Тема: «Частная бактериология. Возбудители кровяных инфекций и инфекций наружных покровов»
|
|
Скачать 1.07 Mb.
|
|
Теоретический материал №7 Тема: «Частная бактериология. Возбудители кровяных инфекций и инфекций наружных покровов». План:
Содержание:
Чума – острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis. Характеризуется тяжелым клиническим течением с сильной интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов, высокой летальностью; относится к особо опасным карантинным (конвенционным) болезням. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Y. pestis – грамотрицательные палочки овоидной формы с биполярной окраской. Подвижные, спор не образуют, могут иметь нежную капсулу. Возбудитель чумы растет на простых средах, хотя предпочитает среды с добавлением восстановителей (например, сульфита натрия, гемина или гемолизированной крови). На плотной среде дает колонии R- или S-формы. На жидкой среде происходит рост в виде пленки на поверхности, от которой ко дну тянутся слизистые нити (сталактитовый рост); в последующем образуется осадок. Возбудитель имеет группу белково-полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический O-антиген и термолабильной капсульный. Y. pestis продуцирует множество факторов патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу. Э п и д е м и о л о г и я: Чума распространена на Земле повсеместно, локализуясь в природных очагах, где источником инфекции являются животные, основное значение среди которых имеют грызуны ( суслики, сурки, тарбаганы, песчанка, полевки, крысы, мыши). Для чумы характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи, от животных к человеку возбудитель чаще всего передается трансмиссивно через укусы блох различных видов. Восприимчивость человека к Y. pestis очень высокая. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. В настоящее время очаги чумы сохраняются в странах Юго-Восточной Азии. П а т о г е н е з: Блоха при укусе больного животного инфицируется вследствие попадания Y. Pestis в ее желудочно-кишечный тракт. Блохи, питаясь кровью человека, заносят возбудитель в ранку, в результате чего происходит инфицирование. На месте внедрения возбудителя развивается воспаление и изъязвление кожи (кожная форма). Вследствие лимфогенного распространения в воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы (бубонная и кожно-бубонная формы). К л и н и к а: Заболевание начинается внезапно, без продромальной фазы, протекает с тяжелой интоксикацией и высокой температурой тела. Клиническая картина определяется характером пораженных органов. До применения антибиотиков диссеминированные формы чумы в 100% случаев заканчивалось летально; при локальных формах летальность составляла 60-70%. При современных методах лечения летальность даже при диссеминированных формах чумы составляет 5-10%. М и к р о б и о л о г и ч е с к у ю д и а г н о с т и к у проводят в лабораториях особо опасных инфекций. Материал для исследования (кровь, мокрота, пунктат из бубона, отделяемое из бубонов и кожных язв) помещают в металлический контейнер, опечатывают и с доверенным лицом доставляют в противочумное учреждение. Для микробиологической диагностики чумы используют все 5 методов диагностики; основными являются бактериологический и биопроба на животных. Подозрение на наличие чумы возникает при положительной РИФ, а также при присутствии в мазке грамотрицательных овоидных палочек с биполярной окраской. Чистую культуры выделяют посевом на МПА, бульоне Хотгингера или элективных средах. Для идентификации используют описанные выше признаки, решающие из которых – результаты биопробы, которую ставят на морских свинках. При внутрибрюшинном заражении животные погибают на 3–5-е сутки. В экссудате из брюшной полости, в крови, соскобах из внутренних органов животных определяют возбудителя указанными выше способами. Для экспресс-диагностики используют РИФ, ИФА, РПГА, фагодиагностику. П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика проводится живой чумной вакциной EV. В России разработаны живая оральная таблетированная вакцина (А.А. Воробьев, Е.М. Земсков и др.) и аэрозольная вакцина (В.А. Лебединский и др.), которые используют при проведении массовой иммунизации по эпидемиологическим показаниям.
Туляремия – зоонозная, природно-очаговая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая Francisella tularensus. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических узлов, дыхательных путей, нарушением целостности покровов. Х а р а к т е р и ст и к а в о з б уд и т е л я: F. tularensus – очень мелкие полиморфные грамотрицательные палочки, спор не образуют, неподвижен, может образовывать капсулу. На простых питательных средах не растет. Культивируется на желточных средах (среда Мак-Коя или Чепина) либо на средах с добавлением крови и цистеина (среда Френсиса). На плотных средах возбудитель образует мелкие колонии молочно-белого цвета. Хорошо культивируется в желточном мешке куриного эмбриона. Патогенные свойства связаны с оболочечным антигенным комплексом и токсическими веществами типа эндотоксина. Возбудитель патогенен для млекопитающих многих видов и особенно для грызунов и зайцев. Из лабораторных животных к нему высокочувствительны морские свинки и белые мыши. Э п и д е м и о л о г и я: Туляремия – природно-очаговое заболевание, распространенное на всех континентах. Источником инфекции в естественных условиях является главным образом мелкие грызуны, особенно мыши и зайцы. Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путями. Восприимчивость человека очень высока. П а т о г е н е з и к л и н и к а: На месте внедрения возбудителя (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) развивается первичный воспалительный очаг, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и узлам, поражая их с образование первичных бубонов; в различных органах формируются гранулемы (скопление клеток). Микроб и его токсины проникают в кровь, что приводит к бактериемии и генерализации процесса и развитию вторичных туляремийных бубонов. Болезнь начинается остро, внезапно, без продромального периода, с повышения температуры тела. Клиническая картина обусловлена характером пораженных органов. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазно-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную (септическую) клинические формы туляремии. Болезнь протекает длительно (около месяца). М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кровь, пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота и др. используют все методы микробиологической диагностики. Чистую культуру выделяют сразу после накопления ее на восприимчивых лабораторных животных (белые мыши, морские свинки), из внутренних органов при посеве на желточную среду или заражая куриные эмбрионы в желточный мешок. Для серодиагоностики используют развернутую реакцию агглютинации, РПГА, РСК на холоду, РИФ, а также ИФА. Для ранней диагностики туляремии (с 5-го дня от начала болезни) ставят накожную или внутрикожную аллергическую пробу с тулярином. У вакцинированных или переболевших туляремией лиц в течение ряда лет аллергические пробы остаются положительными (анамнестическая реакция). П р о ф и л а к т и к а: Применяют живую туляремийную вакцину, которая обеспечивает прочный иммунитет. Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям, а также лицам, относящимся к группам риска (охотники, сельскохозяйственные работники и др.).
Боррелиозы – группа болезней, вызываемых спирохетами рода Borrelia, передающихся человеку через укусы членистоногих. Боррелии – тонкие спирохеты, с 3–10 крупными свободными завитками. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому – Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии активируются в анаэробных условиях на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок. Представители рода Borrelia вызывают два типа болезни: болезнь Лайма и возвратные тифы. - Возбудитель болезни Лайма Болезнь Лайма (син.: хроническая мигрирующая эритема, клещевой иксодовый боррелиоз) является хронической инфекцией с поражением кожи, сердечной и нервной системы, суставов. Заболевание передается человеку через укусы клещей рода Ixodes, распространенно в ареоле обитания этих клещей на территориях Северной Америке, Австралии, Евразии преимущественно в летний период. Резервуаром возбудителя в природе являются мелкие млекопитающие, главным образом лесные мыши. От человека к человеку болезнь не передается. Возбудителем инфекции в Северной Америке является Borrelia burgdorferi, на Евразийском континенте – B. garini и B. afzelii. Эти три вида различаются между собой по антигенной структуре. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: B. burgdorferi - типичные по морфологическим и тинкториальным свойствам боррелии, которые хорошо культивируются на питательных средах при выделении из клещей. Выделить возбудителя из материалов от больного (кровь, цереброспинальная жидкость) удается редко. Факторы патогенности связаны с липопротеиновой наружной мембраной (клеточной стенки), обеспечивающей способность боррелии прикрепляться и проникать в клетки хозяина, а также индуцировать иммунопатологический процесс в организме человека и вызывать воспалительную реакцию. П а т о г е н е з и к л и н и к а: На месте укуса клеща образуется красная папула, появление которой совпадает с началом заболевания. Патогенез связан с распространением возбудителя из места укуса с током крови к различным органам, особенно к сердцу, ЦНС, суставам. Клиника отличается полиморфностью – выделяют три стадии болезни: 1) хроническая мигрирующая эритема; 2) доброкачественные поражение сердца и ЦНС в виде миокардита и асептического менингита; 3) поражение крупных суставов. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, цереброспинальная жидкость, кровь. Используют бактериоскопический, серологический (постановка прямой и непрямой ИФА) методы, ПЦР. Специфическая профилактика отсутствует. - Возбудители возвратных тифов Возвратные тифы – группа острых инфекционный заболеваний, вызываемых боррелиями. Характеризуется острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический тифы. Эпидемическим возвратным тифом болеют только люди. Возбудителем является Borrelia recurrentis. От человека к человеку возбудитель передается только от платяных вшей. При расчесывании места укуса насекомого человек втирает содержащую боррелии гемолимфу раздавленных вшей. Заболевание встречается во время социальных бедствий, войн, при распространении педикулеза, на территории России в настоящее время не регистрируется. Эндемический возвратный тиф (син.: клещевой возвратный тиф, аргасовый клещевой боррелиоз) – зоонозная болезнь, возбудителями которой являются многие виды боррелии: B. persica, B. hermsii, и др. резервуар в природе – грызуны, а также аргасовые клещи, у которых возбудитель передается трансовариально. Человек заражается через укусы клещей. Возбудители эпидемического и эндемического возвратных тифов дифференцируют от B. recurrentis в биологической пробе на морской свинке: возбудитель эпидемического возвратного тифа не вызывает заболевания животного. П а т о г е н е з и к л и н и к а: Обоих типов возвратных тифов сходны. Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в большом количестве в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Каждая такая атака заканчивается подъемом титра антител. Взаимодействуя с антителами боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами. Это вызывает закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах. Большая часть боррелий погибает под влиянием антител. Однако в течение инфекции антигены этих возбудителей подвергаются изменениям, а так как антитела вырабатываются против одного антигена, новые антигенные варианты боррелии неожиданно появляются, вызывая рецидив болезни; это может повторяться 3 – 20 раз. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Используют бактериоскопический метод – обнаружение возбудителя в крови во время приступа лихорадки, а также биопробу на морской свинке, в качестве вспомогательного – серологический метод (РСК). П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика не проводится. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с педикулезом, в эндемических очагах – с клещами и грызунами.
Риккетсии (семейство Rickettsiaceae) представлены родами: Rickettsia, Orientia и Ehrlichia. Риккетсии объединяют большую группу бактерий, паразитирующих на членистоногих (вшах, блохах, клещах). Большинство риккетсий непатогенны для млекопитающих, но часть их поражает человека и животных, вызывая тяжелые заболевания – риккетсиозы. К ним относится группа сыпного тифа, пятнистая лихорадка Скалистых Гор, марсельская лихорадка, северо-азиатский клещевой риккетсиоз, везикулезный риккетсиоз, лихорадка цуцугамуши, Ку-лихорадка и др. Риккетсиозы отмечаются во всех странах мира. Одни из них вызываю эпидемии (эпидемический сыпной тиф), другие природно-очаговые, в последнем случае источником возбудителей являются некоторые животные, а переносчиком, а иногда источником – кровососущие членистоногие (вши, клещи, блохи). Все риккетсии являются внутриклеточными паразитами, т.е. они живут и размножаются только в клетках. Патологический процесс характеризуется развитием риккетсий, главным образом в эндотелии сосудов, формированием сосудистых узелков (гранулем) и сопровождается интоксикацией. Все риккетсиозы – остро протекающие лихорадочные болезни с циклическим течением. Болезнь длится 2 – 3 недели и более. Диагноз риккетсиозов основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза и результатах серодиагностики. Неспецифическая профилактика заключается в уничтожении членистоногих переносчиков (вшей, блох), защите лиц, находящихся в очагах клещевых риккетсиозов, от попадания клещей (защитные сетки, одежда, репелленты). Для специфической профилактики некоторых риккетсиозов (сыпной тиф) разработаны вакцины, применяемые по эпидемическим показаниям. -Возбудитель эпидемического сыпного тифа Эпидемический сыпной тиф – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, специфической розеолезно-петехиальной сытью, поражением сосудистой и центральной нервной системы. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Риккетсии Провачека – мелкие, неподвижные, грамотрицательные палочки, окрашиваются по Романовскому – Гимзе в красный цвет, их субмикроскопической строение схоже со строением грамотрицательных бактерий. Риккетсии культивируются в желчном мешке куриных эмбрионов, на перевариваемых культурах клеток, на чувствительных животных (мыши, морские свинки, кролики). Возбудитель – абсолютный внутриклеточный паразит, размножающийся в цитоплазме клеток. Имеет два основных антигена: поверхностный термостабильный, общий с антигеном возбудителя эндемического сыпного тифа, и термолабильный специфический. Э п и д е м и о л о г и я: Источником инфекции является больной человек, переносчик возбудителей – платяная вошь. Риккетсии размножаются в эпителии кишечника вши и выделяется в просвет кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсии не содержатся, поэтому с укусом они не передаются. Укус вызывает у человека зуд. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсии, и таким образом заражается. П а т о г е н е з: Риккетсии Провачека, попадая в кровь, проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Эндотелиальные клетки разрушаются, живые риккетсии вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсии могут длительно персистировать (переживать) и после выздоровления, что служит причиной появления рецидива сыпного тифа – болезни Брилля. К л и н и к а: Различают легкое, среднее и тяжелое течение болезни. У больных отмечают высокую температуру тела, головную боль, бессонницу, характерную сыпь вследствие расширения капилляров кожи (розеолезная сыпь) и их повреждения с кровоизлиянием (петехиальная сыпь). М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основным методом диагностики является серологический: РСК, РИФ и ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в сыворотке крови больных. П р о ф и л а к т и к а: Неспецифическая профилактика заключается в ликвидации педикулеза. Для специфической профилактики используют сыпнотифозную вакцину, которую применяют по эпидемиологическим показаниям, а также для вакцинации медицинского персонала, работающего в условиях эпидемии или в научно-исследовательских лабораториях. -Возбудитель эндемического (блошиного) сыпного тифа Эндемический (блошиный или крысиный) сыпной тиф – остролихорадочная зоонозная инфекция. Возбудитель Rickettsia typhi близок по свойствам к риккетсиям Проваченка. Источник инфекции – крысы, переносчики возбудителей – блохи. Заболевание у людей встречается в единичных случаях. Серодиагностика со специфическим антигеном позволяет дифференцировать блошиный сыпной тиф от эпидемического сыпного тифа. -Возбудитель марсельской (клещевой средиземноморской) лихорадки Марсельская лихорадка – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia conori. Характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного очага на коже, распространенной сыпью, поражением регионарных лимфатических узлов. R. conori по морфологическим, тинкториальным, культуральным и антигенным свойствам сходен с другими риккетсиями. Малоустойчив в окружающей среде. Основным резервуаром и переносчиком служат клещи. Механизм передачи трансмиссивный. Естественная восприимчивость людей высокая. Болезнь эндемична в прибрежных районах Средиземного, Черного и Каспийского морей, протекает остро, с лихорадкой и интоксикацией. Диагностика основана на выявлении R. conori в крови и кожных поражениях в серологических реакциях (РСК, РНГА) и постановкой биопробы на морских свинках. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к мерам защиты от нападения клещей. -Возбудитель клещевого сыпного тифа Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) – природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia sibirica. Характеризуется лихорадкой, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью. В о з б у д и т е л ь и н ф е к ц и и : R. sibirica – грамотрицательная бактерия, имеющая палочковидную форму. Культивируется на куриных эмбрионах и в культуре клеток. Бактерия малоустойчива в окружающей среде и к дезинфектантам. R. sibirica – обитатели искодовых клещей, которые являются переносчиками болезни. Клещевой риккетсиоз встречается только в Сибири и на Дальнем Востоке. После попадания в кровь в результате присасывания зараженных клещей возбудитель размножается в эндотелии сосудов кожи, головного мозга и других органов, вызывая лихорадку, сыпь. Болезнь протекает, как правило, без летального исхода и остается прочный постинфекционный иммунитет. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а : Основана на определении специфических антител в сыворотке крови в РНГА, РСК, РИФ, ИФА. Неспецифическая профилактика сводится к мерам защиты от нападения клещей. -Возбудитель цуцугамуши Цуцугамуши (от японск. – клещевая болезнь; син. Японская речная лихорадка) – инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Orientia tsutsugamushi (ранее Rickettsia tsutsugamushi). Характеризуется первичным воспалительным очагом на коже, поражением лимфатических узлов, сыпью, интоксикацией. O. tsutsugamushi – типичный представитель рода Rickettsia. Источником инфекции являются мышевидные грызуны, переносчиком – краснотелковые клещи. Болезнь встречается на Дальнем Востоке. К л и н и к а: Возбудитель, попав в организм после укуса инфицированным клещом, размножается в эндотелии кровеносных сосудов, образуя узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью. Болезнь протекает тяжело, летальность высокая. Д и а г н о с т и к а: Основана на обнаружении (в РСК, РПГА, ИФА) специфических антител в сыворотке крови. П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика сводится к мерам защиты от нападения клещей. - Возбудители эрлихиозов Эрлихиозы – группа риккетсиозов, вызываемых представителями рода (E. chaffelnsis, E. senetsu, E. equlike) к ним относятся эрлихиозы собак, которыми болеет и человек; инфекционный мононуклеоз, гранулоцитарный эрлихиоз (болеет только человек) и эрлихиоз лошадей, овец и других животных. Эрлихиозы распространены повсеместно. В о з б у д и т е л ь сходен по морфологическим, физиологическим и другим свойствам с другими риккетсиями, обычно размножается только в лейкоцитах. К л и н и ч е с к и болезнь проявляется лихорадкой, нарушением самочувствия, сыпью (в 30%), изменением лейкоцитарной формулы. Прогноз благоприятный. Д и а г н о з: Ставят на основании обнаружения (в РСК, РПГА) специфических антител в сыворотке крови. -Возбудитель Ку-лихорадки Ку-лихорадка – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Coxilla burnetii, характеризуется полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Грамотрицательные, подвижные, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии, культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или в культуре клеток; недавно исключены из семейства риккетсий. Э п и д е м и о л о г и я: Ку-лихорадка распространена повсеместно. Паразитирование C. burnetii выявлено у многих видов млекопитающих, птиц, членистоногих. Источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заражение происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных), алиментарным (при употреблении молока и молочных продуктов) или трансмиссивным (через клещей) путями, а также при непосредственном контакте с больным животным. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. П а т о г е н е з и к л и н и ка: Возбудитель характеризуется очень высокой инвазивностью. Он может проникать не только через слизистые оболочки, но и через неповрежденную кожу. Возбудитель, попадая в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Болезнь сопровождается лихорадкой, головной и мышечными болями, интерстициальной пневмонией. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Проводят серодиагностику (реакция агглютинации, РСК, ИФА) с риккетсиозным антигеном. Возбудитель можно выделить из крови, мокроты, мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки зараженного животного возбудителей выделяют путем культивации на курином эмбрионе. Можно использовать кожно-аллергическую пробу с антигеном. П р о ф и л а к т и к а: Неспецифическая профилактика – санитарно-ветеринарные мероприятия и соблюдение личной гигиены. По эпидемиологическим показаниям применяют живую вакцину. ^
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Сибиреязвенные бациллы – очень крупные грамположительные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой культуры располагаются короткими цепочками. Неподвижны, образуют расположенные центрально споры, а также капсулу. Хорошо растут на простых питательных средах, на жидких средах дают придонный рост в виде комочка ваты; на плотных средах образуют крупные, с неровными краями, шероховатые матовые колонии (R-форма). Содержат соматический полисахаридный и белковый капсульный антигены. Образуют белковый экзотоксин, обладающий антигенными свойствами и состоящий из нескольких компонентов (летальный, протективный и вызывающий отеки). Патогенен для человека и многих животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, дикие животные). Эти факторы в основном и определяют вирулентность возбудителя. Э п и д е м и о л о г и я и п а т о г е н е з: Сибирская язва распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Источник инфекции – больные животные, чаще крупный рогатый скот: овцы, козы, лошади, олени, буйволы, верблюды и свиньи. Как и для всех зоонозов, для сибирской язвы характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи. Человек заражается в основном контактным путем, реже алиментарно, аэрогенно, при уходе за больными животными, убое, переработке животного сырья, употреблении мяса и других животноводческих продуктов. Восприимчивость к возбудителю относительно невысокая. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, отдельные фракции которого вызывают коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока. К л и н и к а: Различают кожную, легочную и кишечную формы сибирской язвы. При кожной (локализованной) форме на месте внедрения возбудителя появляется характерный сибиреязвенный карбункул (геморрагически-некротическое воспаление глубоких слоев кожи с некрозом кожи и образованием буро-черной корки), эта форма сопровождается отеком. Легочная и кишечная формы относятся к генерализованным формам и выражаются геморрагическим и некротическим поражением соответствующих органов. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а гн о с т и к а: Материалом для исследования служат содержимое карбункула, мокрота, кал, кровь и моча. Микробиологическую диагностику проводят с соблюдением правил техники безопасности, как при особо опасных инфекциях. Для диагностики применяют все 5 методов микробиологической диагностики. Мазки окрашивают по Граму, а для обнаружения капсул – по Романовскому – Гимзе, спор – по Ауэске. Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на МПА и МПБ, а также заражают лабораторных животных (белых мышей, морских свинок). Выделенную чистую культуру идентифицируют по общепринятой схеме с учетом морфологии, характера роста на питательных средах, биохимических и культуральных свойств. Сибиреязвенные антигены определяют в РИФ и реакции термопреципитации по Асколи. Применяют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином – аллергеном из сибиреязвенных бацилл. На наличие сибиреязвенного антигена в реакции Асколи исследуют также трупы животных, кожу и изделия из нее, шкурки, меха, шерсть и прочие изделия из животного сырья. П р о ф и л а к т и к а: Для специфической профилактики используют сибиреязвенную вакцину СТИ. Иммунизацию проводят по эпидемиологическим показаниям группы риска. Для экстренной профилактики назначают сибиреязвенный иммуноглобулин.
Сап (malleus) – зоонозная особо опасная инфекционная болезнь, характеризующаяся септикопиемией, образованием в различных органах и тканях специфических гранулем, пустул и абсцессов. В о з б у д и т е л ь с а п а Pseudomonas mallei (новое название Burkholderia mallei) – грамотрицательная палочка, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Существуют подвижные и неподвижные штаммы, различающиеся по антигенной структуре. Фактором патогенности является эндотоксин (маллеин), действующий на клетки гладких мышц и различных органов. Э п и д е м и о л о г и я: Основным источником инфекции являются больные парнокопытные животные (лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры), а также хищники, поедающие мясо больных животных. Человек также может служить источником возбудителя. Естественная восприимчивость людей невысокая. Механизм передачи возбудителя чаще всего контактный, но возможны респираторный и фекально-оральный, которые реализуются при тесном контакте с больными животными, животным сырьем и несоблюдении санитарно-гигиенических правил. К л и н и к а: Начало болезни острое (озноб, головная боль, боли в мышцах). На месте внедрения возбудителя образуются папулы, превращающиеся затем в пустулы и язвы, которые в зависимости от путей инфицирования могут быть на слизистых оболочках носа, зева, легких и мягких тканях. Заболевание протекает тяжело, летальность достигает 100%. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основана на обнаружении возбудителя в отделяемом из носа, в содержимом гнойных очагов, крови. Применяют серодиагностику (РСК, реакцию агглютинации), а также кожно-аллергическую пробу с малеином – фильтратом бульонной культуры возбудителя. Материал исследуют при соблюдении правил работы с возбудителями особо опасных инфекций. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а не разработана.
Мелиоидоз – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Pseudomonas preudomallei, характеризуется явлениями сепсиса, образованием абсцессов в различных органах и тканях. Новое название возбудителя Burkholderia pseudomallei. Грамотрицательная палочка окрашивается биполярно, подвижная, растет на обычных питательных средах, при этом вырабатывает экзотоксин, а при гибели высвобождает термостабильный эндотоксин. Эп и д е м и о л о г и я: Источником инфекции являются сельскохозяйственные животные (свиньи, рогатый скот, лошади), грызуны (крысы, мыши), дикие животные (зайцы, обезьяны, кенгуру). Больные животные выделяют возбудитель с испражнениями, мочой, гноем. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой, не исключен также контактный механизм. Естественная восприимчивость людей невысокая. К л и н и к а: Болезнь проявляется в септической, легочной и латентной форме. Протекает остро или хронически, иногда молниеносно. При остром течении появляются множественные пустулы на коже, абсцессах во внутренних органах, тяжелые пневмонии, плевриты и т.д. прогноз неблагоприятный, болезнь в большинстве случаев заканчивается летально. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и ка: Материал для исследования – кровь, сыворотка крови, моча, испражнения, мокрота, рвотные массы, гной. Применяют микроскопическое исследование (биполярно окрашенная по Граму палочка), биологический метод (биопроба на мышах, морских свинках), серодиагностику (реакция агглютинации, РСК, РПГА). С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а не разработана. Основные профилактические мероприятия сводятся к ветеринарному надзору и санитарно-разъяснительной работе в очагах болезни.
Столбняк – тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризуется поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Подвижная (перитрих) грамположительная палочка; образует споры, чаще круглые, реже овальные, споры расположены терминально; под микроскопом возбудитель по форме напоминает барабанную палочку. C. tetani на жидких средах растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образует прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. Не расцепляют углеводов, обладают слабым протеолитическим действием. Основным фактором патогенности является экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказывают соответственно гемолитическое (вызывает лизис эритроцитов) и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие. C. tetani распространена повсеместно. Являясь нормальным обитателем кишечника травоядных животных, птиц и человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями, где в виде спор могут сохраняться годами, десятилетиями и даже размножаться. Споры столбнячной палочки отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50 – 60 мин. Э п и д е м и о л о г и я: Столбняк распространен по всему миру, чаще встречается в странах с теплым климатом (болезнь «босых ног»), вызывая спорадическую заболеваемость с высокой летальностью. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, обморожениях, через операционные раны, после инъекций. При инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных («пупочный столбняк»). Больной столбняком не заразен для окружающих. П а т о г е н е з: Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Полочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения. От места размножения возбудителя токсин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по нервным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает нервные окончания синапсов, в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражается не только нервная система – в патологический процесс вовлекаются все системы организма. К л и н и к а: У больных наблюдается спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное положение – опистотонус), груди и живота. Характерны постоянные мышечные боли, повышенная чувствительность к различным раздражителям, частые генерализованные судороги. Болезнь протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н ос т и к а: Микробиологические исследования подтверждают клинический диагноз. Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах выявляют столбнячный токсин, проводя опят на мышах, у которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует C. tetani. С п е ц и ф и ч е с к о е л е ч е н и е: Применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин человека. П р о ф и л а к т и к а: Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой и экстренной иммунизации. Экстренная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случае травм, ожогов и обморожениях, укусов животными, при внебольничных абортах путем введения 0,5 мл сорбированного столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и 250 МЕ человеческого иммуноглобулина. При отсутствии последнего после предварительной внутрикожной пробы вводят противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 МЕ. Для создания искусственного активного иммунитета в плановом порядке применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3 – 5-месячного возраста и затем периодически проводят ревакцинации в соответствии с календарем прививок.
Газовая гангрена – раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим и распространяющимся некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений. Основными возбудителями являются C. perfringens, C. novii, C. ramosum, C. septiciim. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C. perfringens. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры, чаще субтерминальные. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры. Клостридии обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую активность. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксин и различающиеся по антигенным свойствам. Некоторые токсины обладают свойством ферментов. Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин – α-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Э п и д е м и о о г и я: Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры сохраняются длительное время. В некоторых почвах клостридии могут размножаться. Газовая гангрена особенно распространена в период войн, в мирное время встречается при тяжелых травмах (транспортных или полученных при сельскохозяйственных работах, стихийных бедствиях, после внебольничных абортов) и несвоевременной хирургической обработке ран. П а т о г е н е з: Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности макроорганизма. В некоторых тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма. К л и н и к а: Клиническая картина разнообразна, проявляется отеком, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляет сопутствующие бактерии (стафилококки, протей, кишечная палочка, бактероиды). М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое, которые микроскопируют и проводят бактериологическое исследование в анаэробных условиях. Токсин идентифицируют с помощью реакции нейтрализации на животных (мышах, морских свинках). П р о ф и л а к т и к а: Для специфической активной иммунизации применяют анатоксины C.perfringens и C. novii в составе секстанатоксина, создающие антитоксический иммунитет.
В эту группу входят патогенные и условно-патогенные для человека круглые формы бактерий, среди которых есть строгие анаэробы (пептококки, пептострептококки, вейлонеллы), факультативные анаэробы и аэробы (стафилококки, стрептококки, нейссерии). Все они могут вызывать у человека гнойно-воспалительные болезни различной локализации и тяжести. Стафилококки. К роду Staphylococcus относятся 3 вида: S. aureus, S. epidermidis и S. Saprophyticus. Характеристика стафилококков. Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки; в мазке они обычно располагаются несимметричными гроздьями («гроздья винограда»), но встречаются одиночные клетки и пары клеток. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют, могут образовывать L-формы. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Стафилококки хорошо растут на питательных средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабытывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу, ДНКазу, лейкоцидины, лецитовителлазу и др. Антигенная структура стафилококков сложная и вариабельная. Известно около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. П а т о г е н е з: Источником стафилококков является человек и некоторые виды животных (больные или носители). Механизмы передачи – респираторный, контактно-бытовой, алиментарный. Восприимчивость людей всеобщая. К л и н и к а: Известно около 120 клинических форм проявления стафилококковых инфекций, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гнойно-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы, пиодермиты и др.), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (интоксикации) и других органов. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Отнесение культуры к роду стафилококков основывается на типичной морфологии и окраске клеток, их взаимном расположении и анаэробной ферментации глюкозы. Для видовой идентификации используют в основном способность микроорганизмов синтезировать плазмокоагулазу, лецитовителлазу, анаэробно ферментировать маннит и глюкозу. В сомнительных случаях ставят тесты на ДНКазу и α-токсин. Поскольку стафилококки являются представителями нормальной микрофлоры человеческого тела, микробиологическая диагностика стафилококковых инфекций не может ограничиться выделением и идентификацией возбудителей – необходимо использование количественных методов исследования. Л е ч е н и е и п р о ф и л а к т и к а: В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, используют антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, который получают из крови добровольцев-доноров, иммунизированных адсорбированным стафилококком анатоксином. Этот анатоксин применяют для активной иммунизации плановых хирургических больных и беременных. Стрептококки. Род стрептококков (Streptococcus) включает более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека. Стрептококки – это мелкие, шаровидные клетки, располагаются цепочками или попарно, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов имеет капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут в средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно растут мелкими серыми колониями. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают природный рост. По характеру роста на кровяном агаре выделяют культуральные варианты: α-гемолитические (зеленящие), β-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические стрептококки. Стрептококки делятся на серогруппы (А, В,С… О) стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. К факторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалурониазу, эритрогенин и др. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы A – S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, импетиго, острый гломерулонефрит, острый и подострый эндокардит, послеродовый сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В случае стрептококковых инфекций микробиологические методы диагностики имеют невысокое диагностическое значение из-за широкого распространения стрептококкового носительства. Пневмококки.Streptococcus pneumoniae – грамположительные палочки, обычно ланцетовидные или располагающиеся в виде цепочек. Имеют полисахаридную капсулу, которая позволяет легко «типировать» их специфическими антисыворотками. Пневмококки неподвижны, спор не образуют. При культивировании на искусственных питательных средах теряют капсулу и переходят из S- в R-форму. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах. По капсульному антигену пневмококки делятся на 85 сероваров. Нейссерии. Наиболее патогенные для человека являются виды нейссерий, которые передаются контактным (гонорея) и респираторным (менингококковый менингит) путями.
Клебсиеллы. Klebsiella – условно-патогенные бактерии, при определенных условиях вызывающие гнойно-воспалительные процессы во многих органах (чаще всего в дыхательной системе). Клебсиеллы – короткие толстые палочки, в препарате располагаются поодиночке, парами или короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют, имеют выраженную капсулу, грамотрицательны. Клебсиеллы не требовательны к питательным средам: на жидких средах вызывают равномерное помутнение, на плотных образуют блестящие выпуклые слизистые колонии. Клебсиеллы имеют ^ антигена, на основе которых их серотипируют. П а т о г е н е з: Патогенность клебсиелл связана с наличием капсулы, защищающей микробы от фагоцитоза, и с действием эндотоксина. Кроме того, они продуцируют термостабильный энтеротоксин, который усиливает выпот жидкости в просвет кишки. К л и н и к а: Клебсиеллы вызывают воспалительные заболевания не только дыхательных путей, на и слизистых оболочек мочеполовых органов, конъюнктивиты, менингиты, сепсис, послеродовые гнойные осложнения, острые кишечные инфекции. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Выбор материала для исследования зависит от локализации процессов. Выделяется чистая культура и идентифицируется по морфологическим, тинкториальным, биохимическим и антигенным свойствам. П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика не разработана. Протей. Протеи (Proteus) является частой причиной внутрибольничных инфекций, вызывая гнойно-септические болезни. Часто встречающиеся виды P. vulgaris, P. mirabilis. Протеи – грамотрицательные палочки, иногда встречаются кокковидные и нитевидные формы, спор и капсул не образуют. Жгутики расположены перитрихиально. Протеи нетребовательны к питательным средам, на агаре дают «ползучий рост» (роящиеся формы). Протеи имеют ^ антигенов. Протеи являются обитателями кишечника многих видов животных и человека. Их часто обнаруживают в сточных водах, почве. П а т о г е н е з и к л и н и к а: Протеи, условно-патогенные бактерии, их патогенность обусловлена эндотоксином, с которым связаны также вирулентные свойства бактерий. При большой заражающей дозе возможны пищевые токсикоинфекции, при внекишечных локализациях – гнойно-воспалительные болезни (эндокардит, пиелонефрит, пневмония). При этом протей часто ассоциируется с другими грамотрицательными палочками (эшерихиями, псевдомонадами), со стафилакокком, с клостридиями. Для м и к р о б и о л о г и ч е с к о й д и а г н о с т и к и применяют бактериологический метод. П р о ф и л а к т и к а: Для специфической профилактики существует убитая ассоциированная вакцина, включающая протейные, стафилококковые и синегнойные антигены. Однако такая вакцина имеет ограниченное применение.
Псевдомонады называют гнойно-воспалительные болезни различной локализации с разнообразным клиническими проявлениями. Псевдомонады относятся к роду Pseudomonas; типовой вид P. aeruginosa. P. aeruginosa – грамотрицательная подвижная палочка, растет на обычных питательных средах. При росте синтезирует пигмент – пиоцианин, окрашивающий питательную среду в сине-зеленый цвет. Сахаролитически малоактивен, обладает гемолитической и протеолитической активностью. Синегнойная палочка имеет О- и Н-антигены, антигенными свойствами обладают токсины, адгезин, пили, ферменты. Различают около 200 серогрупп. П а т о г е н е з и к л и н и к а: Синегнойная палочка за счет пилей адгезируется на клетках организма, продуцирует экзотоксин А (цитотоксин), гемолизины, лейкоцидин, многие ферменты агрессии (коагулазу, эластазу и др.). От фагоцитоза микроб защищен капсулоподобной слизью. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Синегнойная палочка вызывает у человека гнойно-воспалительные болезни различной локализации (осложнения послеоперационных ран, эндокардиты, остеомиелиты, пневмонии, менингиты, абсцессы мозга и др.). выделяется из очагов воспаления, часто в ассоциациях с другими условно-патогенными бактериями, от больного со сниженным иммунным статусом. Синегнойная палочка – частая причина внутрибольничных инфекций. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Исследуемый материал берут в зависимости от локализации воспалительного процесса, чистую культуру идентифицируют по биологическим свойствам (восстановление нитрита до азата, разжижение желатины, окисление глюкозы). Применяют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА). П р о ф и л а к т и к а: Разработана ассоциированная вакцина, включающая антигены синегнойной палочки, протея, стафилококка).
Неспорообразующие анаэробы (неклостридиальные) – это грамотрицательные (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы) и грамположительные (актиномицеты, пептококки, пептострептококки), палочковидные и кокковидные бактерии с разнообразными биологическими свойствами. Они составляют обширную группу облигатных анаэробов, включающую различные таксономические категории. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л е й: Микроорганизмы культивируются в строгих анаэробных условиях, отличаются полиморфизмом, обладают различной степенью ферментативной активности. Антигенные свойства у отдельных видов изучены недостаточно. Факторами патогенности являются капсулы, ферменты, ЛПС у грамотрицательных бактерий. Э п и д е м и о л о г и я, п а т о г е н е з и к л и н и к а: Неспорообразующие анаэробы являются составной частью нормальной микрофлоры человека. Особенно обильно ими заселены слизистые оболочки ротовой полости, толстой кишки и гениталии у женщин. Эпидемиология инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробами, не изучена. Заболевания чаще вызываются собственными, эндогенными, бактериями, главным образом при снижении резистентности организма хозяина. Неспорообразующие анаэробы вызывают самые разнообразные гнойно-воспалительные процессы: в челюстно-лицевой области, легких, печени ; поражают мочеполовую систему, опорно-двигательный аппарат; вызывают аппендицит, перитонит, сепсис. Обычно это смешанные инфекции, вызываемые ассоциациями анаэробов с аэробами. Для м и к р о б и о л о г и ч е с к о й д и а г н о с т и к и используют гной или пораженную ткань, кровь; проводят бактериоскопию и бактериологическое исследование. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а: отсутствует.
Гарднереллы в ассоциации с облигатными анаэробами поражают влагалище, передаются половым путем, представлены видом Gardnerella vaginalis. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Гарднереллы представляют собой мелкие палочки или коккобактерии, часто образуют скопления. Это факультативные анаэробы, требовательны к питательным средам. Э п и д е м и о л о г и я: Источник инфекции больной человек. Механизм передачи контактный, путь – половой. Восприимчивость к гарднереллам низкая, чаще болеют женщины репродуктивного возраста. П а т о г е н е з: Гарднереллы участвуют в нарушении состава вагинальной микрофлоры, связаное с замещением лактобацилл анаэробными бактериями и гарднереллами. Это нарушение получило название «бактериальный вагиноз». При этом заболевании в отличие от вагинита отсутствует воспалительная реакция. Предрасполагающими факторами служат сахарный диабет, беременность, применение гормональных противозачаточных средств, менопауза, эндокринные нарушения. К л и н и к а: Клиническая картина характеризуется образованием пенистых влагалищных выделений белого или серого цвета с резким неприятным «рыбным» запахом. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуют мазки из влагалища и шейки матки бактериоскопическим и бактериологическими методами. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а: отсутствует.
Урогенитальных хламидиоз – самая распространенная из инфекционных болезней, передающихся половым путем. Характеризуется поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением, но тяжелыми последствиями, например бесплодием. Возбудителями являются некоторые из сероваров Chamydia trachomatis. Характеристи возбудителя. Хламидии представляют собой кокки, не имеют жгутиков, капсул, спор. Располагаются поодиночке внутри клеток, так как являются облигатными внутриклеточными паразитами. Грамотрицательны, для их окраски применяют также метод Романовского – Гимзы. C. trachomatis – облигатный внутриклеточный паразит, его культивируют в живых клетках: на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, в культуре клеток. Антигенная структура C. trachomatis представлена родоспецифическим О-антигеном, на основании различий и строений которого выделяют 15 сероваров. Из факторов патогенности у хламидий известен эндотоксин. Э п и д е м и о л о г и я: Урогенитальный хламидиоз – антропонозная инфекция: источником ее являются больные люди. Особенно опасны женщины, у которых болезнь протекает малосимптомно. Заражение происходит через слизистые оболочки, основной путь передачи – половой контакт, возможен также контактно-бытовой путь. Доказана передача хламидий от инфицированной матери плоду во время беременности. Восприимчивость к этой болезни высокая. Полагают, что около 50% мужчин и женщин земного шара страдают урогенитальным хламидиозом. П а т о г е н е з: Заражение происходит через слизистые оболочки мочеполовых органов. Возбудитель вызывает воспалительный процесс в уретре мужчин или в уретре и канале шейки матки у женщин. Далее развивается восходящая инфекция, возникают сальпингиты, простатиты, эпидидимиты. В результате воспалительного процесса образуются спайки и рубцы. Иногда поражаются также крупные суставы. К л и н и к а: Симптомы: выделения, зуд, гиперемия слизистых оболочек маловыражены. У женщин проявления болезни незначительны. Болезнь может принять хроническую форму. C. trachomatis могут попасть на слизистую оболочку глаз, например, при купании в бассейне и вызвать воспалительные конъюнктивы, которые так и называют – «конъюнктивит бассейнов». Во время родов больная хламидиозом мать может заразить новорожденного, и тогда у ребенка развиваются конъюнктивит, отит, пневмония. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: При заболевании глаз применяют микроскопический метод – в соскобе эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения (тельца Хальберштедтера – Провачека). При поражении мочеполового тракта могут быть использованы сложный бактериологический метод (на культуре клеток), серологические методы (РСК, РПГА, ИФА с парными сыворотками), но наиболее распространено обнаружение хламидийного антигена с помощью РИФ и ИФА. П р о ф и л а к т и к а: только неспецифическая. Предложена индивидуальная (экстренная) профилактика полового пути передачи хламидий с помошью раствора мирамистина.
Трахома – хроническая инфекционная болезнь, характеризуется поражением конъюнктивы и роговицы глаз, иногда приводящим к слепоте. Возбудителями трахомы являются Chlamydia trachomatis. Э п и д е м и о л о г и я: Трахома – антропонозная инфекция, от человека человеку передается контактным путем – при непосредственном контакте или через предметы. Восприимчивости к трахоме высокая, особенно в детском возрасте. Существуют семейные очаги болезни. Трахома встречается в странах Азии, Африки, Южной Америки – в основном в регионах с низким уровнем гигиены. В России отмечаются спорадические, главным образом завозные случаи. П а т о г е н е з и к л и н и к а: Возбудитель трахомы эпителиотропен. Попадая на слизистую оболочку глаз, он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. В результате на месте поражения образуются рубцы, что приводит к слепоте. Болезнь протекает как хронический кератоконъюнктивит, чаще двусторонний. Нередко наблюдаются реинфекции, причем повторное заболевание характеризуется более тяжелым течением. П р о ф и л а к т и к а неспецифическая – повышение санитарно-гигиенической культуры населения.
Венерический лимфогранулематоз (ВЛГ) – болезнь, передающаяся половым путем, характеризуется поражение половых органов и регионарных лимфатический узлов. Возбудителями ВЛГ являются два серовара Chlamydia trachomatis (L1 и L2). Э п и д е м и о л о г и я: Источник инфекции – больной человек. Инфекция передается половым путем, реже через предметы обихода. ВЛГ встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом (в Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америке), характеризуется высокой восприимчивостью. П а т о г е н е з: Заражение происходит через слизистые оболочки половых органов. Возбудитель не только поражает цилиндрический эпителий, но и обладает лимфотропностью. К л и н и к а: После инкубационного периода, который продолжается 3 – 30 дней, появляются признаки поражения наружных половых органов – папулы, эрозии, язвочки. Затем микробы проникают в регионарные лимфатические узлы (обычно паховые), где интенсивно размножаются. Образуются бубоны, которые затем разрушаются, и появляются деструктивные изменения в окружающих тканях. Могут поражаться и другие органы. Для м и к р о б и о л о г и ч е с к о й д и а г н о с т и к и применяют бактериологический, серологический и аллергологический методы. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а: не разработана.
Сифилис – венерическая инфекционная болезнь, характеризующаяся первичным аффектом, высыпаниями на коже и слизистых оболочках с последующим поражением различных органов и систем. Возбудитель сифилиса – Treponema pallidum. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: T. pallidum имеет 8 – 12 завитков, двигательный аппарат представлен фибриллами. Слабо воспринимает анилиновые красители, по Граму не окрашиваются, по Романовскому – Гимзе окрашиваются в бледно-розовый цвет. Выявляются при импрегнации серебром, а также с помощью фазово-контрастной и темнопольной микроскопии. Вирулентные штамы на питательных средах не растут. Факторами патогенности являются липопротеины. Э п и д е м и о л о г и я: В естественных условиях болеет только человек, сифилис распространен повсеместно. Заражение происходит контактно-половым, реже контактно-бытовым и трансплацентарным путями. Возможно заражение кровью, собранной у инфицированных лиц на раннем этапе инфекции. П а т о г е н е з и к л и н и к а: Инкубационный период составляет 3 – 4 недели. Болезнь протекает в несколько периодов. Первичный период характеризуется появлением твердого шанкра (язвочки с твердыми краями) на месте внедрения возбудителя (слизистая оболочка половых органов, рта), увеличением и воспалением лимфатических узлов. Это стадия первичного сифилиса, она продолжается 6 – 7 недель. Вторичный период длится годами и характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках папулезных, везикулезных или пустулезных высыпаний, а также поражением печени, почек, костной и нервных систем. Во время третичного периода образуются сифилитические бугорки – гуммы в указанных выше органах. Эта стадия длится десятилетиями. Без лечения может наступить четвертичный период – спинная сухотка, которая характеризуется развитием прогрессирующего паралича вследствие поражения центральной нервной системы. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Используют бактериоскопический и серологический методы в зависимости от стадии болезни. Бактериоскопическое исследование проводят при вторичном сифилисе. Материалом для исследования служат отделяемое твердого шанкра, пунктаты лимфатических узлов, материал из высыпаний на коже. Серологическую диагностику проводят с помощью комплекса серологических реакций, при этом в качестве отборочных тестов ставят РСК с трепонемным и кардиолипиновым антигенами (реакция Вассермана) и реакцию микропреципитации с кардиолипиновым антигеном. Окончательный диагноз ставят на основании результатов РИФ (непрямой метод) и РИБТ (реакции иммобилизации бледных трепонем). С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а: отсутствует. Эффективна индивидуальная (экстренная) профилактика сифилиса с помощью раствора мирамистина.
Гонорея – инфекционная венерическая болезнь, вызываемая гонококком, характеризуется гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой сиситемы. Возбудитель гонореи – гонококк, Neisseria gonorrhoe. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Гонококк – грамотрицательный диплококк бобовидной формы, неподвижен; спор и капсул не образует, имеет пили. В гнойном отделяемом характерно расположение гонококков внутри и вне фагоцитирующих клеток – лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). Гонококк – аэроб, требователен к питательным средам. Для культивирования применяют сывороточный, кровяной или шоколадный агар. Фактором патогенности является эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, выделяемый при разрушении микробной клетки. Э п и д е м и о л о г и я: Гонорея – строго антропонозная болезнь. Единственным источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи инфекции – половой, при бленорее заражение новорожденного происходит через инфицированные родовые пути матери. Редко возможно бытовое заражение через инфицированные предметы домашнего обихода (постельное белье, полотенце, мочалка). П а т о г е н е з: Гонококки, попав в организм человека, прикрепляются с помощью пилей к эпителиальным клеткам слизистых оболочек (мочевыводящих путей, половых органов, глаз, глотки, прямой кишки), проникают внутрь клеток, там размножаются; погибают, высвобождают эндотоксин, вызывают воспалительный процесс с обильной миграцией лейкоцитов. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, размножаются в них и не перевариваются (незавершенный фагоцитоз). К л и н и к а: Инкубационный период составляет 2-4 дня. Клинически гонорея проявляется чаще всего в виде уретрита, цервицита (у женщин), простатита (у мужчин), бленореи у детей. В запущенных случаях могут развиться артрит, эндокардит, менингит. Иногда гонококковая инфекция протекает бессимптомно. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основной метод диагностики – бактериоскопия препаратов гнойного отделяемого, окрашенного по Граму или метиленовым синим. При отсутствии результатов бактериоскопии применяют бактериологическим метод. При хронической гонорее используют серологические методы – РСК или РПГА. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а не разработана. Экстренная профилактика: сразу после «случайного» полового контакта рекомендуется местное применение раствора мирамистина или биглюконата хлоргексидина. ^ |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям