Секция: a статус: студент
|
Заявка №a-20
|
Клиническое наблюдение пациента с синдромом Чарга – Стросса в течение 15 лет
|
г. Ярославль
|
Авторы: Дегтярева Елена Андреевна
|
Научные руководители: к.м.н. доцент Углов Евгений Станиславович
|
Больной С., 61 год, в настоящее время находился на стационарном лечении в ревматологическом отделении с жалобами на нарушение чувствительности в кончиках пальцев рук, ощущение жжения и покалывания в области голеностопных суставов, одышку при физической нагрузке, боли в плечевых и левом тазобедренном суставах. Диагноз: Узелковый полиартериит с поражением сосудов легких (синдром Чарга – Стросса), почек. Гипертоническая болезнь II стадия, 2 степень, риск 3. Стероидозависимость. Вторичный стероидный остеопороз.
Из анамнеза известно, что в 29 лет (1979г.) появились первые симптомы заболевания: заложенность носа, поллиноз, синуситы с болями в области придаточных пазух носа, эозинофилия в анализах крови до 16%. В течение 17 лет проходил лечение амбулаторно десенсебилизирующими препаратами, без эффекта. В 36 лет (1996г.), пациент впервые был госпитализирован в пульмонологическое отделение с диагнозом: Хронический бронхит, с астматическим компонентом, который отражает синдром гиперреактивности бронхов и в большинстве случаев предшествует клиническим проявлениям системного васкулита. Через два года у пациента появилась развернутая клиническая картина: бронхиальная астма, артралгии, кожные проявления в виде геморрагической сыпи, кожных узелков, гипостезия кончиков пальцев, мононейропатия по типу чулок (ощущение жжения и покалывания в области медиальных лодыжек и голеностопных суставах), повышение температуры тела до 37°С в вечернее время, общую слабость, недомогание. В анализе крови эозинофилия до 47%, белок в моче – 0,125г/л., биопсия кожно-мышечного лоскута с эозинофильной инфильтрацией в межмышечном пространстве. Согласно классификационно-диагностическим критериям синдрома Чарга-Стросса разработанных и принятых в 1990 году Американской коллегией ревматологов был выставлен диагноз: Узелковый полиартериит с поражением сосудов легких (синдром Чарга – Стросса), почек. В связи с этим назначена гормонотерапия, которую больной получает на протяжении 15 лет. С момента назначения лечения у больного достаточно быстро отмечается положительная динамика и нормализация показателей крови (эозинофилы – 1-4%). На сегодняшний день имеет место прогрессирующее поражение центральной и периферической нервной системы (дисциркуляторная энцефалопатия и мононейропатия) при этом по другим органам и системам (сердечно-сосудистой, ЖКТ и органов дыхания) не выявляется отрицательной динамики.
Таким образом, поздняя диагностика синдрома Чарга – Стросса при наличии явных клинических проявлений, приводит к изменениям как центральной, так и периферической нервной систем не смотря на поддерживающую терапию и стойкую ремиссию лабораторных показателей. Учитывая вышеизложенное, с целью ранней диагностики при недостаточном количестве критериев, целесообразно определение специфических иммунологических маркеров (АНЦА) данного синдрома.
|
Работа отклонена
|
Публикация
|
Постерный доклад
|
Устный доклад
|
Комментарий:
|
Ф.И.О. куратора:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. эксперта:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. секретаря
|
Подпись:
|
Секция: a статус: студент
|
Заявка №a-19
|
Идиопатический криоглобулинемический васкулит
|
г.Москва
|
Авторы: Титов Владимир Владимирович
|
Научные руководители: к.м.н. доцент Соболева Валентина Николаевна
|
Пациентка У., 73 г., поступила в 15 ГКБ 20.03.11 с гипертермией, жалобами на одышку, непродуктивный кашель, слабость. В анамнезе длительное время ИБС, кардиосклероз, пароксизмальная форма МА. Около года назад отмечала переохлаждение, после чего появились миалгии, боли в крупных и мелких суставах, судороги в икроножных мышцах, геморрагические высыпания в области голеней, бедер, живота. К врачам не обращалась, не лечилась. В декабре 2010 выявлена криофибриногенемия, криоглобулинемия (06.12.10 Криофибриноген 8,5%, криоглобулины 6,5%). В феврале 2011 госпитализация по поводу циркулярной трофической язвы правой голени, тромбоза глубоких бедренных вен. Постоянно принимала варфарин, энап, метопролол. После выписки сохранялась одышка. За 10 дней до госпитализации отметила гипертермию, непродуктивный кашель. При поступлении: состояние тяжелое. АД-140\90 мм рт.ст., ЧСС-130-140 в мин. Дыхание ослабленное, влажные м\п хрипы с обеих сторон. ЧД-24. Печень +4см. Трофические изменения и отеки голеней. Лабораторно: по сцинтиграфии легких - нарушение перфузии в правом легком (ТЭЛА), по ЭХО-КГ – увеличение ЛП, ПП, ПЖ, гипертрофия ЛЖ, умеренная легочная гипертензия, в ОАК – Hb 100, лейкоциты 14,5, СОЭ -52, в б\х анализе - о.белок 42, мочевина 26, креатинин 296, СРБ 85, в ОАМ гематурия, лейкоцитурия, бактериурия. Несмотря на проводимую терапию (диуретики, инфузионная терапия, прозерин, карведилол, моноприл, физиотенз, нолицин, фенюльс, преднизолон) состояние больной оставалось тяжелым. В анализах крови - нарастание почечной недостаточности, анемии. В ОАМ – сохранающиеся лейкоцитурия, протеинурия, гематурия. Множественные трофические язвы голеней. 12.04.11 констатирована смерть. Особенностью данного клинического случая являлась низкая результативность лекарственной терапии на фоне полиорганной недостаточности.
Клинический диагноз: Основной: 1) Идиопатический криоглобулинемический васкулит. Идиопатическая криофибриногенемия. 2.) ИБС: кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий. Фоновое: Артериальная гипертензия 3 ст 3 ст риск 4. Осложнения: НК 2А. Двусторонний гидроторакс. Окклюзионный тромбоз общей бедренной, поверхностной бедренной вены и подкожной вены справа. ТЭЛА. Постоянная форма мерцательной аритмии. Аутодермопластика в ср\3 правой голени. ХПН. Хр анемия средней степени. Сопутствующий: Хр пиелонефрит, обострение. Варикозная болезнь вен н\к. ХВН.
|
Работа отклонена
|
Публикация
|
Постерный доклад
|
Устный доклад
|
Комментарий:
|
Ф.И.О. куратора:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. эксперта:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. секретаря
|
Подпись:
|
Секция: a статус: студент
|
Заявка №a-18
|
Микроскопический полиангиит
|
г.Москва
|
Авторы: Московкина Елена Степановна
|
Научные руководители: доцент Соболева Валентина Николаевна
|
Микроскопический полиангиит- первичный системный васкулит , поражающий сосуды мелкого калибра (капилляры, венулы, артериолы) и ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами с преимущественным поражением почек, легких и кожи. Приводим клинический случай микроскопического полиангиита в терапевтическом отделении ГКБ №15 им. О.М. Филатова. Больной Ф., 57 лет, поступил в отделение с жалобами на наличие крови в моче; кашель с небольшим количеством мокроты, содержавшей прожилки крови; одышку в покое; боли в суставах и мышцах и повышение температуры до 38?С. Считал себя больным в течение месяца, когда во время отдыха в Греции у больного повысилась температура до 38?С, появились боли в мышцах, крупных суставах. Принимал антибиотики, которые оказались не эффективны. По возвращении в Москву вышеперечисленные симптомы сохранялись, также появилась кровь в моче, присоединился кашель с мокротой, содержащей прожилки крови. В поликлинике при обследовании в клиническом анализе крови лейкоцитоз, анемия, повышенное СОЭ; в анализе мочи- протеинурия, макрогематурия, в связи с чем был госпитализирован в ГКБ №15. При поступлении состояние тяжелое, отмечается болезненность при пальпации преимущественно в проксимальных отделах мышц верхних и нижних конечностей; в легких над всей поверхностью с обеих сторон выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧДД 30 в мин. тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС 100 в мин, АД 130/90. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. В клиническом анализе крови Hb-55г/л, лейк-9.6*109 /л, СОЭ-42 мм/час; в биохимическом- общ белок 61 г/л, креатинин 248 мкмоль/л, мочевина-5.8 ммоль/л; анализ мочи- уд.вес 1010, в поле зрения лейкоциты-6-10, эритроциты -30, УЗИ органов брюшной полости- гепатомегалия, незначительное расширение ЧЛС почек; УЗИ сердца- дилатация правых отделов и ЛП, умеренная гипертрофия ЛЖ; рентгенография органов грудной клетки- по всей поверхности легких округлые тени без четких границ размером 3-4 см. На основании наличия у больного суставного, мышечного синдромов, изолированной гематурии и быстрого нарастания почечной недостаточности, при умеренном повышении артериального давления, специфических изменений на рентгенограмме легких был заподозрен микроскопический полиангиит. Проведено иммунологическое исследование, в результате которого были выявлены антитела к цитоплазме нейтрофилов. Больной был проконсультирован в клинике Е.М. Тореева, где диагноз микроскопического полиангиита был подтвержден.
|
Работа отклонена
|
Публикация
|
Постерный доклад
|
Устный доклад
|
Комментарий:
|
Ф.И.О. куратора:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. эксперта:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. секретаря
|
Подпись:
|
Секция: a статус: молодой ученый
|
Заявка №a-17
|
Сложности дифференциальной диагностики: ВИЧ и СКВ?
|
Иркутск
|
Авторы: Швецова Екатерина Александровна
|
Научные руководители: д.м.н. доцент Член-корреспондент РАН Калягин Алексей Николаевич
|
В ноябре 2010 года в ревматологическое отделение Клинической больницы №1 г. Иркутска поступила больная К. с жалобами на периодический подъём температуры, выпадение волос. Из анамнеза: эпизоды лихорадки в ноябре 2009 года 3 дня до 380С, в августе 2010 года от 37,50-390-400. Принимала антибиотики, через неделю температура нормализовалось. С 25.10 лихорадка возобновилась. В анализе крови: лейкоцитоз 150 в поле зрения, в анализе мочи белок 099 г/л. 5 дней принимала 30 мг преднизолона, за 2 дня до этого эпизод нормализации. Выявлены антитела к ДНК, спленомегалия. При поступлении артритов нет, энантема, стрии на животе (послеродовые). Лабораторно при поступлении: в анализе крови: лейкоцитоз (10,4х109/л), анемия средней степени тяжести (Нb 99 г/л, Эр. 4,32х1012/л,), лейкоцитарная формула: п/я- 3%, с/я- 39%, э-2%, м-6%, лф – 50%, увеличение СОЭ (28 мм/ч); в анализах мочи, биохимических анализах крови патологии нет. На ЭКГ: синусовая брадикардия, 55-60 в минуту, ЭОС смещена вправо, нижнебоковой вариант синдрома ранней реполяризации желудочков. В ревматологическом отделении г. Иркутска лечилась преднизолоном 30 мг, омепразолом 20 мг на ночь. Выписана с диагнозом: СКВ, острое течение, активность 3, поражение почек по типу нефрита с выраженным мочевым синдромом, энантема, гематологический синдром: анемия, иммунологический синдром: антитела к ДНК, лихорадка, спленомегалия.
В начале октября 2011 больная вновь поступает в ревматологическое отделение с жалобами на головные боли, головокружение, «сводит руки и ноги». При поступлении суставной синдром отсутствует, на 4-й день госпитализации появились высыпания на шее и в зоне декольте, на лице в области левого плеча везикулярного типа. Направлена на консультацию к неврологу, после которого поставлен диагноз: Herpes zoster, герпетический радикулоневрит С4, С 5, С6 слева , острейший период. Синдром вегетативной дисфункции по смешанному типу, рекомендовано: фамцикловир 0,125 мг 3 раза в день 7 дней, пипофецин 25 мг 2 раза в день в течение 4 месяцев. После появления герпетической сыпи, выяснилось, что больная с 2010 года наблюдается у инфекциониста по поводу ВИЧ инфекции (№33205 от 2010). Периферического лечения не получает. Лабораторные данные при поступлении: в ОАК и в ОАМ патологии нет. Проба Нечипоренко: Л-12500 в мл3,в биохимическом анализе крови: СРБ 0,631 мг/л, ИФА РФ М 18,76, ОБ-76,4 г/л, альбумин- 39,42 г/л, ?1-глобулин- 5,1%, ?2-глобулин-10,7%, ?-глобулин-9,7%, ?-глобулин-22,9%, мочевая кислота 368,7 ммоль/л, АсТ- 44,6 ед/л, АлТ-66,3 Ед/л, антитела к двуспиральной ДНК 22,7 МЕ/мл, антитела к ядерным антигенам 0,4, антитела класса к фосфолипидам Ig G 2,1 ед/мл, антитела класса IgM к фосфолипидам 8,6 ед/мл, комплемента компонент С3-123,7 мг/дл, комплемента компонент С4-13 мг/дл, HBsAg не обнаружен, HCV: положительный: КП core-6,87, КПNS-1,26. Из инструментальных данных: ЭКГ: синусовая брадикардия с чсс 55-60 в минуту. СРРЖ нижнебоковой вариант; УЗИ брюшной полости: структурных изменений не выявлено; МРТ головного мозга: диффузных или очаговых патологических изменений не обнаружено. Признаки воспалительных изменений основной пазухи, ячеек решётчатой кости. В отделении получено лечение: преднизолон 15 мг, гидроксихлорохин 2 таблетки вечером, омепразол 20 мг вечером, ацикловир 200 мг 5 раз в день, мазь «Ацикловир», цефтриаксон 1 г 2 раза в/м. Больная выписана с диагнозом: волчаночноподобный синдром, в анамнезе: лихорадка, артралгии, иммунологический синдром: антитела к ДНК, протеинурия, на фоне приобретённого иммунодефицита, сопутствующий: Herpes zoster. Герпетический радикулоневрит С4, С5,С6 слева, острейший период. Синдром вегетативной дисфункции по смешанному типу. Инфекция мочевыводящих путей.
|
Работа отклонена
|
Публикация
|
Постерный доклад
|
Устный доклад
|
Комментарий:
|
Ф.И.О. куратора:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. эксперта:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. секретаря
|
Подпись:
|
Секция: a статус: студент
|
Заявка №a-15
|
Клинический случай экссудативного перикардита с угрозой тампонады сердца у больного ревматоидным артритом
|
г. Москва
|
Авторы: Шеменкова Виктория Сергеевна,Вырва Екатерина Александровна
|
Научные руководители: к.м.н. доцент Мурадянц Анаида Арсентьевна
|
На кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РНИМУ им. Н.И. Пирогова на базе ГКБ №1 наблюдается больной М., 44 лет, который более 20 лет страдает ревматоидным артритом. Заболевание характеризовалось быстропрогрессирующим течением, поражением практически всех групп суставов и внесуставными проявлениями (ревматоидные узелки, амиотрофия, лимфаденопатия, лихорадка). В качестве болезньмодифицирующей терапии принимал плаквенил, сульфасалазин. В марте 2011г. на фоне обострения суставного синдрома, сопровождавшегося лихорадкой, больной стал отмечать появление тяжести в левой половине грудной клетки, одышки при физической нагрузке, головокружения, отеков нижних конечностей, увеличение живота в объеме. В связи с нарастанием симптомов, в начале мая 2011г. госпитализирован в ГКБ №4, где по данным Эхо-КГ был выявлен гидроперикард неясной этиологии. От пункции перикарда больной отказался, проводилось консервативное лечение, исключение туберкулёзного процесса. Больной был выписан по собственному настоянию с незначительным улучшением. В конце мая в связи с нарастанием признаков сердечной недостаточности больной повторно госпитализирован в кардиологическое отделение ГКБ №61. При осмотре состояние средней тяжести, пастозность голеней и стоп. В легких – жесткое дыхание, единичные сухие хрипы. Тоны сердца глухие, по левому краю грудины в области мечевидного отростка выслушивается шум трения перикарда. Печень выступает на 4 см из-под реберной дуги. По данным ЭхоКГ - отмечаются признаки гидроперикарда (сепарация листков перикарда вдоль ЗСЛЖ на базальном уровне - 2,3 см, на среднем и верхушечном уровнях до 2,8 см, вдоль ПП и ПЖ 1,5 см, коллабирование ПП). По данным КТ органов грудной клетки – средостение расширено за счет наличия значительного количества (около 400 см3) выпота в полости перикарда, имеются интерстициальные изменения в легких (фиброзирующий альвеолит). Учитывая полученные данные, был поставлен диагноз: «Ревматоидный артрит, полиартрит, серопозитивный, активность 3 ст, с внесуставными проявлениями (перикардит, фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия), стадия 4, ФН 2. Угроза тампонады сердца. ХСН IIБ, ФК 4». От перикардиоцентеза больной категорически отказался, была начата терапия преднизолоном в дозе 20 мг/сут. На фоне проводимой кортикостероидной терапии отмечено значительное улучшение состояния, уменьшилось количество жидкости в перикарде. Больной был выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендацией постепенного снижения дозы преднизолона до 10 мг/сут. Таким образом, данный клинический случай демонстрирует, что высокая активность ревматоидного процесса и недостаточный его терапевтический контроль могут приводить к тяжёлому поражению сердца в виде экссудативного перикардита с угрозой тампонады сердца, застойной сердечной недостаточности.
|
Работа отклонена
|
Публикация
|
Постерный доклад
|
Устный доклад
|
Комментарий:
|
Ф.И.О. куратора:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. эксперта:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. секретаря
|
Подпись:
|
Секция: a статус: студент
|
Заявка №a-16
|
Клиническое наблюдение стресс-индуцированной кардиомиопатии (синдром Тако-цубо)
|
Москва
|
Авторы: Егорова Татьяна Геннадьевна
|
Научные руководители: д.м.н. профессор Шостак Надежда Александровна
|
Больная К., 68 лет поступила в БИТ НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова с диагнозом «Острый инфаркт миокарда передне-боковой локализации» через 40 мин от развития ангинозного приступа, которому предшествовал сильный психоэмоциональный стресс. Из анамнеза: 10 лет страдает артериальной гипертензией с максимальным повышением АД до 220\110мм.рт.ст. При осмотре: кожа и видимые слизистые физиологической окраски, отёков нет. ЧДД 16 в мин. В легких - везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца умеренно приглушены, ритм правильный. ЧСС - 63 уд в мин. АД - 130\80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. На ЭКГ: ритм синусовый, 57 уд в мин, элевация сегмента ST в I, avL, V2-V6 отведениях. По данным рентгенографии органов грудной клетки умеренная венозная легочная гипертензия. На ЭхоКГ: нарушение локальной сократимости ЛЖ в виде акинезии верхушечных и средних сегментов, гиперкинез базальных сегментов с обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Градиент внутрижелудочкового давления составлял 71 мм рт ст, КДО - 115мл, КСО - 51мл, ФВ ЛЖ - 43%. Состояние больной было расценено как острый не Q-образующий инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST. Назначены нагрузочная доза клопедогреля (300мг), эноксапарин 80 мг п\к 2 раза в день, в\в введение нитроглицерина. При выполнении экстренной коронарографии гемодинамически значимых атеросклеротических и тромботических поражений выявлено не было. Через 12 ч от момента поступления у больной отмечалось 3-х кратное повышение уровня тропонина Т (0,31 нг\мл); уровень КФК через 6, 12 и 24 ч от начала заболевания оставался нормальным. На 3-и сутки заболевания был выполнен анализ крови на содержание кетохоламинов: адреналин - 212 пг\мл (норма 10-85 пг\мл), норадреналин - 899 пг\мл (норма 95-450 пг\мл), дофамин - 49 пг\мл (норма 10-100 пг\мл). Также больной было выполнено МРТ с использованием гадолиния, который позволил выявить акинез верхушки и средних сегментов передней и боковой стенок ЛЖ, незначительное утолщение межжелудочковой перегородки базальных сегментов. Камеры сердца не увеличены. Накопление контрастного препарата в миокарде не отмечалось, что указывало на отсутствие некротических изменений в зоне нарушения сократимости.
Отсутствие изменений в коронарном русле, включений гадолиния в миокарде, несоответствие обширной зоны нарушения локальной сократимости и умеренного повышения уровня тропонина, нормальные показатели КФК заставили усомниться в диагнозе «острый инфаркт миокарда». В то же время, учитывая, что развитию заболевания предшествовал сильный стресс, характерное изменение формы ЛЖ в виде «раздутия» верхушки по данным Эхо-КГ, вентрикулографии и МРТ с последующим регрессом данных изменений, а также повышенные уровни катехоламинов в крови позволили установить диагноз стресс - индуцированная кардиомиопатия или синдром Тако-цубо.
|
Работа отклонена
|
Публикация
|
Постерный доклад
|
Устный доклад
|
Комментарий:
|
Ф.И.О. куратора:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. эксперта:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. секретаря
|
Подпись:
|
Секция: a статус: студент
|
Заявка №a-21
|
Лёгочный мукормикоз
|
Мос.обл., г. Долгопрудный
|
Авторы: Кузьмина Александра Вадимовна
|
Научные руководители: к.м.н. доцент Писарев Михаил Владимирович
|
На кафедре факультетской терапии № 2 Первого МГМУ им. И.М.Сеченова на базе пульмонологического отделения ГКБ№61 - наблюдался больной 64 лет, пенсионер, который поступил с жалобами на мучительный кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой, периодическое кровохарканье, повышение температуры тела до 37,5 С, общую слабость. Болен с апреля 2011 г., когда на фоне злоупотребления алкоголем в течение 5 месяцев произошла декомпенсация сахарного диабета и пациент впал в гипергликемическую кому, находился в условиях реанимационного отделения, где развилась тяжелая госпитальная пневмония верхней доли левого легкого. Лечился стационарно и амбулаторно в течение длительного времени с использованием антибактериальных препаратов. На фоне терапии был достигнут непродолжительный незначительный положительный эффект. При осмотре: общее состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Пальпируются увеличенные лимфатические узлы в левой подмышечной области, мягкоэластической консистенции, не спаянные с кожей. Дыхание везикулярное, выслушиваются единичные влажные хрипы в нижних отделах слева. В анализах крови : лейкоцитоз 18,3*109/л, увеличение С0Э 25мм/час , анемия в динамике HB 127 г/л , 120 г/л, 109 г/л,104 г/л, гипергликемия до 8,0 ммоль/л . В анализе мокроты выявлен рост Staphylococcus aureus, Candida spp. На рентгенограмме органов грудной клетки в язычковой доле левого легкого выявлено средней интенсивности затемнение неоднородной структуры, на этом фоне прослеживаются 2 полости округлой формы, диаметром 6,0 и 4,5 см, с толстой капсулой и уровнями жидкости в них. Были проведены неоднократные диагностические и лечебные (с промыванием антисептиками) бронхоскопии с малой эффективностью: сохранялось желтоватое крайне вязкое отделяемое из устьев бронхов левого лёгкого. Во время шестой бронхоскопии был взят образец ткани для микроскопического исследования, выявлены довольно крупные лентоподобные несептированные эозинофильные структуры с центральными дилатациями, по принадлежности более всего соответствующие гифам гриба Mucor. Клинический диагноз: Инвазивный микоз (лёгочный мукормикоз). Грибковая абсцедирующая полисегментарная очаговая сливная пневмония с поражением верхней доли левого легкого (S4, S5).
Представленный случай показывает развитие затяжной абсцедирующей пневмонии, вызванной грибом рода Mucor, на фоне декомпенсированного сахарного диабета и хронической алкогольной интоксикации. Особенность данного случая заключается в редкой встречаемости данного возбудителя, развитии лёгочной формы мукормикоза, встречающейся реже, чем риноцеребральная разновидность данного заболевания. Случай хорошо иллюстрирует трудности в постановке диагноза грибкового поражения легких.
|
Работа отклонена
|
Публикация
|
Постерный доклад
|
Устный доклад
|
Комментарий:
|
Ф.И.О. куратора:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. эксперта:
|
Подпись:
|
Ф.И.О. секретаря
|
Подпись:
|
|
