Методические рекомендации Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова Российской Академии Медицинских Наук
|
|
Скачать 0.64 Mb.
|
|
Лабораторные и инструментальные методы исследования ^ Специфических изменений, имеющих диагностическое значение, нет. Картина крови может оставаться нормальной или выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. ^ Воспалительные изменения ликвора типичны для всех паралитических форм острого полиомиелита. Нормальный состав ликвора может сохраниться при легкой спинальной и понтинной формах. Спинно-мозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Количество клеток умеренно увеличено в пределах 2-значных, реже 3-значных цифр. В первую неделю болезни может отмечаться значительная примесь нейтрофилов (от 30% до 60-70%). В последующем плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Белок нормальный или слегка повышен (клеточно-белковая диссоциация). На 2-3 неделе количество клеток уменьшается, а белок может несколько повыситься (белково-клеточная диссоциация). К концу первого месяца болезни ликвор нормализуется . Сахар в начале болезни может быть повышен, затем держится на нормальном уровне. ^ Уменьшение легочной вентиляции при дыхательных нарушениях приводит к снижению насыщения крови кислородом (гипоксия) и выведения углекислого газа (гиперкапния). В результате этого изменяется рН крови и развивается состояние ацидоза или алкалоза. В норме рН артериальной крови составляет 7,38-7,46, а венозной -7,34-7,43. Определению подлежат также уровень насыщения крови кислородом (О2), содержание углекислоты (СО2) и щелочного резерва (бикарбонат крови). Увеличение содержания углекислоты в венозной плазме выше 70% является показателем для использования искусственной вентиляции легких. Таким же показателем является снижение насыщения крови кислородом до 90% и ниже. Отклонения от нормальной резервной щелочности более чем на ±2,5 миллимоля могут рассматриваться как признаки метаболического алкалоза (+) или ацидоза (-). Ацидоз, гипоксемия, гиперкапния свидетельствуют о дыхательной недостаточности и о необходимости использования специальных мер для налаживания адекватного дыхания (освобождение верхних дыхательных путей от слизи, искусственная вентиляция легких). ^ Для выявления дыхательных нарушений проводится определение объема одного вдоха, минутного объема (объем одного вдоха, умноженный на частоту дыхания) и жизненной емкости легких. Эти показатели сопоставляются с возрастной нормой. Падение жизненной емкости легких ниже 25% возрастной нормы является показанием для применения искусственной вентиляции легких. Электромиография. При помощи электромиографического метода регистрируются биоэлектрические потенциалы, возникающие на нервно-мышечной периферии (рис. 1). Это позволяет, ориентируясь на те или иные отклонения электромиограммы от нормы, уточнить топику процесса, его распространенность и глубину. В норме электромиограмма отражает суммарную электроактивность мышцы, улавливаемую поверхностными электродами. При напряжении мышцы, благодаря асинхронному возбуждению мотонейронов, возникают различные по силе сокращения, что приводит к разнообразию колебаний как по вольтажу, так и по частоте и создает картину так называемой интерференционной кривой (рис. 1а). В покое, при полностью расслабленной мышце, потенциалы отсутствуют или улавливаются очень низкие и различные по частоте колебания. Поражение двигательных клеток в передних рогах спинного мозга выражается, прежде всего, четкими изменениями ритма. Это обусловлено тем, что пораженные мотонейроны возбуждаются одновременно (синхронно), что приводит к урежению колебаний потенциалов (рис. 16). Существует отчетливая связь между тяжестью поражения мышцы и изменениями электромиограммы. Электромиограммы тяжело пораженных мышц характеризуются «биоэлектрическим молчанием» (рис. 1в). Если в парализованной мышце и возникают потенциалы, то они отличаются очень низкой амплитудой (20-50 мкВ) и очень редким ритмом (6-10 Гц). При парезах средней тяжести сохраняется урежение ритма, но вольтаж осцилляции повышается. При очень легких субклинических парезах удается выявить характерное для переднероговой патологии урежение ритма лишь у 40-50% больных. При этом оно улавливается преимущественно при легких тонических или синергических напряжениях (например, при сокращении тех же мышц на другой конечности). При максимальном же напряжении электромиограмма может выглядеть, как нормальная. В заключение следует подчеркнуть, что электромиографическое исследование позволяет уточнить топику процесса в ЦНС, но не его этиологию. ^ Лабораторно-диагностическому исследованию (вирусологическому и серологическому) должен быть в обязательном порядке подвергнут каждый больной с клиническими признаками полиомиелита (ПМ) или с подозрением на полиомиелит. Так как острый вялый паралич (ОВП) является типичным для острого полиомиелита, все больные, у которых выявляется ОВП, обязательно исследуются вирусологически и серологически и рассматриваются как подозрительные на полиомиелит до окончательного установления диагноза. Лицом, ответственным за взятие вирусологических и серологических проб в нужные сроки и их направление в вирусологическую лабораторию с соблюдением необходимых условий, является лечащий врач. Контроль за полнотой и правильностью этого обследования осуществляется санитарно-эпидемиологическим учреждением. 1. Сбор проб. Во всех случаях с диагнозом полиомиелита или с подозрением на полиомиелит, или с симптомами острого вялого паралича, где диагноз полиомиелита не исключается, для вирусологического исследования берут две пробы фекалий, а для серологического исследования - две пробы сыворотки. В летальных случаях для подтверждения или отклонения диагноза полиомиелита берут пробы секционных материалов. 2. Пробы для выделения вируса. 2.1. Пробы фекалий. От каждого больного берут две пробы фекалий. Первую пробу необходимо взять сразу после того, как предварительный диагноз ПМ (подозрение на ПМ) или ОВП будет установлен. Вторую пробу фекалий берут с интервалом в 24-48 часов. В летальных случаях секционные пробы необходимо взять в первые часы после смерти. Оптимальный объем пробы фекалий - 4-8 г (соответствует величине ногтя большого пальца). Пробу помещают; в стерильную (прокипяченную) сухую пробирку или пенициллиновый флакон с резиновой пробкой. В отдельных случаях, когда фекалии получить затруднительно, допускается взятие пробы из прямой кишки. Для этого стерильный ватный тампон вводят в прямую кишку и протирают слизистую оболочку так, чтобы захватить больше  фекального материала. Тампон, отломив палочку, помещают в стерильную пробирку или флакон с резиновой пробкой. До отправки в лабораторию пробы хранят при 0-+8°С. ^ В летальных случаях для вирусологического исследования, возможно раньше после наступления смерти, берут кусочки ткани (примерно 1 см3) из шейного и поясничного отделов спинного мозга, продолговатого мозга и Варолиева моста, а также из нисходящей толстой кишки. Ткани иссекают стерильным инструментом и помещают в отдельные стерильные пробирки или флаконы. Из толстой кишки иссекают сегмент длиной 3-5 см, содержащий фекальные массы. До отправки в лабораторию пробы хранят при 0-+8°С. ^ � Для диагностического исследования необходимы 2 пробы крови. Первая проба должна быть взята в день поступления больного и постановки предварительного диагноза, вторую пробу берут 2-3 недели спустя. Кровь берут стерильным шприцем из вены (5 мл) и помещают в стерильную пробирку со стерильной ватной пробкой. В отдельных случаях допустимо взять кровь уколом пальца, собирая ее стерильной пипеткой в маленькую стерильную пробирку с резиновой пробкой (0,3-0,4 мл). Пробы крови (без добавления антикоагулянтов или консервантов) оставляют для свертывания при комнатной температуре (2 часа). После этого сгусток отделяют от стекла стерильной пастеровской пипеткой («обводят») или отбивают от стекла двумя пальцами. Затем пробирку с кровью помещают в холодильник (на ночь), а затем стерильно отделяют сыворотку от сгустка. Сыворотку освобождают от остатка эритроцитов низкоскоростным центрифугированием (10 мин при 500-1000 об/мин) или отстаиванием и переносят в стерильную пробирку стерильной пипеткой. Соблюдение стерильности при взятии пробы крови и последующей ее обработке является необходимым условием, так как серологические исследования при полиомиелите проводятся в культуре ткани, и загрязнение сыворотки посторонней микрофлорой может исказить результаты. До отправки в лабораторию пробы сыворотки хранят при 0-+8°С. 4. Этикетировка проб. Вирусологические и серологические пробы снабжаются этикеткой (обычно для этой цели используют лейкопластырь), на которой четко обозначают фамилию больного, тип пробы и дату взятия. Одновременно с пробами в лабораторию направляются следующие сведения о каждой пробе от каждого больного: фамилия, имя, отчество, адрес, возраст, пол, данные о предшествующих вакцинациях против ПМ (тип вакцины, даты прививок), клинический диагноз, дата начала болезни, тип пробы, дата взятия. Обязательно сообщается фамилия, имя, отчество и адрес врача (медицинского работника), направляющего пробы и запрашивающего результаты исследований. ^ При хранении и транспортировании проб количества вируса и антител могут уменьшаться, что может значительно повлиять на результаты лабораторных исследований. Поэтому при хранении и пересылке пробы прежде всего защищают от нагревания и высыхания. Пробы необходимо хранить и транспортировать при 0-+8°С. Пересылку проб осуществляют в термоизолирующих контейнерах (коробках, сумках) с охлаждающими пакетами. Пробы помещают в пластиковый мешок или коробку с достаточным количеством адсорбирующего материала на случай непредвиденной утечки жидкости. Сопровождающие документы помещают в водонепроницаемый пакет и вкладывают в контейнер. Более подробно транспортирование лабораторных проб и оборудование для этой цели описаны в Руководстве по вирусологическим исследованиям при полиомиелите1. Выделенные в лаборатории штаммы типируют как I, II и III типы вируса полиомиелита и определяют их принадлежность к «диким» или вакцинно-родственным вариантам. При оценке результатов серологического обследования сывороток следует учитывать, что диагностическое значение имеет не менее чем 4-х кратное нарастание титра специфических антител. При отрицательных результатах вирусологического исследования значение серологических данных приобретает особое значение. В случае получения первой пробы сыворотки в поздние сроки можно не выявить четкого нарастания титра антител. В этих случаях косвенное диагностическое значение приобретают высокие титры (1:64 и выше), особенно, если это монореакция, т. е. высокие титры к какому-то одному типу вируса полиомиелита. Диагноз ^ протекает как короткое лихорадочное заболевание без каких-либо специфических симптомов. Поэтому поставить диагноз на основании только клинических данных невозможно. Можно лишь заподозрить это заболевание в очаге в окружении типичного случая острого полиомиелита, а затем по результатам вирусологического и серологического исследования подтвердить или отвергнуть этот диагноз. ^ также очень трудна для клинической диагностики и нуждается в лабораторном подтверждении, т. к. ее клинические проявления не отличимы или трудно отличимы от серозных менингитов другой этиологии. Можно лишь отметить, что для менингеальной формы полиомиелита характерны корешковые симптомы, редко встречающиеся при других формах серозных менингитов. Они выражаются спонтанными болями в шее, спине и конечностях, появлением положительных симптомов натяжения нервных стволов (симптомы Нери, Вассермана, Лассега), болезненностью при пальпации нервных стволов. _______________________ 1 Документ ВОЗ WHO/EPI/GEN/97.01 опубликован на русском языке в 1998 г. ^ Наибольшее значение имеет своевременная диагностика острого паралитического полиомиелита и выявление случаев, подозрительных на это заболевание. Резюмируя описанную выше клиническую картину, можно выделить основные моменты, имеющие диагностическое значение: I) острое лихорадочное течение болезни, безлихорадочным оно может быть при понтинной и легкой спинальной формах; 2) менинго-радикулярный синдром; 3) появление двигательных нарушений в первые 4-5 дней болезни, быстрое, от нескольких часов до 2-х дней нарастание парезов и параличей и затем их стабилизация без какой-либо тенденции к прогредиентности; 4) вялый (периферический) характер парезов и параличей с низким мышечным тонусом, снижением или исчезновением сухожильных рефлексов, быстро появляющейся и в дальнейшем нарастающей атрофией мышц; 5) чувствительные и тазовые расстройства, пирамидные симптомы отсутствуют. Лишь в отдельных редких случаях в первые дни болезни на фоне выраженного болевого синдрома может в течение короткого времени отмечаться затруднение или задержка мочеиспускания; 6) воспалительные изменения в ликворе по типу серозного менингита. При понтинной и легкой спинальной формах может сохраняться нормальный состав ликвора; 7) признаки синхронизации ритма на электромиограмме или биоэлектрическое молчание; 8) стойкие остаточные явления по истечении первых 2-х месяцев болезни. Легкие парезы в течение этого срока могут восстановиться. Обычно восстанавливаются также бульбарные нарушения (глотание, фонация и т. д.). Дифференциальный диагноз Серозные менингиты. Наиболее часто менингеальную форму полиомиелита приходится дифференцировать с энтеровирусными и паротитными менингитами. При энтеровирусных менингитах обычно отсутствует радикулярный синдром. Боли в конечностях и туловище при энтеровирусных менингитах связаны с миалгиями (плевродиния, элидемическая миалгия), а не с поражением нервных корешков. Дифференциальный диагноз облегчается, если энтеровирусные менингиты сопровождаются нетипичными для полиомиелита кожными экзантемами, герпангиной или имеют рецидивирующее течение. Для паротитного менингита характерно параллельное с мозговыми оболочками поражение поджелудочной железы. Это выражается повышением уровня диастазы, чего не бывает при менингеальной форме полиомиелита. Некоторые заболевания нервной системы и опорно-двигательного аппарата по своим клиническим проявлениям могут быть сходны с острым полиомиелитом. Однако эти заболевания отличаются рядом особенностей, которые приводятся ниже. Полирадикулонейропатия. Полирадикулонейропатия относится к демиелинизирующим заболеваниям. Течение заболевания обычно безлихорадочное. Парезы и параличи, так же как и при остром полиомиелите, вялые, с низким тонусом, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов, без пирамидных знаков. Но в отличие от полиомиелита двигательные нарушения могут прогрессировать в течение длительного времени (5-7 дней и дольше) и иметь волнообразное течение, т. е. периоды улучшения могут сменяться ухудшением. Характерно симметричное расположение парезов и параличей, преимущественное поражение дистальных отделов конечностей (обе стопы, обе кисти), сочетание двигательных расстройств с нарушениями чувствительности: гипо- или гиперестезия, более четкие в дистальных отделах. Больные жалуются на парестезии - чувство онемения в конечностях, «ползание мурашек», покалывание. Ликвор сохраняет нормальный состав или отмечается повышение белка при нормальном цитозе. Электромиографически отмечается снижение амплитуды осцилляции, но при сохраненном интерференционном (асинхронном) ритме. При проверке скорости проведения импульса по нервным стволам отмечается ее снижение. Прогноз при полирадикулонейропатии более благоприятный: восстановление может произойти даже в глубоко пораженных мышцах. Но не исключается полностью и возможность остаточных явлений. Миелит. Поражение спинного мозга выражается страданием не только серого, но и белого вещества. Клиническая картина отличается от острого полиомиелита симметричными парезами и параличами (пара- или тетраплегия), которые сопро вождаются расстройствами чувствительности по проводниковому типу, грубыми тазовыми нарушениями, возникновением трофических расстройств в виде пролежней, наличием пирамидных симптомов. Обычно параличи являются спастическими - мышечный тонус высокий, рефлексы оживлены, отмечаются патологические рефлексы (симптом Бабинского и др.), клонусы стоп и коленных чашечек. Однако при остром развитии болезни в первые 1-2 недели парезы и параличи могут сопровождаться низким тонусом и угнетением рефлексов (состояние «диашиза»). Низкий тонус и выпадение сухожильных рефлексов на ногах наблюдаются также при локализации миелитического процесса в поясничном отделе. Однако эти симптомы сочетаются с нехарактерными для острого полиомиелита тазовыми нарушениями, проводниковыми расстройствами чувствительности, грубыми трофическими нарушениями. ^ Нарушения движений и походки при поражении костно-суставного аппарата связаны прежде всего с болью. Поэтому походка носит щадящий, а не паретический характер. Ребенок щадит больную конечность, старается не наступать на нее, держит согнутой в колене и тазобедренном суставе (поза «цапли»), плачет при попытке произвести пассивные движения в том или ином суставе. Паретическая походка отличается прогибанием колена назад (рекурвация колена), ротацией ноги кнаружи, отставанием ноги по темпу движений, свисанием стопы. Трудности могут возникнуть при оценке походки у ребенка с легким парезом и выраженным менинго-радикулярным синдромом. В этих случаях решает вопрос сохранность сухожильных рефлексов, отсутствие гипотонии, нормальный состав ликвора, наличие воспалительных изменений в периферической крови, в частности ускорение СОЭ, характерное для многих поражений костно-двигательного аппарата. ^ Изолированный парез лицевого нерва (VII пара) полиовирусной этиологии требует дифференциальной диагностики, особенно у детей старше 5 лет и взрослых, с невритом лицевого нерва. При неврите лицевого нерва страдают корешок и ствол, а не ядро нерва, как при остром полиомиелите. В силу этого, наряду со стволом лицевого нерва в процесс могут вовлекаться и другие структуры, такие как тройничный нерв (V пара), симпатические волокна, chorda tympani, обеспечивающая вкусовую чувствительность на сладкое и соленое на передних 2/3 языка. Это обусловливает появление симптомов, никогда не отмечающихся при понтинной форме полиомиелита - слезотечение из глаза на стороне пареза, снижение вкуса на половине языка с той же стороны, спонтанные боли в половине лица, болезненность тригеминальных точек, иногда нарушения чувствительности на половине лица. Наличие хотя бы одного из этих симптомов позволяет отказаться от диагноза понтинной формы острого полиомиелита. Иногда неврит лицевого нерва возникает при арахноидите с локализацией процесса в мосто-мозжечковом углу. У этих больных наблюдается нистагм, атаксия и пирамидная симптоматика на противоположной поражению лицевого нерва стороне. Иногда в процесс вовлекаются и другие черепномозговые нервы (VI пара). ^ Бульбарная форма полиомиелита требует проведения дифференциальной диагностики со стволовыми энцефалитами. Клинические проявления, обусловленные поражением ядер двигательных черепно-мозговых нервов, при этих заболеваниях однотипны. Отличие заключается в том, что при стволовом энцефалите бульбарные симптомы обычно сочетаются с признаками поражения пирамидной системы (спастические парезы, патологические рефлексы и т. д.), с судорожным синдромом в виде тонических или тонико-клонических судорог, с нарушениями сознания. Бульбарные формы полиомиелита редко протекают изолированно, без вовлечения в процесс передних рогов спинного мозга. Поэтому, как правило, при полиомиелите отмечается сочетание стволовых симптомов с выраженными в той или иной степени вялыми парезами мышц туловища или конечностей. Судороги с нарушением сознания для острого полиомиелита нехарактерны и могут возникнуть лишь при тяжелой гипоксемии. ^ Термин «полиомиелитоподобные заболевания» был введен после широкого внедрения в практику вирусологических и серологических методов обследования больного. Было выяснено, что в ряде случаев, несмотря на клиническое сходство с острым паралитическим полиомиелитом, не удается подтвердить этиологическую связь этих заболеваний ни с одним из трех типов вируса полиомиелита. По Международной Классификации Болезней (X, 1995 год) вместо диагноза «полиомиелитоподобное заболевание» предлагается диагноз «острый полиомиелит другой и неуточненной этиологии» В целях соблюдения единого принципа в оценке паралитических заболеваний, регистрирующихся на фоне массовой вакцинации против полиомиелита, целесообразно придерживаться Международной Классификации Болезней. Наиболее часто возбудителями этих заболеваний являются различные типы вирусов Коксаки, особенно, Коксаки А7 и А14, вирусы ECHO, энтеровирус 71. Однако значительная их часть остается этиологически нерасшифрованной. Следует подчеркнуть, что диагноз острый полиомиелит другой или невыясненной этиологии (полиомиелитоподобное заболевание) может быть поставлен только после получения вирусологических и серологических данных, исключающих возможность заболевания полиомиелитом, связанным с одним из трех типов вируса полиомиелита. Предварительный клинический диагноз до проведения лабораторного обследования больного следует формулировать как острый полиомиелит. Большинство описываемых заболеваний протекает легко, без лихорадки и общей интоксикации, с нормальным ликвором. Двигательные нарушения выражаются внезапным, среди полного здоровья, появлением легкого вялого пареза, чаще одной из нижних конечностей. Сухожильные рефлексы могут быть на паретичной конечности снижены, но часто остаются нормальными в связи с тем, что парез ограничивается только одной группой мышц. В течение 3-4-х недель парез обычно восстанавливается, но может развиваться небольшая атрофия мышц (в пределах 1,5-2 см). Преобладание легких форм не исключает полностью возможности тяжелого течения этих заболеваний. Примером этого может служить вспышка, возникшая в Болгарии в 1975 г., вызванная энтеровирусом 71. Во время этой вспышки наблюдалось большое количество паралитических бульбарных, бульбо-спинальных и спинальных форы болезни с высокой летальностью и остаточными явлениями. Заболевания характеризовались лихорадочным началом, воспалительными изменениями в ликворе и практически ни по клиническим, ни по патоморфологическим данным не могли быть отдифференцированы от острого полиомиелита, вызываемого вирусами полиомиелита. Этиологию их удалось установить только при использовании вирусологических и серологических методов. В заключение раздела приводится таблица 1, в которой суммированы основные симптомы, имеющие дифференциально-диагностическое значение для острого полиомиелита полиовирусной этиологии. ^ полиомиелита Спорадические заболевания паралитическими формами острого полиомиелита на фоне массовой вакцинации живой вакциной Сэбина дали основание для предположения о возможной этиологической роли вакцинных штаммов вируса полиомиелита в происхождении отдельных заболеваний. Это предположение базировалось на лабораторных данных о потенциальной возможности восстановления (реверсии) их нейротропных свойств, в частности, Таблица 1 Дифференциально-диагностические признаки острого паралитического полиомиелита и сходных заболеваний
вакцинного штамма типа III. Наибольшая степень риска отмечается при первой вакцинации и при контактном инфицировании неимунных детей вакцинным вирусом. Реверсия неиротропных свойств отдельных клонов вакцинных штаммов вируса может происходить как в кишечнике иммунизированного ребенка, так и в организме неиммунных восприимчивых лиц, получивших вирус контактным путем. В связи с этим выделяют вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита у реципиентов вакцины и у контактировавших с привитыми. Случаи заболевания у контактировавших связаны чаще всего со II типом вируса полиомиелита. Следует учесть, что появление симптомов острого полиомиелита может совпасть во времени с вакцинацией, а на самом деле быть связанным с диким вирусом полиомиелита. В связи с этим в 1964 г. специальный комитет ВОЗ определил критерии, на которые необходимо ориентироваться, определяя случай заболевания паралитическим полиомиелитом, как вакциноассоциированный.
Вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита представляют чрезвычайную редкость, особенно у реципиентов вакцины. Так, в 1969 г консультативный комитет ВОЗ по полиомиелиту сообщил, что число вакциноассоциированных случаев у реципиентов вакцины составляет 0,129 на 1 миллион доз вакцины. По данным ВОЗ за 1993 г. на 10.000.000 доз вакцины приходится 3 случая вакцинассоциированного заболевания. Эти данные позволили ВОЗ рекомендовать живую полиовирусную вакцину из аттенуированных штаммов Сэбина для массовой иммунизации, оценив ее как одну из самых безопасных вакцин. Необходимо подчеркнуть, что возникновение контактных вакциноассоциированных случаев отражает прежде всего дефекты иммунизации, так как эти заболевания возникают в результате широкой циркуляции вакцинных штаммов среди непривитых детей. Достаточная иммунная прослойка в окружении детей, получивших вакцину, способствует прекращению этой циркуляции и, следовательно, предотвращает появление контактных вакциноассоциированных заболеваний. Особое внимание следует обратить на пребывание в одной палате стационара непривитых детей и детей, незадолго (в пределах 3-х недель) до госпитализации получавших вакцину. Опасная ситуация создается в детских учреждениях с постоянным пребыванием там детей, например в домах ребенка, при проведении вакцинации одним детям и отводе от вакцинации других, находящихся с ними в близком контакте. Известны случаи возникновения в этих условиях тяжелых паралитических заболеваний в группе детей с отводами от прививок. Одной из важных причин недостатков иммунизации и, следовательно, возникновения контактных случаев полиомиелита, являются многочисленные необоснованные отводы от прививок. Необходимо помнить, что не привив ребенка против полиомиелита, мы оставляем его беззащитным при вероятной встрече не только с дикими вариантами вируса, но и с нейротропными вирусами полиомиелита вакцинного происхождения. В период массовой вакцинации против полиомиелита выявление всех заболеваний, протекающих с синдромом «острого полиомиелита», и правильная квалификация этих случаев приобретают особое значение. Главным показателем эффективности вакцинации является исчезновение из циркуляции диких вариантов вируса полиомиелита. Поэтому необходимо не только выявление и немедленная госпитализация всех подозрительных случаев заболевания, но и квалифицированное лабораторное обследование больных, успех которого в значительной мере зависит от срока забора материала и правильности его хранения. К сожалению, в некоторых случаях эти условия не выполняются, что увеличивает сложность постановки правильного диагноза. Ниже мы приводим несколько схем, которые могут послужить примером трактовки клинических и лабораторных данных, хотя они, конечно, не исчерпывают всех возможных вариантов (табл. 2). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям