Учебно-методическое пособие Минск 2004 удк 616. 33008. 3053. 36 (075. 8)
|
|
Скачать 438.84 Kb.
|
|
Министерство здравоохранения республики беларусь Белорусский государственный медицинский университет кафедра детской хирургии В.И. аверин Срыгивания и рвота у детей первого года жизни Учебно-методическое пособие  Минск 2004 УДК 616.33008.3053.36 (075.8) ББК 57.32 я73 А 19 Автор зав. каф. детской хирургии, канд. мед. наук, доц. В.И. Аверин Рецензенты: зав. каф. детской анестезиологии и реаниматологии Белорусской медицинской академии последипломного образования, д-р мед. наук, проф. В.В. Курек; зав. 1-й каф. детских болезней Белорусского государственного медицинского университета, д-р мед. наук, проф. А.В. Сукало ^ учебно-методического пособия 31.03.2004 г., протокол № 6 Аверин В.И. А 19 Срыгивания и рвота у детей первого года жизни: Учеб.-метод. пособие / В.И. Аверин. Мн.: БГМУ, 2004. 26 с. ISBN 9854623076. Подробно изложены данные по анатомии, физиологии и патофизиологии пищевода и пищеводно-желудочного перехода, а также патофизиология и патогенез рвоты. Описано современное состояние актуальной для педиатров проблемы срыгивания и рвоты у детей первого года жизни. Представлена клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика и тактика врача при различных заболеваниях, протекающих с синдромом срыгивания и рвоты. Предназначено для студентов педиатрического и лечебного факультетов медицинских университетов, врачей-стажеров, педиатров, детских хирургов и врачей общей практики. УДК 616.33008.3053.36 (075.8) ББК 57.32 я73 ISBN 9854623076 Оформление. Белорусский государственный медицинский университет, 2004 Введение В диагностике большинства заболеваний детского возраста решающее значение имеет правильно собранный анамнез, который, по мнению ряда клиницистов, является 80 %-ной гарантией верно поставленного диагноза. Частая жалоба при многих заболеваниях у детей раннего возраста — рвота. С точки зрения врача-практика весьма важно оценить анамнестическую, клиническую и прогностическую ценность данного симптома, четко фиксировать все это в медицинской документации. В конечном итоге учет таких сведений поможет врачу правильно диагностировать и оптимально лечить больных детей, а также будет способствовать формированию высококлассного профессионала-клинициста. ^ Анатомия пищевода. У новорожденных детей форма пищевода чаще всего воронкообразная. Расширение воронки обращено, как правило, вверх. Постепенно, по мере роста и развития ребенка, форма пищевода становится такой же, как у взрослого человека, т. е. воронкой, направленной вершиной вниз. В течение первых 2–3 лет жизни происходит быстрый рост пищевода. В следующие 1012 лет постепенно утолщаются его стенки. Анатомически различают три отдела пищевода: шейный, грудной и брюшной, а также три уровня сужения: верхний, средний и нижний. Начало пищевода у детей младшего возраста располагается на уровне IV шейного позвонка, тогда как у взрослого человека — на уровне VIII шейного позвонка. По мере развития роста ребенка начало пищевода смещается вниз и к 1215 годам достигает уровня VIVII шейных позвонков. Шейный отдел пищевода располагается за перстневидным хрящом гортани до верхней апертуры грудной клетки. Грудной его отдел находится в заднем средостении. Затем пищевод, спускаясь вниз, располагается между сердцем и грудной частью аорты, прилегая к левому предсердию, т. е. аорта несколько оттесняет пищевод влево. Этот отдел пищевода самый длинный — от верхней апертуры грудной клетки до диафрагмы. Пищевод тесно прилежит к трахее. Между этими органами наблюдается много соединительно-тканных перемычек, часть из которых приобретает мышечный характер. Брюшной отдел представляет собой дистальную часть пищевода от диафрагмы до желудка (24 см). Физиологические сужения расположены в месте перехода глотки в пищевод, в грудной части, где стенка пищевода сдавливается аортой и в брюшной части у места перехода в желудок (кардия). Чем меньше ребенок, тем слабее выражены сужения; в периоде новорожденности все сужения едва различимы. Наиболее заметно сужение в брюшной части пищевода — выходное (рис. 1). Слизистая оболочка пищевода выстлана многослойным плоским эпителием; средний слой стенки пищевода состоит из мышечной ткани. В верхней (шейной) части среднего слоя стенки пищевода преобладает поперечно-полосатая мышечная ткань, в брюшной — гладкомышечная. Переход от одной ткани к другой происходит постепенно. Мышечные волокна расположены в два слоя — циркулярно и продольно. К моменту рождения ребенка слизистая и подслизистая оболочки пищевода сформированы полностью. Что касается мышечного слоя, то он выражен и развит тем слабее, чем меньше возраст ребенка. У новорожденных мышцы стенки пищевода, расположенные циркулярно, развиты лучше продольных, особенно в брюшном отделе пищевода. В месте перехода пищевода в желудок находится кардия, т. е. вход в желудок. Пищевод впадает в желудок под определенным углом, который называется углом Гиса. Этот анатомический угол играет большую роль в функции кардии. Кардиальная вырезка складки слизистой в области вершины образует анатомический клапан Губарева. В состав этого клапана входят также косые мышечные волокна желудка, которые петлей (виллизиева петля) окружают кардию. Рис. 1. Пищевод (вид спереди) 1 – верхнее сужение; 2 – среднее сужение; 3 – нижнее сужение; 4 – диафрагма; 5 – кардиальный отдел пищевода; 6 – брюшной отдел пищевода; 7 – грудной отдел пищевода; 8 – шейный отдел пищевода; 9 – глотка 5 Нижний отдел пищевода соединяется с диафрагмой с помощью диафрагмально-пищеводной фасции (мембраны) Лаймера. Кровоснабжение стенки пищевода осуществляется из различных артериальных систем: шейной части — из нижней щитовидной артерии, грудной — из грудного отдела аорты, брюшной — ветвями диафрагмальной и желудочной артерий. Оттекает кровь через системы непарной и полунепарной вен. Довольно сложна иннервация пищевода. Она осуществляется веточками блуждающего и симпатического нервов (вагосимпатических стволов), шейная часть — ветвями возвратных нервов, грудная — главными стволами блуждающих нервов, которые своими ветвями образуют переднее и заднее пищеводные сплетения. Симпатические нервы пищевода исходят из нескольких нервных образований: а) из грудных узлов пограничного ствола; б) большого чревного нерва. Оба участвуют в образовании пищеводных сплетений; в) из шейных и звездчатого симпатических ганглиев. Принимают участие в иннервации пищевода нервные веточки сплетений грудного отдела аорты и левой диафрагмальной артерии. Существуют следующие особенности иннервации пищевода у детей:
^ . Основная функция пищевода — проведение пищи из глотки в желудок. Пища попадает в пищевод в результате физиологического акта глотания. G. Magendie еще в 1817 г. в этом сложнорефлекторном акте выделил три фазы: ротовую, глоточную и пищеводную, подчеркнув тем самым физиологическую роль пищевода. При глотании смоченный слюной пищевой комок, переместившись из ротовой полости в глотку, встречает для дальнейшего перемещения препятствие в виде глоточно-пищеводного сфинктера. При этом давление в глотке повышается, достигая у взрослого человека 4045 мм рт. ст. У детей это давление несколько ниже, но достаточное для того, чтобы преодолеть сопротивление сфинктера. Мышцы сфинктера расслабляются, а после прохождения пищевого комка вновь сокращаются, развивая давление 95100 мм рт. ст. Давление в пищеводе, куда попадает пищевой комок, не превышает 30 мм рт. ст. Такая разница в давлении не дает возможности забрасывать часть пищевого комка обратно, из пищевода в глотку. В конце акта глотания пищевод подтягивается к ротоглотке, его входная часть расширяется и «принимает» пищевой комок. Вне глотания сфинктеры пищевода замкнуты, что препятствует аспирации воздуха и забрасыванию желудочного содержимого. Дальнейшее продвижение пищевого комка осуществляется с помощью перистальтики мышц пищевода. Скорость распространения перистальтических волн по пищеводу 24 см/сек. При проглатывании жидкости механизм ее передвижения по пищеводу отличается от перемещения плотного пищевого комка. Это отличие заключается в том, что при заполненной жидкостью ротовой полости сокращение мышц языка, дна ротовой полости и мягкого неба резко повышает давление, и жидкость как бы впрыскивается в пищевод. Дальнейшее перемещение жидкости по пищеводу происходит практически без участия мышц. Акт глотания регулируется центром глотания, расположенным в продолговатом мозгу, вблизи дыхательного центра. Поэтому возбуждение клеток центра глотания угнетает клетки дыхательного центра, в результате чего во время глотания ребенок задерживает дыхание. Мышцы пищевода сокращаются ритмично, обеспечивая равномерную перистальтику его стенки. На ритмичность сокращения пищевода и сократительную активность его мышц оказывает влияние состояние центральной нервной системы. В случаях возбуждения и беспокойства сокращения усиливаются на всем протяжении пищевода. Во время сна активность снижается. Наряду с первичными перистальтическими движениями пищевода, возникающими под влиянием раздражения нервных рецепторов в глотке, в пищеводе возникают и вторичные перистальтические волны, являющиеся следствием раздражения нервного рецепторного аппарата стенки пищевода при ее растяжении, когда передвигается пищевой комок. Амплитуда вторичных перистальтических волн значительно меньше, чем первичных. Нервные рецепторы пищевода высокочувствительны к механическим раздражителям, что и обусловливает постоянство перистальтических сокращений мышц пищевода при прохождении пищевого комка. Если встречается затруднение для прохождения, то независимо от акта глотания сокращения стенки пищевода усиливаются. В случае сильного раздражающего действия на слизистую оболочку пищевода, например, химического ожога едким натром, наступает спазм пищевода в его нижней части. Патологический процесс возникает чаще в брюшном отделе пищевода. Именно поэтому наибольшее значение имеют функциональные особенности этого отдела, который выполняет запирательную функцию благодаря наличию в кардии клапанного и сфинктерного механизмов. Указанные механизмы, дополняя друг друга, создают препятствие забросу содержимого желудка в пищевод. Это физиологическое препятствие именуется в настоящее время клапанным механизмом. В его создании принимают участие клапан Губарева и косые мышечные волокна желудка, образующие виллизиеву мышечную петлю. В отличие от сфинктеров, которые образованы анатомическими структурами, нижний пищеводный сфинктер (НПС) представляет собой физиологический клапан, состоящий из трех компонентов. ^ — пищеводное отверстие диафрагмы, ее мышечные пучки, огибающие это отверстие. Функция НПС может нарушаться при грыже пищеводного отверстия диафрагмы или при наличии у ребенка неврологических расстройств. ^ клапанного «устройства» — острый угол между желудком и нижним отделом пищевода, известный как угол Гиса, который при грыже пищеводного отверстия диафрагмы увеличивается и вследствие этого не функционирует как запирательный механизм. ^ НПС, — зона высокого давления в дистальном отделе пищевода, которая не проявляется анатомически, но может быть установлена манометрически. Частично она расположена в средостении, непосредственно над пищеводным отверстием диафрагмы, но основная, функционально важная часть — локализуется в брюшной полости (на протяжении около 2 см ниже и выше диафрагмы). Давление в этой зоне всегда выше, чем в полости желудка. При ее отсутствии происходит заброс желудочного содержимого в пищевод — гастроэзофагеальный рефлюкс. Установлена также возрастная зависимость ширины зоны повышенного давления: в первом полугодии жизни ребенка она составляет 1,1 см, затем, по мере роста и развития детей, медленно приближается к 2,22,4 см, свойственным человеку 1524 лет. В периоде новорожденности указанная зона весьма узкая — ширина ее колеблется от 0,5 до 1 см. Нормальная величина давления в этой зоне пищевода соответствует 15 35 мм рт. ст. Нижний сфинктер пищевода отличается и функционально: во-первых, меньшей выраженностью колебаний давления, обусловленных перистальтическими волнами (по сравнению с другими частями пищевода); во-вторых, давление в этой части пищевода выше, чем давление в желудке, на 10 см вд. ст. (в среднем); в-третьих, во время акта глотания повышенное давление в кардии в течение нескольких секунд становится ниже атмосферного, а давление выше кардии повышается, создавая, таким образом, градиент давления между этими частями пищевода; в-четвертых, кардиальный отдел пищевода имеет М-холинреактивные системы (блокирующиеся атропином), а верхние части — Н-холинреактивные нервные окончания; в-пятых, активное участие в регуляции его функции принимают гастроинтестинальные гормоны: гастрин и секретин (гастрин повышает тонус сфинктера, секретин снижает внутрисфинктерное давление). Клапанный эффект кардии создается сдавлением пищевода газовым пузырем желудка во время вдоха, а степень выраженности этого эффекта зависит от величины угла Гиса: при остром угле эффект мощнее, по мере увеличения угла эффект ослабевает. Установлены возрастные особенности угла Гиса. У новорожденных преобладают большие величины, приближающиеся к 90°. При такой величине угла возникает недостаточность кардии. К 2-летнему возрасту риск возникновения функциональной несостоятельности кардиального сфинктера (пищеводно-желудочной недостаточности) практически исчезает. В выполнении клапанной функции кардии определенную роль играет и пищеводно-диафрагмальная фасция Лаймера. Уже у детей первых месяцев жизни, имеется достаточный градиент давления в нижней части пищевода и в примыкающей к ней части желудка. Он равен 8 мм вод. ст., что обеспечивает запирательную функцию кардии. Этот градиент существует даже у недоношенных детей. Кардия постоянно находится в тонусе, что обеспечивает пищеводно-желудочная разница давления. Снижение тонуса происходит во время глотания и при продвижении пищевого комка по пищеводу, что способствует прохождению пищи в желудок. Иными словами, состояние мышц пищевода влияет на тонус кардии. По мере наполнения желудка пищей и повышения давления в нем тоническое напряжение мышц виллизиевой петли возрастает — тонус кардиального сфинктера повышается. К моменту рождения ребенка НПС сформирован не полностью, что является причиной часто наблюдающихся у новорожденных срыгиваний. К 6 месяцу жизни формирование НПС заканчивается и симптомы его дисфункции в более позднем возрасте, могут рассматриваться как патологические. ^ У новорожденных, форма пищевода часто воронкообразная, расширение воронки обращено вверх, слабо выражены анатомические сужения, связочный аппарат отличается рыхлостью и нежностью. Мышечный слой развит слабо. Зона повышенного давления над нижним пищеводным сфинктером всего 0,51,1 см (у взрослых — 1,52 см). Ножки диафрагмы неплотно охватывают пищевод. У некоторых детей имеет место недостаточное смыкание кардии, и создаются условия для эвакуации пищи из желудка и пищевода. Для нормального прохождения пищи требуются согласованные процессы: нормальной моторики желудка и «открытия-закрытия» кардии и привратника. Кардиальный отдел обычно закрыт, и открывается при перистальтике пищевода, а функциональное состояние привратника связано с разнообразными раздражениями (химическими, механическими, термическими) желудка и бульбарного отдела 12-перстной кишки. Рвотный механизм регулируется двумя анатомическими структурами продолговатого мозга: рвотным центром (РЦ) и хеморецепторной триггерной зоной (ХТЗ), реагирующей на химические импульсы, поступающие из крови и спинномозговой жидкости. Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс. Акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса (примером может быть рефлекторная рвота на неприятные запахи, вкусовые ощущения, зрительные образы). Афферентные сигналы к РЦ поступают из многочисленных периферических зон (глотки, брюшины, ЖКТ, сердца и т. д.). Независимо от того, какое центральное звено будет стимулироваться, в реализации рвотного рефлекса участвуют определенные нейротрансмиттеры (дофамин, гистамин, ацетилхолин, серотонин и т. д.). Поэтому в основе действия многих современных препаратов, используемых для купирования тошноты и рвоты, лежит фармакологическое воздействие на эти медиаторы. Близость к РЦ других вегетативных центров (двигательного, вестибулярного, сосудодвигательного и др.) обусловливает ряд сопутствующих рвоте физиологических реакций: гиперсаливацию, тахикардию, снижение АД и т. д. При частой рвоте, независимо от причины, особенно у детей раннего возраста, возникают метаболические расстройства, что значительно ухудшает общее состояние ребенка и может закончиться летальным исходом. Срыгивания и рвота отмечаются более чем у 80 % детей первого года жизни. Срыгивание — симптом, характерный только для новорожденных и детей первого года жизни. При срыгиваниях регургитация желудочного содержимого происходит пассивно, без напряжения брюшного пресса и диафрагмы и в отличие от рвоты не сопровождается вегетативными реакциями. Рвоты у здоровых младенцев не бывает. Она является одним из наиболее общих патологических симптомов у новорожденных и детей грудного возраста и возникает вследствие низкого тонуса кардиального отдела желудка. Иногда рвота наблюдается у малышей без всяких признаков патологии со стороны внутренних органов, но в большинстве случаев она свидетельствует о наличии у ребенка ряда заболеваний, требующих неотложных лечебно-диагностических мероприятий. ^ По патогенетическим механизмам рвоту разделяют: 1) на рефлекторную; 2) центральную; 3) механическую; 4) на смешанную.
^ : частотой, фоном, наличием или отсутствием предшествующей тошноты, временем наступления по отношению к последнему приему пищи, объемом рвотных масс, их содержимым, наличием или отсутствием чувства облегчения после нее, сопутствующими симптомами. Частота рвоты бывает частой и редкой. Частая рвота — это рвота, превышающая число кормлений. Рвота, равная или меньше числа кормлений, считается редкой. Фон рвоты — состояния, при которых она возникла. К ним можно отнести: головную боль, приступ болей в животе, потерю сознания, травму и др. Рвота бывает с мучительной предварительной и продолжительной тошнотой, а бывает и без нее. По времени наступления различают рвоту во время еды, сразу после еды и перед очередным приемом пищи. Объем рвотных масс может быть меньше объема принятой при последнем кормлении пищи (необильная рвота) или больше его (обильная рвота). Содержимым рвотных масс может стать пережеванная пища со щелочной реакцией, пища, обработанная желудочным соком с кислыми реакцией и запахом. Также может быть светлая желчь и зелень и тонкокишечное содержимое (так называемая каловая рвота). Рвота может приносить или не приносить облегчение. Сопутствующие симптомы ее многообразны: вздутый или асимметричный живот, характерное положение больного, менингеальные симптомы, следы травмы на голове, запах ацетона или алкоголя изо рта и др. Рвота наблюдается при различных болезнях пищеварительной системы, а также при заболеваниях других органов и систем. В редких случаях она является следствием метаболических нарушений, или имеет психогенную основу. В некоторых случаях рвота характеризуется особенностями, указывающими на определенное заболевание. Тем не менее, следует стремиться к обнаружению других симптомов — либо предшествующих, либо развивающихся параллельно, или же появляющихся после рвоты. При осмотре рвотных масс обращают внимание на их количество, вид, цвет и запах, на основании чего делают предположительное диагностическое заключение. Необходимо установить существует ли связь между рвотой и кормлением ребенка, учитывая дни и месяцы жизни, поскольку имеется определенная взаимосвязь между возникновением рвоты и возрастом младенца. При объективном осмотре, для исключения острой хирургической патологии желудочно-кишечного тракта, прежде всего, следует обратить внимание на живот (осмотр, пальпация, перкуссия). Необходимо проверить наличие менингеальных симптомов, после чего приступают к обследованию по органам и системам. В нашей работе рассматривается в основном механическая рвота, т. е. связанная с нарушением проходимости пищеварительной трубки. Врожденный стеноз пищевода (ВСП). Среди врожденных пороков развития пищевода это заболевание по частоте занимает второе место после атрезии. Иногда ВСП наблюдается при ряде генетических синдромов. Врожденные стенозы встречаются в различных отделах пищевода — в верхней (7,8 %), средней (38 %) и наиболее часто в нижней трети (54,2 %). Все врожденные сужения расположены выше диафрагмы, причем, между зоной стеноза и пищеводно-желудочным соустьем всегда имеется участок неизмененного пищевода. Протяженность зоны ВСП различна и колеблется от 1 до 15 см. Наиболее часто встречаются сужения протяженностью до 3 см. Самые частые симптомы ВСП у детей любого возраста — рвота, дисфагия, дефицит массы тела и нарушение дыхания, связанные с приемом пищи. У новорожденных — это рвота и расстройства дыхания. Детей первого месяца жизни в основном кормят грудным молоком, однако, рвота и срыгивания остаются главными клиническими симптомами в этом возрасте. В диагностике ВСП ведущую роль играет рентгенологическое обследование и эзофагоскопия. Лечение — консервативное — бужирование или оперативное. Ахалазия пищевода (врожденный кардиоспазм, мегаэзофагус) развивается в результате врожденного отсутствия или дефицита парасимпатических нейронов в ганглиях межмышечного (ауэрбаховского) сплетения пищевода. Характеризуется ахалазия нарушением открытия кардиального сфинктера и атонией пищевода. Пища не проходит в желудок и накапливается в нижней части пищевода. Равномерное расширение пищевода выше зоны сужения при ахалазии связано не с гиперперистальтической деятельностью, а с нарушением интрамуральной иннервации на всем протяжении стенки пищевода. В отличие от ВСП, участок сужения при ахалазии кардиального отдела всегда расположен ниже уровня диафрагмы. Протяженность сужения может быть от 1 до 4 см. У детей раннего возраста ахалазия характеризуется тремя особенностями: наличием суженного участка, преимущественно в кардиальном отделе, равномерным расширением всех остальных отделов пищевода и отсутствием ригидности зоны сужения. Типичные симптомы данного заболевания — рвота во время кормления неизмененной пищей, нарушения дыхания, связанные с кормлением, частые респираторные заболевания, пневмонии, отказ от еды, быстрое прогрессирование гипотрофии, анемия. Нередко, осложнения со стороны дыхательной системы выступают на первый план и служат поводом для обращения к врачу. Диагноз устанавливается на основании рентгенологического (контрастирование пищевода) и эндоскопического исследований. Лечение — хирургическое. Врожденный гипертрофический пилоростеноз — одна из наиболее частых причин высокой частичной непроходимости у детей первых недель и месяцев жизни. Обусловлен гипертрофией пилорического отдела желудка и нарушением пассажа пищи из желудка в 12-перстную кишку. В последние годы доказана генетическая природа этого порока развития. Семейно — наследственная предрасположенность выявлена в 6,9 % случаев, причем, выше у сыновей больных, что свидетельствует о частичной зависимости наследования порока от пола. Пилоростеноз встречается в 4 случаях на 1000 родов, причем у мальчиков в 5 раз чаще, чем у девочек. При данном заболевании часто возникают трудности с постановкой диагноза в ранние сроки. Клиника и диагностика Первые признаки болезни появляются у детей в возрасте 25 недель. Заболевание начинается с рвоты: это наиболее постоянный симптом, наблюдаемый вне зависимости от степени выраженности гипертрофии пилоруса и возраста младенца. После жадного сосания у ребенка возникает беспокойство, он кричит, и через короткий промежуток времени возникает обильная рвота «фонтаном» или «дугой», пищей с кислым запахом без примеси желчи. У некоторых новорожденных вначале заболевания рвота может быть умеренной и только через 23 недели приобретает типичный характер. Сначала она наблюдается только после некоторых кормлений, а затем постепенно увеличивается и сопровождает каждое кормление, а иногда и не связана с кормлением. Объем рвотных масс из-за секреции желудочного сока и остаточной пищи часто больше предыдущего кормления. В запущенных случаях в рвотных массах наблюдаются темные прожилки крови (гематиновая рвота). Кровотечение может быть из лопнувших мелких сосудов или травмированной слизистой оболочки во время рвоты. Некоторые авторы связывают это с эзофагитом вследствие вторичного гастроэзофагеального рефлюкса. У таких детей отмечается уменьшение количества мочи и числа мочеиспусканий. Моча концентрированная, оставляет на пеленке или памперсе темно-желтые пятна. Задержка отхождения кала (ложный запор) и изменение его окраски связано с поступлением в кишечник небольшого количества пищи. Каловые массы имеют темно-зеленый цвет. У большинства детей выраженной задержки стула не бывает, и фекалии имеют обычную окраску. Быстро появляются признаки дегидратации и гипотрофии с дефицитом массы тела. При осмотре ребенка можно увидеть, что подкожно-жировой слой не выражен, а при позднем поступлении и вовсе отсутствует. Снижен тургор кожи. Она становится дряблой, сухой вследствие обезвоживания. Лицо ребенка с запавшими глазами, поперечными морщинами, имеет недовольное, «голодное» выражение. Характерным признаком пилоростеноза является усиленная перистальтика желудка, видимая через истонченную брюшную стенку в виде песочных часов в эпигастральной области. Перистальтика лучше выявляется после кормления. Ее можно спровоцировать легким поглаживанием эпигастрия. При пальпации живота, лучше, когда ребенок лежит в «подоле матери», справа от пупка, иногда удается обнаружить объемное образование слабо подвижное, плотноэластическое, безболезненное с гладкой поверхностью и четкими контурами — гипертрофированный пилорус. По данным различных авторов достоверность симптома достигает от 40 до 90 %. В последние годы в связи со своевременной обращаемостью к врачу и улучшению диагностики тяжелые формы заболевания встречаются реже. Окончательный диагноз пилоростеноза устанавливается при ультрасонографии. У больных с пилоростенозом диаметр привратника более 14 мм (норма 11,2± 1,3 мм), толщина мышечного слоя — 4 мм и более (норма 2,3±0,7 мм), длина его — 2026 мм (норма 813 мм). При выявлении указанных параметров точность диагностики достигает от 91 до 100 %. В сомнительных случаях, проводится рентгендиагностика. Исследование выполняется натощак. По зонду в желудок ребенка вводят около 4050 мл 5 %-ной бариевой взвеси и через 1015 мин делают одну рентгенограмму в правом косом положении. Характерными признаками являются: симптомы «антрального клюва», «усика», «плечиков», иногда видна сегментирующая перистальтика желудка. Фиброэзофагогастроскопия. Типичные эндоскопические признаки пилоростеноза — резкое сужение входа в привратник и отсутствие его перистальтики. Измененный привратник невозможно раскрыть с помощью инсуфляции воздуха или непосредственно эндоскопом даже после введения атропина. Лечение — оперативное. Среди наследственных заболеваний, при которых рвота является частым симптомом, можно назвать псевдопилоростеноз (адреногенитальный синдром с потерей солей или синдром ДебреФибигера). Патогенез этого редко встречающегося заболевания сложен и обусловлен недостаточностью одного из ферментов биосинтеза кортикостероидов — 21-гидрокси-лазы. При этом уменьшается образование глюкокортикоидов, что ведет к снижению продукции гидрокортизона. Низкое содержание последнего приводит к усиленной секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом. В результате стимуляции АКТГ происходит гиперплазия коры надпочечников в основном за счет сетчатой зоны, и начинают усиленно вырабатываться те гормоны, синтез которых не нарушен — андрогены. Все это происходит уже внутриутробно, но жизнеспособность плода не нарушается, так как через плаценту хорошо проходит материнский гидрокортизон, однако, признаки вирилизации часто имеют место уже при рождении и особенно выражены у девочек. При сольтеряющей форме псевдопилоростеноза первые признаки заболевания, проявляются уже с первых дней жизни (с 57 дня, но возможно и несколько позже) в виде упорной рвоты, иногда «фонтаном», не связанной с приемом пищи. Рвотные массы могут содержать примесь желчи. Рвота с каждым днем усиливается, потери натрия и воды, приводят к эксикозу с токсикозом и быстрой потере массы тела. Дети жадно пьют и предпочитают физиологический раствор, а не 5 %-ную глюкозу. Кожа приобретает землистый оттенок, становится сухой, теряет эластичность. Отмечается западение большего родничка, глаз, черты лица заостряются, появляется сухость слизистых оболочек рта, губ. Ребенок становится вялым, плохо сосет, крик слабый, выражена гипотония мышц, живот западает. Появляется одышка с напряжением крыльев носа. В области желудка может наблюдаться симптом «песочных часов». Бывает частый и жидкий стул, поэтому, нередко, таким детям устанавливают диагноз пилоростеноза и ошибочно подвергают оперативному вмешательству. Дифференциальная диагностика с пилоростенозом, прежде всего, основывается на биохимическом определении количества калия в крови. При пилоростенозе показатели калия чаще нормальные, иногда наблюдается невыраженная гипокалиемия, а при псевдопилоростенозе всегда выявляется гиперкалиемия. В моче повышено содержание прегнандиола, 17-кетостероидов, снижено содержание кортизола, альдостерона. При контрастном рентгенологическом обследовании желудка опорожнение его нормальное, а у части детей в рвотных массах содержится примесь желчи, чего не наблюдается у пациентов с пилоростенозом. Дети с адреногенитальным синдромом наблюдаются и лечатся у эндокринолога. Препилорический мембранозный стеноз (атрезия) желудка в отличие от клинических проявлений врожденного пилоростеноза характеризуется появлением рвоты без примеси желчи с первых часов жизни. В диагностике ведущую роль играет рентгенологическое обследование и фиброэзофагогастроскопия. Лечение — оперативное. Врожденный стеноз 12-перстной кишки обусловлен различными причинами (сдавление ее просвета аномально расположенным сосудом, кольцевидной поджелудочной железой и т. д.), и проявляется признаками частичной дуоденальной непроходимости. Рвота у больных с этой патологией нередко возникает в конце первой, начале второй недели жизни. У большинства новорожденных в рвотных массах обнаруживается примесь желчи, хотя у части младенцев рвота бывает и без примеси желчи. Диагноз подтверждается при контрастном рентгенологическом обследовании, когда через 1520 мин после введения в желудок бариевой взвеси выявляется расширенная вертикальная или горизонтальная ветвь 12-перстной кишки с нарушением пассажа по ней. Лечение — оперативное. Иногда при рентгенологическом исследовании можно выявить перегиб желудка, который также является причиной рвоты у детей первого года жизни. Желудок как бы складывается пополам, образуя два «кармана», и из верхнего содержимое выбрасывается наружу. При выкладывании ребенка перед кормлением на живот желудок приобретает нормальную форму. В таком положении необходимо кормить ребенка до 56 мес. Как правило, к этому возрасту перегиб желудка ликвидируется самостоятельно. Другого лечения не требуется. Повреждения центральной нервной системы сопровождаются рвотой, которая иногда превращается в ведущий симптом заболевания. Однако при более тщательном обследовании ребенка удается выявить неврологическую симптоматику — судороги, мышечный гипертонус или гипотонус, выбухание родничка. В ликворе возможно обнаружение следов крови. Лечение консервативное. Частой причиной срыгиваний и рвоты у детей первого года жизни может быть гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Клиническая симптоматология ГЭР разнообразна и неспецифична. Срыгивания и рвота появляются в первые дни жизни, иногда после перехода на искусственное вскармливание. По характеру, объему и частоте рвота бывает самой разнообразной. Каких-либо критериев, характерных для рвоты при ГЭР не существует. Поэтому отличить рвоту при ГЭР от обычных срыгиваний иногда бывает трудно. Иногда сам момент срыгивания может быть не замечен родителями — ребенок отливает во сне, а на подушке они видят пятно от съеденной пищи. Позднее в рвотных массах могут появиться прожилки крови. Для верификации клинического диагноза ГЭР используются методы дополнительного обследования, различающиеся по степени инвазивности и диагностическим возможностям. Последовательно применяются дополнительные методы: лучевой, функциональной, эндоскопической и лабораторной диагностики. Аналогичная клиническая картина наблюдается и при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Диагностика основана на рентгенологическом обследовании и фиброэзофагогастроскопии. Лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы оперативное. Пилороспазм. Мы полагаем, что пилороспазм, существовавший прежде в качестве самостоятельной нозологической единицы, на самом деле является ни чем иным как не диагностированным ГЭР или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы небольших размеров. В таблице 1 представлена дифференциальная диагностика некоторых заболеваний, сопровождающихся рвотой. ^ всегда начинают с консервативной терапии, программа которой состоит из простых, но требующих тщательного выполнения элементов. К факторам, которые уменьшают проявления рефлюкса, относятся полувертикальное положение больного под углом 3040° (рис. 2). В этом положении содержимое желудка удерживается под действием силы тяжести. Для этого рекомендуется приподнять головной конец кровати на 10–15 см.  Рис. 2. Позиционная терапия ГЭР В связи с высокой частотой рвоты у грудных детей, мы считаем, что возвышенное положение следует соблюдать для профилактики рефлюкса у всех детей в возрасте до 1 года. Не оказывая вредного влияния на развитие ребенка, данное положение позволит значительно снизить частоту ГЭР. Обязательный компонент лечения — снижение объема и повышение вязкости содержимого желудка, изменение образа жизни, включая выбор определенных видов пищи. Все эти составляющие позволяют сделать симптомы ГЭР менее выраженными, а порой даже приводят к их исчезновению. Режим кормления подбирается индивидуально. Иногда целесообразно увеличить кратность кормлений на одно-два с соответствующим уменьшением объема каждого. В течение многих лет таким детям перед кормлением рекомендовали 12 ложки 10 %-ной манной каши. В последние годы при срыгиваниях широко применяются смеси, содержащие клейковину рожкового дерева, натуральные пищевые волокна, разбухающие при растворении. К таким смесям относятся Фрисовом и Нутрилон антирефлюкс. Отлично зарекомендовала себя также смесь Сэмпер Лемолак. Прежде, чем рекомендовать последнюю смесь к широкому применению мы провели ее клинические испытания на 20 детях с синдромом срыгиваний и рвоты без органической причины. Возраст детей был от 1 суток до 4,5 мес, мальчиков — 13, девочек — 7. ^ Адаптированная молочная смесь с загустителем, обладающая антирефлюксным действием для детей с рождения до 6 мес. Показания: дефицит массы тела, синдром срыгиваний, гастроэзофагеальный рефлюкс, колики и метеоризм. Коррекция гипотрофии III степени. Пищевая ценность данной смеси представлена в таблице 2. Как видно из представленных данных, по своей энергетической ценности, белковому, жировому и углеводному составу, содержанию витаминов, минеральных веществ и микроэлементов смесь адаптирована к грудному возрасту. Лечебный эффект смеси обусловлен введением в нее небольшого количества лимонной кислоты. При растворении смеси водой происходит расщепление нестойкой молекулы лимонной кислоты, вследствие чего рН смеси снижается до 5,0 (все обычные заменители имеют рН 7,5). В кислой среде происходит денатурация белков (первая фаза переваривания белка), которая не предусматривает глубоких изменений их структуры. Она приводит к трансформации белковой молекулы из четвертичной структуры в третичную. В результате белковые молекулы становятся более доступными для воздействия протеаз. Известно, что при гипотрофии I-II степени любого генеза у ребенка наблюдается дефицит протеолитических ферментов. Денатурированные белки Сэмпер Лемолака стимулируют продукцию собственных ферментов в пищеварительном тракте ребенка. Результаты клинических испытаний Сэмпер Лемолака свидетельствуют, что среднесуточная прибавка массы тела у детей с гипотрофией восстанавливается на 35-й день и составляет 2325 г. Снижение рН смеси до 5,0 способствует стимуляции желчеотделения, улучшая тем самым переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Повышение кислотности желудочного сока препятствует проникновению патогенной флоры, создавая дополнительный барьер на пути инфекции. ^ Антирефлюксное действие смеси Сэмпер Лемолак обеспечивается за счет введения в нее рисового крахмала (12,5 % от содержания углеводов), который обладает набухающим действием. Это способствует повышению вязкости желудочного содержимого и значительно удлиняет время нахождения пищевого комка в желудке. Чем дольше пищевой комок задерживается в желудке, тем больше увеличивается его масса и объем. Это приводит к значительному повышению антродуоденального градиента давления, в результате чего открывается пилорический сфинктер, и содержимое желудка поступает в кишечник. Данное свойство смеси позволяет рекомендовать ее при синдроме срыгиваний, а также при ГЭР и у детей оперированных по поводу пилоростеноза. Результаты клинических испытаний Сэмпер Лемолак свидетельствуют, что эффект применения смеси при синдроме срыгиваний достигается через 1014 дней у 40 % детей, через 1820 дней — у 60 % и через 2530 дней — у 100 % детей. ^ У детей первых месяцев жизни переваривание рисового крахмала имеет определенные особенности. Вследствие низкой активности панкреатической амилазы около 30 % рисового крахмала доходит до толстого кишечника в нерасщепленном виде, где происходит его ферментация. При этом увеличивается количество собственных бифидобактерий и лактобацилл. Наблюдающийся рост полезной микрофлоры, образование жирных короткоцепочечных кислот, повышение кислотности в просвете толстого кишечника — все эти факторы приводят к подавлению роста патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и способствуют коррекции дисбиотических нарушений микрофлоры толстого кишечника. ^ Метеоризм — это скопление газов в просвете кишечника, сопровождающееся повышением внутрибрюшного давления. Избыточное газообразование снижает активность ферментов и затрудняет пищеварение. Рисовый крахмал как один из лечебных компонентов смеси Сэмпер Лемолак (как уже говорилось выше) расщепляется в кишечнике до жирных короткоцепочечных кислот. Последние обладают поверхностно-активным действием, разрушают оболочку газовых пузырьков и способствуют легкому отхождению газов. Эти же факторы обеспечивают нормализацию моторики кишечника и уменьшение интенсивности и частоты кишечных колик. Количество рисового крахмала составляет всего 12,5 % от углеводного компонента смеси и не приводит к закреплению стула. Результаты клинических испытаний показывают, что Сэмпер Лемолак может назначаться при любом характере стула.
Схема назначения: Смесь дают ребенку перед основным кормлением в отдельной бутылочке, начиная с 50 мл в первый день, 1 кормление целиком — на 2-й день, 2 кормления целиком — на 3-й день до достижения к 4-му дню оптимального суточного объема смеси, который составляет 600800 мл. В таком объеме смесь принимается до исчезновения или значительного уменьшения клинических симптомов. ^ Если ребенок находится на смешанном вскармливании, то смесь дают ребенку в начале кормления, начиная с 50 мл, а затем докармливают грудным молоком. ^
Окончание табл. 1
Таблица 2 Пищевая ценность молочной смеси Семпер Лемолак
Окончание табл. 2
Тесты и ситуационные задачи
1. К рефлекторной. 2. Центральной. 3. Механической. 4. К смешанной.
1. При паралитической непроходимости кишечника. 2. Остром аппендиците. 3. Черепно-мозговой травме. 4. Отравлении уксусной эссенцией. 5. При гастоэзофагеальном рефлюксе.
1. Рефлекторной. 2. Центральной. 3. При стенозе пищевода. 4. Высокой кишечной непроходимости. 5. При перитоните.
1. При остром аппендиците. 2. Пилоростенозе. 3. Низкой кишечной непроходимости. 4. Стенозе пищевода. 5. При сотрясении головного мозга.
1. При остром гастрите. 2. Стенозе пищевода. 3. Высокой кишечной непроходимости. 4. Пилоростенозе. 5. При остром аппендиците.
1. При остром аппендиците. 2. Паралитической кишечной непроходимости. 3. Отеке головного мозга. 4. Остром гастрите. 5. При инвагинации кишечника.
1. 2 раза в сутки. 2. 5 раз в сутки. 3. 10 раз в сутки. 4. Превышающую количество кормлений. 5. Не превышающую количество кормлений.
1. Съеденной пищей, с кислой реакцией. 2. Зеленью. 3. Кишечным содержимым. 4. Кровью.
1. При остром аппендиците. 2. Сотрясении головного мозга. 3. Высокой кишечной непроходимости. 4. Низкой кишечной непроходимости. 5. При пилоростенозе.
1. Рвота створоженным молоком. 2. Рвота фонтаном. 3. Возникновение рвоты сразу после кормления. 4. Возникновение рвоты через час после кормления. 5. Замедление прибавки в массе тела ребенка.
1. Пилоростеноз. 2. Пупочная грыжа. 3. Гастроэзофагеальный рефлюкс. 4. Катаральный омфалит. 5. Диафрагмальная грыжа.
1. Гастроэзофагеальный рефлюкс. 2. Адреногенитальный синдром. 3. Кишечная инфекция. 4. Пилоростеноз. 5. Диафрагмальная грыжа.
1. Обзорная Р-грамма брюшной полости. 2. УЗИ брюшной полости. 3. Р-грамму грудной клетки. 4. Ирригографию. 5. R-контрастирование пищевода и желудка.
1. Позиционная терапия. 2. Хирургическое лечение. 3. Диетотерапия. 4. Медикаментозное лечение. 5. Дозированное растяжение пищевода.
1. Неэффективность консервативной терапии в течение 4-6 месяцев. 2. Выраженный эзофагит. 3. Пептический стеноз пищевода. 4. Сохраняющийся аспирационный синдром. 5. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Ответы: 1 1; 2 3; 3 3; 4 4; 5 2; 6 3; 7 5; 8 1; 9 5; 10 1, 3, 4, 5; 11 1, 3, 5; 12 4; 13 5; 14 1, 3, 4, 5; 15 1, 2, 3, 4, 5. ЛитературА
Оглавление ВВЕДЕНИЕ 3 Анатомия и физиология пищевода 4 Патофизиология и патогенез срыгивания и рвоты 8 Классификация рвоты 9 Врожденный стеноз пищевода 11 Ахалазия пищевода 11 Врожденный гипертрофический пилоростеноз 12 Псевдопилоростеноз (адреногенитальный синдром) 13 Препилорический мембранозный стеноз 14 Врожденный стеноз 12-перстной кишки 14 Повреждения центральной нервной системы 15 Гастроэзофагеальный рефлюкс 15 Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы 15 Пилороспазм 15 Сэмпер Лемолак 17 Коррекция срыгиваний 17 Влияние на микрофлору кишечника 17 Коррекция кишечных колик и метеоризма 18 ТЕСТЫ И СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ 22 ЛИТЕРАТУРА 24 |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям