Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 icon

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012





НазваниеКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012
страница1/3
Коллектив сотрудников кафедры
Дата22.04.2013
Размер0.98 Mb.
ТипДокументы
  1   2   3
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ


УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ


КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3,

ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ


Утверждено на заседании кафедры

Протокол № 8 от 27 августа 2012

Заведующий кафедрой

Саливончик Д.П.


ТЕМА V: Дифференциальная диагностика кашлевого

и бронхообструктивного синдрома в практике

участкового врача-терапевта



Учебно-методическая разработка для студентов


Цикл: поликлиническая подготовка


6 курс


Автор:

Коллектив сотрудников кафедры


Гомель, 2012


^ I. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ


Относительная распространенность хронического обструктивного синдрома (ХОС), значительная временная и стойкая нетрудоспособность при нем, делает его изучение и преподавание актуальным. В основном ХОС представлен хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ) и бронхиальной астмой (БА) встречающихся среди населения, соответственно, в 20% и 8% случаев. В амбулаторной практике ХОБ и БА встречается, соответственно в 11 и 5 случаях на 1000 человек населения. Для участкового врача-терапевта становится важным своевременно заподозрить и организовать уточняющую диагностику ХОС.

В 2006 году в Республике Беларусь в медицинскую практику внедрен термин "ХОБЛ" (хроническая обструктивная болезнь легких) с момента вступления в силу постановления № 28 Министерства здравоохранения РБ от 21.04.2006 г. «Об утверждении Инструкции о порядке диагностики, лечения и профилактики ХОБЛ».

ХОБЛ с учетом всех стадий заболевания включает в себя хронический обструктивный бронхит, тяжелую бронхиальную астму, эмфизему легких, пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце. Каждый из терминов отражает лишь особенность морфологических и функциональных изменений, которые происходят при ХОБЛ.

Распространенность ХОБЛ среди мужчин и женщин во всех возрастных группах (по данным ВОЗ) составляет соответственно 9,3 и 7,3 на 1000 населения. Смертность от ХОБЛ в возрастной группе старше 45 лет занимает 4-е место среди всех других причин смерти, и прослеживается четкая тенденция к увеличению этого показателя.

Не менее важно участковому врачу распознать фазу обострения ХОБЛ или БА, назначить адекватное медикаментозное и немедикаментозное лечение. Кроме того, приходится часто оказывать неотложную помощь больным БА во время приступа удушья на амбулаторном приеме.


^ II. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ


Научить студентов профилактике, своевременному распознаванию, адекватному медикаментозному и немедикаментозному лечению и реабилитации больных с ХОБЛ и БА на догоспитальном этапе.


^ III. ЗАДАЧИ


Студент должен знать:

  • современные этиологические факторы ХОБЛ и БА;

  • патогенетические механизмы развития ХОБЛ и БА;

  • клинические проявления и течение данной патологии в амбулаторных условиях;

  • методы лабораторно-инструментального подтверждения клинического диагноза;

  • способы своевременного медикаментозного и немедикаментозного лечения;

  • принципы профилактики и реабилитации с ХОБЛ, БА.


Студент должен уметь:

  • сформулировать диагноз ХОБЛ и БА на амбулаторном приеме;
  • ^

    назначить своевременное лечение;


  • провести экспертизу трудоспособности больных ХОБЛ и БА.


Практические навыки:

  1. Физикальное обследование больного.

  2. Лабораторные и инструментальные методы исследования

  3. Выписать рецепты, включая льготные, на лекарственные средства при ХОБЛ и БА.

  4. Заполнить санаторно-курортную карту в профильный санаторий.

  5. Оформить направление на МРЭК больному с ХОБЛ и БА.

  6. Оформить и зашифровать листок временной нетрудоспособности.

  7. Обследовать и назначить лечение пациенту по вызову на дом.


^ IV. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ОБСУЖДАЕМЫЕ НА ПРАКТИЧЕСКОМ ЗАНЯТИИ


1.

Кашель как проявление патологии верхних дыхательных путей, органов дыхания и кровообращения. Дифференциальный диагноз кашля при ОРВИ, туберкулезе, коклюше, бронхитах, пневмонии, раке легкого, сердечной недостаточности.

2.

Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате. Синдром средней доли. Эозинофильный инфильтрат. Инфильтративный туберкулез легких. Инфаркт-пневмония. Внегоспитальная пневмония в практике участкового терапевта: клиника, диагностика, классификация, показания госпитализации, принципы лечения в условиях поликлиники, реабилитация.

3.

Бронхообструктивный синдром. Механизмы развития, клинические признаки. Заболевание, сопровождающееся бронхообструктивным синдромом. Дифференциальный диагноз.

4.

ХОБЛ. Определение. Факторы риска. Классификация. Диагностика. Лечение в период обострения и в стадию ремиссии. Диспансеризация. Реабилитация. Экспертиза трудоспособности. Санаторно-курортное лечение.

5.

Бронхиальная астма. Факторы риска. Классификация. Диагностика. Программа обследования больного.

6.

Купирование приступа. Базисная терапия. Астматический статус. Диагностика. Стадии. Неотложная помощь на догоспитальном этапе.

7.

Тактика участкового терапевта при подозрении на профессиональную этиологию бронхиальной астмы. Диспансеризация. Экспертиза временной нетрудоспособности и стойкой утраты трудоспособности. Реабилитация. Санаторно-курортное лечение.


^ V. УЧЕБНО-ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАЧИ


1. Студенты должны вести амбулаторный прием больных с кашлевым и бронхообструктивным синдромом вместе с участковым врачом.

2. Студенты должны оформлять всю документацию под руководством участкового врача.

3. Студенты должны обслуживать вызова на дому вместе с участковым врачом.


^ VI. МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ И ДОСТИЖЕНИЕ УЧЕБНО-ЦЕЛЕВЫХ ЗАДАЧ


1. Контроль уровня знаний (исходный, конечный).

2. Практическая работа по амбулаторному приему в кабинете участкового врача.

3. Клинический разбор амбулаторных больных после приема.

4. Обсуждение теоретических вопросов темы занятия.

5. Заслушивание рефератов по отдельным актуальным вопросам оказания медицинской помощи населению.

6. Работа с методическими пособиями для студентов.

7. Работа с материалами лекций, монографий.

8. Тестовый контроль уровня знаний.


^ VII. МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЗАНЯТИЯ


  • амбулаторные карты больных;

  • наглядные пособия в кабинете здорового образа жизни;

  • методическое пособие для студентов 6 курса по теме занятия;

  • рентгеновские снимки;

  • данные лабораторных исследований;

  • демонстрация больных.


Хронокарта занятия:


1. Введение 5 мин.

2. Курация больных, самоподготовка 160 мин.

3. Клинический разбор больных 60 мин.

4. Семинарская часть, опрос 45 мин.

5. Выполнение задания по теме занятия 40 мин.

6. Подведение итогов занятия 5 мин.


VIII. ТЕМЫ УИРС


  1. Пикфлоуметрия — метод скрининговой диагностики и мониторинга лечения больных БА.

  2. Оказание неотложной медицинской помощи больным БА взависимости от степени тяжести приступов удушья.



^ IX. ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ


1. Кашель как проявление патологии верхних дыхательных путей, органов дыхания и кровообращения. Дифференциальный диагноз кашля при ОРВИ, туберкулезе, коклюше, бронхитах, пневмонии, раке легкого, сердечной недостаточности.


Кашель представляет собой взрывной толчок воздуха при выдохе, предупреждающий развитие аспирации и способствующий удалению секрета и инородных частиц из бронхов.


Причины кашля:


Острые

Хронические или продуктивные (пролиферативные)

  • Попадание инородного тела в

  • ХОБЛ

дыхательные пути

  • Бронхоэктазы

  • Воспалительный процесс дыхательных

  • Рак легких

путей

  • Тромбоэмболия легочной




артерии (ТЭЛА)




  • Туберкулез


Появление кашля может быть внезапным или принимать хронический характер, если продолжается в течение свыше 3 недель. Причиной внезапно развивающегося кашля в виде непрекращающегося удушающего приступа может быть попадание инородного тела в дыхательные пути больного. Инородное тело достаточно больших размеров может привести к нарушению их проходимости. В этом случае кашель внезапно прекращается, развивается цианоз и при отсутствии своевременной помощи больной теряет сознание.

Для проведения дифференциального диагноза весьма важным является выяснение у больного частоты кашля и характера выделения мокроты. Жалобы на постоянный кашель с гнойной мокротой указывают на наличие хронического бронхита и бронхоэктазов. Кашель с мокротой, в которой имеется примесь крови, является частой жалобой больных бронхогенным раком ТЭЛА и туберкулезом.

Курение само по себе может быть причиной хронического кашля курильщика. Кроме того, длительное курение способствует развитию бронхогенного рака легкого и ХОБЛ.

К сопутствующим симптомам кашля относятся эпизодически (даже при смене сезона) возникающие приступы затрудненного стридорозного дыхания, что является симптомом БА. Ее необходимо дифференцировать с монофонической одышкой, указывающей на нарушение бронхиальной проходимости, обусловленной инородным телом или опухолью.

Большая часть заболеваний органов дыхания, вызывающих кашель, сопровождается стридорозным, свистящим дыханием, но причиной внезапного появления у больного одышки может быть аспирация инородного тела или ТЭЛА. Одышка со свистящим дыханием, усиливающаяся в горизонтальном положении больного, характерна для отека легких; нарушение дыхания, наблюдающееся у больных БА, может усиливаться в ночное время.

Потеря массы тела может быть одним из заметных симптомов наличия у больного злокачественной опухоли легких или туберкулеза. Боли в грудной клетке плеврального характера могут наблюдаться у больных с тромбоэмболией легочной артерии и пневмонией; сильные непрекращающиеся боли в грудной клетке встречаются при метастазах опухоли легкого в кости. Жалобы больного на жгучие боли за грудиной, усиливающиеся при изменении положения тела, позволяют предположить наличие у него желудочно-пищеводного рефлюкса, а боли сопровождающиеся кашлем, обычно обусловлены аспирацией забрасываемого кислого желудочного содержимого.

Частые закапывания в нос лекарств больным с обильным отделяемым из носа, которое поступает в ротоглотку, или наличие анамнеза аллергической реакции с ринитом также может способствовать возникновению кашля.

Повышение температуры тела указывается на инфекционный характер кашля; кроме того, повышение температуры может наблюдаться у больных с ТЭЛА.

При осмотре и пальпации больных с ХОБЛ уже при поверхностном осмотре можно обратить внимание на бочкообразную форму грудной клетки. Больные со злокачественным новообразованием легкого или туберкулезом могут выглядеть истощенными. Цианоз нередко отмечается у больных с ТЭЛА и запущенной ХОБЛ. Необходимо обратить внимание на пальцы для выявления барабанных палочек, которые, как правило, наблюдается у больных с бронхогенным раком легкого и бронхоэктазами. Повышение центрального венозного давления с набуханием шейных вен отмечается у больных с сердечной недостаточностью. Увеличенные при пальпации надключичные лимфатические узлы могут обнаруживаться при воспалительных процессах дыхательных путей, туберкулезе и раке легкого.

Наличие при аускультации легких крепитации, крупнопузырчатых хрипов — характерный признак бронхоэктазов и отека легких. Аускультативная картина у больных раком легкого не имеет каких-либо специфических особенностей, однако нередко у таких больных отмечается наличие выпотного плеврита (притупление при перкуссии, отсутствие дыхательных шумов, снижение голосового дрожания или ателектаз сегмента или доли легкого). Выслушивание над всей поверхностью легких стридорозного дыхания со свистящими хрипами — характерный признак БА, а стойкое затрудненное дыхание на вдохе часто прослушивается у больных с нарушением бронхиальной проводимости.


Общепринятые исследования:

  • Посев мокроты

При наличии у больного кашля с мокротой ее следует отправить в лабораторию для исследования и посева, в том числе на микобактерии туберкулеза.

  • ^ Пик объемной скорости выдоха (ОВФ в 1")

Определение максимальной скорости потока в начале форсированного выдоха у больного непосредственно в палате оказывает помощь в диагностике БА (низкий пик объемной скорости выдоха).

  • Лейкоцитоз

Лейкоцитоз является косвенным показателем воспалительного процесса, он может также выявляться у больных с ТЭЛА.

  • ^ Rö-скопия грудной клетки

С ее помощью можно выявить уплотнение в легких воспалительного характера. Расширение бронхов в участках затяжного воспалительного процесса указывает на наличие у больного бронхоэктазов. Уплотнение в области верхушки с участками кальциноза и увеличенные лимфатические узлы корня легкого — характерный признак туберкулеза легких.

Для рентгенологической картины отека легких свойственно неоднородное, вуалевидное затемнение обоих легких. При этом могут выявляться рентгенологические признаки сердечной недостаточности, включая кардиомегалию, отклонение верхнедолевых легочных вен, двусторонний выпотной плеврит и линии Керли (тонкие, горизонтальные линии длиной 1-2 см., располагающиеся в периферических отделах легких). Рак легкого проявляется в виде опухолевидного образования в области корня, уплотнения в периферических отделах легкого или ателектаза участка и его уплотнение вследствие нарушения проходимости бронха.

  • ^ Функциональные дыхательные тесты

Используются с целью диагностики нарушений бронхиальной проходимости (БА, хронический бронхит, бронхоэктазы), а при наблюдении за петлями дыхательного объема можно обнаружить фиксированное нарушение проходимости дыхательных путей.


Специальные исследования:

  • Вентиляционно-перфузионное сканирование

Диагностический тест на легочную эмболию выполняется у больных с подозрением на ТЭЛА.

  • Ангиография сосудов легких

Исследования выполняют у тяжелобольных с подозрением на ТЭЛА при решении вопроса о хирургическом вмешательстве или проведении тромбоэмболической терапии.

  • Компьютерная томография (КТ) грудной клетки

Используется с целью диагностики и уточнения стадии рака легкого, а также для распознавания бронхоэктазов.


2. Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате. Синдром средней доли. Эозинофильный инфильтрат. Инфильтративный туберкулез легких. Инфаркт-пневмония. Внегоспитальная пневмония в практике участкового терапевта: клиника, диагностика, классификация, показания госпитализации, принципы лечения в условиях поликлиники, реабилитация.


Дифференциальная диагностика при легочном инфильтрате


Дифференциально-диагностический поиск существенно различается в зависимости от того, имеется ли у больного долевое (сегментарное, полисегментарное) или недолевое поражение. В связи с этим дифференциальную диагностику целесообразно освещать раздельно при инфильтратах долевого и недолевого характера.

На первом этапе врач должен удостовериться, что у больного действительно имеется легочный инфильтрат. Выявление инфильтрата проводится по клинико-рентгенологическим данным. В зависимости от характера легочного инфильтрата (преимущественно экссудативного или преимущественно продуктивного характера) наблюдаются различные физикальные изменения в легких. Наиболее яркие клинические изменения наблюдаются при инфекционно-воспалительных легочных инфильтратах, преимущественно при неспецифической пневмонии: локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация. При легочном инфильтрате преимущественно продуктивного характера, например при опухолях, а также при воспалительных инфильтратах с нарушением бронхиального дренажа, усиление голосового дрожания, крепитация и хрипы не определяются, выслушивается ослабленное дыхание. В таких случаях на основании клинических данных определить легочный инфильтрат не представляется возможным.

Решающее значение для установления легочного инфильтрата имеет рентгенологическое обследование. На рентгенограмме легочный инфильтрат дает затемнение диаметром более 1 см слабой или средней интенсивности, реже, при обширных, например долевых, инфильтратах - затемнение значительной плотности. Контуры затемнения зависят от характера (субстрата) патологического процесса, его локализации и проекции исследования. Структура затемнения при легочных инфильтратах может быть как однородной, так и неоднородной, что определяется характером патологического процесса, его стадией и наличием осложнений.

На втором этапе дифференциально-диагностического поиска проводится разграничение воспалительных и опухолевых инфильтратов. Воспалительные инфильтраты долевого характера наблюдаются в основном при пневмониях и туберкулезном процессе. Инфильтраты опухолевой природы обычно не захватывают целой доли. Долевое затемнение при опухолях чаще наблюдается при бронхогенном раке легкого, когда опухолевый стеноз бронха приводит к гиповентиляции и ателектазу соответствующего сегмента или доли с последующим развитием в этих участках воспалительного процесса (обструктивного пневмонита). Таким образом, лобарные процессы при пневмонии и туберкулезе необходимо дифференцировать с обструктивным пневмонитом.

Обструктивный пневмонит диагностируется по наличию клинико-рентгенологических признаков ателектаза (реже гиповентиляции) доли или сегмента в сочетании с клинико-лабораторными признаками воспалительного процесса в легких. Большое значение для диагностики имеет бронхоскопия с биопсией подозрительных участков.

Воспалительные инфильтраты недолевого характера (очаговая пневмония, инфильтративный туберкулез легкого, аллергические процессы легких) необходимо дифференцировать прежде всего с периферическим раком легкого, который на рентгенограмме чаще дает инфильтративную тень округлой формы.

Для периферического рака характерно незаметное начало, без повышения температуры, кашля и одышки, физикальные изменения в легких скудные или отсутствуют. В общем анализе крови определяется лишь умеренное увеличение СОЭ при отсутствии других изменений. Основные дифференциально-диагностические отличия от воспалительных инфильтратов округлой формы определяются при рентгенологическом исследовании. В отличие от периферического рака при очаговой пневмонии обычно определяется затемнение неправильной формы, что само по себе является важным отличительным признаком. В редких случаях участок гомогенного затемнения при очаговой пневмонии имеет округлую форму (шаровидная пневмония), при этом наружные контуры затемнения нечеткие с постепенным переходом в здоровую легочную ткань. В отличие от этого при периферическом раке чаще определяется негомогенное затемнение с более четкими ровными или волнистыми контурами, на наружной поверхности которых могут быть выявлены короткие линейные тени, уходящие в окружающую легочную ткань ("усики"). Менее резкие наружные контуры опухоли имеются в фазе инфильтрирующего роста и особенно при осложнении основного заболевания перифокальной пневмонией. В таких случаях при проведении антимикробной терапии прослеживается уменьшение размеров затемнения, однако округлая тень на рентгенограмме сохраняется. Периферический рак легкого склонен к распаду с образованием в опухоли полости. При этом в отличие от абсцедирующей пневмонии эта полость обычно расположена эксцентрично и не содержит жидкости.

Для диагностики используется бронхоскопия с аспирацией содержимого приводящего бронха и последующим его цитологическим исследованием.

Ограниченные инфильтраты недолевого характера необходимо дифференцировать и с центральным раком легкого, не осложненным ателектазом, дающим на рентгенограмме картину расширенного корня с неровными наружными контурами по типу "лучей восходящего солнца" или "метлы дворника", а также со злокачественными лимфомами, особенно лимфогранулематозом легких.

На третьем этапе дифференциальной диагностики проводится разграничение между собой воспалительных инфильтратов.

При долевых инфильтратах дифференциальная диагностика проводится в основном между долевой (чаще крупозной) пневмонией, туберкулезным лобитом (как вариантом инфильтративного туберкулеза легких) и казеозной пневмонией.

Туберкулезный лобит и казеозная пневмония имеют много общего с долевой пневмонией: обычно острое начало, высокая температура тела, кашель, иногда с кровянистой мокротой, боли в грудной клетке, сходные физикальные изменения в легких, при рентгенологическом исследовании - затемнение долевого характера с увеличением пораженной доли. В пользу туберкулезного лобита свидетельствуют: 1) неоднородность затемнения на рентгенограмме с наличием более плотных образований и участков просветления (лучше видны на томограмме) и особенно очаговых теней, как плотных, так и мягких за счет лимфогенного и бронхогенного обсеменения окружающей инфильтрат легочной ткани; 2) обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте; 3) более частое отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига влево в периферической крови; 4) отсутствие эффекта от лечения в "положенные" при пневмонии сроки. Впрочем, последнее положение можно использовать лишь при правильном определении этиологии долевой пневмонии и назначении адекватного лечения.

Более существенные различия с долевой, в частности с крупозной, пневмонией имеет казеозная пневмония - одна из наиболее тяжелых форм легочного туберкулеза, частота которой за последние годы резко увеличилась. В отличие от крупозной при казеозной пневмонии имеются выраженная и постоянная потливость, особенно по ночам (при крупозной пневмонии потливость появляется во время кризиса или при осложнении заболевания абсцедированием), обычно не наблюдается сильных болей в грудной клетке; уже через несколько дней от начала заболевания начинает отделяться большое количество зеленоватой (гнойной) мокроты (при крупозной пневмонии после кратковременного периода выделения ржавой мокроты определяется слизистая мокрота в небольшом количестве); отмечается гектическая лихорадка (не бывает при крупозной пневмонии); при аускультации обычно уже к концу 1-й недели заболевания определяются влажные хрипы повышенной звучности. Решающее значение для диагностики имеют данные рентгенологического исследования легких и анализа мокроты на микобактерий туберкулеза. Казеозная пневмония рентгенологически с первых дней заболевания характеризуется негомогенным затемнением доли легкого (реже 1-2 сегментов), которое состоит из сливающихся крупных, хлопьевидного вида очагов или инфильтративных фокусов с намечающимися участками просветления вследствие быстро наступающего распада. Уже через несколько дней на месте этих участков формируются многочисленные свежие каверны с бухтообразными очертаниями. Характерен быстрый переход процесса на соседнюю долю или в другое легкое с обсеменением этих отделов и дальнейшим развитием в течение нескольких дней новых сливных фокусов с последующим их распадом.

При воспалительных инфильтратах не долевого характера дифференциальный диагноз чаще проводится между очаговой пневмонией и инфильтративным туберкулезом легкого, однако необходимо исключить также аллергические поражения легких. Туберкулезные инфильтраты делятся на несколько типов: бронхолобулярный, округлый, облаковидный и перициссурит, под которым понимается туберкулезный инфильтрат, располагающийся вдоль большой или малой междолевой щели.

В отличие от очаговой пневмонии при инфильтративном туберкулезе наблюдаются:

— более постепенное и менее заметное начало заболевания, которое особенно часто отмечается при округлом инфильтрате;

— отсутствие или небольшая выраженность синдрома интоксикации и катаральных явлений. В частности, кашель у больных не выражен и носит характер "покашливания". Нередко при инфильтративном туберкулезе первым клиническим синдромом является кровохарканье, которое появляется как "гром среди ясного неба" и свидетельствует уже о распаде инфильтрата;

— наиболее частая локализация в верхней доле или в VI сегменте (очаговаяпневмония чаще локализуется в базальных сегментах нижних долей);

— частое обнаружение бледности лица, обильного потоотделения ночью, хорошая переносимость повышенной температуры тела (больной часто не чувствует ее повышения), скудные перкуторные и аускультативные данные (чаще выслушиваются единичные хрипы, обычно после покашливания). Замечание Г. Р.Рубинштейна (1949 г.) о том, что при туберкулезе (точнее при его инфильтративной форме) "много видно (имеется в виду при рентгенологическом исследовании) и мало слышно", до настоящего времени сохраняет актуальность;

— как правило, нормальное или несколько повышенное количество лейкоцитов с тенденцией к лимфоцитозу. Однако и при очаговой пневмонии лейкоцитоз отсутствует почти у половины больных. Поэтому только выявление лейкоцитоза выше 12·109/л с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и СОЭ выше 40 мм/ч может свидетельствовать о пневмонии;

— указания на контакт с больным туберкулезом.

Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет рентгенологическое исследование, обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, в ряде случаев — бронхоскопия.

Рентгенологические отличия сводятся к следующему. При инфильтративном туберкулезе форма затемнения округлая, реже облаковидная или продолговатая у междолевой щели (при перициссурите), контуры чаще четкие, интенсивность выраженная. Для очаговой пневмонии характерно затемнение неправильной формы с размытыми контурами, слабой интенсивности. Главным отличием является наличие на фоне туберкулезного инфильтрата и по соседству с ним мягких (свежих) или плотных очаговых теней и дорожки к корню (за счет лимфангоита и фиброза). При пневмонии на стороне поражения определяется расширенный и инфильтрированный корень.

Некоторое значение для диагностики имеет оценка динамики инфильтрации под влиянием неспецифической антибиотикотерапии.

Аллергические поражения легких, с которыми необходимо дифференцировать пневмонию и инфильтративный туберкулез, протекают в форме: 1) эозинофильного легочного инфильтрата (ЭЛИ), называемого также летучим ЭЛИ, простой легочной эозинофилией или синдромом Леффлера (описан Леффлером в 1932 г.); 2) длительной легочной эозинофилии; 3) аллергического пневмонита; 4) аллергического альвеолита.

Необходимость исключения аллергических процессов в легких диктуется задачами лечения, поскольку назначение и особенно упорное применение антибиотиков при аллергических процессах не просто не дает эффекта, а приводит к ухудшению состояния и нередко к летальному исходу.

Наибольшую сложность представляет дифференциальная диагностика с аллергическими пневмонитами, которые чаще служат проявлениями лекарственной болезни, хотя могут развиться и при воздействии других аллергенов. Аллергические пневмониты представляют собой локализованный процесс в легких, чаще односторонний, который по клинико-рентгенологическим данным невозможно отличить от пневмонии. Нередко поражается плевра с возможным развитием выпота. На мысль об аллергической природе легочного процесса наводят: 1) развитие процесса на фоне приема медикаментов (чаще препаратов пенициллинового ряда, сульфаниламидов, цефалоспоринов, фуразолидона, адельфана, допегита, витамина В1 кокарбоксилазы и многих других); 2) увеличение у части больных количества эозинофилов в периферической крови и наличие клинических проявлений аллергии (кожных сыпей, астматического бронхита, конъюнктивита и др.), однако в значительном проценте случаев эти признаки отсутствуют, поскольку допускается возможность автономной реакции легких как иммунокомпетентного органа; 3) неэффективность антибактериальной терапии; 4) улучшение состояния после устранения контакта с подозреваемым аллергеном, например после отмены "виновного" препарата; 5) эффективность глюкокортикостероидов.

Аллергический пневмонит нередко наслаивается на обычную пневмонию. В этих случаях вначале заболевания антибиотики дают определенный эффект, однако затем обратное развитие процесса прекращается, несмотря на смену антибиотиков (антибиотика); более того, процесс распространяется на соседние отделы легких, а иногда развиваются деструктивные изменения и появляется кровохарканье, что объясняется геморрагическим васкулитом и нарушением микроциркуляции. Легочная деструкция при аллергическом пневмоните развивается вследствие асептического некроза и в отличие от абсцедирующей пневмонии образованию ее не предшествует отделение гнойной мокроты, а сама полость изначально не содержит жидкости. В дальнейшем часто наступает ее вторичное инфицирование с образованием абсцесса.

Если у больного установлена пневмония, то переходят к четвертому этапу -дифференциальной диагностике между различными формами пневмоний по этиологическому фактору.


Синдром средней доли


Ещё в 1946 г. Even, Lecoeur и Vermeil описали особый вид поражения средней доли, характеризующийся уменьшением её объёма и сужением среднедолевого бронха. Сам термин "среднедолевой синдром" (middle lobe syndrome) был введён в 1948 г. E.Graham и соавторами. Причины развития синдрома средней доли разнообразны. Это хроническая пневмония, хронический абсцесс лёгкого, центральный рак лёгкого, бронхоэктазы, цирроз и пневмосклероз, туберкулёз, бронхолитиаз, силикоз, лимфогрануломатоз, саркоидоз и др. Синдром развивается при окклюзии бронха или его сдавлении извне увеличенными лимфоузлами либо опухолью, при рубцовых изменениях в стенке бронха. При этом могут поражаться как сам среднедолевой бронх, так и промежуточный, в связи с чем можно видеть поражение как средней, так и нижней долей лёгкого.

Относительно большую частоту поражения этого участка лёгкого можно объяснить его анатомическими особенностями. Среднедолевой бронх является самым узким и длинным из всех долевых бронхов, он отходит от промежуточного под острым углом (около 30 градусов) и окружён большим количеством бронхопульмональных лимфоузлов, собирающих лимфу не только от средней, но, частично, и от верхней и нижней долей. Кроме того, воздухонаполнение доли происходит преимущественно по рёберному механизму дыхания, который с возрастом ослабевает, что приводит к снижению дренажной функции бронхов на этом участке. При увеличении лимфоузлов вокруг бронха, происходит его сдавление, сужение просвета, что ведёт к нарушению вентиляционной и дренажной функции. Это часто происходит у детей с недостаточно развитой опорной эластической тканью в стенках бронхов и хорошо развитыми лимфатическими узлами, а также у стариков при прогрессировании деструктивных и дегенеративных изменений хрящей и миоэластических структур на фоне хронического бронхита. Развивается гиповентиляция доли, присоединяется инфекция и наступает картина вялотекущего воспаления, которое усиливает отток лимфы в уже поражённые лимфоузлы, что приводит к ещё большему их увеличению и возрастанию сдавления среднедолевого бронха. В дальнейшем развивается клапанный стеноз, что ведёт к эмфизематозному вздутию средней доли либо её частей. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к полному либо частичному ателектазу доли.

Рентгенологически синдром средней доли характеризуется уменьшением доли в объёме, её уплотнением, чаще неравномерным в виде треугольной или лентовидной тени, идущей от корня лёгкого к переднему рёберно-диафрагмальному синусу.

Диагноз синдром средней доли является только предварительным, так как под этой маской могут протекать многие заболевания. Необходимо обязательное уточнение диагноза. Для этого используются: рентгенография органов грудной полости в прямой и боковой проекциях, прицельные снимки; обязательно проведение томографии для выявления состояния лимфоузлов, проходимости бронхов, наличия опухолевых узлов, полостей распада; возможно проведение селективной бронхографии, ангиопульмонографии, скеннирования лёгких. Помимо этого не следует забывать о том, что диагноз синдром средней доли является прямым показанием к бронхоскопии с биопсией и обязательным бактериологичесим и цитологическим исследованием полученного материала (пунктат, содержимое бронхов, полостей) в кратчайшие сроки.


Эозинофильный инфильтрат.

а) Лёффлеровский летучий эозинофильный инфильтрат имеет следующие характерные признаки.

1. Летучесть: классический эозинофильный инфильтрат должен полностью исчезать через несколько дней, самое большее через 10 дней. При большей длительности инфильтрата следует быть осторожнее с таким диагнозом. Эозинофилия колеблется между 7 и 70% при нормальном или только слегка повышенном количестве лейкоцитов. Часто эозинофилия всего выраженнее не во время наибольшей плотности инфильтрата, определяемого рентгенологически, а несколькими днями позже (сдвиг фазы). Иногда необходимо повторно искать эозинофилию в крови.

2. Клинически инфильтрат может протекать совершенно бессимптомно; в этих случаях его находят случайно. В других случаях имеется неопределенное чувство некоторого недомогания, особенно часто на протяжении нескольких дней ощущаются плевритические боли, усиливающиеся при дыхании; нередко имеется небольшой кашель.

3. Инфильтрат не имеет излюбленных мест локализации. Могут поражаться любые отделы легких, а следовательно, и верхушки легких и прикорневые участки. В большинстве случаев инфильтрат солитарный, но могут быть и множественные инфильтраты; инфильтраты могут также появляться неоднократно.

4. Лабораторно, помимо эозинофилии, часто наблюдается незначительно ускоренная РОЭ, но она может быть и совершенно нормальной,

5. Так как при летучих инфильтратах в подавляющем большинстве случаев речь идет об инвазии аскаридами, необходимо исследовать на яйца аскарид. Но появляются они не во время наличия инфильтрата, а более чем в 50% спустя 2 месяца по окончании личинками аскарид их цикла развития.

Эозинофильные инфильтраты встречаются не только при инвазии аскаридами, но также и при бронхиальной астме, у сенсибилизированных лиц в результате повышенной чувствительности к растениям (бирючина, львиный зуб, липовый цвет, майский колокольчик и т. д.), а также к бактериальным аллергенам. Незначительной эозинофилией могут иногда сопровождаться туберкулезные инфильтраты, но они не так летучи и при них имеются другие туберкулезные проявления

б) Хронический эозинофильный инфильтрат (I'.ckerstroem — Kartagener), который остается неизменным в течение недель и месяцев, он пока еще настолько недостаточно очерчен, что с этим диагнозом надо быть чрезвычайно осторожным. При этом сочетании инфильтрата с эозинофилией речь чаще идет о простом совпадении.

в) Тропические эозинофильные лег очные инфильтраты (pulmonary eosinophilosis или tropical eosinophilia) встречаются эндемически в тропических и субтропических странах, особенно в Индии и Африке. По-видимому, речь идет об инфекции (Ball, Crof-Inii). Описаны острые и хронические рецидивирующиеформы с неоднократно появляющимися многочисленными, рассеянными, мелкими и до ладони величиной инфильтратами в легких. Инфильтраты исчезают не столь быстро, как при синдроме Лёффлера. Всегда имеется лейкоцитоз, иногда очень высокий, и более или менее значительная эозинофилия (до 80%).

г) При бронхиальной астме иногда одновременно наблюдается легочный инфильтрат.

д) Длительная эозинофилия при долго не рассасывающихся изменениях в легких вызывает подозрение на узелковый периартериит.

е) Хронические эозинофильные инфильтраты легких патологоанатомически встречаются одновременно с эозинофильной костной гранулемой.


Пневмония.

Пневмония – острое инфекционное заболевание легочной паренхимы (чаще – альвеол, реже – интерстициальной ткани) с инфильтрацией клетками воспаления, экссудацией, а также выраженными в различной степени бронхолегочным и интоксикационным синдромом.

Согласно международной классификации, пневмонии подразделяются на внебольничные, в том числе атипичные: госпитальные, иммуно-дефицитобусловленные, аспирационные.

Для диагностики пневмоний важно уточнить, имеют ли место следующие симптомы:

-озноб

-боль в грудной клетке, характерная для плеврита

-одышка

-чувство стеснения в груди

-сильный кашель

-выделение мокроты

-повышение температуры до 37,8 гр. и более или продолжающееся более 72 часов

-ночные поты

-влажные хрипы

-свистящие хрипы.


Для ^ I степени тяжести пневмонии характерны слабовыраженный бронхолегочной и интоксикационный синдромы;

При II степени тяжести – четко выражены бронхолегочной и интоксикационный синдромы, но нет осложнений;

При ^ III степени – бронхолегочной и интоксикационный синдромы значительно выражены, есть осложнения со стороны бронхолегочной системы (плеврит, дыхательная недостаточность);

При ^ IV степени – резко выражены бронхолегочной и интоксикационный синдромы, есть осложнения со стороны других органов и систем (миокардит, неврологические, инфекционно-токсический шок и др.).


Факторы риска летальности при пневмониях:

-прогрессирующая одышка с гипоксемией

-низкое диастолическое давление

-увеличение уровня мочевины

-спутанность сознания

-лейкопения или гиперлейкоцитоз

-низкий альбумин сыворотки крови.

Наличие одного фактора повышает летальность на 10%, 2-х и более – создает угрозу жизни в ближайшие часы.


^ Абсолютные показания к госпитализации:

-возраст старше 60 лет

-частота дыхания более 30 в мин.

-нарушения газообмена

-тяжелые сопутствующие заболевания.


^ Критерии выздоровления при пневмонии:

-нет клинических проявлений;

-нормализация физикальных данных;

-эрадикация возбудителя;

-нормализация лабораторных и рентгенологических данных.

Диагноз пневмонии формулируется с указанием:

-этиологии

-фона пневмонии

-локализации и распространенности

-степени тяжести

-фазы процесса

-осложнений

-исхода (полное, клиническое выздоровление).


^ Лечение внебольничной пневмонии

Реально типичной является ситуация, когда возбудитель пневмонии неизвестен, и выбор антибиотика осуществляется эмпирически. Поэтому при назначении антибиотика необходимо учитывать и результаты бактериологических исследований и клинические ситуации, позволяющие его предположить.


Таблица 1

^ ВЫБОР АНТИБИОТИКА ПРИ ИЗВЕСТНОМ ВОЗБУДИТЕЛЕ ПНЕВМОНИИ

Возбудитель

Антибиотик

Альтернативный антибиот.

Пневмококк

АМО/КК Макролиды

Цефалоспорины 2-3 поколения

Стрептококки

АМО/КК Макролиды*

Цефалоспорины 2-3 поколения

Гемофильные палочки

АМП/СБ

АМО/КК

Фторхинолоны

Левомицетин

Цефалоспорины 2-3 поколения

Микоплазма, хламидия

Макролиды*

Фторхинолоны**

Доксициклин

Легионелла

Макролиды*

Рифампицин

Фторхинолоны**

Стафилококки

АМО/КК

Оксациллин

АМП/СБ

Фторхинолоны**

Цефалоспорины

Карбапенемы

Клебсиелла

Фторхинолоны**

Аминогликозиды

Цефалоспорины 2-3-го поколения

Энтеробактерии

Ацинетобактер.

Фторхинолоны**

Карбапенемы

Пневмоцисты

Ко-тримоксазол




Примечание: АМП/СБ – ампициллин/сульбактам

АМО/КК – амоксициллин/клавулоновая кислота

*Макролиды: азитромицин (сумамед), спирамицин (ровамицин),

кларитромицин (фромилид), мидекамицин, эритромицин и др.

**Фторхинолоны: ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин (перти),

ципролет и др.


Таблица 2

^ КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ ПРИ ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИЯХ

Клиническая ситуация

Наиболее частые возбудители

Возраст менее 25 лет

Микоплазма, хламидия,пневмококк

Возраст более 60 лет

Пневмококк, гемофильная палочка

Хронический бронхит

Пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, грамотрицательные палочки

Курение

Гемофильная палочка, моракселла

Алкоголизм

Пневмококк, клебсиелла, анаэробы, микобактерия туберкулеза

Внутривенные наркотики

Стафилококк, анаэробы, пневмоцисты

Потеря сознания, судороги, аспирация

Анаэробы

Контакт с птицами

Хламидия, риккетсии

Эпидемия гриппа

Вирус гриппа, пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка

ВИЧ-инфекция

Пневмоцисты, пневмококк, легионелла грамотрицательные палочки


^ 3. Бронхообструктивный синдром. Механизмы развития, клинические признаки. Заболевание, сопровождающееся бронхообструктивным синдромом. Дифференциальный диагноз.

Бронхообструктивный синдром (БОС) — клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением проходимости воздуха по бронхам вследствие сужения или окклюзии дыхательных путей с последующим увеличением сопротивления дыхательных путей к вдыхаемому воздушному потоку.

БОС является одним из патофизиологических нарушений, которые способны повлиять на исходы и прогрессирующее течение многих острых и хронических бронхолегочных заболеваний. БОС, не являясь самостоятельной нозологической единицей, может встречаться при различных заболеваниях легких и сердца, приводящих к нарушению проходимости дыхательных путей. Основными клиническими проявлениями БОС являются приступообразный кашель, экспираторная одышка и внезапные приступы удушья. По клиническим проявлениям БОС принято разделять на протекающий латентно и протекающий с выраженной клинической картиной. По течению БОС разделяют на острый (внезапно возникший) и хронический (постоянный)

Функциональные изменения при БОС связаны со снижением основных спирометрических показателей, отражающих степень бронхиальной обструкции и характер «воздушной ловушки», а именно: объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1); отношение ОФВ1/ФЖЕЛ <70% (форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ))

Данные показатели являются диагностическим критерием бронхиальной обструкции и служат для определения степени тяжести БОС.

По тяжести клинических и функциональных проявлений БОС разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый.

Основными клиническими проявлениями БОС являются одышка, удушье (относится к угрожающим жизни состояниям), приступообразный кашель, хрипы, шумное дыхание. Симптомы более заметны при физической нагрузке. Другие проявления БОС — повышенная потливость, нарушение сна, головная боль, спутанность сознания, судороги - обнаруживаются при тяжелом течении синдромокомплекса.

Вариантные формы БОС

Спастический — наиболее часто встречаемый вариант БОС (>70% всех случаев), в развитии которого лежит бронхоспазм из-за дисфункции в системах контроля тонуса бронхов.

Воспалительный — механизм обусловлен отеком, инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией оболочки бронхов.

Дискринический — наблюдается при избыточной стимуляции ферментов бокаловидных клеток и желез слоя бронхов, приводящей к ухудшению свойств мокроты, нарушениям функции образования слизи и мукоцилиарного транспорта.

Дискинетический — бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе.

Эмфизематозный — сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности.

Гемодинамический — возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга: при гипертензии пре- и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе в малом круге кровообращения.

Гиперосмолярный — наблюдается при уменьшение оводненности слизистых оболочек бронхов (вдыхание холодного воздуха), когда высокая осмотическая концентрация на поверхности клеток вызывает раздражение рецепторов и бронхоспазм.

В основе бронхиальной обструкции лежат обратимые (функциональные) и необратимые (органические) изменения. К функциональным механизмам бронхиальной обструкции относятся спазм гладкой мускулатуры, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов.

В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на:

  • обратимые (функциональные): бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи;

  • необратимые: врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.

Бронхообструктивный синдром чаще всего носит инфекционно-аллергический характер. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих бронхообструктивный синдром, относят респираторно-синцитиальный вирус, парагриппа, реже - вирусы гриппа и аденовирус; большая роль отводится внутриклеточным возбудителям (хламидийная и микоплазменная инфекции). Сообщается о связи бронхообструктивного синдрома с некоторыми видами патогенной микрофлоры, выделяемой из мокроты или бронхиального секрета, например с Moraxella catarrhalis, грибами Candida.

Особое значение среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома (особенно у детей первых трех лет жизни), придается:

  • пассивному курению в семье (табачный дым провоцирует гипертрофию бронхиальных слизистых желез, нарушение мукоцилиарного клиренса, замедление продвижение слизи, деструкцию эпителия бронхов);

  • загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, органической и неорганической пылью.

Выделяют следующие группы заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом:

  • заболевания органов дыхания: бронхит, бронхиолит, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия, пороки развития бронхолегочной системы, опухоли трахеи и бронхов; инородные тела трахеи, бронхов, пищевода;

  • заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит): гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа;

  • заболевания сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера: врожденный порок сердца с гипертегоией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врожденные неревматические кардиты и др.);

  • заболевания центральной и периферической нервной системы: родовая травма, миопатии и др.;

  • наследственные аномалии обмена: муковисцидоз, дефицит а 1-антитрипсина, мукополисахаридозы;

  • врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния;

  • редкие наследственные заболевания;

  • прочие состояния: травмы и ожоги, отравления, воздействия различных физических и химических факторов внешней среды; сдавливание трахеи и бронхов внелегочного происхождения (опухоли, лимфогранулематоз).



4. ХОБЛ. Определение. Факторы риска. Классификация. Диагностика. Лечение в период обострения и в стадию ремиссии. Диспансеризация. Реабилитация. Экспертиза трудоспособности. Санаторно-курортное лечение.

ХОБЛ, являясь одной из ведущих причин болезненности и смертности во всем мире, представляет значимую медицинскую и социальную проблему.

Понятие «ХОБЛ» стало использоваться российскими и белорусскими пульмонологами относительно недавно (с начала 90-х годов). Одна из проблем, возникающих при использовании термина «хроническая обструктивная болезнь легких», связана с его трактовкой в двух смыслах. Во-первых, ХОБЛ — это термин, описывающий группу заболеваний, ведущим клиническим синдромом которых является обструкция дыхательных путей (хронические обструктивные болезни легких). Во-вторых, термин «хроническая обструктивная болезнь легких» соответствует самостоятельной нозологической форме. Под нозологической формой подразумевается патологический процесс с известной совокупностью специфических признаков, позволяющих с высокой степенью достоверности устанавливать диагноз, дифференцировать его от любого другого заболевания. ХОБЛ является структурной единицей (нозологической формой) и входит в Международную классификацию заболеваний, травм и причин смерти (МКБ) 10-го пересмотра:

J44.0. — ХОБЛ с обострением вирусной этиологии (кроме вируса гриппа);

J.44.1. — ХОБЛ с обострением без уточнения причины обострения;

J.44.8. — ХОБЛ тяжелое течение, эмфизематозный тип (панацинарная эмфизема), ДН III;

J.44.8. — ХОБЛ тяжелое течение, бронхитический тип (центриацинарная эмфизема), хроническое легочное сердце, ДН III, НК III;

J.44.9. — ХОБЛ тяжелое течение, неуточненная. Эмфизема легких. Хроническое легочное сердце, ДН III, НК II.

Чем же не удовлетворяют клиницистов такие термины как «хронический бронхит» и «хронический обструктивный бронхит»?

Термины не удовлетворяют тем, что эта патология ранее расценивалась как процесс, протекающий преимущественно в бронхах. Термин «ХОБЛ» предпочтительнее, чем «хронический бронхит», потому, что при заболевании в патологический процесс вовлекаются не только бронхи, но и все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани (альвеолярная ткань, сосудистое русло, плевра, дыхательная мускулатура).

^ К настоящему времени можно выделить ряд положений, обязательных для формулировки ХОБЛ:

• Хроническое воспаление, обусловленное факторами экологической агрессии (раздражающие частицы и газы).

• Поражение наряду с воздухоносными путями паренхимы легких.

• Прогрессирующая бронхиальная обструкция.

Таким образом, ХОБЛ — это хроническое экологически опосредованное воспалительное заболевание дыхательной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующееся прогрессирующими и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

Распространенность:

Распространенность симптомов ХОБЛ в большей степени зависит от табакокурения, возраста, профессии и состояния окружающей среды, и в меньшей степени — от пола и расовой принадлежности. Сравнение эпидемиологических характеристик ХОБЛ в различных странах мира затруднено из-за больших различий в использовании терминов «бронхит», «эмфизема» и «ХОБЛ».


Факторы риска:


Факторы, предрасполагающие к развитию ХОБЛ:

  • курение (как активное, так и пассивное);

  • воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (S02, N02, черный дым и т.п.);

  • атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органиче­ского топлива) загрязнения воздуха;

  • наследственная предрасположенность (дефицит альфа1-антитрипсина).


Факторы, провоцирующие обострение заболевания:

  • бронхолегочная инфекция;

  • повышенное воздействие экзогенных повреждающих факторов;

  • неадекватная физическая нагрузка.


Классификация ХОБЛ:


ХОБЛ классифицируется по степени тяжести в соответствии с рекомендациями экспертов международной программы «Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Легких» (GOLD — Globаl Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease, 2003). В основе классификации используются два критерия: клинический, учитывающий основные клинические симптомы — кашель, мокроту и одышку; функциональный, учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Все приводимые в классификации значения ОФВ1" являются постбронходилятационными.


Стадия 0. Повышен риск развития ХОБЛ:

Хронический кашель и продукция мокроты. Воздействие факторов риска. Функция легких не изменена. Эта стадия рассматривается в качестве предболезни и далеко не всегда реализуется в ХОБЛ.

Стадия I. Легкое течение ХОБЛ:

Больной может не иметь представлений о том, что функция легких у него нарушена.

Обструктивные нарушения — ОФВ1"/ФЖЕЛ<70%, ОФВ1">80% от должных величин. Обычно, но не всегда наблюдается хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия П. Среднетяжелое течение ХОБЛ:

Пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Увеличение обструктивных нарушений (50%<ОФВ1"<80% от должных величин, ОФВ1"/ФЖЕЛ <70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке.

Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов.


Стадия III. Тяжелое течение ХОБЛ:

Дальнейшее увеличение ограничения воздушного потока (ОФВ1"/ФЖЕЛ < 70%, 30%<ОФВ1"<50% от должных величин), нарастанием одышки, частоты обострений, что влияет на качество жизни пациентов.

Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ:

Качество жизни заметно страдает, обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Крайне тяжелая бронхиальная обструкция (ОФВ1"/ФЖЕЛ<70%, ОФВ1"<30% от должных величин или ОФВ1"<50% при наличии дыхательной недостаточности). Дыхательная недостаточность: парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Ра02) менее 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) в сочетании (или без) РаС02 более 6 кПа (45 мм рт. ст.). Возможно развитие легочного сердца.


Фазы течения ХОБЛ:

По клиническим признакам выделяют две основные фазы течения ХОБЛ: фаза контролируемого или стабильного течения и неконтролируемого течения заболевания.

Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов существенно не меняется в течение нескольких недель и даже месяцев.

Неконтролируемое течение характеризуется частыми обострениями (более 3-4 раз в год), прогрессированием клинических симптомов и нарушений ФВД. Обострение ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами и длящееся не менее 5 дней. Обострения могут начинаться постепенно, исподволь, а могут характеризоваться и стремительным ухудшением состояния больного с развитием острой дыхательной и правожелудочковой недостаточности.


Диагностические критерии ХОБЛ:


• Диагноз ХОБЛ должен предполагаться у каждого человека, у которого имеются кашель, избыточная продукция мокроты и/или одышка. Необходимо учитывать у каждого больного факторы риска развития заболевания.

• Хронический кашель и избыточная продукция мокроты часто задолго предшествуют вентиляционным расстройствам, приводящим к развитию одышки.

• При наличии любого из указанных симптомов необходимо провести исследование функции внешнего дыхания.

• Приведенные признаки не являются диагностически значимыми в отдельности, но наличие нескольких из них повышает вероятность заболе­вания.


Ключевые симптомы для постановки диагноза ХОБЛ:


В типичных случаях болезнь дает о себе знать в возрасте старше 40 лет. ХОБЛ длительное время протекает без ярких клинических признаков, по крайней мере, больные активных жалоб на кашель и выделение мокроты не предъявляют.

Хронический кашель: беспокоит больного постоянно, чаще наблюдается в течение дня, реже ночью.

Хроническая продукция мокроты: в начале заболевания количество мокроты небольшое. Мокрота имеет слизистый характер и выделяется преимущественно в утренние часы. При обострении заболевания ее количество может возрасти, она становится более вязкой, меняется цвет.

Одышка: прогрессирующая (усиливается со временем), персистирующая (ежедневная). Усиливается при нагрузке и во время респиратор­ных заболеваний. Возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Для количественной оценки степени тяжести одышки используется шкала одышки Medical Research Council Dyspnea Scale (MRS).


^ Шкала одышки Medical Research Council Dyspnea Scale (MRS).


Степень

Тяжесть

Особенность

0

Нет

Одышка не беспокоит, за исключением очень интенсивной нагрузки.

1

Легкая

Одышка при быстрой ходьбе или при подъеме на небольшое возвышение.

2

Средняя

Одышка приводит к более медленной ходьбе по сравнению с другими людьми того же возраста или заставляет делать остановки при ходьбе в своем темпе по ровной местности.

3

Тяжелая

Одышка заставляет делать остановки при ходьбе на расстояние до 100 метров или через несколько минут ходьбы по ровной местности.

4

^ Очень тяжелая

Одышка делает невозможным выходить за пределы дома или одышка появляется при одевании и раздевании.


^ Особенностями одышки являются:

• отсутствие развернутых приступов удушья;

• медленное нарастание в течение ряда лет, приводящее к ограничению физической нагрузки;

• ощущение приступов удушья, возникающее при тяжелом течении заболевания, всегда связано с физической нагрузкой;

• постоянное тахипноэ, сочетающееся с кашлем и мокротой;

• низкая эффективность в результате приема агонистов и кортикостероидных гормонов.

Действие факторов риска в анамнезе: если больной курит, то необходимо рассчитать индекс курящего человека (ИК) «пачка/лет». ИК рассчитывается по формуле: количество выкуриваемых сигарет в день умножить на общий стаж курения (годы) и разделить на 20. ИК более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.

Оценка объективного статуса: результаты объективного обследования пациентов ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы, наличия таких осложнений как дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце. При клиническом обследовании определяются удлиненная фаза выдоха в дыхательном цикле, над легкими — при перкуссии легочный звук с коробочным оттенком, при аускультации легких — ослабленное везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы.

При тяжелом течении выделяют две клинические формы заболевания: эмфизематозную и бронхитическую.


Основная клиническая характеристика ХОБЛ при тяжелом течении:


1. Симптомы заболевания Бронхитический Эмфизематозный

«синие отечники» «розовые пыхтелыцики»

2. Соотношение основных Кашель > одышки Одышка > кашля

симптомов


3. Обструкция бронхов Выражена Выражена


4. Гиперинфляция легких Слабо выражена Сильно выражена


5. Цвет кожных покровов Диффузный цианоз Розово-серый


6. Кашель С гиперсекрецией мокроты Малопродуктивный


7. Изменения на рентгенограмме Диффузный пневмосклероз Эмфизема легких

органов дыхания

8. Легочное сердце В среднем и пожилом В пожилом возрасте,

возрасте, более ранняя поздняя декомпенсация

декомпенсация


9. Полицитемия, эритроцитоз Часто выражена, вязкость Не характерна

крови повышена


10. Кахексия Не характерна Часто имеется


11. Функциональные нарушения Признаки прогрессирующей Преобладание ДН

ДН и ЗСН уменьшение DLCO


12. Нарушения газообмена РаО2<60 мм рт ст, РаО2<60 мм рт ст,

РаС02>45 мм рт ст. РаС02<45мм рт ст.

Примечания: * Гиперинсуфляция — повышенная воздушность, выявляемая при рентгенографии; ДН — дыхательная недостаточность; ЗСН — застойная сердечная не­достаточность; DLCO —диффузионная способность легких по СО.


Исследование ФВД: регистрируется уменьшение ЖЕЛ, резервов вдоха и выдоха, ДО, увеличение ООЛ, снижение постбронходилятационных значений ОФВ1, ФЖЕЛ, снижение соотношения ОФВ1 к ФЖЕЛ менее 70% (самый ранний и чувствительный показатель ограничения скорости воздушного потока). Обструкция считается хронической, если она регистрируется как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Бронходилатационный тест у больных с предполагаемой ХОБЛ проводят с целью исключения группы больных со значительным приростом ОФВ1" в ответ на введение бронхолитика, у которых можно подозревать бронхиальную астму; для выяснения лучшего значения ОФВ1 как прогностического показателя. Тест проводят с применением сальбутамола, фенотерола, ипратропиума бромида или их фиксированной комбинации. Исследуют функцию внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции (для сальбутамола и фенотерола через 15 мин, для ипратропиума бромида через 30 мин, для комбинации – через 30 мин).

^ Оценивают тест следующим образом:

• прирост ОФВ1" более чем на 15 % (или 200 мл) свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции;

• показатель ОФВ1" после применения бронхолитика имеет прогностическое значение и говорит о резервных возможностях лечения;

• при отсутствии прироста ОФВ1" больной может отмечать субъективное уменьшение одышки и увеличение дистанции ходьбы, что свидетельствует о целесообразности назначения ему бронхолитика несмотря на негативный функциональный ответ.

Рентгенография грудной клетки при ХОБЛ в первую очередь применяется для дифференциального диагноза и выявления сопутствующих заболеваний при ХОБЛ.

Исследование газов артериальной крови может выявить гипоксемию и гиперкапнию. Для рутинного наблюдения может применяться пульсоксиметрия (которая информативна при сатурации крови кислородом более 92%), однако при появлении осложнений она не должна заменять прямое исследование газов в артерии.

КТ может выявить степень и распространенность эмфиземы. В рутинной практике она, как правило, не применяется.

Электрокардиография: можно оценить состояние миокарда и наличие признаков гипертрофии и перегрузки правого желудочка и предсердия.

Анализ крови: в основном выявляет возможную недиагностированную анемию и полицитемию. Других изменений в анализе крови при ХОБЛ (при отсутствии осложнений) не наблюдается.

Анализ мокроты. Исследование мокроты может выявить клеточный состав бронхиального секрета. Бактериологическое исследование мокроты полезно для идентификации возбудителя при признаках гнойного процесса в бронхиальном дереве, а также его чувствительности к антибиотикам.

^ Диагноз ХОБЛ считается достоверным при наличии и сочетании следующих признаков:

• факторов риска;

• клинических проявлений, главными из которых являются кашель и экспираторная одышка;

• неуклонно прогрессирующего ограничения воздушного потока, оцениваемого по данным спирометрии;

• отсутствия других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных симптомов.


Дифференциальная диагностика:


Дифференциальный диагноз ХОБЛ и БА

В практической работе важно различать ХОБЛ и БА, так как существуют принципиально разные подходы к их лечению.

  1   2   3

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012

Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 iconКурс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы