Значение нарушений внутрисосудистого компонента микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита у больных с патологией желудочно-кишечного тракта и в динамике лечения 14. 00. 16 патологическая физиология
|
|
Скачать 0.6 Mb.
|
На правах рукописиШироков Вячеслав ЮрьевичЗначение нарушений внутрисосудистого компонента микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита у больных с патологией желудочно-кишечного тракта и в динамике лечения 14.00.16 – патологическая физиология Авторефератдиссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук Саратов – 2009 Работа выполнена в государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Защита состоится ______ 2009 г. в часов на заседании диссертационного совета Д 208.094.03 при ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Б.Казачья, 112. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава. Автореферат разослан __________________ 2009г. Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор Кодочигова А.И. ^ Актуальность проблемы Изменения микроциркуляции занимают одно из ведущих мест в нарушениях гемостаза организма человека (Чернух А.М., Александров П.А., Алексеев О.В., 1975; Киричук В.Ф.,2002, 2005). Роль гемореологических расстройств хорошо известна в патогенезе микроциркуляторных нарушений (Schmid-Schonbein H., 1988). В то же время в зоне микроциркуляции тесным образом проявляется связь процессов свертывания крови с ее реологическими свойствами (Кондратьев А.С., Михайлова И.А., Петрищев Н.Н., 1990). Явления внутрисосудистой гемокоагуляции сочетаются с нарушениями гемореологии и микроциркуляции, причем изменения этих систем происходят синхронно и тесно связаны между собой (Мосов В.А., Савенков М.П., 1985; Павловский Д.П., 1989; Воложин А.И. и соавт., 2000). Понимание этих механизмов позволяет более полно оценить патогенетические механизмы развития сосудистой патологии, оптимизировать терапию больных с учетом конкретного заболевания или синдрома, снизить частоту тромбоэмболических осложнений (Ройтман Е.В., 2003). Несмотря на большой интерес к изучению болезней пародонта, их патогенез до сих пор остается недостаточно изученным. Среди них особое место занимают заболевания воспалительного характера, прежде всего, хронический генерализованный пародонтит (ХГП) (Иванов В.С. и соавт., 1998; Грудянов А.И. и соавт., 2001), который нередко сочетается с патологией внутренних органов (Горбачева И.А. и соавт., 2001; Данилова Т.О. и соавт., 2001; Уразова Р.С., и соавт., 2001). У больных хроническим пародонтитом и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), отмечены нарушения в системе микроциркуляции (Кречина Е.К., 1996; Рисованный С.И., 2001). В микроциркуляторном русле пародонта методом реопародонтографии выявлены снижение показателя тонуса сосудов, индексов периферического сопротивления и эластичности сосудов (Золотарева Ю.Б., Гусева И.Е., 2001; Камилов Х.П., 2002), развитие сладж-синдрома. В то же время у больных ХГП и его сочетанием с заболеваниями ЖКТ в патогенезе микроциркуляторных расстройств не установлены роль функциональной активности тромбоцитов, антитромбогенной активности эндотелия сосудистой стенки, их взаимосвязь с нарушениями в коагуляционном звене системы гемостаза, компонентами системы фибринолиза, значение реологических свойств крови как внутрисосудистого компонента системы микроциркуляции в патогенезе заболевания. Нет данных о зависимости между ХГП, тяжестью патологии ЖКТ, стадиями, нозологическими формами заболевания и нарушением микроциркуляции. По-видимому, ХГП может являться одним из проявлений патологии ЖКТ. Все вышесказанное является обоснованием актуальности изучения взаимосвязи ХГП на фоне заболеваний ЖКТ и поисков более эффективных методов патогенетического лечения. КВЧ-терапия эффективно применяется в качестве лечебной процедуры при различных заболеваниях, таких как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертоническая болезнь, в комплексном лечении геморрагических инсультов и др. (Пославский М.В.и соавт., 1999). Электромагнитные колебания миллиметрового диапазона (КВЧ) обладают противовоспалительным, эпителизирующим эффектом (Шапошников Ю.Г и соавт.,1999). КВЧ-волны влияют на систему гемостаза и эффективно применяются при коррекции ее нарушений (Киричук В.Ф. и соавт., 1999). Вместе с тем имеются лишь единичные работы, в которых описывается опыт применения КВЧ-терапии в стоматологической практике (Киричук В.Ф.и соавт., 2003; Апальков И.П., 2004). В последние годы опубликовано большое число работ, в которых показана эффективность применения КВЧ-терапии для коррекции состояния микроциркуляторного русла. Применение этого метода в комплексной терапии пародонтита не проводилось, что является актуальной проблемой общей патофизиологии и патофизиологии стоматологических заболеваний. ^ Раскрыть роль нарушений внутрисосудистого звена микроциркуляции: функциональной активности тромбоцитов и антитромбогенной способности эндотелия сосудов, коагуляционного звена гемостаза, компонентов системы фибринолиза и реологических свойств крови в патогенезе хронического генерплизованного пародонтита. Разработать методологические основы применения миллиметровых волн крайне высокой частоты для коррекций нарушений в системе микроциркуляции в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита. Задачи:
^ В работе впервые показано, что нарушения микроциркуляции у больных ХГП в сочетании с заболеваниями ЖКТ в сосудисто-тромбоцитарном звене системы гемостаза возникают за счет процессов активации и агрегации тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия, в коагуляционном звене - за счет активации плазменных факторов свертывания крови – усиления образования кровяной и тканевой протромбиназы, снижения активности антитромбина III, в системе фибринолиза - за счет активации фермента плазмина, активаторов плазминогена, снижения в крови активности циркулирующих антиплазминов и повышения концентрации растворимых фибринмономерных комплексов. Новыми являются данные о том, что степень нарушений гемостаза зависит от тяжести ХГП: с увеличением тяжести заболевания усиливаются процессы активации и агрегации тромбоцитов, снижаются антиагрегационная, антикоагулянтная и фибринолитическая способности эндотелия. При легкой степени ХГП усилены спонтанный и Хагеман-зависимый фибринолизы, а при более тяжелых формах эти нарушения протекают по типу коагулопатии потребления плазменных факторов свертывания крови. В зависимости от тяжести заболевания повышается вязкость крови и усиливается агрегация эритроцитов. Впервые установлено, что сочетание ХГП с заболеваниями ЖКТ приводит к еще более выраженным изменениям в системе гемостаза: возрастает функциональная активность тромбоцитов, усиливается их способность к активации и агрегации, изменяется динамическая функция эритроцитов, падает антитромбогенная активность сосудистой стенки, снижается секреция ею в кровоток естественных антиагрегантов (антитромбина III, тканевого активатора плазминогена). В крови появляются растворимые фибрин-мономерные комплексы; кровяная протромбиназа формируется в основном по внутреннему механизму; возникает дефицит фибриногена, антитромбинов. Нарушения в реологии крови и в системе фибринолиза при сочетанном протекании заболеваний ЖКТ аналогичны, но более выражены. Особенно выражены нарушения в системе гемостаза у больных ХГП при острых, длительнотекущих, сопровождающихся значительными деструктивными изменениями и высокой степенью обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки ЖКТ. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям