Мкб-10: J93
|
|
Скачать 264.79 Kb.
|
|
Пневмоторакс Авторы: проф. Авдеев Сергей Николаевич (Москва), проф. Визель Александр Андреевич (Казань) МКБ-10: J93Аббревиатуры: ВСП - вторичный спонтанный пневмоторакс; ПСП - первичный спонтанный пневмоторакс Эпидемиология Заболеваемость при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП) составляет 7,4–18 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 1,2–6 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин. ПСП чаще встречается у высоких худых мальчиков и мужчин 10–30 лет, редко у лиц старше 40 лет. Заболеваемость при вторичном спонтанном пневмотораксе (ВСП) составляет 6,3 случаев на 100 тыс человек в год среди мужчин и 2,0 случаев на 100 тыс человек в год среди женщин. ВСП наиболее часто встречается у больных с ХОБЛ (26 случаев на 100 тыс человек в год), преимущественно в возрасте 60–65 лет. Среди больных, инфицированных ВИЧ, ВСП развивается в 2–6% случаев, из них в 80% на фоне пневмоцистной пневмонии. ВСП является частым (заболеваемость - 6–20%) и потенциально жизнеугрожающим осложнением (летальность 4–25%) муковисцидоза. При некоторых редких заболеваниях лёгких, относящихся к группе кистозных, частота развития ВСП чрезвычайно высока: до 25% - при гистиоцитозе Х (эозинофильной гранулеме) и до 80% - при лимфангиолейомиоматозе. Частота пневмотораксов при туберкулёзе в настоящее время невелика и составляет лишь 1,5%. Пневмоторакс встречается у 5% всех больных с множественными травмами, у 40–50% больных с травмами грудной клетки, в том числе и с тупыми травмами. Характерная особенность травматических пневмотораксов - их частое сочетание с гемотораксом (до 20%), а также сложность их диагностики при помощи рентгенографии грудной клетки; КТ позволяет выявить до 40% так называемых «оккультных», или скрытых пневмотораксов. Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от вида выполняемых диагностических процедур: при трансторакальной игольчатой аспирации – 15-37%; при катетеризации центральных вен (особенно подключичной) – 1-10%; при торакоцентезе – 5-20%; при биопсии плевры - 10%; при трансбронхиальной биопсии лёгких – 1-2%; во время ИВЛ 5-15%. Профилактика Первичная профилактика
^ : химический или хирургический плевродезA. Классификация Все пневмотораксы можно разделить на спонтанные (не связанные с какой-либо явной причиной), травматические (связанные с прямой и непрямой травмой грудной клетки) и ятрогенные (связанные с врачебными вмешательствами). В свою очередь, спонтанные пневмотораксы подразделяют на первичные (возникшие без фоновой лёгочной патологии) и вторичные (возникшие на фоне заболеваний лёгких, см. табл.). Спонтанный пневмоторакс:
Травматичный пневмоторакс, вследствие:
Ятрогенный пневмоторакс, вследствие:
Таблица Наиболее частые причины вторичного спонтанного пневмоторакса
Диагноз Анамнез, жалобы и физикальное обследование. Острое начало заболевания, как правило, не связано с физической нагрузкой. ^ - боль в груди и одышка. Боль часто описывается больным как «острая, пронзающая, кинжальная», усиливается во время вдоха, может иррадиировать в плечо поражённой стороны. Выраженность одышки связана с размером пневмоторакса, при вторичном пневмотораксе, как правило, наблюдается более тяжёлая одышка, что связано со снижением резерва дыхания у таких больных. Реже могут наблюдаться сухой кашель, потливость, общая слабость, тревожность. Симптомы заболевания чаще всего ослабевают через 24 часа от начала заболевания, даже при отсутствии терапии и сохранении прежнего объёма пневмоторакса. Физикальные признаки:
При небольшом пневмотораксе (менее 15% гемиторакса) физикальное обследовании может не выявить никаких изменений. Тахикардия (более 135 мин-1), гипотензия, парадоксальный пульс, набухание шейных вен и цианоз являются признаками напряжённого пневмоторакса. Возможна подкожная эмфизема. Опрос больного должен включать вопросы о стаже курения, об эпизодах перенесённых пневмотораксов и о наличии заболеваний лёгких (ХОБЛ, астма и др.), ВИЧ, болезни Марфана, синдроме Элерса–ДанлоD. ^
^ Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки (оптимальная проекция - передне-задняя, при вертикальном положении больного). Рентгенографический признак пневмоторакса - визуализация тонкой линии висцеральной плевры (менее 1 мм), отделённой от грудной клетки (рис. 1). ^  Частая находка при пневмотораксе - смещение средостения в противоположную сторону. Так как средостение не является фиксированной структурой, то даже небольшой пневмоторакс может привести к смещению сердца, трахеи и других элементов средостения, поэтому контралатеральный сдвиг средостения не является ни признаком тяжести пневмоторакса, ни признаком напряжённого пневмоторакса. Около 10–20% пневмотораксов сопровождаются появлением небольшого плеврального выпота (в пределах синуса), причём при отсутствии расправления пневмоторакса количество жидкости может увеличиваться. При отсутствии признаков пневмоторакса по данным рентгенограммы в передне-задней проекции, но при наличии клинических данных в пользу пневмоторакса, показано проведение рентгенограмм в латеральной позиции или латеральной позиции на боку (decubitus lateralis), что позволяет подтвердить диагноз в дополнительных 14% случаевС. Некоторые руководства рекомендуют в сложных случаях проводить рентгенографию не только на высоте вдоха, но и в конце выдоха. Однако, как показали недавние исследования, экспираторные снимки не имеют преимуществ перед обычными инспираторными. Более того, энергичный выдох может значительно усугубить состояние больного с пневмотораксом и даже привести к асфиксии, особенно при напряжённом и при двухстороннем пневмотораксе. Поэтому рентгенография на высоте выдоха не рекомендована для диагностики пневмотораксаС. ^ у больного в горизонтальном положении (чаще при ИВЛ) - признак глубокой борозды (deep sulcus sigh), белые стрелки. Углубление реберно-диафрагмального угла, что особенно хорошо заметно при сравнении с противоположной стороной (рис. 2.). ^  Для диагностики небольших по размеру пневмотораксов КТ является более надёжным методом по сравнению с рентгенографией. Чувствительность КТ в обнаружении пневмоторакса после трансторакальной биопсии лёгких выше в 1,6 раз. КТ показана для выяснения причины вторичного спонтанного пневмоторакса (буллезная эмфизема, кисты, ИЗЛ и др.), при дифференциальной диагностике больших эмфизематозных булл и пневмоторакса С. ^ Рецидивы, т.е. развитие повторных пневмотораксов после перенесённого первичного пневмоторакса являются одним из важных аспектов ведения больных. Рецидивы, как правило, не осложняют течение травматических и ятрогенных пневмотораксов. По данным анализа литературных данных, частота рецидивов через 1–10 лет после перенесённого ПСП колеблется от 16 до 52%, составляя в среднем 30%. Основное число рецидивов происходит в первые 0,5–2 года после первого эпизода пневмоторакса. После рецидива пневмоторакса вероятность последующих рецидивов прогрессивно увеличивается: 62% после 2-го эпизода и 83% - после 3-го пневмоторакса. В одном из наиболее крупных исследований, включавшем 229 больных с ВСП, частота рецидивов составила 43%. Основными факторами риска развития рецидивов у больных со спонтанными пневмотораксами (как с ПСП, так и с ВСП) являются наличие лёгочного фиброза, возраст более 60 лет, высокий рост и низкий питательный статус больных. Наличие субплевральных булл не является фактором риска рецидива. Дифференциальный диагноз
Показания к консультации других специалистов
^ ВСП является в большинстве случаев осложнением, а не основным диагнозом. В связи с этим сроки временной нетрудоспособности связаны с первичным заболеванием. Примеры построения диагноза Первичный (идиопатический) спонтанный пневмоторакс, закрытый. ДН-0. Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких в фазе инфильтрации и обсеменения, 1Б, МБТ(+). Спонтанный пневмоторакс клапанный, рецидивирующий. Состояние после наложения активного дренажа. ДН-1. Лечение Цели лечения:
Показания к госпитализации. Госпитализация показана всем больным с пневмотораксом. ^ . В настоящее время известны два согласительных документа, посвященных диагностике и лечению больных со спонтанными пневмотораксами - т руководство British Thoracic Society (2003) и руководство American College of Chest Physicians (2001). Несмотря на некоторые отличия в подходах к тактике ведения больных, данные руководства предлагают сходные этапы терапии больных: наблюдение и кислородотерапия, простая аспирация Врач общей практики должен уметь диагностировать ПСП и ВСП и обеспечить своевременную транспортировку и госпитализацию пациента в условиях крупного города в профильное учреждение, располагающее пульмонологическим и торакальным отделениями (в условиях ЦРБ - центральную районную больницу). Далнейшее ведение предусматривает - кислородотерапию; - простую аспирацию; - дренирование плевральной полости; - химический плевродез; - при наличии показаний - хирургическое лечение пневмоторакса; Ургентные мероприятия При напряжённом пневмотораксе показан немедленный тракоцентез (при помощи иглы или канули для венепункции не короче 4,5 см, во 2-м межреберье по средне-ключичной линии), даже при невозможности подтвердить диагноз при помощи рентгенографииС. Обучение пациента
^ При сложностях интерпретации данных рентгенографии грудной клетки показана консультация специалиста по рентгенологическим методам исследования. Консультация пульмонолога (или специалиста интенсивной терапии) и торакального хирурга необходимы: при выполнении инвазивных процедур (установка дренажной трубки), определении показаний к плевродезу, дополнительных мероприятий (торакоскопия и др.). Дальнейшее ведение После разрешения пневмоторакса рекомендовано проведение рентгенографии грудной клетки. Консультация пульмонолога через 7–10 дней после выписки из стационара (при наличии туберкулёза — перевод в противотуберкулёзное учреждение). Прогноз Летальность от пневмоторакса невысока, чаще наблюдается при вторичных пневмотораксах. У ВИЧ-инфицированных больных внутригоспитальная летальность при развитии пневмоторакса составляет 25%, а средняя выживаемость после пневмоторакса - 3 мес. Летальность у больных с муковисцидозом при одностороннем пневмотораксе - 4%, при двустороннем пневмотораксе 25%). У больных ХОБЛ при развитии пневмоторакса риск летального исхода повышается в 3,5 раз и составляет 5%. Саркоидоз ^ Саркоидоз - системный и относительно доброкачественный гранулёматоз неизвестной этиологии, характеризующийся скоплением активированных Т-лимфоцитов (CD4+) и мононуклеарных фагоцитов, образованием несекретирующих эпителиоидноклеточных неказеифицирующих гранулём. Преобладают внутригрудные проявления этого заболевания, описано поражения всех органов и систем, кроме надпочечника. МКБ-10: D86 Саркоидоз; D86.0 Саркоидоз лёгких; D86.1 Саркоидоз лимфатических узлов; D86.2 Саркоидоз лёгких с саркоидозом лимфатических узлов; D86.3 Саркоидоз кожи; D86.8 Саркоидоз других уточнённых и комбинированных локализаций; Иридоциклит при саркоидозе +(H22.1*); Множественные параличи черепных нервов при саркоидозе +(G53.2*); Саркоидная(ый): артропатия +(M14.8*); миокардит +(I41.8*); миозит +(M63.3*); D86.9 Саркоидоз неуточнённый. ^
Саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов и лёгких, острое течение, синдром Лёфгрена. Стадия II. ДН-0. Саркоидоз кожи, папулярная форма. Эпидемиология Вновь выявленные случаи чаще регистрируются в возрасте 20–50 лет с пиком в 30–39 лет, 2/3 пациентов - женщины. Заболеваемость саркоидозом в России составляет 3,0 на 100 000 населения. Распространённость саркоидоза в разных странах и разных этнических группах колеблется от 5 до 100 на 100 тыс. населения. Саркоидоз реже встречается в детском возрасте и у пожилых. У детей до 4 лет редко встречаются внутригрудные поражения. Отмечены случаи семейного саркоидоза. Вероятность возникновения саркоидоза и тяжесть его течения связывают с генами гистосовместимости HLA; генами АПФ, фактора некроза опухолей , рецепторов к витамину D и др. Профилактика Профилактика саркоидоза не разработана, поскольку его этиология не известна. Существует 3 группы факторов, которые могут привести к образованию гранулём: 1) бактерии, грибы и паразиты; 2) продукты растений и животных (пыльца, споры, белки); 3) соединения металлов. Потенциальными триггерами развития саркоидоза считают Chlamydia pneumoniaе, Borrelia burgdorferi, Propionibacterium acnes, а также ряд вирусов (включая вирус простого герпеса и аденовирусы). Роль M. tuberculosis обсуждается, но прямой связи с туберкулёзом не установлено. Больные саркоидозом требуют изоляции от инфекционной патологии, поскольку у них имеются как обусловленные самим заболеванием нарушения иммунитета, так и иммунодепрессия, вызванная ГКС и цитостатиками. Скрининг В странах с распространёнными профилактическими лучевыми исследованиями (чаще через фтизиатрическую службу) выявляют внутригрудные формы заболевания даже на доклинических стадиях (до 60% всех вновь выявленных). По обращению происходит выявление больных с суставным синдромом, узловатой эритемой, неврологической патологией, аритмиями. Наиболее часто саркоидоз выявляют фтизиатры, пульмонологи, онкологи, ревматологи, дерматологи, врачи общей практики. Классификация По течению: острый, подострый, хронический. В соответствии с внутригрудными рентгенологическими изменениями саркоидоз подразделяют на стадии. ^ . Внутригрудная лимфаденопатия. Паренхима лёгких не изменена. II. Лимфаденопатия корней лёгких и средостения. Патологические изменения паренхимы лёгких. III. Патология лёгочной паренхимы без лимфаденопатии. IV. Необратимый фиброз лёгких. Отдельно описывают экстраторакальные проявления саркоидоза (поражение глаз, кожи, костей и т.д.). Диагностика Анамнез и физикальное обследование Саркоидоз является «диагнозом исключения» с последующим гистологическим подтверждением. Анамнез. При сборе анамнеза следует установить наличие признаков артритов (с поражением голеностопов, мелких суставов рук и ног), узловатой эритемы, снижение зрения, сроки прохождения последнего лучевого профилактического исследования. Осмотр. Выявляют узловатую эритему, саркоидоз кожи в виде пурпурных плотных бляшек; проявления на лице - lupus pernio («озноблённая волчанка») - часто сочетаются с поражением костей, с хроническим прогрессирующим поражением лёгких. При остром течении (чаще лучевые стадии I–II) характерен синдром Лёфгрена (до 30%): лихорадка, двусторонняя лимфаденопатия корней лёгких, полиартралгия и узловатая эритема (синдром Лёфгрена в 80% случаев предполагает спонтанную ремиссию без гормональной терапии); значительно реже синдром Хеерфордта–Валденстрёма: лихорадка, увеличение околоушных лимфатических узлов, передний увеит и паралич лицевого нерва (паралич Белла, признак доброкачественного течения саркоидоза). При хроническом течении (чаще лучевые стадии II–IV) проявления вариабельны. Жалобы: усталость, слабость, утомляемость (до 90%), непродуктивный кашель, дискомфорт и боль в грудной клетке, боль в суставах, снижение зрения, одышка смешанного или инспираторного характера, сердцебиения. ^ : лёгочные проявления скудные и нетипичные (жёсткое дыхание, сухие хрипы), расширение перкуторно определяемых границ средостения; увеличение перкуторно определяемых размеров печени, селезёнки. Паралич лицевого нерва, периферические нейропатии. Аритмии, возникшие без предшествующей патологии сердечно-сосудистой системы (остановка сердца при саркоидозе, как причина внезапной смерти). ^ Кровь. Проводят клинический анализ крови, биохимические исследования. В периферической крови: лейкопения, лимфопения, повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, гиперкальцийурия, гиперкальциемия; повышение концентрации АПФ в сыворотке крови и лаважной жидкости. ^ : соотношение лимфоцитов CD4/CD8 более 3,5 (чувствительность 53%, специфичность 94%). При выявлении и при каждом обострении обязательно исследуют мокроту или лаважную жидкость на микобактерии туберкулёза (не менее 3-х образцов). ^ : внутрикожное введение пастеризованной суспензии селезёнки, поражённой саркоидозом. Биопсия папулы, образующейся в месте введения через 4–6 нед, выявляет характерные гранулёмы. Стандартный Аг Квейма отсутствует. ^ Рентгенография органов грудной клетки необходима на этапе выявления, КТВР - на этапе первичного и динамического обследования проводится для выявления основных лучевых синдромов: внутригрудная лимфаденопатия, симптом «матового стекла», синдром лёгочной диссеминации, локальные тени, фиброз и буллы, уплотнение плевры. Рентгенография кистей рук: костные кистозные образования. КТВР органов брюшной полости: гепато- и/или спленомегалия. ^ : на ранних стадиях синдром обструкции дистальной части бронхиального дерева [снижение мгновенной объёмной скорости - МОС50 и МОС75], позднее снижение ЖЕЛ, ОЕЛ и диффузионной способности лёгких - DLco. ЭКГ. На ЭКГ нарушения ритма и проводимости. При первичном обследовании: ЭКГ–мониторинг по Холтеру, МРТ–обследование и при саркоидозе ЦНС, печени, сердца - выявление фокусов, скоплений гранулём. Бронхоскопия. При бронхоскопии выявляются синдромы сдавления бронхов, расширение карины. Биопсия. Трансбронхиальная или трансторакальная видеоторакоскопическая биопсия лёгких или внутригрудных лимфатических узлов, биопсия кожи, печени, периферических лимфатических узлов выявляют характерные гранулёмы: дискретная, компактная, неказеифицирующая эпителиоидноклеточная гранулёма, состоящая из высокодифференцированных мононуклеарных (одноядерных) фагоцитов (эпителиоидных и гигантских клеток) и лимфоцитов. Гигантские клетки могут содержать цитоплазматические включения (астероидные тельца и тельца Шауманна). Центральная часть гранулёмы состоит преимущественно из CD4+ лимфоцитов, тогда как CD8+ лимфоциты представлены в периферической зоне. ^ Дифференциальный диагноз саркоидоза до момента гистологической верификации основан на исключении других заболеваний, перечень которых определяется преимущественной локализацией процесса.
В дифференциальную диагностику саркоидоза входит также спленомегалия различного генеза. При поражении ЦНС дифференциальный диагноз проводят с опухолевыми поражениями и туберкуломами головного мозга, которые имеют сходство с «саркоидомами» - скоплениями гранулём, образующих фокусы на КТВР – и МРТ–сканах. Саркоидоз включён в перечень дифференциально-диагностических заболеваний при синдроме внезапной смерти (саркоидоз сердца), при метроррагиях (саркоидоз матки), при семиномах (саркоидоз яичка и придатков), при галакторее неясного генеза (саркоидоз гипофиза). ^ :
^ В большинстве случаев неосложнённый саркоидоз не нарушает трудоспособности. Листок нетрудоспособности может быть выдан на период интенсивной диагностики для дообследования и биопсии (до 1 месяца). При хроническом прогрессирующем течении, при полиорганном поражении в каждом случае трудоспособность и инвалидность определяют индивидуально при медико-социальной экспертизе. ^ - предупреждение и устранение состояний, угрожающих здоровью и жизни больного в зависимости от преобладающей локализации саркоидоза. Этиотропная терапия не разработана. ^ : краткосрочная госпитализации при первичном обследовании для проведения инвазивной диагностики (биопсии); тяжёлые нарушения внешнего дыхания, недостаточность органов и систем II степени тяжести и выше; подбор лечения при резистентности к лечению в амбулаторных условиях. ^ (режим, диета). Рекомендуется оздоровление образа жизни и рабочего места, исключение стрессов, отсутствие гиперинсоляции. Разгрузочная диетотерапия применяется в России при 1 и 2-й рентгенологических стадиях саркоидоза лёгких (отмечено её иммунокорригирующее влияние, стимуляция коры надпочечников и антиоксидантный эффект). Возможно её сочетание с гормональным лечением. ^ показано только больным с изначально выраженной и/или прогрессирующей дыхательной недостаточностью, поражением глаз, сердца, нервной системы, недостаточностью органов и систем II степени тяжести и выше. В остальных случаях после постановки диагноза рекомендуется наблюдение в амбулаторных условиях каждые 3–6 мес с рентгенологическим и функциональным контролем, с консультацией специалистов в соответствии с локализацией поражения. В этот период применяют внутрь витамин Е (200–400 мг/сут), при болевом и суставном синдроме - нестероидные противовоспалительные препараты (лучше пролонгированного действия). Синдром Лёфгрена не является прямым показанием для начала гормональной терапии. При явном прогрессировании и появлении внелёгочных поражений начинают лечение ГКС. Глюкокортикоиды ГКСB применяют из расчёта 0,5–1,0 мг/кг, или же 20–40 мг в сутки per os на 2–3 месяца, затем снижение до поддерживающей дозы в 5–15 мг в сутки, которая продолжает подавлять воспаление, но лишена многих токсических эффектов (ещё 6–9 месяцев); больные должны получать лечение и далее, если сохраняются гиперкальциемия и гиперкальцийурия, обезображивающие поражения кожи, имеются проявления саркоидоза глаз (применение системных и местных препаратов), саркоидоза сердца, нервной системы. При рецидивах саркоидоза, которые особенно вероятны через 3–4 месяца после отмены гормонов, возобновляют лечение по тем же схемам или применяют «пульс–терапию» внутривенным введением метилпреднизолона по 3 г в сутки в течение 3 дней острого рецидива. Наряду с преднизолоном возможно использование урбазона, метилпреднизолона, тетрациклина с триамцинолоном (полькортолон), дексаметазона, бетаметазона в дозировках, эквивалентных преднизолону (20–40 мг). При гормональном лечении рекомендуют белково- и калийсодержащие диеты, витамины, диуретики, ограничение приёма жидкости, поваренной соли, острых блюд. Кроме того, свою эффективность доказала и прерывистая терапия гормонами в тех же дозах через день и даже через 2 дня. Прерывистое применение стероидов возможно и на этапе поддерживающей терапии. Только при плохой переносимости пероральных ГКС возможно применение триамцинолона пролонгированного действия для внутримышечного введения. При внелёгочном саркоидозе (без лёгочного поражения) глаз, нервной системы, верхних дыхательных путей 60–80 мг/сутки назначают на долгое время до очевидного эффекта, а при саркоидозе периферических лимфатических узлов, селезёнки, подчелюстных слюнных желез - 20–30 мг. Доказательная база положительного влияния гормональной терапии в течение более двух лет на дальнейшее прогрессирование болезни отсутствует. Системные стероиды достоверно улучшают состояние больных с II и III стадиями саркоидоза средне-тяжёлого и тяжёлого течения, тогда как при стадии I достоверных отличий в сравнении с нелеченными - нетB. ^ C при саркоидозе находятся на этапе изучения (беклометазон, будесонид, флутиказон), их назначают как препараты первой линии либо на этапе отхода от системных стероидов, либо пациентам с непереносимостью системных стероидов. Наибольшее число наблюдений относится к будесониду, который применяли 2 раза в сутки по 800 мкг и выше у больных с выраженным кашлевым синдромом. Отмечена целесообразность последовательного и комбинированного применения системных и ингаляционных ГКС при саркоидозе стадии II и выше. ^ При саркоидозе гортани применяют местное введение ГКС. Гормональные мази и кремы используют при саркоидозе кожи, а при саркоидозе глаз - капли, содержащие ГКС. ^ B - 4–аминохинолоны хлорохин и гидроксихлорохин. Хлорохин назначают по 0,25 г 2–3 раза в день в течение 2–6 мес. в качестве монотерапии, в сочетании с тиосульфатом натрия и при снижении дозы ГКС. Хлорохин применяют при гиперкальциемии, нейросаркоидозе, при хронических формах саркоидоза лёгких. Гидроксихлорохин применяют в дозе 200 мг через день в течение 9 месяцев, рекомендуют для лечения саркоидоза кожи и костей, а также при гиперкальциемии. МетотрексатB - антагонист фолиевой кислоты с противовоспалительными и иммуносупрессивными свойствами, цитотоксический агент, который достаточно широко используется при хроническом течении саркоидоза. Он может быть эффективен при различных проявлениях заболевания, как при хроническом саркоидозе лёгких, так и кожи. Метотрексат назначают один раз в неделю внутрь или внутримышечно в дозе 7,5–20 мг в течение 1–6 месяцев и до 2 лет пациентам с недостаточным эффектом ГКС или их непереносимостью. Его используют самостоятельно, либо для снижения дозы ГКС. Циклоспорин АB - иммунодепрессант, тормозящий реакции клеточного и гуморального иммунитета, зависящие от Т-лимфоцитов - предупреждает активирование лимфоцитов, ингибируя выделение лимфокинов. Его положительный эффект проявляется в тех случаях, когда нет альвеолита, обусловленного CD4 лимфоцитами. Применяют при рефрактерности к системным стероидам. АзатиопринC - аналог пуринов -тцитостатик и иммунодепрессант азатиоприн блокирует клеточное деление в результате конкуренции с естественными пуриновыми основаниями ДНК и РНК. Препарат назначают внутрь в дозе 2–3 мг/кг/сутки, но не более 250 мг в день, может быть использован одновременно с ГКС или без них. Курс лечения может составлять до 6 месяцев с последующими перерывами на 3–4 месяца. ^ назначают при рефрактерном к стероидам саркоидозе. Нестероидные противовоспалительные препаратыC целесообразны как симптоматические средства в лечении острых артритов и миалгии при синдроме Лёфгрена, но не играют никакой роли при прогрессирующем лёгочном саркоидозе. ^ . Влияние на образование и выброс фактора некроза опухолей4 (TNF) - один из методов лечения саркоидоза, поскольку TNF играет значительную роль в образовании гранулем и прогрессировании саркоидоза. Применяют также моноклональные АТB против TNF (инфликсимаб, энбрель, этанерцепт). ПентоксифиллинC применяют в качестве средства лечения активного саркоидоза лёгких вместе с гормонами и самостоятельно, дозировка 25 мг/кг в день в течение 6 месяцев. Целесообразна комбинация с витамином Е. АнтиоксидантыD. Применяют витамин Е (200–500 мкг в сутки). Экстракорпоральные методы леченияC
^ Доведение до пациента доступных знаний о саркоидозе [что это не туберкулёз, что он не заразен; что это не опухоль (созвучность с «саркомой» настораживает пациентов); что лечение направлено на следствие, а не на причину]. Объяснить пациенту, что пребывание в противотуберкулёзных учреждениях не показано и даже опасно (за исключением периода постановки диагноза). Важно исключение стрессов, здоровое питание, исключение гиперинсоляции, изоляция от инфекций. В некоторых случаях нужна помощь психотерапевта. ^ Наблюдение больного саркоидозом ведёт врач общей практики или пульмонолог, или сотрудник саркоидозного центра. Обеспечивается изоляция от инфекционных болезней (при лечении ГКС и иммунодепрессантами - строгая изоляция). Впервые выявленные больные с активными формами саркоидоза любой локализации в течение первого года посещают врача каждые 3 месяца, второй год наблюдения - каждые 6 месяцев. Длительность наблюдения: при благоприятном течении - 2 года. При обострениях и рецидивах: первый год - каждые 3 месяца, второй год - каждые 6 месяцев. Длительность наблюдения при рецидивирующем течении - 3 года и более. Лица с клинически излеченным саркоидозом (неактивный саркоидоз): первый год наблюдения - 1 раз в 6 месяцев, второй год наблюдения - 1 раз в 12 месяцев. Снимать с учёта больных не рекомендуется из-за волнообразного течения саркоидоза. Рентгенограммы и томограммы делают при выявлении; впоследствии через 1 месяц после начала лечения, затем через 3, 6, 12 месяцев в течение первого года наблюдения; в течение второго и третьего годов - 1 раз в 6 месяцев (при отсутствии обострений). Прогноз
</55></80> |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
1 Цель, задачи и область применения мкб 1 Авторское право 2 Пересмотры мкб 2 История создания и развития |
|
Международная классификация стоматологических болезней мкб-с-3 на основе мкб-10 А50. 0Х ранний врожденный сифилис с симптомами. Пятна на слизистой оболочки полости рта |
|
Международная классификация стоматологических болезней мкб-с-3 на основе мкб-10 А23. 0Х бруцеллез, вызванный Brucella melitensis. Проявления в полости рта А24 Сап и мелиоидоз |
|
Экономики и управления здравоохранением им. Н. А. Семашко Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти (мкб), которая периодически... |
|
Строка «Другие болезни сердца»,коды мкб-10 I30-I52 изменены на I30-I51; добавлена строка «последствия |
|
Мкб 10 |
|
Мкб – 10 |
|
Список кодов мкб-10 |
|
Классификация психических расстройств мкб-10 |
|
1 Традиционная 2 По мкб-10 3 По М. С. Певзнер Литература |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям