Методические рекомендации к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов лечебного факультета Волгму
|
|
Скачать 266.94 Kb.
|
|
Методические рекомендации к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов лечебного факультета ВолГМУ. 1.Тема: БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ПАТОЛОГИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА. БОЛЕЗНИ МИОКАРДА. РЕВМАТИЗМ. 2. Цель: Изучение причин, патогенеза, и значения для организма патологических процессов проявляющихся данными заболеваниями. Освоение методов морфологической диагностики данных патологических процессов. 3.Общие положения: РЕВМАТИЗМ Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5 - 15 лет. В этиологии основную роль отводят -гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1 - 4 нед после ангины, скарлатины или других инфекций, связанных с этим возбудителем. В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов. Возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце. ^ Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.
А. П о р а ж е н и я с е р д ц а.
Клапанный эндокардит.
М о р ф о л о г и ч е с к и е в а р и а н т ы. а. Диффузный (вальвулит Талалаева). б. Острый бородавчатый. в. Фибропластический. г. Возвратно-бородавчатый. Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два - на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока - у людей, перенесших ревматический эндокардит. Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения. Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы. В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита). Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетанным, чаще митрально-аортальным. Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности. ^ Аортальный стеноз 1. Этиология а. Врождённый аортальный стеноз обычно проявляется в детском возрасте, реже —у подростков. б. Стеноз устья аорты — дегенеративное поражение трёхстворчатого аортального клапана у людей старше 60 лет вследствие рубцевания и кальцификации. в. Двустворчатый аортальный клапан — частый вид врождённой патологии сердца. Ток крови становится более турбулентным, приводя к дегенерации створок клапана, кальцификации и стенозу в возрасте 40-50 лет. г. Ревматический аортальный стеноз редко бывает изолированным и обычно сочетается с поражением митрального клапана. Патогенез. При аортальном стенозе, препятствующем току крови, происходит перегрузка давлением левого желудочка. Систолическое давление внутри левого желудочка выше, чем в аорте, что ведёт к появлению градиента давления в области аортального клапана. Перегрузка давлением вызывает развитие компенсаторной концентрической гипертрофии левого желудочка. Характерные признаки гипертрофии: повышение конечного диастолического давления, увеличение потребности миокарда в кислороде, ишемия миокарда. Симптомы : 1. Стенокардия — частый симптом аортального стеноза. Без лечения 50% больных умирают в течение 5 лет после проявления симптома. Механизм возникновения стенокардии при аортальном стенозе не совсем ясен. Предполагают, что в гипертрофированном левом желудочке уменьшены резервы коронарного кровотока, ухудшается доставка кислорода к миокарду и возникают приступы стенокардии напряжения. 2. Обмороки возникают при физической нагрузке как следствие снижения ОПСС под действием местных ауторегуляторных механизмов. Снижение ОПСС вызывает падение АД, приводящее к обмороку. (а) Среди других причин обмороков выделяют предсердные и желудочковые аритмии, а также блокаду проводящей системы сердца вследствие её кальцификации. (б) Если не произведена пересадка клапана, прогнозируемая продолжительность жизни больного после первого обморока составляет 2 года. 3. Сердечная недостаточность. Примерно 50% больных со стенозом аортального клапана и развившейся сердечной недостаточностью без хирургического лечения умирают в течение 1-2 лет. К сердечной недостаточности приводят очень высокая посленагрузка, систолическая и диастолическая дисфункция миокарда, вызванная продолжительной перегрузкой давлением. Физикальные признаки (1) Задержка пульсации сонных артерий. При аортальном стенозе каротидный пульс обычно задерживается по времени и снижен в объёме. Этот симптом служит самым надёжным показателем тяжести болезни. (2) Глухой второй тон возникает из-за ограничения подвижности створок стенозированного аортального клапана. (3) Усиленный верхушечный толчок хорошо определяется во время систолы. Его локализация не меняется вплоть до наступления сердечной недостаточности. (5) Систолический шум. Грубый интенсивный систолический шум выслушивается над аортой и проводится на сонные артерии. Диагностика а. Электрокардиография обычно выявляет гипертрофию левого желудочка. б. Флюороскопия в большинстве случаев позволяет определить кальцификацию аортальных клапанов. в. Эхокардиография. г. Катетеризация сердца ^ Ревматизм — основная причина стеноза левого АВ-отверстия. Сужение митрального отверстия препятствует наполнению левого желудочка, возрастает давление в левом предсердии. Увеличение давления в левом предсердии отрицательно сказывается на состоянии лёгочного кровотока, вызывая застой крови в лёгких. Прогрессирование митрального стеноза значительно снижает сердечный выброс. Симптомы (1) Левожелудочковая недостаточность. Одышка при нагрузке, ортопноэ и приступы сердечной астмы возникают вследствие снижения выброса из левого желудочка и повышения давления в левом предсердии. (2) Правожелудочковая недостаточность наступает вследствие лёгочной гипертензии и приводит к увеличению печени, появлению отёков, асцита, потере аппетита. (3) Кровохарканье. Высокое давление в левом предсердии способно вызывать повреждения мелких вен бронхов и кровохарканье. (4) Системные тромбоэмболии. При митральном стенозе происходят застой крови в левом предсердии, его расширение, а далее, с возникновением мерцательной аритмии, утрачивается эффективность систолы предсердия. Тромбы, образующиеся в левом предсердии, могут стать источником системных эмболии. (5) Охриплость голоса при митральном стенозе возникает вследствие сдавления увеличенным левым предсердием нервов гортани. (6) Боли в грудной клетке возникают у 10% больных. Причина — лёгочная гипертензия либо ишемия миокарда. Физикальные признаки (1) Мерцательная аритмия — нерегулярные пульсовые волны, различающиеся наполнением, типичен дефицит пульса. (2) Каротидный пульс имеет пониженное наполнение из-за небольшого сердечного выброса. (3) Хрипы над лёгкими, обычно с обеих сторон, возникают вследствие повышения давления в левом предсердии и лёгочных венах, застоя в малом круге кровообращения. (4) Первый тон сердца значительно усилен, так как стеноз ограничивает спонтанное смыкание створок клапана в конце диастолы, поэтому в момент систолы желудочка створки митрального клапана ещё открыты и закрываются с сильным звуком. (5) Сердечный толчок. Увеличение правого желудочка при лёгочной гипертензии ведёт к систолическим подъёмам грудины, определяемым пальпацией. (6) Правожелудочковая недостаточность сопровождается набуханием шейных вен, отёками, увеличением печени и асцитом. (7) При выраженном стенозе развивается периферический цианоз и цианоз лица. Диагностика а. Электрокардиографические критерии: — гипертрофия правого желудочка, — мерцательная аритмия, — гипертрофия левого предсердия. б. Рентгенография грудной клетки в. Эхокардиография (1) Определяют снижение экскурсии створок клапана и их утолщение. Двухмерная эхокардиография позволяет увидеть и измерить отверстие митрального клапана. Наблюдают увеличение левого предсердия. (2) Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет определить тяжесть митрального стеноза. г. Катетеризация сердца. ^ А. Идиопатическое расширение устья аорты (преимущественно при артериальной гипертензии) — одна из частых причин аортальной недостаточности. Б. Ревматизм. Аортальная недостаточность в той или иной степени обычно присутствует у всех больных ревматическими пороками сердца. Митральный стеноз преобладает по частоте, но аортальная недостаточность сопровождается более тяжёлым ревматическим эндокардитом. В. Инфекционный эндокардит осложняет перфорация или частичная деструкция одной или более створок аортального клапана, вызывая картину аортальной недостаточности. Г. Синдром Марфана: существуют 2 причины возникновения аортальной недостаточности. 1 Дилатация проксимального отдела устья аорты вследствие его значительного растяжения может сопровождаться недостаточностью аортального клапана. 2 Расслаивание устья аорты. Прогрессирующий некроз средней оболочки может привести к отслоению интимы и расслаиванию устья аорты. Расслоение в проксимальной части устья аорты повреждает структуры, поддерживающие створки аортального клапана, и развивается его недостаточность. Д. Расслаивание аорты. Не только синдром Марфана, но и любые причины расслаивания аорты могут приводить к аортальной недостаточности. Е. Аортит при сифилисе часто вызывает расхождение створок аортального клапана и развитие аортальной недостаточности. Ж. Коллагенозы (в том числе СКВ и анкилозирующий спондилоартрит) могут приводить к недостаточности клапанов аорты. Патогенез: в диастолу часть ударного объёма крови возвращается в левый желудочек, что уменьшает сердечный выброс. Хронический обратный заброс крови приводит к эксцентрической гипертрофии миокарда и повышению конечного диастолического объёма. Повышение ударного объёма ведёт к повышению пульсового давления. Дополнительная нагрузка на левый желудочек приводит к его гипертрофии и позднее к левожелудочковой недостаточности. Ещё одним механизмом при аортальной недостаточности является снижение диастолического АД. Симптомы (1) Одним из первых проявлений болезни становится неприятное ощущение биения сердца, особенно в положении лёжа. (2) Левожелудочковая недостаточность (а) Хроническая аортальная недостаточность приводит к слабости левого желудочка и появлению одышки, ортопноэ и сердечной астмы. (б) Острая аортальная недостаточность обычно возникает в условиях сохранённой функции левого желудочка. Снижение сердечного выброса и повышение давления наполнения существуют лишь до компенсаторного увеличения левого желудочка. (3) Обмороки возникают вследствие нарушения церебрального кровотока в результате значительного снижения диастолического АД. (4) Стенокардия встречается намного реже, чем у больных аортальным стенозом. Причиной болей является снижение коронарной перфузии. Движущей силой коронарного кровотока служит диастолическое давление в аорте, которое при аортальной недостаточности заметно ниже нормальных величин. Физикальные признаки (1) Верхушечный толчок усилен и смещён влево и вниз в результате гипертрофии левого желудочка. (2) Диастолический шум при аортальной недостаточности высокочастотный, с мягким, дующим звучанием, чаще выслушивается по левому краю грудины, лучше в положении больного сидя с небольшим наклоном вперёд. (3) Шум Флинта, напоминающий шум при митральном стенозе, встречают в умеренных и тяжёлых случаях аортальной недостаточности. (4) Общий ударный объём и пульсовое давление увеличены. (а) Пульс Корригэна — быстрый, скачущий пульс на периферических артериях, производящий впечатление сильного, короткого удара. (б) Симптом Холла, При тяжёлой аортальной недостаточности систолическое АД в подколенной артерии на 80-100 мм рт.ст. выше, чем в плечевой. (в) Симптом де Мюсе — ритмичные покачивания головой, синхронные с работой сердца, вызванные повышением ударного объёма и пульсового давления. (г) Пульс Квинке — систолическое покраснение и диастолическое побледнение ногтевого ложа при небольшом надавливании. Диагностика а. Электрокардиография выявляет гипертрофию левого желудочка. б. Рентгенография грудной клетки. Определяют увеличение сердца и расширение проксимального участка аорты. в. Эхокардиография. В большинстве случаев определяют увеличение полости левого желудочка. г. Аортография. Рентгеноконтрастное вещество вводят в аорту и визуально определяют регургитацию. Подсчитывают также объём забрасываемой обратно крови. ^ 1 Этиология а. Ревматизм. Рубцевание и сморщивание створок митрального клапана при эндокардите приводит к митральной недостаточности. б. Разрыв сухожильных хорд может произойти и у здорового человека. Следствием разрыва становится пролабирование створок митрального клапана в левое предсердие с появлением признаков недостаточности митрального клапана. в. Ишемическая болезнь сердца способна вызывать ишемию или инфаркт сосочковых мышц с формированием митральной недостаточности. г. Инфекционный эндокардит. Бактериальное поражение митрального клапана приводит к его деструкции и последующей недостаточности. д. Пролапс митрального клапана и синдром щелчка — группа заболеваний с увеличением подвижности створок митрального клапана, их пролабированием в полость левого предсердия и развитием митральной недостаточности. Патогенез. Митральная недостаточность возникает вследствие того, что часть ударного объёма левого желудочка направляется назад (в левое предсердие) вместо движения вперёд — в аорту. Отсюда повышение давления в левом предсердии и снижение сердечного выброса в аорту. Преднагрузка повышена в результате перегрузки объёмом, а посленагрузка уменьшена из-за сброса части крови в левое предсердие. В начале болезни растяжение левого предсердия невелико, обратный заброс крови повышает давление в левом предсердии, вызывая симптомы сердечной недостаточности. Со временем растяжение и объём левого предсердия могут значительно увеличиться, что может компенсаторно снизить давление наполнения левого предсердия до относительно физиологичных величин. После длительного периода компенсации возникает нарушение функции левого желудочка, что существенно снижает сердечный выброс. Симптомы а. Симптомы митральной недостаточности сходны с симптомами левожелудочковой недостаточности (одышка, ортопноэ и сердечная астма). (1) Лёгочная гипертензия и симптомы правожелудочковой недостаточности появляются при длительной и тяжёлой митральной недостаточности. (2) Тромбоэмболии часто возникают у больных с фибрилляцией предсердий. Физикальные признаки (1) Верхушечный толчок, как и при аортальной недостаточности, усилен и смещён вниз и влево. (2) Пульсация сонных артерий хорошо заметна, но малого наполнения ввиду снижения ударного объёма. (3) Систолический шум с максимальной точкой звучания на верхушке проводится в подмышечную область и часто сопровождается систолическим дрожанием. (4) Часто выслушивают третий тон. Он обусловлен быстрым наполнением левого желудочка большим объёмом крови из левого предсердия. Диагностика а. Электрокардиография. Признаки гипертрофии левого предсердия и желудочка. б. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить увеличение сердца. При появлении симптомов сердечной недостаточности на рентгенограммах находят признаки застоя крови в лёгких. в. Эхокардиография (1) Позволяет выявить повреждение сухожильных хорд или пролапс митрального клапана в левое предсердие во время систолы. (2) При эндокардите возможно обнаружение вегетации на створках клапана. (3) Вне зависимости от причины недостаточности митрального клапана в случаях хронического течения болезни определяют увеличение левого предсердия и левого желудочка. (4) Допплеровское сканирование выявляет аномальный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие. г. Катетеризация сердца. ^ Этиология а Инфекционный эндокардит — частая причина трикуспидальной недостаточности. б Правожелудочковая недостаточность. Длительная перегрузка правого желудочка объёмом или давлением ведёт к расширению правого желудочка и растяжению сосочковых мышц, что обусловливает трикуспидальную недостаточность. в Ревматизм. Трикуспидальная недостаточность при ревматизме может развиваться как непосредственно при поражении клапана ревматическим процессом, так и вторично, в результате перегрузки давлением правого желудочка вследствие поражения клапанов левой половины сердца г Инфаркт правого желудочка. Окклюзия правой коронарной артерии с последующим инфарктом правого желудочка может привести к нарушению функций сосочковых мышц и расширению желудочка, создавая условия для возникновения недостаточности трёхстворчатого клапана. Патогенез. Во время систолы кровь из правого желудочка забрасывается через несостоятельный клапан в правое предсердие, приводя к системному венозному застою и венозной гипертензии. Симптомы Симптомы трикуспидальной недостаточности по сути являются симптомами правожелудочковой недостаточности (отёки, асцит). В острых и тяжёлых случаях на первый план может выйти боль в правом верхнем квадранте живота из-за значительных застойных явлений в печени, растяжения её капсулы. Физикальные признаки (1) Сердечный толчок. Увеличенный правый желудочек производит выраженную систолическую пульсацию грудины. (2) Систолический шум выслушивают вдоль левого края грудины, он усиливается на вдохе, (3) Пульсация яремных вен. (4) Пульсация печени. Часто наблюдают систолическую пульсацию печени. Диагностика а. ЭКГ. Признаки гипертрофии правого предсердия и желудочка. б. Рентгенография грудной клетки в боковой проекции позволяет документировать увеличение правого желудочка. в. Эхокардиография. Увеличение правых отделов сердца. Внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия с микропузырьками воздуха, дающими эхоконтрастные всплески, позволяет наблюдать взаимообмен между правым желудочком и предсердием. ^ Относительно редкий порок сердца. Изолированно не встречается. Чаще всего сочетается с митральным стенозом, иногда с аортальным стенозом. Этиология. Ревматизм (чаще болеют женщины). Патогенез. Суженное отверстие трёхстворчатого клапана препятствует наполнению правого желудочка, возрастает давление в правом предсердии. Отсюда системный венозный застой. Сердечный выброс низкий и не увеличивается при нагрузке, поэтому систолическое давление в правом желудочке, лёгочном стволе и левом предсердии нормальное. Симптомы (1) Слабость, одышка, набухание яремных вен. (2) Выраженные отёки нижних конечностей. (3) Асцит, гепатомегалия, развитие цирроза и желтухи. Физикальные признаки (1) Пресистолическая пульсация печени. (2) Диастолический шум, усиливается во время вдоха и уменьшается на выдохе, особенно при проведении пробы Вальсальвы. Диагностика а. Электрокардиография. Гипертрофия правого предсердия (высокий, заострённый зубец Р в II, III отведениях). б. Рентгенограмма. Резкое выбухание правого предсердия и верхней полой вены без увеличения лёгочного ствола. в. Эхокардиография. Утолщение створок трёхстворчатого клапана, уменьшение выброса крови.
Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым. Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа -Талалаева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы - очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) - клетки Аничкова. Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания. В и с х о д е развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным. В и с х о д е перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложения (панцирное сердце).
Осложнения ревматизма.
Ишемическая болезнь сердца Ишемическая болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь - это коронарная болезнь сердца. Она выделена как «самостоятельное заболевание» Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время настолько широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах, что говорят об ее эпидемии. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Этиология и патогенез. Среди непосредственных причин развития ишемической болезни сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Однако это - лишь местные причины развития ишемии и некроза сердечной мышцы и его последствий. Ими, естественно, не исчерпывается этиология ишемической болезни сердца, генетически связанной с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца. Поэтому-то атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца «идут рядом». Лишь в редких случаях при ишемической болезни сердца отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца. Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. Среди них главные: 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия; 3) избыточная масса тела (ожирение); 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6) нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез; 8) генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу. Патогенетические факторы ишемическои болезни расцениваются эпидемиологами как факторы риска, т. е. показатели вероятности развития инфаркта миокарда - главного проявления ишемической болезни сердца - в определенный промежуток времени (обычно 10 лет) у определенной группы населения (обычно 1000 мужчин). Так, «предсказательная» ценность гиперлипидемии составляет 21 %, а суммы таких факторов, как гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение и избыточная масса тела, - 44%, т. е. почти у половины обследованных лиц с 4 факторами риска в течение 10 лет развивается ишемическая болезнь сердца. Гиперлипидемия как патогенетический фактор ишемической болезни сердца имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза - морфологической основы болезни, но и для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом. Понятным становится значение при ишемической болезни сердца сахарного диабета, сопровождающегося гиперлипидемией. Артериальная гипертензия в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, ведет к функциональному отягощению миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тромбоэмболических изменений. Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие и местные предпосылки обменного, а курение - вазомоторного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и ее последствий. Классификация. Следует помнить, что генетически ишемическая болезнь сердца связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом. Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т. е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца - кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся в ряде случаев хронической аневризмой сердца. ^ Патологоанатомические изменения зависят от степени поражения коронарных сосудов атеросклерозом. При стенокардии, когда нет инфаркта миокарда , отмечаются только мелкие очаги кардиосклероза . Необходимо поражение по крайней мере 50% площади просвета одного из коронарных сосудов , чтобы развилась стенокардия. Особенно тяжело протекает стенокардия , если поражаются одновременно два или три коронарных сосуда . При инфаркте миокарда уже в первые 5-6 ч после болевого приступа происходит некроз мышечных волокон . Через 8-10 дней после инфаркта миокарда появляется большое количество новообразованных капилляров. С этого времени в участках некроза бурно развивается соединительная ткань. С этого момента в участках некроза начинается рубцевание. Через 3-4 мес. зона инфаркта сморщивается и полностью замещается фиброзными волокнами. При поражении эндокарда часто размается пристеночный тромбоз. Инфаркт - это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани. Различают по цвету - белый, красны и белый с красным ободком. По форме , что связано с типом кровообращения: неправильный и конический ( в почках, легких). По консистенции : сухой и влажный. Стадии развития инфаркта миокарда: 1. Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках. 2. Стадия некроза - макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее выражение. Продолжительность стадии до суток. 3. Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется полость - киста, в сердце и других органах идет организация и появление рубца. На это уходит неделя или более. 4.ВОПРОСЫВыбрать один правильный ответ 1. Что из перечисленного чётко указывает на воспалительный характер суставных болей: А. Болезненность при движении. Б. Крепитация. В. Пролиферативная дефигурация сустава. Г. Припухлость и локальное повышение температуры над суставом. Д. Нестабильность сустава. 2. Индивидуальная чувствительность к антигенам стрептококка связана с: А. Генетически детерминированным иммунным ответом. Б. Возрастом. В. Повышенными титрами антител. Г. Перекрестным реагированием антител. Д. Обходным путем толерантности. 3. У девочки 7 лет через 5 нед. После перенесенной стрептококковой ангины появились лихорадка, мигрирующие боли и припухлость в суставах, шум трения перикарда. Заключение: А. Ревматоидный артрит. Б. Мигрирующий полиартрит. В. Системная красная волчанка. Г. Острый ревматизм. 4. Клеточный состав узелков Ашоффа не включает в себя: А. Лимфоциты. Б. Нейтрофилы. В. Макрофаги. Г. Плазматические клетки. Д. Клетки Аничкова. 5. Для строения "цветущих" гранулем при ревматическом миокардите не характерно наличие. А. Фибриноидного некроза. Б. Клеток Ашоффа. В. Клеток Аничкова. Г. Известковых образований. Д. Лимфоцитов и макрофагов. 6. В группу ревматических болезней не входит. А. Системная склеродермия. Б. Системная красная волчанка. В. Болезнь Шегрена. Г. Болезнь Рейно. Д. Ревматоидный артрит. 7. Клинико-морфологические особенности ревматических болезней: А. Наличие очага хронической инфекции. Б. Преимущественно острое течение. В. Нарушение иммунного гомеостаза. Г. Генерализованные васкулиты. Д. Системное поражение соединительной ткани. Е. Верно А, В, Г, Д. Ж. Верно А, Б, Д. З. Всё перечисленное верно 8. Какой из перечисленных пороков сердца наименее характерен для ревматизма: А. Стеноз митрального отверстия. Б. Недостаточность аортального клапана. В. Стеноз устья аорты. Г. Стеноз легочной артерии. 9. Женщина 25 лет с детства болела пороком митрального клапана. На фоне активного ревматизма у нее развилось нарушение мозгового кровообращения. Причины развития инсульта: А. Гипертонический криз. Б. Атеросклеротическая окклюзия сосудов головного мозга. В. Тромбоэмболия со створок клапана в сосуды головного мозга. Г. Разрыв врожденной аневризмы сосуда. 10. Для ревматизма, кроме поражения сердца, характерны: А. Поражение крупных суставов. Б. Нодозная эритема. В. Панкреатит. Г. Поликистоз почек. Д. Малая хорея. Е. Верно А, В, Г. Ж. Верно Б, В, Г, Д. З. Верно А, Б, Д. 11. Мужчина 60 лет с детства имел кардиоваскулярную форму ревматизма, умер от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При патологоанатомическом исследовании наименее вероятно обнаружение А. Стеноза митрального клапана. Б. Диффузного мелкоочагового кардиосклероза. В. Деформации и анкилоза суставов. Г. «Мускатной» печени. 12. Для узелкового периартериита характерны: А. Поражение артерий среднего и мелкого калибра. Б. Аневризмы сосудов. В. Стеатоз печени. Г. Кровоизлияние в головной мозг. Д. Эссенциальная гипертензия. Е. Верно А, Б, В. Ж. Верно В, Г, Д. 13. Для ревматоидного артрита не характерны: А. Артрит 3-х или более суставов. Б. Симметричный характер поражений. В. Негнойный пролиферативный синовит. Г. Неограниченность объема движения суставов. Д. Ревматоидные узелки в коже. 14. Женщина 70 лет длительное время болела ревматоидным артритом. Умерла от хронической почечной недостаточности, обусловленной вторичным амилоидозом. При биопсии в суставе выявлены: А. Луковицеобразные ворсины. Б. Фиброзирующий паннус. В. Гранулематозный синовит. Г. Лимфомакрофагальная инфильтрация хряща. Д. Примесь лейкоцитов в инфильтрате. Е. Верно А, В, Д. Ж. Верно В, Г, Д. З. Верно А, Б, Г. 15. Осложнения ревматоидного артрита: А. Вторичный амилоидоз. Б. Хроническая язва желудка. В. Синдром Рейтера. Г. Анкилоз. Д. Облитерирующий эндартериит. Е. Верно А, Б, В. Ж. Верно Б, В, Г. З. Верно А, Г, Д. 16. В патогенезе ревматоидного артрита основную роль играют: А. Генетически обусловленная восприимчивость. Б. Стрептококковая инфекция. В. Аутоиммунные реакции в синовиальных оболочках. Г. Травмы суставов. Д. Вирус Эпштейна—Барр. Е. Верно А, Б, В. Ж. Верно А, В, Д. З. Верно Б, Г. 17. Для ревматоидного артрита не характерны: А. Негнойный пролиферативный синовит. Б. Нодозная эритема. В. Инфаркты ногтевого ложа. Г. Костный анкилоз. 18. Для системной красной волчанки не характерно: А. Васкулиты. Б. Луковичный склероз артериол фолликулов селезенки. В. Волчаночный гломерулонефрит. Г. Полипозно-язвенный эндокардит. Д. "красная бабочка" на коже лица. 19. Для склеродермии не характерны: А. Маскообразность лица. Б. Сотовое легкое. В. Крупноочаговый кардиосклероз. Г. Серозно-фибринозный синовит. Д. Поражение сосудов почек. 20. Для поражения желудочно-кишечного тракта при системной склеродермии не характерны: А. Склероз подслизистого слоя. Б. Фиброз мышечного слоя. В. Гипертрофия слизистой оболочки. Г. Нарушение глотания и моторики. Д. Развитие синдрома мальабсорбции 21. Поражения кожи при системной склеродермии: А. Диффузная атрофия эпидермиса. Б. Образование узелковых утолщений. В. Язвы и некрозы в коже. Г. Васкулиты с пролиферацией интимы. Д. Уплотнение и малоподвижность. Е. Верно А, Г, Д. Ж. Верно А, В, Д. З. Верно Б, В. 22. Для болезни Шегрена не характерно: А. Ксеростомия. Б. Ксерофтальмия. В. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Г. Аутоиммунный паротит. 23. У пожилой женщины недавно выявлены ксеростомия, ксерофтальмия и кератоконъюнктивит. При микроскопическом исследовании биоптата малых слюнных желез нижней губы обнаружено: А. Расширение выводных протоков. Б. Инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками. В. Атрофия ацинусов. Г. Лимфоэпителиальные островки. Д. Известковые камни в протоках. Е. Верно А, Б, В. Ж. Верно В, Г, Д. З. Верно А, Б. 24. Типичные осложнения дерматомиозита: А. Гломерулонефрит. Б. Бронхопневмония. В. Кахексия. Г. Анкилоз. Д. Портальная гипертензия. Е. Верно Б, В. Ж. Верно Г, Д. З. Верно А, Б. 25. Для выявления стадий дезорганизации соединительной ткани используют: А. Судан III. Б. Пикрофуксин. В. Реакцию Перлса. Г. Толуидиновый синий. Д. Гематоксилин и эозин. 26. Для какого ревматического миокардита характерно образование гранулем: А. Узелкового продуктивного. Б. Очагового экссудативного межуточного. В. Диффузного экссудативного межуточного. 27. Панкардитом называют поражение: А. Эндокарда. Б. Миокарда. В. Перикарда. Г. Эндокарда, миокарда и перикарда. Д. Эндокарда и миокарда. 28. Ревмокардитом называют поражение: А. Эндокарда. Б. Миокарда. В. Перикарда. Г. Эндокарда, миокарда и перикарда. Д. Эндокарда и миокарда. 29. Осложнением ревматизма не являются: А. Тромбоэмболический синдром. Б. Разрыв миокарда. В. Аритмии. Г. Пороки сердца. Д. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. 30. Назовите факторы, не имеющие значения для развития системной красной волчанки А. Инфекция. Б. Курение. В. Инсоляция. Г. Лекарственная непереносимость. Д. Генетические фактор ^ Пальцев М. А., Аничков И. М. Патологическая анатомия / Учебник. - Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005. Патология / Под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. - дополнительной: Серов В.В., Пальцев М. А. Патологическая анатомия / Учебник. - М.: Медицина, 1998. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия / Учебник. - М.: Медицина, 1995. Пономарев А. Б., Берестова А. В. Атлас по патологической анатомии на лазерном диске / Под ред. М. А. Пальцева. М.: 1-я часть — 1998, 2-я часть- 1999. Серов В. В., Пальцев М. А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. — М.: Медицина, 1998. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы. Пер. с англ. Под ред. Л.Лилли. – М.: Бином – лаборатория знаний. – 2003. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям