Уход за больными и неотложная помощь при кризисах и комах в эндокринологии (в практике врача и медсестры скорой помощи и амбулатории врача общей практики-семейной медицины)
|
|
Скачать 0.78 Mb.
|
|
Уход за больными и неотложная помощь при кризисах и комах в эндокринологии (в практике врача и медсестры скорой помощи и амбулатории врача общей практики-семейной медицины). Сахарный диабет – это системное заболевание, которое поражает все органы и системы человек. Развитие острых (неотложных) и хронических осложнений может быть фатальным для диабетика. К неотложным состояниям при сахарном диабете относятся гипогликемическая кома и 3 вида гипергликемической комы: гиперкетонемическую (кетоацидотическую), гиперосмолярную, лактацидемическую. ^ Гипогликемическая кома - это крайняя степень гипогликемии, опасного, острого состояния, развивающегося при быстром снижении содержания глюкозы в крови которое ведет к нарушению энергетического обеспечения нейронов головного мозга. Етиология. Чаще всего возникает у больных сахарным диабетом при: • передозировке инсулина или сахароснижающих препаратов (или смене препарата); • неадекватной физической активности; • недостаточном приеме пищи; • повышенной чувствительности к инсулину; • при недостаточности контринсулярных гормонов (гипотиреоз, болезнь Аддисона, гипопитуитаризм); • приеме алкоголя (способствует выходу инсулина); • приеме лекарственных препаратов (сульфаниламидов, салицилатов, неселективных β- блокаторов, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат). Кроме того, возникновению комы способствуют почечная, печеночная, сердечная недостаточность. Коматозные состояния могут возникать у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе и невыявленными легкими формами сахарного диабета, вследствие наблюдающейся у этих больных в начале развития болезни компенсаторной гиперинсулинемии. У больных СД гипогликемии могут развиваться при нормальных уровнях гликемии Патогенез. Основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, так как он наиболее чувствителен к понижению снабжения глюкозой. Вслед за недостатком глюкозы в клетках головного мозга наступает острая гипоксия с последующим нарушением их функции, а в дальнейшем дегенерацией и гибелью. В первую очередь выпадает функция коры головного мозга (как наиболее позднее формирования), в то время как самым стойким есть продолговатый мозг, поэтому дыхание и сердечная деятельность сохраняются даже при необоротной декортикации, поэтому смерть не бывает внезапной. При сохраняющихся гипофизарно-надпочечниковых функциях немедленно включатся защитные, компенсаторные механизмы, в частности, повышается тонус симпатоадреналовой системы, высвобождаются в кровь контринсулиновые гормоны: адреналин, АКТГ, кортизол, СТГ, глюкагон. В легких случаях активация этих факторов способна купировать гипогликемию без терапевтических воздействий. Клиника Гипогликемическая кома развивается остро. Жалобы. В типичных случаях это внезапно наступившее ощущение слабости, голода, потливость, дрожание рук, головная боль, головокружение, тошнота, нередко отмечаются парестезии губ, кончика языка, подбородка, диплопия, сердцебиение. Часто наступает дезориентация, состояние больного может напоминать алкогольное опьянение, характеризуется агрессивностью, немотивированньши поступками, негативизмом, отказом от приема пищи. В этот период отмечаются расстройства зрения, глотания, речи, переходящие в афазию. Если в этот период не проводятся мероприятия по купированию гипогликемии, а собственные компенсаторно-приспособительные механизмы оказываются недостаточными, спутанность сознания сменяется двигательным возбуждением, появляются клонические и тонические судороги, которые могут переходить в большой епилептический припадок. По мере развития гипогликемии психомоторное возбуждение сменяется оглушенностью и потерей сознания, развивается кома. ^ . Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия- дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона. При затянувшейся гипогликемической коме дыхание становится поверхностным, артериальное давление снижается, отмечается брадикардия, гипотермия, арефлексия, мышечная атония. Гипогликемии опасны у больных с диабетическими ангиопатиями, атеросклерозом, хронической коронарной недостаточностью. Эта кома может осложняться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией, инфарктом (снять ЭКГ!), кровоизлиянием в сетчатку. Тяжелые, затяжные, а также частые гипогликемии способствуют развитию и прогрессированию энцефалопатии. В детском возрасте гипогликемии проявляются изменением поведения: раздражительностью, агрессивностью. ^ - это состояния, которых особенно опасаются больные диабетом. Отмечается беспокойный, полный кошмаров сон, выраженная потливость. Утром возникает головная боль, усталость. Энурез может также быть проявлением ночной гипогликемии у детей. Гипогликемии, вызванные сульфаниламидными препаратами, как правило, носят затяжной характер и провоцируются приемом хлорпропамида, глибенкламида.
Фазы 1. Голод, потливость 2. Возбуждение: злобность, агрессивность, галлюцинации 3. Судорги, апатия, оглушенность, сонливость 4. Кома Лабораторный данные Биохимический анализ крови (уровень гликемии) Анализ мочи (аглюкозурия, иногда глюкозурия, при длительной гипогликеми – голодовой ацетон) Диагностические критерии 1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов. 2. Наличие характерных симптомов гипогликемии. 3. Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л. Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови. Дифференциальнодиагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице представленной ниже. ^ страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность; получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата); неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи; любые эпизоды гипогликемии в прошлом; слишком тяжелая физическая нагрузка; прием чрезмерного количества алкоголя. Следует помнить самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия. Лечение. Все пациенты, которые получают инсулинотерапию, должны всегда носить при себе конфеты или таблетки с глюкозой. В нетяжелых случаях развивающихся гипогликемии достаточно назначить сладкое. При отсутствии сознания или неэффективности сладкого чая больному необходимо внутривенно струйно ввести 40-80 мл 40% раствора глюкозы и подождать 5 – 10 мин, при отсутствии эффекта – повторить, если не помогло – 10 % раствор глюкозы 200 – 300 мл внутривенно капельно с глюкокортикоидами (75 – 100 мг гидрокортизона или 30 – 60 мг преднизолона), кокарбоксилазой 100 мг, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты. В целях активации гликогенолиза вводят покожно, внутримышечно или внутривенно 0,5-1-2 мл глюкагона, а также подкожно 0,3-0,5-I мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. Глюкагон Если эффективность указанных мероприятий недостаточна - вводят внутривенно капельно 5% раствор глюкозы с одновременным введением 75-100 мг гидрокортизона, При затянувшейся коме для профилактики отека головного мозга вводят внутривенно 5-10 мл 25% раствора магния сульфата, внутривенно капельно 15% или 20% раствор маннита для инъекций. После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3-6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга. ^ 1. Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии. 2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно. 3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, "вегетативный криз" и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресслабораториями (30-40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории. 4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и потому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток. Заключение У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20-40-60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется. Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна. ^ Первые 2 вида гипергликемической комы представляют собой крайние степени нарушении метаболизма, свойственных сахарному диабету. Они часто сочетаются или трансформируются друг в друга в процессе течения заболевания. Лактатацидоз не является специфическим для сахарного диабета синдромом, развивается чаще как осложнение тяжелых общих заболеваний на его фоне. Однако иногда лактатацидоз сопутствует кетоацидозу, еще чаще сочетается с гиперосмолярной комой без кетоза (у 40-60% больных). ^ Все случаи данного состояния можно разделить на 2 группы: диабетический кетоз и кетоацидоз. Состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации, расценивают как кетоз. Если недостаток инсулина вовремя не компенсирован экзогенным инсулином или не устранены причины, способствующие повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза. Таким образом, патофизиологические различия этих состояний сводятся к степени выраженности изменений метаболизма. Если накопление в крови кетоновых тел быстро прогрессирует и ведет к истощению щелочных резервов крови, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз, т.е. наступает прекома, которая при несвоевременности диагностики и неадекватной терапии переходит в диабетическую кому. Видео: Клиника кетоацидоза ^ Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета,являющееся следствием абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. В 1847 г. Куссмауль ввел в медицинскую литературу понятие «диабетическая кома». Чаще развивается при СД 1 типа. Значительно чаще коматозное состояние развивается при юношеском диабете, но в общей массе больных с комой преобладают лица пожилого возраста. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5-15%, для больных старше 60 лет 20%. Этиология. Развитию кетоацидоза способствуют следующие факторы: 1) нелеченный или нераспознанный диабет; 2) прекращение введения инсулина или других сахароснижающих поепаратов, а также значительное необоснованное снижение их доз; 3) острые гнойные инфекции и другие интеркуррентные заболевания; 4) физическая или психическая травма, хирургические вмешательства и другие стрессовые воздействия; 5) грубые нарушения диеты, алкогольные и пищевые интоксикации; 6) частая повторная рвота, понос, затрудняющие нормальное питание; 7) длительное голодание; 8) беременность (чаще ее вторая половина); 9) сердечно-сосудистые катастрофы; 10) физическая нагрузка при высокой гликемии; 11) прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b-блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.). Патогенез. Нельзя рассматривать и понимать клинику гиперкетонемической комы, не рассмотрев некоторые аспекты дефицита инсулина, следствием которого является: 1) понижение утилизации глюкозы тканями, снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, процессов ее окисления и энергетического использования клеткой; 2) нарушение синтеза гликогена в печени, что ведет к жировой инфильтрации печени; 5) усиление гликонеогенеза (усиление распада гликогена, компенсаторное новообразование глюкозы из неуглеводов - белков и жиров); 4) гиперпродукция контринсулярных гормонов, обладающих жиромобилизующим действием (СТТ, АКТГ, катехоламины); 5) гиперпродукция основного гормонального антагониста инсулина - глюкагона; 6) усиление липолиза. Таким образом, ведущими факторами развития диабеческой кетоацидотической комы являются недостаток инсулина (относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность) и гиперсекреция глюкагона. При этом первичным, т.е. пусковым фактором, как правило, является инсулиновая недостаточность. В отсутствие инсулина блокируется проникновение глюкозы в мышцы и жировую ткань. Внутриклеточное снижение глюкозы “включает” механизмы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз, протеолиз), которые осуществляют компенсаторное увеличение уровня глюкозы у здорового человека до нормогликемии, а у страдающих диабетом – до неконтролируемой гипергликемии. Процессы, посредством которых увеличивается концентрация глюкозы в крови, регулируются контринсулярными гормонами (глюкагон, катехоламины, АКТГ, глюкокортикоиды, СТГ, тироидные гормоны). Содержание глюкагона в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе повышено и наблюдается тесная корреляция между повышением в крови уровня глюкагона и увеличением концентрации глюкозы и кетокислот. Контринсулиновые гормоны, в особенности глюкагон, повышают глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз и продукцию в печени кетоновых тел. Скорость глюконеогенеза определяется двумя моментами: а) количеством субстратов, необходимых для образования глюкозы; б) активностью ферментов, осуществляющих процессы образования глюкозы из неуглеводов. Наблюдаемое при диабетическом кетоацидозе повышение секреции контринсулиновых гормонов ведет к усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, глицерин, лактат, пируват). Одновременно происходит увеличение активности ферментов глюконеогенеза, особенно контролирующих процесс образования глюкозы из пирувата (пируваткарбоксилаза, фосфоенолпируваткарбоксикиназа, фруктоза-1, 6-дифосфатаза и глюкозофосфаза). В результате глюконеогенеза и гликогенолиза при диабетическом кетоацидозе резко возрастает выделение печенью глюкозы, достигая 1000 г в день, что в 3 раза превышает количество глюкозы, выделяемой печенью при голодании. Повышенная продукция глюкозы печенью, с одной стороны, и снижение периферической утилизации глюкозы (в связи с недостатком инсулина) – с другой, приводит к развитию высокой гипергликемии. Однако глюкоза без инсулина не проникает через клеточные мембраны, поэтому при декомпенсации диабета наблюдается энергетическое голодание клеток (“голод среди изобилия”), а это в свою очередь вызывает включение резервных механизмов энергообеспечения. Основным таким механизмом является липолиз, настолько усиливающийся при диабетическом кетоацидозе, что концентрация триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и НЭЖК нередко увеличивается на 50%. Массивное поступление липидов в печень сопровождается ее жировой инфильтрацией и увеличением размеров. Жирные кислоты являются источником энергии преимущественно для мышц, а кетоновые тела – для мозга. Липолиз и протеолиз стимулируются глюкокортикоидами, катехоламинами, СТГ и глюкагоном. Жирные кислоты метаболизируются в печени до ацетил-КоА, который полностью окисляется до СО2 и Н2О к цикле Кребса или используется для синтеза жирных кислот в процессах липогенеза. При нормальных условиях только небольшая его часть превращается в ацетоацетил-КоА, ацетоуксусную кислоту и в b-гидроксимасляную кислоту. Ацетоуксусная кислота в свою очередь превращается в ацетон. При диабете и ососбенно при кетоацидотической коме усиленный распад жиров и повышение их поступления в печень приводят к образованию избытка ацетил-КоА и усиленному кетогенезу. Гиперлипидемия– не единственный фактор повышения кетогенной активности печени. Другим источником кетогенных субстратов является глюконеогенез, которому предшествует усиленный распад белка, обусловленный гормональным дисбалансом (не только недостаток инсулина, но и гиперсекреция АКТГ и глюкокортикоидов). При этом развивается и аминокислотный дисбаланс, так как в плазме крови повышается концентрация кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) при относительном снижении уровня глюкогенных аминокислот (глицин, серин, аланин, глутамин). Наступающая при декомпенсации диабета активация обмена веществ (преимущественно катаболических процессов) тоже способствует кетогенезу, так как сопровождается повышенным образованием ацетил-КоА, являющегося ключевым субстратом углеводного, белкового и жирового обмена. Избыток ацетил-КоА тормозит цитратный цикл и усиленно метаболизирует в ацетоуксусную кислоту. Усиление кетогенеза в какой-то мере связано также с тем, что при декомпенсации диабета происходит истощение гликогеновых запасов печени (активация гликогенолиза), в то время как между содержанием гликогена в печени и ее кетогенной активностью существует реципрокная взаимосвязь. Таким образом, массивное поступление в печень кетогенных субстратов (липидов и аминокислот) и другие перечисленные факторы способствуют нарастанию кетогенеза при декомпенсации диабета. В связи с дефицитом инсулина метаболизм кетогенных субстратов, который в норме протекает с минимальным образованием кетоновых тел, как бы переключается на менее энергоемкий путь усиленного кетогенеза. Цикл Кребса и процесс ресинтеза жирных кислот не в состоянии поглотить избыточно образующийся ацетил-КоА, тем более что цитратный цикл, как уже отмечалось, тормозится этим избытком. В норме цитрат образуется путем конденсации оксалоацетата и ацетил-КоА с участием фермента цитратсинтетазы, активность который при декомпенсации диабета снижена, в частности, из-за ингибирующего влияния АТФ, в избытке образующегося при окислении жирных кислот. Уменьшено и образование оксалоацетата, так как в результате усиленного окисления НЭЖК и повышенного глюконеогенеза нарастает соотношение NADH/NAD. Это ведет к недостаточному образованию цитрата и накоплению ацетил-КоА. Далее ацетил-КоА превращается в ацетоуксусную кислоту, а из нее образуется b-гидроксимасляная кислота и ацетон. Эти три соединения и называются кетоновыми телами. ^ в моче обнаруживаются только следы кетоновых тел. При декомпенсации диабета в результате перечисленных нарушений в печени образуется огромное количество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что намного превышает возможности их утилизации и выведения мышцами и почками. Накопление кетоновых тел в крови приводит к кетозу, а затем к кетоацидозу. У больных диабетом в процессе развития кетоацидоза отмечается снижение в крови концентрации иммунореактивного инсулина и С-пептида. Предполагают, что это вызвано усиленным связыванием инсулина рецепторами клеточных мембран (так как связывание потенцируется b-гидроксибутиратом), а также наблюдаемым при кетоацидозе снижением секреторной реакции b-клеток на стимуляцию. Таким образом, ведущий патогенетический фактор диабетического кетоацидоза – относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность – в процессе декомпенсации диабета и развития кетоацидоза нарастает. Уже в ранней стадии диабетического кетоза возникают расстройства функции желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота), что способствует его усугублению. С одной стороны, анорексия и рвота утяжеляют нарушения водно-электролитного обмена, а с другой – вызывают так называемый голодовой кетоз. Патогенез его связан, во-первых, со стрессовым увеличением секреции катехоламинов и глюкокортикоидов и стимуляцией липолиза, а во-вторых, с дальнейшим нарастанием энергетического голодания клеток, тоже приводящего компенсаторно к липолизу. Прогрессирующее накопление в крови кетоновых кислот вызывает истощение ее щелочных резервов, в результате чего происходит снижение рН крови и развивается метаболический ацидоз, т.е. кетоацидоз. Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается другой очень неблагоприятныпатологический процесс – нарушение водно-электролитного обмена. Пусковым моментом водно-электролитных нарушений является гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения изоосмолярности сред начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Одновременно, в связи с тем что гипергликемия превысила почечный порог, развивается глюкозурия и как следствие ее – полиурия, так как высокое осмотическое давление первичной мочи препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах. Этот так называемый осмотический диурез ведет к массивной потере не только воды, но и электролитов, прежде всего ионов Na+, K+, CI+, HCO3. Восстановление изоосмолярности между тремя пространствами происходит не за счет снижения гиперосмолярности в сосудистом русле, а за счет клеточной дегидратации и повышения внутриклеточного осмотического давления. В результате развиваются тяжелая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К+), затем возникают общая дегидратация, гиповолемия с последующим снижением тканевой и почечной перфузии. Ухудшение тканевой перфузии еще больше затрудняет нарушение периферического действия инсулина и “подстегивает” кетогенез. Снижение почечной перфузии, кроме дальнейшего роста азотемии, обусловленной повышенным распадом белков, влечет за собой уменьшение связывания и выделения ионов Н+, а также снижение синтеза бикарбоната почками, что резко утяжеляет ацидоз и нарушения водно-электролитного обмена. При этом постоянно нарушается обмен фосфора, кальция, магния и других макро- и микроэлементов, т.е. развивается их дефицит. С клинической точки зрения наибольшее значение имеет недостаток фосфора в связи с его важной ролью в синтезе макроэнергетических связей, а также и кальция, участвующего в осуществлении глюкозотропного действия инсулина. Можно сказать, что механизм потери клетками всех этих ионов существенно не отличается от рассмотренного выше механизма потери ионов Na+ и K+. Нарушения водно-электролитного обмена при тяжелом диабетическом кетоацидозе развиваются достаточно быстро. Когда кома достигает развернутой стадии (спустя 1-2 сут), дефицит жидкости составляет от 4 до 8 л, калия – 300-1000 ммоль, натрия – 400-500 ммоль, хлоридов – 350 ммоль, кальция и фосфора – 50-100 ммоль, магния – 25-50 ммоль. Дефицит оснований достигает 300-500 ммоль. Таким образом, в патогенезе диабетического кетоацидоза ведущими факторами являються недостаток инсулина и гиперсекреция глюкагона или других контринсулиновых гормонов. Вследствие сниженной утилизации углеводов и кетонемии развиваются: а) гипергликемия; б) гиперлипидемия; в) метаболический ацидоз; г) глюкозурия с осмотическим диурезом; д) клеточная дегидратация и потеря внутриклеточных ионов; е) общая дегидратация и потеря электролитов. Рвота, часто сопровождающая диабетический кетоацидоз, усиливает дегидратацию и электролитный дисбаланс. При диабете, особенно при диабетическом кетоацидозе, в крови увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина (HbA1с), который обладает большим сродством к кислороду. Наряду с этим при диабетической коме в эритроцитах уменьшается содержание 2,3-дифосфоглицерата, что ведет к ухудшению диссоциации оксигемоглобина и кислородному голоданию тканей. Клиника. Развивается диабетическая кома, как правило, медленно, в течение нескольких дней или недель. При острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях диабетический кетоацидоз может развиваться значительно быстрее, в течение нескольких часов. Развернутой клинике диабетической комы предшествует более или менее длительный продромальный период с утомляемостью, слабостью, усилением жажды и увеличением количества мочи, сильными головными болями, головокружением, звоном в ушах. Клиническая картина и классификация Различают три стадии диабетического кетоацидоза: 1. Умеренный кетоацидоз. 2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз. 3. Кома. В стадии умеренного кетоацидоза больного беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда и учащенный диурез. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови – высокую гликемию (19,4 ммоль/л), кетонемию (5,2 ммоль/л) и некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При декомпенсированном кетоацидозе или диабетической прекоме полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотой, усиливаются общая слабость, безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится неукротимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязновато-коричневым налетом. Если срочно не проводятся необходимые терапевтические мероприятия, больной становятся все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или совсем не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому. Наблюдается глубокое, шумное и резкое дыхание (типа Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная артериальная гипотония (особенно диастолическая), частый, малого наполнения и напряжения (но, как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлексы). Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях она повышается незначительно. Различают 4 стадии нарушения сознания при диабетической коме: - оглушенность (больной заторможен, сознание спутано); - сонливость (больной легко засыпает, но может односложно отвечать на вопросы); - сопор (больной находится в состоянии глубокого сна, выходя из него только под действием сильных раздражителей); - кома (полная потеря сознания). В зависимости от преобладания той или иной клинической симптоматики различают 4 варианта диабетической комы: 1. Абдоминальная форма. У части больных развиваются диспептические явления, сильная боль в животе с напряжением брюшных мышц. Иногда боли бывают опоясывающими, сопровождаются рвотой. Нейтрофильный лейкоцитоз при этом может навести на ложную мысль об остром аппендиците, гнойном перитоните. Происходящее можно объяснить токсическим раздражением нервных узлов и сплетений брюшной полости, мелкими кровоизлияниями или спазмом сосудов брюшины. Не исключено также, что выраженное обезвоживание приводит к асептическому серозному перитониту. 2. Кардиоваскулярная форма. В клинической картине на первый план выступают явления сосудистого коллапса. Артериальное и венозное давление падает, приток крови к сердцу значительно уменьшается, снижаются ударный и минутный объем. Основными причинами коллапса являются уменьшение объема циркулирующей крови вследствие дегидратации и резкое снижение тонуса сосудов вплоть до пареза в результате токсического воздействия продуктов нарушенного обмена веществ. В основном страдает коронарное кровообращение, возникают стенокардические боли, иногда инфаркты миокарда. При сопутствующем атеросклерозе коронарных артерий и других хронических заболеваниях сердца развивается острая сердечная недостаточность с клинической картиной сердечной астмы и отека легких. Из нарушений ритма часты экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере выведения больных из комы ритм сердца восстанавливается. 3. Почечная форма. Нарушение функции почек при коме сопровождается: - появлением белка, форменных элементов, цилиндров в моче; - повышением остаточного азота в крови в результате распада белка и острой недостаточности почек; - гипоизостенурией в связи с падением фильтрационной способности почек; - анурией в связи с падением артериального давления. Редко бывает ложная почечная колика, исчезающая при излечении комы. 4. Энцефалопатическая форма. Мозговые явления при коме обусловлены глубокими нарушениями функции мозга из-за интоксикации, периваскулярного отека, стаза крови в сосудах мозга, отека мозга и мелкоочаговых кровоизлияний. Клиника напоминает геморрагический инсульт, который и сам по себе может обуславливать возникновение иабетической комы. Энцефалопатическая форма гиперкетонемической комы большинстве служит исходом диабетической комы. Она отличается глубокими нарушениями функций головного мозга, в том числе продолговатого: лачки сужены, корнеальные рефлексы отсутствуют, дыхание Куссмауля переходит в поверхностное, артериальное давление прогрессивно снижается. Исход этой формы, как правило, летальный. У лиц среднего и пожилого возраста кетоацидотическая кома чаще протекает с преобладанием явлений дегидратации и, как правило, для компенсации диабета в этих случаях необходима большая суточная доза инсулина (около 100 ЕД). Кожа у таких больных огрубевшая, шершавая, местами потрескавшаяся, пепельно-матовой окраски, взятая в складку не расправляется. Черты лица заостренные, глазные впадины глубокие, веки полузакрыты (мумификация лица). Больной даже при еще сохраняющемся сознании не в состоянии контактировать с окружающими из-за исключительной сухости слизистых оболочек полости рта, горла и языка и резко выраженной астении. Грудь впалая, межреберные простарнства глубокозапавшие и усиленно участвуют в акте дыхания, живот втянут. Следует, однако, указать, что преобладание того или иного синдрома редко бывает превалирующим; кроме того, начавшись с одного синдрома (чаще всего с желудочно-кишечного), диабетический кетоацидоз нередко проявляется другим- обычно дегидратическим или коллаптоидным. |
средне
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям