увеличение бластных клеток в костном мозге и крови. Лечение. 1стадия – гидроксимочевина 10-20 мг/кг/сут, бусульфан 4мг/сут. 2 стадия – гидроксимочевина 40-50 мг/кг/сут, а-интерферон 5-9 млн ЕД 3 раза в нед в/м, лучевая терапия селезенки. 3 стадия – винкристин и преднизолон, цитарабин и рубомицин, миелобромол. Гливек – блокатор мутантной тирозинкиназы – 400 мг/м2 в течение 28 дней.

^ 6.Рентгенологическая диагностика поражения суставов при ревматоидном артрите.

Рентгенологическое исследование суставов кистей и стоп имеет значение для диагностики и оценки прогрессирования ревматоидного артрита. Характерных изменений в других суставах на ранних стадиях не наблюдается. Ранний рентгенологический признак – околосуставной остеопороз, выявляемый уже в первые месяцы, коррелирующий с активностья болезни, и нечеткость контуров суставов (при наличии выпота). Более характерно образование эрозий и узур на суставных поверхностях. Эрозии наиболее рано образуются в области головок пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов (головка V плюсневой кости) даже в отсутствие клинических признаков артрита. Иногда развиваются обширные разрушения (остеолиз) суставных поверхностей, вплоть до полного исчезновения головок костей мелких суставов кистей и стоп. Параллельно отмечают сужение суставных щелей, вплоть до исчезновения (анкилоз) и подвывихи в пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставах с отклонением в латеральную сторону.

26

^ 1.Кардиогенный шок.

Развивается при внезапном снижении сердеч­ного выброса (обширный инфаркт миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий). Кардиогенный шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда. Факторы риска: пожилой возраст, снижение фракции выброса левого желу­дочка ниже нормы (поданным эхокардиографии), большие размеры инфаркта миокарда, предшествующий инфаркт миокарда, сахарный диабет. Патогенез: факторы , усугубляющие ишемию миокарда: 1). Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердеч­ного выброса и снижения АД, приводящая к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает по­требность сердца в кислороде; 2). Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на серд­це, способствует отёку лёгких и гипоксемии; 3). Увеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазокон-стрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребно­сти миокарда в кислороде; 4). Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей. Клиника: Артериальная гипотензия — систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8—2л/мин/м2, нарушение периферической перфузии — почек (олигурия менее 20 мл/мин), кожи (блед­ность, повышенная влажность), ЦНС (психические нарушения), отёк лёгких, холодные конечности, наруше­ние сознания, тахикардия, влажные хрипы. Специальные методы исследования: увеличение давления наполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст., артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%. Лечение: основная цель проводимой терапии — повышение АД. Лекарственные средства: Добутамин (селективный в1-адреномиметик с положительным инотропньтм эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин; Допамин (может увеличить потребность мио­карда в кислороде, усугубив ишемию миокарда) в дозе 2—10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2— 5 мин до 20-50 мкг/кг/мин; Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мии), также может усугубить ишемию миокарда. Внутриаортальная баллонная контрпульсация: механическое нагнетание крови в аорту с по­мощью насоса во время диастолы. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Прогноз: смертность при кардиогенном шоке составляет 50—90%.

^ 2.Астма физического усилия.

Бронхоспазм возникает после физической нагрузки (бег, ходьба); приступы мало выражены, небольшой продолжительности, купируются самостоятельно. Причина приступов - гипервентиляция, ведущая к охлаждению дыхательных путей. Особенность - неэффективность кортикостероидов, противопоказанных в данной ситуации. Чаще у лиц молодого возраста (начало заболевания в детском возрасте). Повышенная чувствительность к метеорологическим факторам.

^ 3.Функциональные поражения толстого кишечника.

Виды: изменения частоты стула, изменения акта дефекации, изменения консистенции кала, выделение слизи с калом, метеоризм. Совокупность 2-х и более признаков в течение 12 недель на протяжении последних 12 мес – синдром раздраженной кишки. Клиника. Боли в животе – в боковых и нижних отделах с иррадиацией, в утренние и дневные часы. Нарушения стула – диарея, запор, фрагментированный («овечий») кал. Метеоризм – следствие дисбактериоза.

^ 4.Поражение сердца при артериальной гипертонии.

1 стадия – признаки нарушения диастолической функции. 2 стадия – увеличение левого предсердия. 3 стадия – гипертрофия левого желудочка. 4 стадия – развитие хронической сердечной недостаточности, присоединение ИБС.

^ 5.Экстрасистолия. Причины. Клиника. Классификация. ЭКГ-признаки.

Причины: ИБС, сердечная недостаточность, АГ, миокардиты, пролапс митрального клапана, внутрисердечные водители ритма, тиреотоксикоз, токсические воздействия, лекарства, катехоламины, гипокалиемия, ацидоз. Классификация. 1). Монотопные (одинаковые по форме QRS и равные интервалы сцепления), политопные (разные по форме QRS и неодинаковые интервалы сцепления). 2). Ранние (наслоение эктопического желудочкового комплекса на зубец Т предыдущего комплекса), поздние. 3). Бигеминия – экстрасистола после каждого синусового комплекса, тригеминия – после каждых двух синусовых комплексов, квадригеминия – после каждых трех синусовых комплексов. 4). Парные – при наличии двух, залповые – 3-5 следующих друг за другом желудочковых комплексов. Клиника. Жалобы на перебои в работе сердца, ощущение провала, замирания сердца, головокружение. ЭКГ-признаки: отсутствие зубца Р перед комплексом QRS, уширение желудочковых комплексов более 0,12 с, дискордантность сегмента ST и зубца T, после экстрасистолы следует полная компенсаторная пауза.

^ 6.Синдром мочевой инфекции.

Повышение температуры, озноб, профузный пот, дизурия. В анализе мочи: бактериурия более 100000, лейкоцитурия по Нечипоренко более 2000 лейкоцитов в 1 мл, по Аддису-Каковскому – более 2 млн. В анализе крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз. При пиелонефрите, цистите.


25

^ 1.Клинические маски инфекционного эндокардита.

Иммунопатологические реакции в виде гломерулонефритов, полиартритов, кровоизлияний, пятен Рота (кровоизлияний в сетчатку глаза с белым цен­тром), узелков Ослера (болезненных очагов уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета, представляющих собой воспалительные инфиль­траты, обусловленные поражением мелких сосудов), интен Джейнуэя (красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях). Пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стёкол». Гепатоспленомегалия и лимфадснопатия. Тромбоэмболии, приводящие к инфарктам различных органов (лёгких при правосторонних эндокардитах, головного мозга, почек, селезёнки при левосто­ронних эндокардитах). Частота их появления при нодостром инфекционном эндокардите составляет 12-40%, при острой форме заболевания — 40-60% (инфаркт мозга возникает у 29—50% больных инфекционным эндокардитом). Нагноительные осложнения в виде абсцессов (3—15% больных), микотиче-ских аневризм при грибковой этиологии. У 20% больных инфекционным эндокардитом поражается центральная или периферическая нервная система в результате разрыва сосуда или тромбо­эмболии. менингита, энцефалита. Описаны случаи эмболических абсцессов мозга и субдуральной эмпиемы. Иногда возникает поражение глаз, связанное с эмболиями. васкулитом сосудов сетчатки, иридоциклитом, панофтальмитом, отёком диска зрительного нерва.

^ 2.Классификация бронхиальной астмы.

По этиологии – аллергическая и неаллергичексая. По степени тяжести – легкая интермиттирующая (эпизодическая), легкая персистирующая, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма. По форме бронхиальной обструкции – острая бронхоконстрикция, подострая, склеротическая, обтурационная. Варианты: инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, холинергический, адренергический дисбаланс, нервно-психический, аутоиммунная астма, аспириновая астма.

^ 3.Глютеновая энтеропатия. Клиника. Лечение.

Характеризуется поражением тонкой кишки в результате воздействия продуктов неполного расщепления белка глютена, содержащегося в зерновых. Поражается в основном проксимальный отдел. У больных отсутствуют ферменты, расщепляющие глютеновые пептиды, оказывающие раздражающее действие на эпителий. Клиника. Поносы, снижение массы тела, анемия. Иногда развивается после резекции желудка. Обильный жидкий светлый стул, периодическое вздутие живота, слабость, утомляемость. Гипопротеинемия с отеками, кровоточивость. «Барабанные палочки, дерматит, аменорея, бесплодие. Стеаторея, нарушение всасывания D-ксилозы, утолщение слизистой тонкой кишки. Лечение. Исключение продуктов, содержащих глютен, применение кортикостероидов.

^ 4.Поражение почек при ревматоидном артрите.

При ревматоидном артрите в почках наиболее часто возникают мембранозный или мезангиальный гломерулонефрит, нефроангиосклероз, интерстициальный нефрит, амилоидоз (амилоид в начальной стадии откладывается периваскулярно в ткани пиремид, в нефротической стадии обнаруживаются массивные отложения амилоида в клубочках).

^ 5.ЭКГ-признаки при атрио-вентрикулярных блокадах.

I степень: удлинение интервала P-R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединенне. Причины АВ-блокады I степени: увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём ЛС (сердечных гликозидов, в-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), поражения проводящей системы (фиброз, миокардит).

II степень: ^ 1-й тип (Мобитца I,) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинение интервала P—R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины те же. 2-й тип (Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-R. Блокада обычно возникает ниже АВ-соединения. Причины — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. Обычно имеет тенден­цию к переходу в АВ-блокаду III степени.

Ill степень: отсутствие проведе­ния импульса на желудочки. Ритм задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35—50 в минуту. Возможны головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи—Адамса—Стокса).

^ 6.Диагностика синдрома бронхолегочной инфекции.

Объективное обследование: аускультативно жесткое дыхание, хрипы при остром бронхите – сначала сухие, затем влажные, при пневмонии – сначала крепитация, затем влажные хрипы (может быть шум трения плевры, усиление голосового дрожания). Лабораторное обследование. Кровь: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентген: инфильтрация легочной ткани при пневмонии. Для исследования пневмонии, кроме того, применяются щеточная биопсия, бронхоальвеолярный лаваж, исследование мокроты.



24

^ 1.Лечение сердечной недостаточности при легочном сердце.

1.Оксигенация и бронходилятация. 2.Диуретики. Петлевые диуретики-фуросимид (20-200 мг/сут). 3.Сердечные гликозиды. Дигоксин (0,3 мг/сут). 4.Ингибиторы АПФ. 5.Переферические вазодилятаторы. Изосорбит динитрат-160 мг/сут. 4.Кровопускание.

^ 2.Аспириновая бронхиальная астма.

Развитие приступа после приема ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Часто сочетается с полипозом носа и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты. Аспнриновяя астма - в основе патогенеза лежит блокада метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути, метаболизм идет по -липооксигеназному пути и приводит к образованию ЛТС4. Отмечается реакция в основном со стороны дистальных отделов бронхов (возможно, в связи с большей плотностью здесь лейкотриеновых рецепторов). 1.Характерна триада симптомов: непереносимость НПВС и бензоата натрия, полипоз слизистой оболочки носа, приступы удушья. 2.Реакция дистальных отделов бронхов. 3.Ринорея, инъецирование конъюнктив, слезотечение. 4.Частое поражение желудочно-кишечного тракта (склонность к медикаментозным гастритам и язвообразованию). Аспириновая астма развивается чаще у женщин после 30 лет, имеет место локальное повышение IgE (ткань полипов) при отсутствии повышения уровня системного IgE, нет специфических изменений функции внешнего дыхания.

^ 3.Клиника синдрома нарушенного всасывания.

Проявления. Стеаторея – кал золотисто-желтого цвета. Вздутие живота, метеоризм, боли в животе – после приема пищи. Похудание, нарушение роста. Отеки – вследствие нарушения всасывания белка и гипоальбуминемии. Анемия – результат сниженного всасывания железа, В12. Пеллагра с изменением кожи, нейтропатия, язвы во рту – вследствие сниженного всасывания витаминов группы В. Боли в конечностях, переломы, тетания – вследствие нарушения усвоения Са. Кровоточивость - вследствие нарушения усвоения вит К. Водянистая диарея – к ее возникновению приводят невсосавшиеся жирные кислоты и жиры. Диагностика. Рентгеноконтрастное исследование – можно выявить расширенные петли тонкой кишки (целиакия, склеродермия), узловые вдавления (лимфома, гранулематозы). Исследование кала обнаруживает стеаторею (в норме при употреблении в пищу 70-100 г жиров количество их в кале должно быть менее 6 г за сут). В крови может быть обнаружено снижение альбуминов, холестерина, протромбина, Са, Р, Fe. Тест с D-ксилозой – в норме после приема внутрь 25г ксилозы экскреция с мочой за 5 ч должна составлять более 5г.

^ 4.Оценка активности нефритов.

Олигурия, протеинурия, почечная гематурия, артериальная гипертензия (диастолическая), отеки. Мышечные судороги, почечная эклампсия, ОПН, тошнота, рвота.

^ 5.ЭКГ-признаки крупно-очагового инфаркта миокарда.

В тех или иных отведениях ЭКГ выявляют снижение зубца и, появ­ление широкого и глубокого зубца Q и подъем сегмента ST, при­нимающего дугообразную форму с выпуклостью кверху. В даль­нейшем происходят смещение сегмента вниз и формирование отрицательного зубца Появление этих изменений в I, II, V3-4 наблюдается при инфаркте передней стенки же­лудочка миокарда, в отведениях II, III, aVF –нижняя стенка, I, aVL,V4-6 –боковая, перегородка-V1-3

^ 6.Синдром цитолиза.

Повышение активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы в крови. Причины: гепатиты, циррозы, синдромы Жильбера, Дабин-Джонсона, Желчнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры.



23

^ 1.Поражение сердца у наркоманов.

Наиболее часто у наркоманов расвивается поражение сердца в виде инфекционного эндокардита. Сердечные проявления. Шумы: возникают вследствие деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий клапанов вегетациями. Абсцесс фиброзного кольца: развивается в результате перехода инфекции со створок. Диффузный миокардит: в результате иммунного васкулита. Сердечная недостаточность: возникает внезапно или значительно усиливается. Инфаркт: в результате тромбоэмболии венечных артерий. Абсцесс миокарда: появляется в результате метастазирования, характеризуется признаками, напоминающими инфаркт.

^ 2.Дистресс-синдром у взрослых.

-острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях легких, характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. При сепсисе, аспирации желудочного содержимого, травме грудной клетки, длительном и глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии, утоплении, геморрагическом панкреатите. Клиника. Одышка с частым поверхностным дыханием, гипексемия. При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы. Диагностика. Обнаруживают острый дыхательный алкалоз (очень низкое раО2, повышенный рН). Рентгенологически картина диффузной двусторонней инфильтрации альвеол. Фазы. Фаза острого повреждения – без объективных изменений. Латентная – через 6-48 ч, тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз. Фаза острой легочной недостаточности – тахипноэ, рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, снижение эластичности легких, на рентгенограмме пятнистые диффузные облаковидные инфильтраты. Фаза внутрилегочного шунтирования – гипоксемия, неустранимая ингаляцией О2, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома. Лечение. Обеспечение дыхания кислородом (дыхательные смеси, интубация, ИВЛ), введение жидкости, мониторинг ОЦК, антибиотики (при сепсисе), муколитики, вибрационный массаж (удаление слизи).

^ 3.Признаки активности аутоиммунного гепатита.

Степень активности определяется уровнем АЛТ и результатами гистологического исследования биоптатов печени. Применяют полуколичественный индекс гистологической активности (ИГА). ИГА=1-3 – минимальная активность, 4-8 – слабовыраженный хронический гепатит, 9-12 – умеренный хронический гепатит, 13-18 – тяжелый хронический гепатит. Компоненты ИГА: перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные (0-10 баллов), внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0-4), воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0-4).

^ 4.Поражение почек при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия. Для сахарного диабета патогномоничен узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз (синдром Киммельстила — Уилсона). Характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. Стадии развития: I. Гиперфункция (увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока (ПК), гипертрофия почек, нормо-альбуминурия < 30 мг/сут), 11. Начальные структурные изменения ткани почек (утолщение базальных мембран ка­пилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия), III. Начинающаяся нефропатия (микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут, СКФ высокая или нормаль­ная, нестойкое повышение АД), IV. Выраженная нефропатия (протеинурия более 300 мг/сут, СКФ нормальная или умеренно сни­женная, артериальная гипертензия), V. Уремия (снижение СКФ < 10 мл/мин, артериальная гипертензия, симптомы интоксикации). Диагноз начи­нающейся диабетической нефропатии ставят на основании появления в суточной моче концентрации альбумина более 30 мг, при подтверждении этого показателя в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 нед. Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. Увеличение количества зернистых цилиндров, выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, нарастание остаточного азота крови, креатинина, гиперкалиемия. При сахарном диабете часто развиваются циститы, пиелигы, пиелонефриты, возбудителем которых в 90 % случаев является кишечная палочка, устойчивая к антибиотикам, атония моче­вого пузыря как проявление вегетативной нейропатии.

^ 5.ЭКГ-признаки инфаркта миокарда.

В тех или иных отведениях ЭКГ выявляют снижение зубца и, появ­ление широкого и глубокого зубца Q и подъем сегмента ST, при­нимающего дугообразную форму с выпуклостью кверху. В даль­нейшем происходят смещение сегмента вниз и формирование отрицательного зубца Появление этих изменений в I, II, V3-4 наблюдается при инфаркте передней стенки же­лудочка миокарда, в отведениях II, III, aVF –нижняя стенка, I, aVL,V4-6 –боковая, перегородка-V1-3. При мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют измене­ния комплекса QRS, в частности увеличенный зубец Q, а также подъем сегмента ST. Изменения ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца Т, что встречается и при многих других заболеваниях миокарда, а также при обострении ИБС без инфарк­та. Поэтому для диагноза мелкоочагового инфаркта миокарда, помимо клинических проявлений, важно следить за изменениями лейкоцитарной формулы, СОЭ и содержанием в крови ферментов. Иногда при клинических проявлениях, подозрительных на ин­фаркт миокарда, ЭКГ в основных 12 отведениях остается неиз­мененной. В этих случаях целесообразно для уточнения диагно­за использовать так называемое картирование — регистрацию ЭКГ в 35 прекордиальных отведениях (электроды накладываются по тем же вертикальным линиям, но во всех межреберьях). При этом иногда удается обнаружить характерные для инфаркта миокарда признаки лишь в 2—3 отведениях. Сцинтиграмма миокарда с технецием-99 позволяет обнаружить участки свежего инфаркта миокарда через 6—12 ч после начала болевого приступа. Изменения сохраняются 6—14 дней. Сцинти-графия имеет особое значение при подозрении на инфаркт мио­карда у больных с нарушением внутрижелудочковой проводимости при отсутствии убедительной картины очаговых изменений на ЭКГ.

^ 6.Немедикаментозное лечение гипертонической болезни.

Показано всем больным. Основные меры немедикаментозного воздействия: снижение избыточной массы тела, диета, достаточная физическая активность. Диета. Ограничение употребления NaCl менее 6 г/сут (но не менее 1-2 г/сут, т.к. может быть компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы). Ограничение углеводов, жиров (уменьшение избыточной массы на 1 кг ведет к снижению АД в среднем на 2 мм.рт.ст.). Увеличение содержания в пище ионов К+. Отказ или значительное снижение употребления алкоголя. Физическая активность. При отсутствии противопоказаний со стороны сердца, сосудов ног, ЦНС снижает АД. Рекомендуется умеренность и постепенность в дозировании нагрузок. Механизм – снижение сердечного выброса и снижение общего периферического сопротивления. Прочие методы. Психотерапия, аутогенная терапия, акупунктура, массаж, физиотерапия (электросон, ГБО), водные процедуры, фитотерапия (рябина, настойка боярышника, пустырника, сборы с сушеницей болотной, боярышником, бессмертником, донником).



22

^ 1.Основные клинические проявления первичного инфекционного эндокардита.

Сердечные проявления. Шумы: возникают вследствие деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий клапанов вегетациями. Абсцесс фиброзного кольца: развивается в результате перехода инфекции со створок. Диффузный миокардит: в результате иммунного васкулита. Сердечная недостаточность: возникает внезапно или значительно усиливается. Инфаркт: в результате тромбоэмболии венечных артерий. Абсцесс миокарда: появляется в результате метастазирования, характеризуется признаками, напоминающими инфаркт. Внесердечные проявления: гломерулонефрит, полиартрит, кровоизлияния, пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым пятном в центре), узелки Ослера (воспалительные инфильтраты в коже и подкожной клетчатке, обусловленные поражением мелких сосудов), Пятна Джейнуэя (красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях). Пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол. Гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, тромбоэмболии, приводящие к инфарктам в различных органах, абсцессы, менингит, энцефалит (обуславливают поражение ЦНС).

^ 2.Хронические неспецифические заболевания легких с преимущественным развитием обструктивной эмфиземы легких.

  1   2   3   4   5

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconКриз внезапно наступивший острый приступ болезни, внезапное изменение в организме, которое характеризуется

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconГипертонический криз представляет собой резкое обострение гипертонической болезни в течение короткого

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconВ. В. Руксин Следует оговориться, что понятие «гипертонический криз» не вполне четко очерчено клинически

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconВывихи и переломы
Вывихами называются стойкое смещение суставных частей сочленяющихся костей, сопровождающееся повреждением...
1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconОстрое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся внезапной потерей сознания и параличом

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconЛечение острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconУщемленные грыжи (протоколы диагностики и лечения) мкб 10 К40. 3 – к 45. 8 Ущемленная грыжа – внезапное

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconОа - это гетерогенная группа заболеваний суставов различной этиологии, но со сходными биологическими,

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconСанаторно-курортное лечение базовый курс (11 21 день) Лечебно-диагностические процедуры: Одна из

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconПрограмма семинара Имплантация с немедленной нагрузкой миф или реальность. Имплантаты под углом.
Туберо – Птериго – Палатинальная зона: нужно ли это, надежно ли это, сложно ли это, опасно ли это....
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы