Б) Бульеные дерматозы. Пемфигус и его разновидности. Дерматит герпетиформный. Вирусные дерматозы. Герпетический везикулярный дерматит (простой герпес). Опоясывающий герпес. Вирусные бородавки (обыкновенные, плоские, подошвенные). Контагиозный моллюск
|
|
Скачать 1.52 Mb.
|
|
Булезные и вирусные дерматозы. Крапивница и эритема. Васкулиты. Паразитарные и инфекционные болезни кожи. а) Саркома Капоши. б) Бульеные дерматозы. Пемфигус и его разновидности. Дерматит герпетиформный. Вирусные дерматозы. Герпетический везикулярный дерматит (простой герпес). Опоясывающий герпес. Вирусные бородавки (обыкновенные, плоские, подошвенные). Контагиозный моллюск. в) Крапивница и эритема. Аллергическая, идиопатическая, дермографическая, холинергическая крапивница. Ангионевротический отек (Квинке). Многоформная эритема небулезная и булезная. Узловатая эритема. Васкулиты: аллергический, уртикарный, узловатый. Аллергическая пурпура. г) Паразитарные болезни кожи. Фтириаз (лобковый педикулез), педикулез головы, туловища. Чесотка, клинические формы, особенности у маленьких детей, осложнение, лечение. Инфекционные заболевания кожи. Импетиго, разновидности. Эктима. Эпидемичный пемфигус новорожденных. Фурункул, фурункулез. Карбункул. Контрольная робота. ^ http://www.eurasiahealth.org/attaches/98789/Kaposi%20Sarcoma_CHI.pdf Саркома Капоши - злокачественная опухоль с многоочаговым характером роста, происходящая из кровеносных и лимфатических сосудов. Причинным фактором саркомы Капоши является вирус герпеса человека VIII типа, а важнейшим механизмом развития является нарушение противоопухолевого иммунитета. От характера иммунных нарушений зависит течение различных типов этого заболевания Клинически выделяют 4 типа саркомы Капоши: идиопатический, иммуносупрессивный, эндемический и СПИД-ассоциированный. ^ Развивается у людей старше 50 лет, хотя в последние годы отмечается тенденция к снижению возраста заболевших. Мужчины болеют в 9-15 раз чаще женщин. Первичные проявления при идиопатическом типе саркомы Капоши в основном локализуются в области стоп и голеней и выглядят как пятна неправильной формы красно-фиолетового или красно-коричневого цвета или узелки. На поверхности очагов появляются кровоизлияния, бородавчатые разрастания, участки пигментации и пр. Указанные изменения могут развиваться на месте травмы. Высыпаниям может предшествовать или сопутствовать отек нижней части конечности, вследствие которого кожа уплотняется и приобретает синюшную окраску.  Саркома Капоши, класическая форма.  Саркома Капоши, класическая форма.  Саркома Капоши, класическая форма. http://www.vitapol.com.ua/user_files/pdfs/uzdvk/838192568671631_23102011213344.pdf Очаги поражения обычно симметричные и вначале бессимптомные. Затем может появляться жжение, покалывание, неприятное ощущение и боль. По мере прогрессирования заболевания в процесс вовлекаются все новые участки кожи: верхние конечности, туловище, лицо, а также слизистые оболочки полости рта, глаз и половых органов. В терминальной стадии заболевания поражаются внутренние органы. http://www.hivmed.od.ua/published/romanenko_sluchay_sarkomi_kaposhi.pdf ^ может протекать остро, подостро и хронически. http://www.consilium-medicum.com/magazines/polik/handbook/article/6871 Острая форма отличается бурным началом и быстрым течением, интоксикацией, высокой температурой тела, множественными поражениями кожи и слизистых оболочек, увеличением лимфатических узлов, а также вовлечением внутренних органов. Эта форма болезни чаще встречается в молодом или очень пожилом возрасте. Продолжительность жизни при ней составляет от 2 месяцев до 2 лет. Летальный исход наступает на фоне интоксикации и истощения (кахексии). http://www.eurasiahealth.org/attaches/99558/kaposi_Oct07.pdf   Саркома Капоши, стадия пятна. Саркома Капоши – эпидемическая форма, стадия узла. Больной – ВИЛ инфицированный. http://www.vitapol.com.ua/user_files/pdfs/uzdvk/190961830737168_16102009155553.pdf  Саркома Капоши в паху.  Саркома Капоши у больного СПИДом. http://www.nbuv.gov.ua/portal/Chem_Biol/dtv/2009_3/procenko.pdf  Саркома Капоши, эпидемическая форма. Стадия бляшки. у больного СПИДом.  Саркома Капоши, эпидемическая форма. Поражение десен. Крупний фиолетовий вузол на десне. При подострой форме клинические проявления менее выражены, процесс развивается медленнее и приводит к смерти в среднем в течение 2-3 лет от начала болезни. Наиболее частая хроническая форма саркомы Капоши характеризуется относительно доброкачественным течением. Ей присущи медленное развитие болезни, ограниченный характер поражения. Заболевание может протекать в течение 6-10 и даже 15-20 лет. Лишь на поздних сроках оно сопровождается появлением узелков, увеличением лимфатических узлов и поражением внутренних органов. Летальный исход обычно наступает от присоединения сопутствующих заболеваний или осложнений, связанных с проводимым лечением. ^ http://www.eurasiahealth.org/attaches/98789/Kaposi%20Sarcoma_CHI.pdf Данный тип саркомы Капоши обусловлен воздействием иммуносупрессивных (иммуноподавляющих) препаратов, используемых для предотвращения отторжения пересаженных внутренних органов, или иммуносупрессивной терапией хронических заболеваний. Этот тип саркомы встречается у лиц относительно молодого возраста (35-50 лет). Соотношение мужчин и женщин составляет 2:1. Опухоль диагностируется в среднем через 30 месяцев после начала иммуносупрессивной терапии. Для иммуносупрессивного типа саркомы Капоши характерны выраженные нарушения клеточного и гуморального иммунитета. С другой стороны, при этом типе заболевания сохраняется функциональная активность иммунной системы, что может объяснить спонтанное (самопроизвольное) исчезновение опухолевых проявлений после прекращения иммуносупрессивной терапии. Кожные проявления при данном типе саркоме Капоши вначале бывают довольно ограниченными (реже поражаются нижние конечности), но затем быстро принимают распространенный характер с вовлечением слизистых оболочек, лимфатических узлов и внутренних органов, что может привести к смерти. ^ http://www.consilium-medicum.com/pics/File/07_spv12_01.pdf Наряду со СПИД-ассоциированным типом является самой частой опухолью в Центральной Африке. Встречается у взрослых и детей. Соотношение мужчин и женщин варьирует от 3:1 к 10:1. Выделяют доброкачественную, узловую разновидность заболевания, встречающуюся у взрослых, и по клинической картине и течению не отличающуюся от саркомы Капоши идиопатического типа, а также молниеносную, лимфаденопатическую, поражающую преимущественно детей, сопровождающуюся высокой частотой поражения лимфатических узлов, внутренних органов, костей, минимальными кожными проявлениями и смертельным исходом через 2-3 года. Средняя продолжительность жизни больных варьируется от 6 до 26 месяцев. ^ http://smile-center.com.ua/articles-spid-polostirta-Sarkoma-Kalosi.html Данный тип саркомы Капоши развивается в условиях выраженного иммунного дефицита, поражает людей молодого возраста (в среднем в 38 лет), как правило, мужчин-гомосексуалистов. Ранние элементы на коже характеризуются мелкими ярко-розовыми или голубоватыми пятнами, похожими на укусы насекомых, плотными коричневатыми или красноватыми узелками, которые могут превращаться в изъязвляющиеся и болезненные узлы. Отек тканей может возникать в области конечностей, мошонки, полового члена, лица, век. Важными клиническими особенностями СПИД-ассоциированного типа саркомы Капоши являются: первичное поражение лица, слизистых оболочек и верхних конечностей. Излюбленной локализацией патологического процесса являются кончик носа и твердое небо. При отсутствии лечения этот тип саркомы характеризуется быстрым распространением кожных высыпаний. У 75% больных поражаются внутренние органы, в первую очередь желудок и 12-перстная кишка, а также легкие. Реже поражаются печень, селезенка, надпочечники, поджелудочная железа, яички и очень редко - головной мозг. Лишь у 5% пациентов заболевание протекает без поражения кожи. Смертельный исход чаще связан с другими проявлениями СПИДа, а не с саркомой Капоши. http://www.hem-aids.ru/node/23 Диагностика http://www.eurolab.ua/encyclopedia/287/1690/ Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений, результатов лабораторного и микроскопического исследований. Саркому Капоши следует дифференцировать с разнообразной группой сосудистых опухолей, а также с фибросаркомой, лейомиосаркомой, синовиальной саркомой и меланомой. http://a-skin.com.ua/sarkoma-kaposhi.html ^ http://perebolel.ru/?p=2001 Выбор метода лечения зависит от типа саркомы Капоши и клинического течения заболевания. ^ может с успехом применяться при лечении больных с единичными опухолевыми элементами при всех типах саркомы. При этом суммарная доза облучения составляет 30-40 Грей. http://www.practica.ru/Books/308.pdf При ограниченных поражениях используются: хирургический метод, криотерапия жидким азотом, фотодинамическая терапия, внутриопухолевое введение препаратов. При хронической форме идиопатического типа саркомы Капоши с наличием распространенных высыпаний лечение должно быть комбинированным с применением противоопухолевых препаратов и интерферона. При подострой форме идиопатического типа саркомы эффективно применение интерферона. http://amt.allergist.ru/interalfa_l.html Лечебная тактика при иммуносупрессивном типе заболевания основана на максимально возможном снижении доз или полной отмене иммуносупрессивных препаратов, назначении интерферона или противоопухолевых препаратов (по показаниям). При СПИД-ассоциированной саркоме Капоши применяют антиретровирусные препараты (зидовудин, ставудин), которые на ранних сроках заболевания (до 8-12 недель) могут привести к исчезновению проявлений болезни. http://www.zdrav.kz/data/cms/file/part3_12.pdf При неэффективности такой терапии, а также на более поздних сроках заболевания используют противоопухолевые препараты Отметины саркомы Капоши на коже обычно не угрожают жизни, и поэтому не нуждаются в специальном лечении. Хотя существуют несколько видов локальной терапии - то есть лечения определенного участка кожи, где есть проявления саркомы, - в целом они не предотвращают появление новых отметин. Существует систематическая терапия - препараты, принимаемые орально или инъекционно - она лечит как существующие опухоли, так и предотвращает новые, но имеет серьезные побочные эффекты. Саркома Капоши в легких или кишечнике требует систематического лечения. Без лечения, эти образования могут вызвать серьезное заболевание. http://rudocs.exdat.com/docs/index-445432.html?page=5 Ни один вид лечения не дает стопроцентной гарантии. Только у некоторых людей все отметины саркомы Капоши исчезают полностью. У некоторых пациентов они могут остаться, но могут значительно уменьшится в размере, изменить форму и цвет, а также лечение помогает предотвратить появление новых отметин саркомы. ^ Алитретиноин (Панретин). Это гель, который наносится на отметины три или четыре раза в день. Криотерапия. Удаление отметины жидким азотом. Это убивает клетки опухоли, и помогает вырасти на ее месте здоровой коже. Подходит для удаления маленьких отметин. ^ . Облучение подходит для относительно больших и глубоких отметин на коже. Радиационная терапия также подходит для всех участков тела, включая половой член и стопы, где другие локальные терапии могут быть слишком болезненны. http://www.eurasiahealth.org/attaches/85908/36_Pediatric_HIV_Care_Rus.pdf ^ . Некоторые опухоли, например, внутри рта могут быть вылечены маленькими дозами химиотерапии, которые вводятся гиподермической иглой. http://healthnative.ru/lech/lech-vich/sarkoma-kaposhi.html ^ . Препарат для химиотерапии, который обычно вводится инъекционно, но его также можно ввести непосредственно в опухоль. http://ipreparat.ru/%D0%92%D0%B8%D0%BD%D0%B1%D0%BB%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BD ^ http://www.eurasiahealth.org/attaches/98789/Kaposi%20Sarcoma_CHI.pdf Антиретровирусная терапия (ВААРТ). Учитывая, что антиретровирусная терапия, может оказать кардинальное влияние на иммунную систему, у большинства людей с ВИЧ с саркомой Капоши отметины начинают уменьшаться после начала терапии. Иногда эффект ВААРТ может быть радикальным, у других людей ВААРТ только предотвращает формирование новых отметин. Антиретровирусная терапия часто назначается с другими систематическими видами лечения, чтобы увеличить ее эффективность против саркомы. http://www.eurasiahealth.org/attaches/98789/Kaposi%20Sarcoma_CHI.pdf ^ . Этот препарат аналогичен естественному веществу человеческого организма. Он обладает активностью против ВИЧ, помогает восстановить иммунную функцию и одобрен для лечения саркомы Капоши. Альфа-интерферон может вызвать различные побочные эффекты и лучше всего подходит пациентам с иммунным статусом выше 200 клеток/мл. ^ . Это препараты, которые относятся к новой форме химиотерапии. Каждая доза препарата содержит микроскопические сферы жира с активным препаратом. http://www.tokb.ru/elibrary/book/aids/files/14_Kaposi%27s_Sarcoma.pdf ^ . Некоторые исследования показали относительную эффективность этих препаратов. Комбинации препаратов оказались более эффективны, чем монотерапия одним из этих препаратов. Тем не менее, два или более препаратов обычно связаны с серьезными побочными эффектами. Профилактика http://blagod.at.ua/index/0-53 Первичная профилактика саркомы Капоши заключается в активном выявлении больных и групп повышенного риска по развитию этого заболевания. Особое внимание должно уделяться пациентам, получающим иммуносупрссивную терапию. В этих группах важно обнаружение лиц, инфицированных вирусом герпеса человека VIII (HHV-8). Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за больными в целях предотвращения рецидива (возврата) заболевания, осложнений после лечения и реабилитацию больных. Буллезные дерматозы. Пемфигус и его разновидности. http://dermline.ru/nav/main/bulljoznyj_pemfigoid.htm Пузырчатка (pemphigus) является тяжелым аутоиммунным заболеванием кожи и слизистых оболочек. Морфологической основой пузырчатки является акантолиз – нарушение адгезии между клетками эпидермиса кожи, индуцируемое связыванием аутоантител с кератиноцитами. Первые непосредственные доказательства аутоиммунной природы пузырчатки были получены в бО-х годах, когда с помощью прямой и непрямой иммунофлюоресценции было показано присутствие циркулирующих антител к антигенам эпидермиса в сыворотке крови больных, а также наличие аутоантител группы lgG в связанном виде по всей толщине эпидермиса. Клинически пузырчатку подразделяют на несколько форм, из которых охарактеризованы две: вульгарная пузырчатка (ВП) и листовидная пузырчатка (ЛП). Наиболее часто в дерматологической практике встречается ВП. ^ http://14gkb.ru/medlib/p_1/id_9/index.php В основе многих аутоиммунных заболеваний лежит генетическая предрасположенность. Это означает, что в процессе формирования иммунной системы индивидуума происходит дефектная селекция Т-клеток в тимусе и на периферию попадают аутореактивные клоны Т-клеток, способные распознавать комплекс аутоантиген – молекула II класса главного комплекса гистосовместимости – ГКГ (HLA-DR и HLA-DQ). Процесс селекции базируется на распознавании такого комплекса Т-лимфоцитами в тимусе и внутритимической элиминации распознающих Т-клеток. Нарушение этого процесса связано именно с особенностью молекулы ГКГ II класса, являющейся различной (полиморфной) у людей с разным генотипом, а не с особенностями аутоантигенов, набор которых более или менее стандартен. Таким образом, именно полиморфизм HLA-DR и HLA-DQ является основой генетической предрасположенности к пемфигусу (и другим аутоиммунным заболеваниям). ^ http://m-kat.ru/ebook.php?file=skripkin_2.djvu&page=40 Достаточно быстро выяснилось, что при пемфигусе аутоантитела направлены против поверхностных структур клеток эпидермиса – кератиноцитов. Связывание аутоантител с мембранами кератиноцитов приводило к акантолизу – нарушению адгезии между клетками и образованию пузырей. Показано, что в этот процесс не вовлечены система комплемента и воспалительные клетки, хотя присутствие комплемента усиливает патогенность аутоантител, а попадание инфекции в местах повреждения кожи приводит к присоединению воспалительного процесса, что отягощает состояние больного. Способность собственно аутоантител вызывать акантолиз была показана прямыми экспериментами как в органной культуре кожи, так и при пассивном переносе аутоантител неонатальным мышам. Кроме того, в последние годы было установлено, что адсорбция сывороток больных ЛП и ВП на чистом рекомбинантном антигене приводила к отмене способности сывороток вызывать акантолиз при переносе неонатальным мышам. Таким образом была окончательно подтверждена аутоиммунная природа пемфигуса. Значительный прогресс в изучении эффекторного звена пемфигуса достигнут за последние 10 – 15 лет, что связано со стремительным развитием молекулярной биохимии и генной инженерии. С помощью иммунохимического анализа было показано, что антигеном ЛП является десмоглеин 1 (Дсг1) – трансмембранный гликопротеин десмосом c молекулярной массой 150/160 кДа. Молекулярное клонирование выявило высокую гомологию Дсг1 с суперсемейством зависимых от кальция адгезионных молекул кадгеринов. Аналогично было выявлено, что антигеном ВП является десмоглеин 3 (ДсгЗ) – гликопротеин с молекулярной массой 130/140 кДа, который также относится к суперсемейству генов кадгеринов. ДсгЗ впервые был открыт при изучении ВП, и второе его название pemphigus vulgaris antigen (PVA). Kaк Дсг1, так и ДсгЗ локализуются в десмосомах, что было показано с помощью электронной микроскопии. В кератиноцитах десмоглеины связаны дисульфидными связями с плакоглобинами – белками десмосомальных бляшек, являющихся частью цитоскелета клетки. Третий представитель семейства десмоглеинов – Дсг2 является наиболее распространенным белком десмосом, однако представлен он преимущественно в десмосомах прочих, неэпидермальных эпителиальных клеток и встречается в организме значительно чаще. Все три известных десмоглеина кодируются генами, расположенными на 18-й хромосоме, что также подтверждает их родство. К Дсг2 не выявлены аутоантитела, что может являться результатом селекции аутореактивных Т-клеток к этому белку в тимусе в силу его повсеместной встречаемости. http://www.kemsma.ru/counter/lecture_dermatology_0202.pdf Вульгарный пемфигус. http://m-kat.ru/ebook.php?file=skripkin_2.djvu&page=45 Дсг1 и ДсгЗ в эпидермисе кожи представлены с разной плотностью в различных слоях эпидермиса: по мере продвижения к поверхностому слою отношение ДсгЗ к общему десмоглеину снижается и в полностью стратифицированных кератиноцитах экспрессируется преимущественно Дсг1. Эти данные объясняют отмечающееся различие локализации пузырей при разных формах пузырчатки. Широкий скрининг распределения десмоглеинов по разным тканям показал, что Дсг1 и Дсг3 представлены только на клетках плоского слоистого эпителия. При этом антигены ВП и ЛП с разной плотностью экспрессированы в разных частях тела. Так, антиген ЛП максимально представлен в эпидермисе верхней части тела и минимально представлен на слизистой оболочке рта и нижней части тела, а антиген ВП максимально представлен в клетках слизистой оболочки рта и кожи головы. Выделение большого количества антигена, необходимого для анализа различных аспектов патогенеза пузырчатки, оказалось невозможным. Поэтому возникла необходимость создания рекомбинантной формы антигенов пузырчатки. Уровень развития генной инженерии на настоящий момент позволяет создавать различные генные конструкции и внедрять их в геном любых клеток. Более того, возможно создание химерных молекул, состоящих из комбинации двух различных молекул. Создание рекомбинантной формы антигена позволяет использовать белок для дальнейшего изучения тонкой специфичности аутоантител. Кроме того, получение рекомбинантного белка создает базу для дальнейшего его использования в клинике, например для удаления плазмаферезом патогенных аутоантител из крови больных с помощью адсорбции на рекомбинантном белке, фиксированном на носителе. ^ http://www.vitapol.com.ua/user_files/pdfs/uzdvk/735247088889603_10102009015744.pdf Анализ иммуногенности различных участков молекул десмоглеинов выявил, что внеклеточный участок как Дсг1, так и ДсгЗ содержит антигенные детерминанты. Причем при ВП антигенность сохраняется и в денатурированной форме белка, т. е. антитела распознают линейную последовательность аминокислот, что позволяет тестировать сыворотки иммуноблоттингом. В отличие от ВП только часть сывороток больных ЛП распознает денатурированный Дсг1, однако все сыворотки больных с ЛП распознают антиген в нативной форме в составе кератиноцитов либо на поверхности клеток COS-1, в которые введен ген Дсг1. Сыворотки от здоровых доноров и больных пемфигоидом не распознают Дсг1 и ДсгЗ ни в нативной, ни в денатурированной форме. http://www.calameo.com/books/00015787420e04786f459 Дальнейший анализ тонкой специфичности аутоантител при пемфигусе проводили с помощью рекомбинантных химерных белков, состоящих из относящихся к различным частям внеклеточного участка молекул Дсг1 или ДсгЗ и молекул глютатион S-трансферазы или b-галактозидазы, соответственно. Полученные данные показали наличие в Дсг1 не менее трех иммунодоминантных последовательностей, одна из которых (N-концевая) распознается, по-видимому, только в нативной форме, а две другие распознаются частью сывороток и в денатурированной форме. Иммуноблоттинг выявил также три основные распознаваемые аутоантителами последовательности в молекуле ДсгЗ, находящиеся в доменах 1, 2 и 4, однако патогенными свойствами обладали только антитела, распознающие N-концевой домен 1. Кроме того, в ВП и ЛП сыворотках обнаружены антитела к внутриклеточной части Дсг1, что свидетельствует о достаточно широком спектре антител при пузырчатке, из которых только часть является патогенной. На настоящий момент ведутся работы по изучению аминокислотной последовательности иммунодоминантных сайтов Дсг1 и Дсг3 и синтезу соответствующих пептидов. Результатом этих исследований может быть разработка методы альтернативной кортикостероидам специфической терапии, базирующейся на использовании пептидов, вызывающих состояние толерантности к собственным антигенам кожи. ^ http://med-lib.ru/speclit/derm/22.php http://www.medknigaservis.ru/uploaded_files/shop_images/page_examples/Kojn-i-vem-bolezni.pdf Несмотря на генетическую предрасположенность, далеко не все индивидуумы с указанными генотипами будут страдать пемфигусом. Это связано с тем, что наряду с центральной толерантностью, устанавливаемой в тимусе, в организме функционируют также и механизмы периферической толерантности. Данных о том, как именно функционирует периферическая толерантность, пока крайне мало. Изучение механизмов нарушения состояния толерантности при пемфигусе поможет расширить наши знания по этому вопросу. Схематически основу патогенеза пузырчатки можно представить следующим образом. Первый этап связан с активацией ауторактивных Т-клеток, о существовании которых в периферических лимфоидных органах людей с генетической предрасположенностью уже говорилось. На настоящий момент является загадкой, каким образом и какими клетками происходит сбор и представление антигена эпидермиса Т-клеткам. Наиболее вероятно, что по тем или иным причинам аутоантиген попадает в кровь, откуда уже собирается макрофагами и В-клетками. Попадание антигена в кровь может быть спровоцировано эндемичными факторами (укус черной мухи в Бразилии вызывает Fogo Selvagem – эндемичную форму ЛП), вирусными и бактериальными инфекциями, применением препаратов, содержащих сульфгидрильную группу, провоцирующую роль также играет длительное пребывание на жаре и солнце. Кроме того, в дерматологической практике известны случаи перехода других форм дерматозов, в частности дерматита Дюринга, в пузырчатку, т. е., по всей видимости, попадание антигенов кожи в кровь предшествует появлению клинической формы пемфигуса. Далее, после распознавания аутоантигена специфическими Т-клетками происходит второй этап иммунной реакции, который приводит к активации В-клеток той же специфичности. Развитие В-клеточного ответа имеет много своих закономерностей, важнейшей из которых является "созревание В-клеточного ответа", чему соответствует селекция высокоаффинных антител определенного субкласса иммуноглобулинов. Множеством работ было показано, что аутоантитела как при ВП, так и при ЛП рестриктированы главным образом антителами lgG класса и при этом наибольшей акантолитической активностью обладают антитела lgG4 субкласса, которые регистрируются в сыворотке 80 – 70% больных в состоянии обострения. Титр общих антител этого субкласса может быть относительно невысоким по сравнению с титром антител lgG1 субкласса. Однако важным является не общий титр антител lgG4 субкласса, а титр антител, специфичных к патогенному сайту десмоглеина. Их акантолитическая активность выше, чем у lgG1 антител, и они исчезают из крови больных после лечения. По всей видимости, процесс переключения В-лимфоцитов на синтез иммуноглобулинов с G1 на G4 субкласс является общим при пемфигусе и предшествует манифестации болезни. Известно, что активированные В-лимфоциты переключаются на синтез иммуноглобулинов G4 клacca под действием интерлейкинов, продуцируемых Т-хелперами 2 типа (Th2). Таким образом, патогенность аутоантител G4 субкласса иммуноглобулинов позволяет предположить, что в патогенезе пузырчатки должны принимать участие Тh2. Прямого подтверждения участия Тh2 с использованием нативной или рекомбинантной формы антигена пока нет, однако есть данные, показывающие участие Тh2 при ВП с использованием пептидов, соответствующих иммунодоминантным сайтам ДсгЗ. Одновременно с развитием иммунного ответа на аутоантиген по типу ответа на чужеродный (экзогенный) антиген в организме начинают функционировать и механизмы периферической толерантности. Одной из возможностей, объясняющих почему не все предрасположенные индивидуумы заболевают пемфигусом, является предположение, что в большинстве случаев происходит активация не Тh2, a Th1, не способных вызвать переключение В-клеток на синтез lgG4 субкласса. В этом случае в организме персистируют аутореактивные Т- и В-клетки, однако продуцируемые аутоантитела не вызывают акантолиза эпидермиса. Действительно, в крови 48% родственников больных пузырчаткой регистрируются аутоантитела lgG1 субкласса в низких титрах. Это предположение требует дальнейшей проверки. http://www.medknigaservis.ru/uploaded_files/shop_images/page_examples/Kojn-i-vem-bolezni.pdf ^ http://www.urniidvi.ru/files/problem_immunopatology.pdf Кроме участия Т-хелперов, в патогенезе пузырчатки могут быть задействованы и супрессорные/цитотоксические клетки (CD8+), распознающие антиген, представленный молекулами I класса ГКГ. Об их участии говорит тот факт, что терапия пемфигуса кортикостероидами в сочетании с сандиммуном (циклоспорином А), избирательно подавляющим функционирование Т-хелперов, эффективна только у части больных, имеющих гиперреактивный статус, т. е. высокое число Т-хелперов и CD4/CD8 > 2,5. Больные с выраженным иммунным дефицитом и CD4/CD8 < 1,2, имеющие высокое число CD8+, поддаются лечению только высокими дозами глюкокортикоидов. Анализ фенотипических и функциональных показателей большой группы больных выявил распределение больных по трем группам: с гиперреактивным, нормальным и иммунодефицитным статусами. Самые тяжелые больные относились к третьей группе, что позволяет предположить вовлечение иммунной системы таких больных в наибольшей степени в процесс аутоиммунитета. Практически у всех больных с рецидивирующей формой пузырчатки и относительно короткими интервалами между обострениями наблюдается иммунодефицитный статус, который также усиливается приемом поддерживающей дозировки кортикостероидов. Можно предположить, что на начальной стадии болезни при ее первом проявлении в патогенез вовлечены преимущественно Т-хелперы, а затем и В-лимфоциты. Однако по мере ее прогрессирования и рецидивов многократные случаи акантолиза приводят к активации и цитотоксических клеток, следящих за внутренней "антигенной чистотой" организма и все чаще встречающих видоизмененные клетки эпидермиса. При пузырчатке действительно наблюдается усиление клеточно-опосредованной цитотоксичности. Роль цитотоксических клеток в патогенезе пемфигуса требует дополнительного изучения. http://elibrary.ru/item.asp?id=13042506& Исходя из приведенных иммунных механизмов патогенеза и современных возможностей медицины, кортикостероиды пока являются основными препаратами в лечении пемфигуса. До начала применения кортикостероидов ВП являлась практически фатальной болезнью. Введение кортикостероидов в практику лечения пузырчатки снизило смертность среди больных с 90 до 10%. Режимы введения кортикостероидов значительно варьируют в клиниках разных стран. Так, возможно использование "мегадоз" внутривенно в течение коротких курсов (1 – 5 дней), что позволяет быстро остановить процесс и в некоторых случаях не использовать поддерживающую стероидную терапию в течение длительного периода. Аналогичным целям снижения побочных проявлений стероидной терапии служит использование различных адъювантов в сочетании с кортикостероидами. Применяемым в нашей стране традиционным схемам лечения пемфигуса посвящен обзор Е.В. Матушевской (1997). Однако применяемые для лечения истинной пузырчатки высокие суточные дозы кортикостероидов, оказывая морбидостатическое действие, вызывают тяжелые побочные явления и осложнения, что снижает их терапевтическую ценность. В связи с этим актуальным является изучение возможности применения при истинной пузырчатке в терапевтических целях новых современных высокоэффективных кортикостероидных препаратов с минимальными побочными действиями. http://kuchaknig.ru/show_book.php?book=35167&page=9 В патогенезе П. ведущую роль играют аутоиммунные процессы, связанные с появлением антител к межклеточному веществу эпителия и формированием в нем иммунного комплекса антиген — антитело. Последний процесс обусловливает расслоение эпителия за счет анкатолиза (растворения межклеточного вещества, разрушения десмосом, что приводит к нарушению связей между клетками) с образованием внутриэпидермальных полостей. http://dermatovenerology.ru/dermatology/sickness.html?id=55 Пузырчаткой чаще болеют женщины в возрасте 40—60 лет. В зависимости от клинической картины выделяют П. вульгарную, вегетирующую, листовидную, себорейную (эритематозную, или синдром Сенира — Ашера). http://stydmed.ru/patologicheskaya-anatomiya/bulleznye-zabolevaniya-kozhi.html Вульгарная пузырчатка http://www.dermatolog4you.ru/stat/b_l/puzirchatka.html встречается наиболее часто. Как правило, на слизистой оболочке щек, десен, неба появляются пузыри, которые быстро вскрываются, образуя болезненные ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные обрывками эпителия (остатками покрышки пузыря). Затем высыпания отмечаются на внешне не измененной коже, сначала в виде единичных различной величины пузырей преимущественно на коже груди, спины, затем количество их увеличивается.   Они наполнены прозрачным серозным содержимым. Через несколько дней пузыри подсыхают, покрываясь корками, или вскрываются с образованием эрозий ярко-красного цвета. Общее состояние больных в начале заболевания нарушено мало, однако постепенно оно ухудшается (появляются слабость, субфебрильная температура), эпителизация эрозий замедляется, нарушается прием пищи, нарастает кахексия. При отсутствии лечения через 1/2—2 года наступает летальный исход. Вегетирующая пузырчатка на первых этапах развития напоминает вульгарную. Заболевание часто начинается с поражения слизистой оболочки полости рта. Пузыри обычно локализуются вокруг естественных отверстий, в кожных складках, например паховых и подмышечных областях, под молочными железами, а также вокруг пупка. http://www.doktorenish.ru/index.php/2010-08-10-23-12-06/3489.html  В дальнейшем при вскрытии пузырей на поверхности эрозий развиваются папилломатозные разрастания (вегетации), покрытые сероватым налетом. Сливаясь, они образуют обширные вегетирующие поверхности. http://medik2009.ucoz.ru/blog/vegetirujushhaja_puzyrchatka/2009-10-29-58 Листовидная пузырчатка характеризуется высыпанием на коже поверхностных, плоских, вялых пузырей с тонкой покрышкой, которая быстро разрывается, обнажает эрозии или ссыхается с образованием тонких пластинчатых чешуйко-корок, настаивающихся друг на друга. Процесс быстро распространяется по коже, принимает характер эритродермии с крупнопластинчатым шелушением. http://www.doktorenish.ru/index.php/2010-08-10-23-12-06/3488.html  Слизистые оболочки, как правило, не поражаются. Заболевание может длиться 2—5 лет и более. Себорейная пузырчатка начинается с образования на коже лица чаще носа и щек (в виде бабочки), реже на волосистой части головы, очага поражения, покрытого мягкими, легко удаляемыми желтоватого цвета чешуйками или коричневатыми корками, на нижней поверхности которых обнаруживаются мягкие белые шипики. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/287/1646/  После удаления корок открывается влажная эрозированная поверхность. В дальнейшем на коже спины и груди, в меньшей степени — конечностей, появляются различной величины пузыри, быстро подсыхающие и образующие пластинчатые корки буроватого цвета. Формирование пузырей может происходить так незаметно, что корки выявляются как бы первично. Процесс напоминает себорейную экзему или импетиго. Слизистая оболочка полости рта поражается редко. Течение заболевания длительное, в большинство случаев сравнительно доброкачественное. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, положительного симптома Никольского, обусловленного акантолизом (при потягивании за обрывки покрышки пузыря размеры эрозии увеличиваются за счет перифокальной отслойки эпидермальных клеток), обнаружения акантолитических клеток (клеток шиповатого слоя эпидермиса, потерявших связь между собой в результате акантолиза) в мазках-отпечатках со свежих эрозивных поверхностей. Для акантолитической клетки характерны крупное ядро, занимающее почти всю клетку неоднородное окрашивание цитоплазмы (интенсивный синий цвет по периферии и светло-голубой — вокруг ядра). При тяжелом течении П. положительный симптом Никольского может быть обнаружен на непораженной коже, что выявляют путем легкого трения ее пальцами. При этом вблизи пузырей, иногда и в отдалении от них происходит отслойка поверхностных слоев эпителия с образованием эрозий. Перифокальную отслойку эпителия можно наблюдать также при надавливании на пузырь пальцем. Пупырь сплющивается и расползается (симптом Асбо-Хансена). Акантолизом обусловлено приобретение пузырем формы груши под тяжестью экссудата, периферический рост эрозий http://www.formular.ru/all/files/kr/derm/05.pdf В сомнительных случаях для установления диагноза в условиях дерматологического стационара или кожно-венерологического диспансера проводят гистологическое исследование пораженной кожи или слизистой оболочки, применяют реакцию иммунофлюоресценции (с помощью непрямой реакции иммунофлюоресценции в сыворотке крови, а также в пузырной жидкости обнаруживают антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса G, с помощью прямой реакции иммунофлюоресценции выявляют отложения иммуноглобулинов G в межклеточном веществе эпителия). Пузырчатку следует дифференцировать с болезнью Гужеро — Хейли (доброкачественной семенной пузырчаткой) наследственным дерматозом, в основе развития которого лежит генетически обусловленная слабость межклеточных связей в эпидермисе. При этом дерматозе акантолиз выражен слабо, симптом Никольского отрицательный. Клиническая картина характеризуется высыпанием слегка зудящих мелких пузырей на задней и боковых поверхностях шеи, в подмышечных впадинах, паховых складках, в области промежности, на мошонке. Они образуют кольцевидные и дугообразные фигуры. При вскрытии пузырей отмечаются эрозии. Наблюдаются спонтанные, частичные или полные ремиссии длительностью до нескольких лет. http://dryhoolki.info/index/puzyrchatka-khronicheskaya-vrozhdennaya-semeynaya.-diagnostika-semeynoy-vrozhdennoy-puzyrchatki./page/2/ Лечение проводят в дерматологическом стационаре; назначают кортикостероидные препараты в больших дозах, цитостатики и другие средства. Больные должны находиться на диспансерном учете у дерматолога, постоянно принимать кортикостероидные препараты в поддерживающей дозе, несмотря на полную клиническую ремиссию. Кортикостероидную терапию сочетают с назначением анаболических стероидных гормонов, препаратов калия, кальция, аскорбиновой кислоты, дезоксирибонуклеазы. Если больной П., находящийся на поддерживающей терапии, обращается по поводу какого-либо заболевания к терапевту или другому специалисту, необходимо учитывать, что отменять кортикостероидную терапию нельзя, т.к. это приведет к обострению П. и вновь потребует назначения кортикостероидных препаратов в больших дозах. http://www.kliniki.uz/index.php/2011-03-25-03-34-54/102-2011-03-25-04-17-18/images/images/index.php?option=com_content&view=article&id=1863:puzirchatka&catid=124:boleznip&Itemid=782 ^ http://m-kat.ru/ebook.php?file=skripkin_2.djvu&page=46 В последнее время в зарубежной и отечественной литературе появились сообщения о применении нового кортикостероидного препарата пролонгированного действия – бетаметазона (БМ). ДС используется при лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата, неспецифического язвенного колита, некоторых заболеваниях легких, злокачественных новообразований и аллергических состояний. Дипроспан http://bajinahi.hostfreeetime.ru/diprospan-instruktsiya-po-primeneniyu.html представляет собой кортикостероидный препарат пролонгированного действия, 1 мл которого содержит 5 мг бетаметазона дипропионата (БДП) и 2 мг бетаметазона динатрия фосфата (БДФ). БДФ быстро всасывается, и через несколько минут в крови достигается пиковая концентрация препарата. Действие БДФ проявляется в первые часы после введения. В течение 1 – 2 дней БДФ выводится из организма с мочой. К этому времени БДП постепенно метаболизируется в печени и через 36 – 54 ч после введения препарата достигает действующей концентрации в крови. Очень медленное выведение БДП (на 10-й день выводится около 40%, на 19-й день – 52%) позволяет сохранить терапевтическую концентрацию препарата в течение 10 дней. Полностью из организма препарат выводится через 4 – 6 нед и позднее. БМ имеет более высокий индекс безопасности по сравнению с преднизолоном, что позволяет добиться терапевтического эффекта при меньшем риске осложнений. Исходя из фармакокинетических особенностей препарата, БМ вводится внутримышечно один раз в 10 дней. В зависимости от тяжести заболевания, клинической картины и распространенности патологического процесса доза БМ составляет от 1 до 2 мл. Препарат вводится внутримышечно, курс лечения – от 3 до 5 инъекций. Несмотря на то что побочные явления при применении БМ мало выражены и проявляются лишь при длительном применении препарата, необходимо проводить тщательный контроль за показателями артериального давления и уровнем сахара в крови. У больных с гипертонической болезнью проводится гипотензивная терапия. БМ применяется в комплексе с кортикостероидными препаратами per os в дозе 30 – 50 мг преднизолонового эквивалента. Больным с обострением заболевания, которые длительно находятся на гормональном лечении, БМ вводится без увеличения поддерживающей дозировки кортикостероидов. Применение БМ повышает эффективность терапии, уменьшает риск возникновения осложнений и побочных явлений, что позволяет рекомендовать препарат в комплексной терапии больных пемфигусом. Дерматит герпетиформный. http://www.medclinica.com.ua/nazvaniye/dermatolog/237-dermatit-gerpetiformnii.html Синонимы • Полиморфный буллёзный дерматит • Пузырчатка пруригинозная • Болезнь Дюринга • Брака полиморфный буллёзный дерматит. МКБ. L13.0 Дерматит герпетиформный Герпетиформный дерматит - хронический дерматоз неясной этиологии, характеризующийся длительным рецидивирующим течением с приступообразным появлением на коже туловища и конечностей зудящей полиморфной сыпи в виде папул, волдырей, пузырьков, уртикарных элементов (истинный полиморфизм сыпи), группирующихся в кольца, полукольца и гирлянды (герпетиформная группировка элементов). Частота - 0,19-1,4% всех кожных заболеваний. Преобладающий возраст - 15-60 лет, пик частоты - 30-40 лет. Преобладающий пол - мужской (3:2). http://03dr.ru/22198-.html Факторы риска http://www.lvrach.ru/2010/06/14332031/ • Глютеновая энтеропатия • Семейный анамнез герпетиформного дерматита • Онкологические заболевания • Инсоляции. Клиническая картина • Кожные изменения • Истинные полиморфные высыпания: уртикарные, эритематозные элементы, напряжённые пузырьки на отёчном эритематозном фоне (могут возникать и на неизменённой коже) с выраженной тенденцией к группировке и герпетиформному расположению • Покрышка пузырей плотная, содержимое сначала серозное, затем мутнеет • Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий на отёчном фоне, по периферии которых видны покрышки пузырей. На поверхности эрозий образуются корки, под которыми происходит эпителизация.   Герпетиформный дерматит (D-tis herpetiformis) http://www.mediasphera.ru/journals/vestnik/detail/116/1347/ • Наиболее типичная локализация: локти, разгибательные поверхности предплечий, в 1/3 случаев папулы и пузырьки возникают на лице и шее, реже поражаются ягодицы, колени, крестец, затылок. • Жжение и зуд бывают настолько сильными, что расчесывание нередко маскирует первичные высыпания. • Общее состояние больных нарушено, что связано с торпидным течением дерматоза, развитием интеркуррентных заболеваний. Методы исследования • Определение количества эозинофилов в крови и пузырной жидкости: значительное повышение • При исследовании функций щитовидной железы в 32% всех случаев выявляют различные нарушения • Проба с йодом (пробаЯдассона): на предплечье под компресс на 24 ч накладывают мазь с 50% йодидом калия. При положительной пробе на месте наложения мази появляются эритема, везикулы или папулы • Симптом Никольского отрицательный • Прямая иммунофлюоресценция выявляет скопление гранулярных фиксированных IgA в дермо-эпидермальной зоне и сосочковом слое дермы • Гистологически выявляют подэпидермально (реже внутри-эпидермально) расположенные пузыри и пузырьки, микроабсцессы с эозинофильными гранулоцитами и скоплением фибрина. Акантолити-ческие клетки в содержимом пузырей не обнаруживают. Дифференциальная диагностика http://www.orthodox.od.ua/s10a.html • Чесотка • Буллёзная многоформная экссудативная эритема • Вульгарная, листовидная пузырчатка • Субкорнеальный пустулёзный дерматоз Снеддона-Уилкинсона • Буллёзный пемфигоид Лееера • Буллёзные токсидермии. ЛЕЧЕНИЕ http://www.blackpantera.ru/useful/health/sickness/5067/ Тактика ведения • Перед началом лечения больные следует обследовать для выявления заболеваний ЖКТ и злокачественных новообразований • Общий анализ крови еженедельно в течение первого месяца заболевания, функциональные пробы печени каждые 6 мес • Аглютеновая диета с исключением пшеницы, овса, проса, ячменя и других злаковых, а также продуктов, содержащих йод (морская рыба). Лекарственная терапия • Дапсон (диафенилсульфон), диуцифон - по 100 мг 2 р/сут по 5 дней с 1-2-дневными перерывами (3-5 циклов и более) После исчезновения клинических проявлений заболевания назначают в поддерживающей дозе (5 мг через день или 1-2р/нед) http://med2home.com/product_info.php?cPath=85&products_id=317 • Побочные эффекты дапсона: тошнота, рвота, агранулоцитоз, гемолитическая и апластическая анемии (особенно у больных с недостаточностью Г-6-ФД), метгемогло-бинемия, токсический гепатит, психоз, аллергические реакции; дапсон несовместим с амидопирином и барбитуратами. • Унитиол, метионин, липоевая кислота, этамид, витамины (аскорбиновая кислота, рутин, витамины группы В), антигиста-минные препараты. • При буллёзной форме показаны глюкокортикоиды в дозе 40-50 мг/сут. Течение и прогноз http://www.nbuv.gov.ua/portal/chem_biol/Uma/2010_1/Provizio.pdf • Течение циклическое, длительное, с неполными непродолжительными ремиссиями; однако у части больных отмечают полные спонтанные ремиссии • На фоне проводимой терапии возможно появление новых высыпаний, что не считают показанием к изменению суточной дозы препарата • У большинства пациентов строгое соблюдение диеты, не содержащей глютенов, вызывает улучшение клинической симптоматики и снижает потребность в дапсоне. Вирусные дерматозы. http://medstudents.ru/tag/virusnye-dermatozy/ К вирусным дерматозам относятся герпесы, бородавки, остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск. Классификация. http://www.booksmed.com/dermatovenerologiya/789-kozhno-venericheskie-zabolevaniya-kozorez.html Общепринятой клинической классификации герпетической инфекции в настоящее время еще нет. По Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-го пересмотра), заболевания, вызываемые вирусом простого герпеса, группируются по локализации поражений следующим образом [32]: ^ http://dnklab.ru/pdf/metodical_sheets/DNA_HSV.pdf Исключены: аногенитальная вирусная инфекция (А60.–) врожденная герпетическая вирусная инфекция (Р35.2) гамма-герпесвирусный мононуклеоз (В27.0) герпетическая ангина (В08 5) В00.0 Герпетическая экзема Осповидные высыпания Капоши В00.1 Герпетический везикулярный дерматит В00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит В00.3+ Герпетический менингит (G02.0*) . В00.4+ Герпетический энцефалит (G05.1*) В00.5+ Герпетическая болезнь глаз В00.7 Диссеминированная герпетическая болезнь Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В00.8 Другие формы герпетических инфекций В00.9 Герпетическая инфекция неуточненная А60 Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция [herpes simplex] А60.0 Герпетическая инфекция половых органов и мочеполового тракта Герпетические инфекции полового тракта:
А60.1 Герпетическая инфекция перианальных кожных покровов и прямой кишки А60.9 Аногенитальная герпетическая инфекция неуточненная http://www.academy35.ru/answers.php?id=10813 Врожденная герпетическая инфекция шифруется в рубрике Р 35.2. В.Н. Серов и соавт. (2000) предлагают более детальную рабочую классификацию герпетической инфекции в пери- и неонатальном периоде: 1. Врожденная генерализованная герпетическая инфекция. 2. Врожденная генерализованная герпетическая инфекция, осложненная другими вирусами. 3. Врожденная генерализованная герпетическая инфекция, осложненная бактериальной флорой. 4. Врожденная генерализованная герпетическая инфекция, осложненная вирусной и бактериальной флорой. 5. Врожденная генерализованная герпетическая инфекция с тератогенным эффектом. http://www.infectology.ru/ruk/herpes/clinic_class.aspx Используемая нами классификация герпетической инфекции по механизму заражения, форме течения процесса и локализации поражений представлена в таблице 3.1. http://www.herpesu-net.ru/index.php?page=klassifakaciya Примеры формулировки клинического диагноза: 1) В00.1 Первичная герпетическая инфекция кожи, локализованная форма, везикулярный дерматит губы; легкое течение. 2) В00.4 Внутриутробная герпетическая инфекция, генерализованная форма, менингоэнцефалит; тяжелое течение. 3) В00.8 Рецидивирующая герпетическая инфекция, генерализованная форма, эзофагит, гепатит, пневмония; тяжелое течение. http://hippocrate.narod.ru/g/gerpeticheskie.htm Таблица 3.1. Классификация герпетической инфекции
http://infection.in.ua/klassifikatsiya-po-etiologii/virusnyie/372-klassifikatsiya-gerpesvirusov-i-gerpeticheskoy-infektsii ^ развивается при первом контакте человека с вирусом в любом возрасте и в 80–90% случаев протекает в субклинической форме. Клинически выраженный первичный простой герпес наиболее часто регистрируется у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Инкубационный период продолжается от 2 дней до 4 недель. Наиболее частой формой первичного герпеса у детей является афтозный стоматит и острое респираторное заболевание. Могут наблюдаться различные поражения кожи, конъюнктивы и роговицы глаза. С началом сексуальной жизни частым проявлением первичной инфекции является генитальный герпес. Для всех манифестных форм первичного герпеса характерен выраженный синдром интоксикации: лихорадка, общая слабость, головная боль, мышечные и суставные боли. http://www.dermatology.svhm.org.au/MCH/Translations/Languages/Russian/RUSSIAN%20Herpes%20Simplex.pdf ^ связана с реактивацией вируса, находившегося в организме человека в латентном состоянии. Рецидивы заболевания могут возникать с различной частотой: от одного раза в год до нескольких раз в месяц. Локализация поражений при рецидивирующем и первичном простом герпесе обычно совпадают. Наиболее частыми формами рецидивирующего герпеса являются кожная и генитальная. При рецидиве заболевания общий синдром интоксикации и воспалительные изменения очага поражения обычно выражены в меньшей степени. http://smile-center.com.ua/articles-klinika-osnovnie-simptomi-ostrogo-gerpeticheskogo-stomatita.html Локализованный простой герпес как первичный, так и рецидивирующий имеет четко ограниченную локализацию процесса. http://www.ekolab.ru/files/gerpes.pdf Распространенная форма характеризуется углублением очага поражения, его распространением в близлежащие ткани, появлением новых очагов на отдаленных участках кожи и слизистых. Эта форма герпеса развивается у больных, как правило, при иммунном дефиците. http://www.promedall.ru/infections/herpes.php При генерализованной герпетической инфекции выделяют висцеральную и диссеминированную формы. Висцеральная форма характеризуется поражением какого-либо органа или системы. Наиболее часто регистрируется менингит и менингоэнцефалит, реже — гепатит, пневмония и др. Диссеминированная форма характеризуется вовлечением в патологический процесс многих органов и систем, лихорадкой, выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом. Развивается эта форма герпеса у детей в возрасте до 1 месяца и при тяжелом иммунном дефиците, ВИЧ-инфекции. http://www.lvrach.ru/1999/05/4527789/
http://cribs.me/kozhnye-i-venericheskie-bolezni/prostoi-gerpes-ili-prostoi-puzyrkovyi-lishai_ ^ Этиология: Вызывается вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1 и ВПГ-2). http://vitiligo.com.ua/index.php?option=com_content&view=article&id=126:2010-11-12-12-46-04&catid=42:2010-11-12-12-35-43&Itemid=57 Заражение: ВПГ-1 попадает в организм через дыхательные пути, ВПГ-2 - при половых контактах. Персистирует ВПГ-1 в клетках тройничного ганглия, а ВПГ-2 в клетках сакрального ганглия. Клиника: http://www.orthodox.od.ua/s10.html Высыпания при ВПГ-1 чаще всего локализуются на крыльях носа, углах рта, красной кайме губ, при ВПГ-2 - на половых органах, но может быть наоборот. http://women.claw.ru/ped/24.html На фоне ограниченной гиперемии появляются пузырьки, содержащие прозрачный экссудат. Пузырьки обычно располагаются группами, их появление сопровождается чувством покалывания, жжения, боли. Общее состояние обычно не изменяется, но иногда может повышаться температура.  Содержимое пузырьков может ссыхаться в корку (если они расположены на местах, не подвергающихся трению и мацерации), которая затем отпадает, в противном случае пузырьки вскрываются, образуя эрозию. Заболевание длится в среднем 1-1,5 недели. Дифференциальная диагностика: с твердым шанкром, с многоформной экссудативной эритемой, с обыкновенной пузырчаткой. http://www.science-education.ru/pdf/2012/1/119.pdf Лечение: наружно спиртовые растворы анилиновых красителей, мази, содержащие противовирусные вещества, лейкоцитарный интерферон; для предотвращения рецидивов - иммуностимуляторы, герпетическая поливалентная вакцина, противовирусные препараты. http://www.anticancer.net/herpes/therapy.php Локализация. http://www.lvrach.ru/2003/07/4530487/ http://tele-conf.ru/teoreticheskaya-i-prikladnaya-biologiya-i-meditsina/kombinirovannyiy-metod-terapii-prostogo-gerpesa-genitalnoy-lokalizatsii.html При простом герпесе наиболее часто поражается кожа лица в области губ (herpes labialis) и крыльев носа (herpes nasalis). Реже высыпания локализуются на лбу, щеках, ушных раковинах, пояснице, гениталиях, пальцах рук и других местах. За 1–2 дня до появления высыпаний или одновременно с появлением сыпи может отмечаться отек, гиперемия, жжение и зуд кожи. Типичная форма простого герпеса кожи характеризуется образованием на отечно-гиперемированной коже сгруппированных папул, превращающихся в везикулы с серозным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. Размер везикул от 1 до 4 мм, в редких случаях при их слиянии образуются многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое везикул мутнеет и при их вскрытии образуются эрозии, покрывающиеся в течение 3–5 дней желто–коричневыми корочками, под которыми происходит эпителизация. На 3–5 день от начала заболевания может наблюдаться регионарный лимфаденит. Помимо местных проявлений, особенно у детей, при герпесе кожи могут быть признаки общей интоксикации: общая слабость, повышение температуры тела, головная боль и др. Через 6–9 дней от начала заболевания происходит отпадение корочек, на их месте остается постепенно исчезающая пигментация. В типичных случаях весь процесс продолжается 1–2 недели. http://www.lvrach.ru/2009/03/7274431/ Поражение кожи при простом герпесе может протекать в атипичных формах: Абортивная форма характеризуется ограничением воспалительного процесса развитием эритемой и отеком без формирования пузырьков. К этой форме инфекции относятся случаи появления характерных для герпеса субъективных ощущений в местах обычной для него локализации в виде боли и жжения, но без появления сыпи. http://www.gokvd.grodno.by/dzermatologio.php?page=virusi Отечная форма отличается от типичной резким отеком подкожной клетчатки и гиперемией кожи (чаще на мошонке, губах, веках), везикулы могут вообще отсутствовать. Зостериформный простой герпес, в связи с локализацией высыпаний по ходу нервных стволов (на лице, туловище, конечностях), напоминает опоясывающий герпес, но болевой синдром выражен в меньшей степени. http://rylov.ru/herpes Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим содержимым везикул вместо серозного, часто с последующим развитием изъязвлений. Язвенно-некротическая форма развивается при выраженном иммунном дефиците. На коже образуются язвы, обширные язвенные поверхности с некротическим дном и серозно-геморрагическим или гнойным отделяемым, иногда покрываются корками. Обратное развитие патологического процесса с отторжением корок, эпителизацией и рубцеванием язв происходит очень медленно. http://medresurs.info/ww/2009-04-26-19-09-01/226-2009-05-22-18-11-21?format=pdf/ Герпетиформная экзема (вариолиформный пустулез Юлисуберга – Капоши) развивается у детей, реже у взрослых, страдающих простой экземой или атопическим дерматитом, а также имеющих иммунный дефицит. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой с повышением температуры тела до 400С, выраженным синдромом интоксикации. На коже появляются множественные эритематозно-пустулезные, папуло-везикулезные, буллезные высыпания. В дальнейшем образуются обширные эрозивные поверхности, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Заболевание протекает очень тяжело, возможен летальный исход. http://www.booksmed.com/dermatovenerologiya/789-kozhno-venericheskie-zabolevaniya-kozorez.html
http://www.immunize.org/vis/russian_shingles.pdf http://health.centrmia.gov.ua/046.htm Опоясывающий лишай — спорадическое заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей интоксикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов. Этиология. Возбудитель — вирус ветряной оспы (вирус герпеса типа 3). |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям