2. Роль отеч ученых (Самойлович, Ценковский. Мечников, Гамалея, Ивановский, Савченко, Тарасевич, Тимаков, Здродовский)
|
|
Скачать 1.7 Mb.
|
|
ИСТОРИЯ МИКРОБИОЛОГИИ 1. Луи Пастер, роль. Разработка специфич профил-ки инфекц болезней. Микробы открыты в конце 17 в, но микробиология как наука сформир-сь во 2-й пол 19 в, после открытий Пастера – франц ученого. Осн работы: 1857 – Брожение, 1860 – Самопроизв зарожд-е, 1865 – Б-ни вина и пива, 1868 – Б-ни шелковичных червей, 1881 – Зараза и вакцина, 1885 – Предохран-е от бешенства. Пастер изучал процессы брожения, открыл явление анаэробиоза, опроверг утвержд-е о самопроизв зарожд-и микробов, разработал методы стерилиз-и (пастериз-я). Идея предохран-я людей от заразных б-ней не была новой. За 100 лет до Пастера Дженнер разработал метод прививок против оспы. Пастер разработал теорию ослабления (аттенуации) заразных св-в микробов и принципы примен-я ослабл-х микробов для проф-ки инфекц б-ней. В честь Дженнера Пастер назвал ослабл-е культуры микробов вакцинами (лат. vacca - корова). Далее Пастером была получена вакцина против сиб/язвы и бешенства (антирабич сыв-ка). В 1888 г в Париже был открыт Пастеровский институт. ^ Данило Самойлович (18 в) – один из основопол-ков эпидемиологии в России. Организатор и участник борьбы с чумой в 1771 г. Умер во время эпидемии чумы в Таганроге. ^ (19 в) – рус ботаник, протистолог и бактериолог, предложил методы получ-я эффект сибиреязв вакцины. Протистология – в 19 в наука об одноклет орг-мах. ^ . (19 в) – основопол-к иммунологии. В 1886 г вместе с Гамалеей основал 1-ю в России бактериол станцию. Осн работы: «О сравнит патологии воспал-я», «Невосприимч-ть в инфекц б-нях» - изложил фагоцитарную теорию иммунитета, открыл явл-е фагоцитоза, упорно искал ср-ва борьбы со старостью, создал теорию происх-я многоклет орг-мов. ^ (20 в) – открыл бактериолизины, возбуд-ля холеры птиц, обосновал значение дезинсекции для ликвидации сыпного и возвр тифа. Труды по профил-ке бешенства, холеры, оспы, tbc. ^ (19-20 вв) – основопол-к вирусологии. Открыл вирус табачной мозаики. Савченко И.Г. – обосновал возможн-ть примен-я прививок против холеры убитыми вибрионами, вводимыми через рот. ^ (19-20 вв) – в 1918 г основал 1-ю в СССР станцию по контролю сыв-к и вакцин, труды по м/биологии, иммунологии, вакцинопроф-ке. Тимаков В.Д. (20 в) – изучал L-формы бактерий и микоплазмы, проблемы вирулентности, генетики и биологии шигелл, биологии плазмид. ^ (20 в) – проблемы тропич б-ней, бруцеллеза, риккетсиозов. Разработал методы вакцинации против столбняка, дифтерии. 3. Приоритет отеч ученых в открытии патогенных простейших. Хар-ка и класс-я. Циклы развития малярийного плазмодия. Отеч/ученым принадлежит немало открытий в м/биологии. Романовский разработал основы леч-я и методы окраски простейших. Боровский впервые подробно описал возбуд-ля лейшманиоза. Соловьёв доказал этиологич/роль инфузории в развитии балантидиаза. Проф ботаники Казанского унив-та Сорокин в конце 19 в опубликовал книгу «Растит паразиты чел-ка и жив-х как причина заразных б-ней». Гейденрих внедрил в практику автоклав и закрытые чашки вместо желатиновых пластинок Коха. Однако их назвали чашками Петри, хотя тот предложил их только через 2 года. Под руков-вом Мечникова велась подготовка студентов по м/биологии в Новороссийском унив-те. Его ученики: Виноградский (роль микробов в кругообороте в-в), Высокович (доказал, что попавшие в кровь бактерии депонир-ся в селезенке, печени, кост/мозге), Омелянский (почвенная м/биология). Ермольева в годы Вел Отеч войны получила пенициллин (в СССР). Простейшие – возбуд-ли протозойных инф-й. Микроскопич 1-клеточ жив-е широко распростр-ны, многие – паразиты чел-ка. Эукариоты. Характ черта: ядро, имеющее мембрану, ядерный сок (кариолимфа), хроматин (хромосомы) и ядрышки. Форма тела относит-но постоянная, имеют плотную эластич/мембрану (пелликулу) из периферич/слоя цитоплазмы. Некот-е простейшие имеют опорные фибриллы и минер/скелет. В цитоплазме: эндоплазматич/ретикулум, рибосомы, митохондрии, аппарат Гольджи, лизосомы, вакуоли. Простейшие активно двигаются за счет псевдоподий или жгутиков и ресничек. У многих гетеротрофный тип обмена в-в. У простых форм захват пищи путем фагоцитоза. Дыхание осущ-ся всей поверхностью тела. ^ на 7 типов, 3 из них вызывают забол-я у чел-ка. Цикл развития маляр плазмодия: в орг-ме чел-ка – бесполая стадия (шизогония), в орг-ме комаров – половая стадия (спорогония). Спорогония – в эпителии ЖКТ комара, 1-3 нед. С кровью б-ного в комара проникают муж и жен гаметы (гамонты), попарно слив-ся в зиготы, проникают в стенку кишки, образуют там ооцисты, делятся, образ-ся спорозоиты, проникают в слюн/железы комара. Шизогония тканевая – в гепатоцитах, 2.5 нед. Спорозоиты в печени размнож-ся, делятся, образуют мерозоиты, кот-е разрушают гепатоциты и проникают в кровь. Эритроцит шизогония – мерозоиты проникают в эритроциты путем эндоцитоза, превращ-ся в трофозоиты (бесполые формы), кот-е утилиз-ют гемоглобин. В эритроцитах паразиты накапливают пигмент. Юные трофозоиты имеют ядро с 1 хроматин/зерном («перстень»), в зрелых - ядра делятся, образ-ся многояд шизонты, дают новое поколение мерозоитов. При выходе мерозоита эритроцит разруш-ся. Цикл развития для P malariae 72 час, для других – 48 час. ^ Савченко И.Г. – отеч/патолог и иммунолог, ученик Мечникова, на себе доказал эффект-ть пероральной вакцинации против холеры, разработал метод получ-я противоскарлатинозной сыв-ки, выделил скарлатинозный токсин. ^ – смотри 3. Санит м/биология – изучает микрофлору окруж/среды и её влияние на здоровье чел-ка. Начало – в 1883 г франц/врач Масе предложил рассматр-ть киш палочку как показ-ль фекального загрязн-я воды. Санит м/биология разраб-ет методы контроля за состоянием воды, почвы, воздуха, пищи, предметов обихода. Задачи: 1) изуч-е биоценозов, в кот-х сущ-ют микробы, патогенные для чел-ка, изуч-е его роли в их накоплении. 2) разраб-ка методов м/б исслед-й внеш/среды, нормативов, меропр-й по оздор-ю окруж/среды. ^ Ермольева в годы Вел Отеч войны получила пенициллин (в СССР). Опред-е содержания санит-показат микробов в объектах окруж/среды. Бактериологич оружие – оружие массового пораж-я. Бактерии, вирусы, риккетсии, грибы и их токсины использ-ся с помощью живых зараженных переносчиков забол-й (насекомых, грызунов) или в виде суспензий, порошков в боеприпасах, приборах с целью вызвать массовое забол-е людей, жив-х, растений. Запрещено Женевским протоколом 1925 г и Конвенцией ООН 1972 г. ^ 6. Понятие о микробах, о виде. Класс-я микробов, критерии и признаки. Нумерич таксономия. Осн отличия прокариотов от эукариотов:
Нумерич таксономия - систематика. В основе: равноценность изучаемых признаков; доведение их числа до максим/величины; выдел-е каждого таксона по числу совпадающих признаков. Изучает морфологию и стр-ру клетки, способ-ть окраш-ся анилин красит-ми, физиолог и б/х св-ва (тип дыхания, культур особ-ти, ферментат активн-ть), первичную структуру ДНК, установление гомологии ДНК. Для микробов приняты категории (таксоны): вид → род → триба (колено) → семейство → порядок → класс → отдел → царство. Вид – это осн таксономич единица. Это совокуп-ть микробов, имеющих единое происх-е и генотип, сходных по своим биологич/признакам и обладающих наследственно закреплённой способ-ю вызывать в стандартных условиях качественно определ процессы. Важным критерием опред-я «вид» является однородность особей. ^ ю - 3 формы бактерий: Палочковидные - различ-ся по форме, величине в длину и в поперечнике, форме концов клетки, по взаимному распол-ю. Форма прямого цилиндра, есть изогнут, нитевидные и ветвящиеся формы. Длина палочек 1-8 мкм, поперечник 0.5-2 мкм. У некот-х длина чуть > поперечника – похожи на кокки. Концы палочек бывают закруглёнными, «обрубленными» (сиб/язва), заострёнными (фузобактерии), утолщенными (дифтерия). Распол-ся бессистемно, попарно – диплобактерии (клебсиеллы), цепочкой – стрептобактерии. Шаровидные - кокки, форма сферы или неправ шара: почковидная – у гонококков, ланцетовидная – у пневмококков. Диаметр 0.5-1.5 мкм. По расположению: 1) микрококки - делятся в 1 плоскости и распол-ся беспорядочно; 2) диплококки - парные, делятся в 1 плоскости, бобовидная форм; 3) стрептококки – делятся в 1 плоскости, распол-ся цепочками; 4) стафилококки - «гроздь», делятся в разных плоскостях; 5) тетрады – делятся в 4-х плоскостях, распол-ся по 4 в форме квадратов; 6) сарцины – делятся в 3-х плоскостях, распол-ся пакетами по 8, 16, 32 и более. Спиралевидные – спириллы. Непатогенные бактерии могут быть и других форм: кольцо, 6-угольная звезда, иметь выросты. 7. Спец методы микроскопии: люминесц, фазовоконтраст, темнопольная. Электронн микроск-я. Фазовоконтр микроскопия - позволяет изучать живые и неокраш объекты. Метод связан с измен-ем условий освещ-я при наблюд-и слабоконтраст биол/объектов в неокраш/состоянии. Метод тёмного поля выявляет контуры объекта, метод фазового контраста позволяет увидеть элементы внутр/стр-ры прозрач/объекта. Фазово-контрастное устройство даёт возмож-ть преобраз-ть фазовые измен-я светов/волн, проходящих через объект, в амплитудные. В рез-те прозрач/микробы становятся видимыми. Различают: (+) фазовый контраст (изображ-е темнее фона) и (-) фазовый контраст (изображ-е светлее фона). Отличит особ-ть в изображ-и – эффект «гало» по контуру объекта (небольшое просветлённое поле вокруг объекта). ^ (1903 г) - позволяет наблюдать живые бактерии. Основана на эффекте, кот-й достиг-ся освещ-ем объекта полым конусом света. Выявл-ся контуры объекта. При отсут-и объекта поле зрения тёмное, при наличии объекта – яркое блестящее свечение контура вокруг объекта на тёмном фоне. ^ – основана на способ-ти некот-х в-в светиться при возд-и коротковолн излучения. Флуоресцир объекты поглощают свет 1-й длины волны и излучают в др области спектра (цвет меняется). В микроскопе свет от источника проходит через 2 фильтра. Синий фильтр пропускает свет, возбуждающий флуоресценцию образца. Желтый фильтр задерживает синий свет, но пропускает желтый, красный, зеленый свет, излучаемый флуоресцирующим объектом и воспринимаемый глазом. Обычно исследуемые микробы окрашивают непосредственно с помощью АТ или флуорохромов. 8. Строение бактер/клетки. Ф-и клет/стенки. Стр-ра клет/стенки грам (-) бактерий. Пептидогликан, ЛПС, липопротеин, внешняя мембрана, структура, ф-и. Поверхн стр-ры бактерий: капсулы, жгутики, ворсинки, клет/стенка, под ней – цитоплазматич мембрана. ^ – состоит из пептидогликана. Нет клет/стенки у микоплазм и L-форм бактерий. Хим/состав клет/стенки и её строение хар-ны для определ групп прокариотов и служат их отличием. По отношению к окраске по Граму бактерии делятся на грам(+) и грам(-). ^ – основа клет/стенки. Состоит из параллельных полисахар/цепей (череда звеньев N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой к-ты). С каждым остатком N-ацетилмурамовой к-ты связан тетрапептид (из аминок-т). Наличие определ аминок-т в пептидогликане учитыв-ся в таксономии бактерий. У грам(-) - пептиды в пептидогликане перекрёстно связаны друг с другом. У грам(+) – пептиды связаны через пептидный мостик. У грам(+) – пептидогликан многослойный, связан с тейхоевыми к-тами. У грам(-) - 1-слойный. Использ-ся при окраске по Граму. У грам(-) поверх пептидогликана есть наруж/мембрана (как мозаика), состоит: фосфолипиды, ЛП, белки, ЛПС (липополисахарид). С пептидогликаном ковалентно связан ЛП (глобулярный слой). Поверх него мембраноподобная стр-ра из фосфолипидов, ЛПС и белков. Снаружи слой из своб/липопротеида. Всю толщу наруж/мембраны пронизывают белки, образующие выводные каналы. Это - белки-порины, обеспеч-ют диффузию разных соедин-й, явл-ся рецепторами для фагов. Ф-и: пептидогликан придаёт стенке ригидность и эластичность, с ним связаны Аг у грам(+) бактерий. У грам(-) в пептидогликан входит ЛПС (имеет Аг- и токсич св-ва – эндотоксин). ^ : 1) защитная, придает форму, поддерживает постоянство внутр/среды, участвует в делении. 2) транспорт питат в-в и выдел-е метаболитов. 3) Аг св-ва. 4) способ-ть окраш-ся. 5) наруш-е синтеза компонентов стенки приводит к гибели бактерии или образ-ю L-форм. ^ : у грам(+) нет ароматич и серосодерж аминок-т, мало липидов, у грам(-) – наоборот. У грам(+) есть магниевая соль РНК, у грам(-) – нет. Эта соль образует прочный хим/комплекс с белком, йодом и генцианвиолетом, кот-й не разруш-ся спиртом. У грам(-) такого комплекса нет, они легко обесцвеч-ся под д-ем спирта. Споры по Граму не окраш-ся, окраска появл-ся только после использ-я концентр теплой краски. Причём при последующей обработке к-той спора не обесцвеч-ся. 9. L-формы бактерий, особ-ти, роль. Факторы образ-я L-форм. Микоплазмы, забол-я. L-формы – это бактерии, полностью (частично) лишённые клет/стенки либо утратившие способ-ть синтез-ть её и сохранившие способ-ть к размнож-ю. Меняется морф-я клетки, наруш-ся её деление. L-формы разных бактерий неразличимы; содержат крупные или мелкие сферич тела, включения в виде вакуолей, элементарны тельца или гранулы; образ-ся при примен-и препаратов, кот-е ингибируют или разрушают пептидогликан клет/стенки (соответственно пенициллина и лизоцима). Различают нестабильные L-формы (сохраняют некот-е элементы клет/стенки и могут возвращаться в исходный вид) и стабильные (не способны к реверсии). Микоплазмы – мелкие прокариоты, лишенные истинной клет/стенки и не способные синтезир-ть её компоненты. Ф-и клет/стенки выполняет 3-слойная ЦПМ. Полиморфны. Образуют псевдомицелий. Размнож-ся бинарным делением, способны к почкованию и сегментации. Осн компонент клет/стенки – холестерин, микоплазмы сами его не образуют, утилизируют из тканей или питат сред. Грам (-). На плот средах колонии похожи на «яичницу-глазунью». На кровяных средах – гемолиз. В полужид средах растут по линии укола. В жид/средах – помутнение. Забол-я: инфекции верхних дых/путей, пневмонии, урогенит микоплазмоз, микоплазменные артриты. 10. Строение бактер клетки. Цитоплазматич мембрана, стр-ра, ф-и, роль в процессах мобилизации энергии, мех-м энергизации мембраны. ЦПМ – под клет/стенкой, ограничивает протопласт клетки. Сложный липидо-белк комплекс (липиды 15-30%, белки 50-70%, углеводы 2-5%, РНК). ЦПМ - 3-слойная, 7-10 нм, имеет специфич инвагинаты – мезосомы, образуют попер/перегородки между делящимися клетками, к ним прикрепл-ся бактер/хромосома. Липиды: нейтр/липиды и фосфолипиды, иногда гликолипиды. В составе – жирные к-ты, глицериды, хиноны. В ЦПМ могут быть своб/жирные к-ты – хар-но для липидов бактер/мембран. Среди фосфолипидов хар-но наличие липоаминок-т. Особ-ть липид/состава мембран бактерий – непостоянство количественного и качеств состава липидов в зав-ти от роста и возраста культуры. Белки ЦПМ – структурные белки, пермеазы, ферменты, необходимые для синтеза пептидогликана. В мембране также есть АТФ-аза. ^ для ЦПМ хар-на избират прониц-ть. В ЦПМ есть системы активного переноса и субстратспецифич пермеаз. Белки, вкрапленные в фосфолипидный бислой, играют роль пор, через кот-е двиг-ся в-ва. У аэробов и анаэробов в ЦПМ встроена система электронного транспорта, обеспечив её энергетич потребности. Фотосинтезирующие бактерии превращают энергию видимого света в протонный потенциал на энергопреобразующей мембране. Через ЦПМ могут проходить фрагменты ДНК. Функции: 1) место локализации пермеаз и ферментов окислит-фосфорилир-я; 2) регуляция транспорта метаболитов и ионов; 3) выдел-е ферментов и токсинов; 4) репликация ДНК нуклеоида; 5) синтез компонентов клет/стенки; 6) у некот-х бактерий участвует в спорообраз-и. Мезосомы – производные ЦПМ, связаны с нуклеоидом. Расположены у грам(-) – в форме петли, у грам(+) – концентрически, как пузыри, трубочки. Ф-я: участие в делении, спорообраз-и. 11. Рибосомный аппарат бактер клетки, ф-и. Структура рибосомы. Содержание рибосом в клетке. Сущность транскрипции и трансляции. Бактер/рибосомы – сложные глобулярные образ-я, состоят из разл молекул РНК и связанных с ними белков. Ф-я: локус синтеза полипептидов. Диаметр рибосомы 16-20 нм. В клетке может быть 5тыс-50 тыс рибосом (зависит от интенсивности роста). В свобод состоянии рибосома наход-ся в виде 2-х субъединиц – 30S и 50S. Обе субъединицы содержат по 40% РНК и 60% белка. Субъединица 30S содержит 1 молекулу РНК 16S и 21 молекулу белка. Субъединица 50S имеет 2 молекулы РНК 5S и 23S и 33-34 молекулы белка. Перед началом синтеза белка в бактер/клетке объедин-ся обе субъединицы с образ-ем 70S рибосом. Рибосомы с помощью и-РНК образуют полисомы, обычно связанные с цитоплазматич мембраной. Транскрипция – 1-й этап реализации генетич инф-и в клетке, в процессе кот-о происходит биосинтез молекул и-РНК на матрице ДНК. Включает перенос генетич кода от одного типа нуклеиновой к-ты к другому. Обратная транскрипция – обрат/процесс (ДНК→РНК); реализ-ся под д-ем вирусн обратной транскриптазы. Трансляция – 2-й этап реализации генетич инф-и в клетке. Процесс, вовлекающий матричную, транспортную РНК и рибосомы в синтез белка из аминок-т; специфич-ть синтеза контролир-ся аминокислотными последовательностями мРНК. 12. Споры бактерий, образ-е, стр-ра, прорастание, генетич контроль спорообраз-я. Форма сохран-я наследств инф-и бактерии в неблагопр условиях. К спорообраз-ю способны патогенные бактерии (бациллы, клостридии) и непатогенные (сапрофиты, кокки). Процесс спорообр-я нач-ся сразу после возникн-я дефицита питат в-в и длится 8 часов. Никаких внешних источников питания и энергии не нужно. Подготовит стадия – прекращ-е деления и ↑ кол-ва липидных включ-й. Стадия предспоры – формир-ся спорогенная зона внутри бактерии (уплотняется цитоплазма с нуклеоидом). Стадия созревания споры – спорогенная зона изолир-ся путём врастания внутрь клетки ЦПМ. Между внутр и наруж слоями образ-ся кортекс из особого пептидогликана. Потом внеш/сторона мембраны покрыв-ся оболочкой из белков, липидов (термоустойч-ть обеспеч-ся дипиколиновой к-той). Затем вегетат часть клетки отмирает, спора сохран-ся месяцы и годы. Такое длит сохран-е обусловлено ↓ содерж-ем воды, ↑- Са, стр-рой и хим/составом оболочки. В благопр/условиях спора прорастает в вегетат/клетку, набухает, ферменты активир-ся. Оболочка споры разруш-ся, из неё выходит ростовая трубка, заверш-ся синтез клет/стенки, нач-ся деление. Прорастает спора 4-5 часов. Образ-е споры – 18-20 часов. Спора у бактерий служит для сохран-я вида и в размнож-и не участвует. Грибы, наоборот, размнож-ся спорами. Споруляцию ↑ глюкоза, фосфор, NH4; ↓ - пептон, лактоза, NaCl, CaCl2. Споруляция контролир-ся особыми генами: особенно важна индукция гена spoO, его транскрипция запускает последовательную транскрипцию остальных нужных генов (оперонов). ^ 13. Размнож-е микробов. Мех-мы деления клетки. Методы культив-я: стацион, глубинный с аэрацией, проточный. Периодич, непрерывные, синхр культуры. Фазы роста периодич культуры. Чаще бактерии размнож-ся путём попер деления, возникает в процессе роста. Наиболее важно воспроизв-е нуклеоида, содержащего всю генетич инф-ю. Нуклеоид прокариотов – плотно уложенная спиралью молекула ДНК, самореплицируется, назыв-ся репликон. Плазмиды тоже репликоны. ^ реализ-ся ферментами ДНК-полимеразами (3-х типов). Репликация начин-ся в определ точке (локусе) ДНК и идёт одновременно в противополож направлениях. Заканч-ся также в определ месте ДНК. Затем начин-ся образ-е межклеточной перегородки. Сначала с обеих сторон клетки врастает 2 слоя ЦПМ. Затем м/у ними синтез-ся пептидогликан, формир-ся перегородка. Этот процесс чувствителен к д-ю антибиотиков. Всё это время клетка растёт. Происходит синтез пептидогликана, ЦПМ, новых рибосом и цитоплазмы. Затем клетки разделяются. Цепочки клеток образ-ся, когда процесс раздел-я идёт не до конца. ^
Культуры: периодич (при стацион и глубинном культив-и) и непрерывные (при проточном культив-и). ^
14. Искусств питат среды, требования. Дифф-диагн среды. Состав сред Эндо и Плоскирева. По составу:
Также по составу делят на белковые, безбелковые и минеральные. ^ : искусственные - жив (МПА,МПБ) и растит (настои сена, соломы, отвары дрожжей, фруктов, пивное сусло); естественные (природные). По назнач-ю: универсальные и специальные (элективные; диффер-диагностич; обогащения; консервир-е). По консист-и: жидкие; полужидкие (агара 0.2-0.7%); плотные (агара 1.5-2%). Есть также микро-тест-системы – для обеспеч-я микрообъёмной технологии б/х идентиф-и микробов. Среда Эндо - агар, лактоза, основной фуксин, Na2SO3. Селективно-дифференц среда для киш/палочки. На среде Эндо лактоза(+) эшерихии образуют красные колонии с металлич блеском, лактоза(-) – бледно-розовые или бесцветные с темным центром. ^ – МПА, гипосульфит, нейтр/красный, бриллиант зеленый, йод, лактоза, NaCl, сода. Дифф-диагностич среды – Хисса, Кларка. Применяют для изуч-я и идентиф-и отдельных типов, видов, групп бактерий. Выделяют среды с углеводами и спиртами, с мочевиной, для опред-я индолообраз-я, протеолитич активности, комбинированные. В среды часто вносят индикаторы. Среды делят на 4 группы: содержащие белки (опред-е гемолитич и протеолитич св-в), содержащие углеводы или спирты (сдвиг ph, измен-е окраски среды, образ-е газа), для опред-я редуцирующей способ-ти (среды с обесцвеч красками и среды с нитратами для опред-я денитрифицирующей активности), среды для определ групп бактерий (цитратные). 15. Питание микробов, типы. Источники С, N, энергии. Мех-м питания, диффузия, облегченная диффузия, активный транспорт. Пермеазные системы, состав, этапы активного транспорта. Бактерии – голофиты (утилиз-ют питат в-ва в виде простых молекул из водных р-ров). Бактериям присущ также голозойный тип питания – могут утилиз-ть тверд/пищу с помощью внеш/питания. Для этого они имеют мощный ферментат потенциал. Образ-ся низкомолекул продукты, проникающие через клет/стенку. Источники С – углеводы, аминок-ты. Аутотрофы в качестве источника С утилизируют СО2 или карбонаты, гетеротрофы – используют углеродсодерж соед-я. Источники азота - органические (аминогетеротрофы) и неорганич соед-я (аминоаутотрофы). Получ-е энергии – фотосинтез, окисление хим соед-й, субстратное фосфорилир-е (брожение), окислит фосфорил-е (аэробы, анаэробы). ^ – ЦПМ осущ-ет транспорт питат в-в и выход из клетки продуктов метаболизма. Питат в-ва проникают в клетку:
Выход в-в из клетки:
^ – пример акт/транспорта. Энергия использ-ся для ↓ сродства пермеазы к в-ву на внутр стороне ЦПМ по сравнению с её сродством к тому же в-ву на внешней. В рез-те скорость выхода в-ва наружу станов-ся <, чем скорость его поступления внутрь клетки, и конц-я в-ва в клетке ↑. 16. Дыхание микробов, аэробы и анаэробы, получение энергии. Облигатные и факультат анаэробы. Причины чувствит-ти анаэробов к О2. Методы культив-я анаэробов. Большинство прокариот получают энергию путём дегидрогениров-я. ^ – получают энергию без доступа О2, путём ускор расщепл-я питат в-в. Облигатные (строгие) анаэробы развив-ся без доступа О2 (клостридии). Факультат (условные) анаэробы могут развиваться и в присутствии О2 (киш/палочка, инфузории). Аэротолерантные бактерии – могут расти в присутствии О2, но не использовать его в качестве источника энергии; энергию получают с помощью брожения. Микроаэрофилы – нужд-ся в О2 для получ-я энергии, но лучше растут при ↑ СО2 (капнофильные). ^ – в р-ях окисления в-в конечным акцептором электронов служит молекулярный О2, он переходит в ион О2- и при взаимод-и с протонами образует воду. ^ – конечными акцепторами электронов выступают соед-я, содержащие связ О2 (нитраты, нитриты, сульфаты, карбонаты, сера, железо). ^ 2 воздуха - при попадании О2 на среду, в кот-й культив-ся облигатный анаэроб, наруш-ся дых/цепь анаэроба. При взаимод-и субстрата с О2 водород соед-ся с О2 и образ-ся Н2О2. У аэробов есть фермент каталаза, кот-я расщепляет Н2О2. У анаэробов этого фермента нет, что приводит к накоплению Н2О2, задержке роста клеток и их гибели. ^
17. Процессы брожения и гниения. Круговорот азота и бактерии, участвующие в нем. Виды брожения. Метаболизм – совокуп-ть всех хим/превращ-й, происходящих в клетке. Объединяет 2 процесса: катаболизм (диссимиляция, расщепл-е субстратов для получ-я энергии) и анаболизм (ассимиляция, синтез высокомолек соед-й для образ-я клет/структур). При брожении энергия образ-ся путем субстратного фосфорилир-я (анаэробное разлож-е углеводов и образ-е АТФ). Брожение хар-но для факультат и облигатных анаэробов. Продукты расщепл-я органич субстрата одновременно и доноры, и акцепторы водорода. О2 угнетает брожение, и оно у факультат анаэробов сменяется дыханием. Виды брожения:
^ (аминок-ты, пурины, пиримидины, витам) микробы используют доступные источники N. Аминогетеротрофы могут усваивать N только из органич соед-й. Аминоаутотрофы усваивают N в виде неорганич форм. Использ-е неорганич N возможно 2 путями: ассимиляция и диссимиляция. Ассимиляция – связыв-е минер N происходит в ходе азотфиксации (из воздуха – клостридии, клебсиеллы), ассимиляции аммиака (из аммония), нитратредукции (из нитрата). Диссимиляция - выдел-е газообразного N происходит в ходе нитрификации (нитрифицир бактерии окисляют соли аммония и нитриты до нитратов), нитратредукции (псевдомонады восстан-ют нитраты и нитриты с образ-ем N), аммонификации нитрата (киш бактерии выделяют аммиак). Использ-е органич N – минерализация органич соед-й происходит с выдел-ем аммиака (аммонификация). Использ-ся для идентиф-и (красный лакмус→синий). Усваивают белковый N бактерии с экзоферментами (протеазами). При выращ-и бактерий in vitro для источника N используют пептоны (неполн гидролиз белков). 18. Ферментация углеводов как дифф-диагн признак бактерий. Среды Гисса, оценка роста. Д-е протеолитич ферментов изучают на средах с желатином, молоком, сыв-кой, пептоном. При разлож-и желатина среда - жидкая. При разлож-и казеина (мол/белка) появл-ся просветл-е молока,оно приобретает вид мол/сыв-ки. В процессе ферментации пептонов образ-ся индол, Н2S, аммиак, кот-е сдвигают pH в щел сторону. Посев проводят на МПБ. Для обнаруж-я Н2S в среду помещают фильтров/бумагу с р-ром ацетата свинца – бумага чернеет. Для выявл-я индола используют бумагу с р-ром щавелевой к-ты – бумага краснеет. Аммиак – лакмусовая бумага синеет. ^ оценивают по измен-ю окраски среды из-за образ-я органич к-т. Используют среды Гисса: пептонная вода, углевод, многоат спирты и индикатор. При разлож-и углевода образ-ся к-та, индикатор меняет цвет с желтого на красный. Бактерии по-разному фермент-ют углеводы, поэтому ряды пробирок приобретают пёстрый вид – набор сред называется «пёстрый ряд». Газообраз-е - определяют способ-ть микробов ферментир-ть углеводы с образ-ем к-ты и газа. В сосуды со средами вносят стеклянные поплавки, запаянные с 1-го конца, кот-е всплывают после наполнения их газом. Определение ферментов микробов:
^ 19. Ядерный аппарат бактерий, особ-ти. Мех-м репликации бактер хромосомы. Нуклеоид бактерий не имеет мембраны, т.е. не отграничен от цитоплазмы клетки, не содержит хромосом (в отличие от эукариотов), гистонов (только у некот-х прокариотов есть гистоноподобные белки), внехромос-я ДНК располаг-ся в плазмидах (у эукариотов – в хромосомах), не делится митозом (тип деления бинарный). ^ нуклеоиды - компактные округлые или палочковид образ-я. В состав нуклеоида, кроме ДНК, входят РНК и белки. Число нуклеоидов в клетке меняется в зав-ти от фазы роста культуры: в покое в клетке 1 нуклеоид, в фазе перед делением – 2, в логарифмич фазе – ≥ 4. В условиях, неблагоприятных для роста, возникают нитевидные многоядерные клетки. Образ-ся из-за наруш-я скорости деления и скорости роста клеток. Репликация – удвоение бактер/генома перед делением. Чаще бактерии размнож-ся путём попер деления, возникающего в процессе роста. Наиболее важно воспроизв-е нуклеоида, содержащего всю генетич инфор-ю. Нуклеоид прокариотов - плотно уложенная спиралью молекула ДНК, явл-ся самореплицирующейся стр-рой, назыв-ся репликон. Репликонами являются и плазмиды. Репликация ДНК реализ-ся ферментами ДНК-полимеразами (3-х типов). Репликация начин-ся в определ точке (локусе) ДНК и идёт одновременно в противополож направл-ях. Заканч-ся также в определ месте ДНК. Затем начин-ся образ-е межклеточной перегородки. Сначала с обеих сторон клетки врастает 2 слоя ЦПМ. Затем м/у ними синтез-ся пептидогликан и формир-ся перегородка. Этот процесс чувствителен к д-ю антибиотиков. Всё это время клетка растёт. Происходит синтез пептидогликана, ЦПМ, новых рибосом и цитоплазмы. Затем клетки разделяются. Цепочки клеток образ-ся, когда процесс разделения идёт не до конца. 20. Бактер хромосома, упаковка в клетке. Формы обмена генетич материалом: конъюгация, трансформация, трансдукция, трансфекция, сексдукция. У бактерий 1 замкнутая кольцевид хромосома, сод-т до 4 тыс отдельн генов, т.е.бактер/клетка гаплоидна, а удвоение хромосомы сопров-ся её делением. Длина хромосомы в развернутом виде 1 мм. У некот-х бактерий есть внехромосомн молекулы ДНК (плазмиды). Передача генетич материала у бактерий осущ-ся следующ процессами. Конъюгация – прямой перенос фрагмента ДНК от донора к реципиенту при непосредств контакте клеток. Кодир-ся спец генами – F-пили. Сначала клетка-донор прикрепл-ся к реципиенту с помощью F-пилей, формир-ся конъюгац мостик, через кот-й перед-ся F-фактор. В клетке реципиента он передает фактор фертильности другим F-клеткам. Трансформ-я – генетич измен-е клеток в рез-те включ-я в их геном экзогенной ДНК. Стадии: 1) адсорбция ДНК на клет/стенке; 2) ферментат расщепл-е связавшейся ДНК; 3) проникн-е фрагментов ДНК с разруш-ем 1-й из цепей. Трансдукция – перенос генетич материала бактериофагом от 1-й бактерии другой. Выделяют 3 типа: неспецифич (перенос-ся любой фрагмент ДНК), специфич (перенос-ся строго определ фрагменты ДНК), абортивная (внесенный фрагмент не встраивается в генофор, а остается в цитоплазме; при делении он перед-ся только 1 дочерней клетке). 21. Конъюгативный мех-м обмена генетич материалом у бактерий. F-плазмиды, роль, ф-и tra-оперона. Конъюгация – прямой перенос фрагмента ДНК от донора к реципиенту при непосредств контакте клеток. Кодир-ся спец генами – F-пили. Сначала клетка-донор прикрепл-ся к реципиенту с помощью F-пилей, формир-ся конъюгац мостик, через кот-й перед-ся F-фактор. В клетке реципиента он передает фактор фертильности другим F-клеткам. Плазмиды - внехромосомн генетич элементы (фрагменты ДНК), в кот-х сод-ся генетич материал. Содер-ся в цитоплазме, обладают св-вами репликона, не являются обязательными генетич структурами. Все плазмиды делят на:
Способ-ю к передаче генетич материала донора при конъюгации обладает F-плазмида. Контрол-ет синтез F-пилей, способствующих спариванию бактерий-доноров с реципиентами. Обеспеч-ет высокую частоту рекомбинации бактерий. Оперон – генетич функцион единица, управляет воспроизв-ем мРНК; состоит из гена-оператора, гена-промотора, структурных генов, контролирующих синтез какого-либо фермента. Способ-ть конъюгат плазмид выполнять ф-ю донора опред-ся наличием в них tra-оперона, в состав кот-о входят гены, ответственные за конъюгац перенос ДНК. 22. Генетич контроль синтеза факторов патогенности у бактерий. Патогенные св-ва бактерий наход-ся под контролем хромосомных и плазмидных генов. Способ-ть к образ-ю экзотоксинов кодир-ся внехромосомными tox-генами (наход-ся в определ локусе хромосомы) бактериофагов и плазмид. Образ-е эндотоксинов кодируют хромосомные гены. Генотипич снижение вирулентности возможно при мутации, рекомбинации, утере внехромосомных наследств факторов (плазмид, транспозонов, вставочных последовательностей). 23. Генотип и фенотип микроба. Категории изменч-ти: наследственно закрепленная и фенотипич. Мутации индуцированные и спонтанные, мех-мы. Транспозируемые элементы, роль в эволюции. ^ – рез-т взаимод-я м/у бактерией и окруж/средой, контролир-ся геном. Наследств закрепленная изменч-ть – мутации в первичной стр-ре ДНК, выраж-ся в наследств закрепленной утрате какого-то признака. Фенотипич изменч-ть – модификации – эволюционно закрепл-е адаптивные р-и микроба в ответ на измен-е условий окруж/среды. Мутации бывают индуциров (искусств) и спонтанные (дикие). К появл-ю спонтан мутаций приводят ошибки репликации, структ искажения ДНК под д-ем естеств мутагенов. Индуциров мутации происходят под д-ем хим в-в (аналоги азотистых основ-й включ-ся в молекулу ДНК; алкилирующие агенты; азотистая к-та; интеркалирующие агенты внедр-ся м/у основ-ями ДНК и ↑ промежутки м/у ними, что приводит к утрате нуклеотидов или включению лишних нуклеотидов); под д-ем радиации (образ-ся пиримидиновые димеры). ^ – мигрирующие генетич элементы. Выделяют вставочные последоват-ти (IS-элементы; регулируют акт-ть генов бактерии, индуцируют делеции, инверсии, дупликации; координируют взаимод-е плазмид, транспозонов, профагов), транспозоны (Tn-элементы; выз-ют дупликации, делеции, инверсии), бактериофаги (встраиваются в бактер/хромосому в виде профага, могут также выходить из клетки-хозяина вместе с её генами; бактерии приобретают новые св-ва). 24. Плазмиды бактерий, опред-е, классы. Хар-ка R-плазмид, значение, распростр-е. Плазмиды - внехромосомн генетич элементы (фрагменты ДНК), в кот-х сод-ся генетич материал. Наход-ся в цитоплазме, имеют св-вами репликона, не являются обязательными генетич стр-рами. Однако могут передавать довольно важные св-ва клеток:
Есть плазмиды, не проявляющиеся фенотипически, - это скрытые (криптич) плазмиды. Плазмиды делят на:
При делении клетки плазмиды равномерно распред-ся между дочерними клетками. Плазмиды – это факторы, увеличивающие жизнеспособность бактерий в орг-ме хозяина и окруж/среде. R-плазмиды – кодируют устойч-ть бактерий к лекарствам. Относ-ся к конъюгативным, имеют св-во диссоциации – физич раздел-е на составн части. Состоят из 2 частей: 1 – включает гены переноса (tra-оперон, обеспеч-ет конъюгат-ть плазмиды, отвечает за её фенотип), 2 – содержит r-гены (отвечают за устойч-ть бактерии к лекарствам, контролируют синтез ферментов, способны к перемещ-ю – обеспеч-ют широкую лекарств устойч-ть). Грам(+) бактерии содержат в основном неконъюгат R-плазмиды, кот-е легко перед-ся от бактерии к бактерии. R-плазмиды обусловл-ют выживаемость возбуд-лей при химиотерапии забол-й. 25. Лекарств устойчивость микробов. Генетич и б/х основы устойчивости бактерий к антибиотикам. Конъюгативные и неконъюгативные R-плазмиды, св-ва, мех-мы передачи, значение. Лекарств устойч-ть обусловлена естеств и приобрет факторами. ^ относ-ся к видовым признакам, связана с отсутствием мишеней на клет/стенке либо непрониц-ю её. Мех-мы устойч-ти к д-ю ЛС – способ-ть к синтезу инактивирующих ферментов и модификация мишеней. ^ : 1) измен-е метаболич активности мишеней (антибиотики ↓ жизнед-ть активно растущих клеток, а клетки в латентной фазе резистентны к ЛС); 2) ↓ кол-ва мишеней (под д-ем ЛС образ-ся L-формы, лишенные клет/стенки, потому резистентные). ^ : 1)мутации (измен-я стр-ры белков); 2)спонтанные мутации; 3)селекция штаммов (способ-ет выживанию и доминированию бактерий с резистентностью к ЛС). ^ реализ-ся внеклеточно и внутриклеточно. Измен-я активности ферментов связаны с мутациями генов. β-лактамазы – мех-м обусловлен разруш-ем β-лактамного кольца в молекулах антибиотиков. Ацетилтранферазы, фосфорилазы, нуклеотидазы препятствуют связыв-ю ЛС с рибосомами. ^ на: конъюгативные (переносят свою ДНК из клетки-донора в клетку-реципиент при конъюгации) и неконъюгативные (не переносят). При делении клетки плазмиды равномерно распред-ся между дочер/клетками. Плазмиды – это факторы, ↑ жизнеспособ-ть бактерий в орг-ме хозяина и окруж/среде. R-плазмиды – кодируют устойч-ть бактерий к лекарствам. Относ-ся к конъюгативным, имеют св-во диссоциации – физич раздел-е на составн части. Состоят из 2 частей: 1 – включает гены переноса (tra-оперон, обеспеч-ет конъюгат-ть плазмиды, отвечает за её фенотип), 2 – содержит r-гены (отвечают за устойч-ть бактерии к лекарствам, контролируют синтез ферментов, способны к перемещ-ю – обеспеч-ют широкую лекарств устойч-ть). Грам(+) бактерии содержат в основном неконъюгат R-плазмиды, кот-е легко перед-ся от бактерии к бактерии. R-плазмиды обусловл-ют выживаемость возбуд-лей при химиотерапии забол-й. ^ 26. Антисептика. Листер и Пирогов. Асептика. Методы стерилизации. Антисептика – метод предупрежд-я зараж-я ран и леч-я инфициров/ран возд-ем на патогенные микробы хим или биологич методами. Предложена Листером в 1867 г. Асептика – метод профил-ки проникнов-я микробов в рану, ткани, полости тела при операт вмешат-вах. ^ – изучал патогенез и этиологию гнойн процессов и сепсиса, заложил основы современной антисептики и асептики, ввел в практику карболовую к-ту как ср-во, резко ↓ частоту инфекц осложнений хирургич ран. Пирогов – основ-ль отеч/хирургии, изучал анатомию и топограф/анатомию, описал анаэробную раневую инф-ю. Стерилизация – полное освобожд-е от микробов различных в-в и предметов. Термич обработка применима лишь к термоустойч материалам (стекло, металлы). Цель стерил-и – уничтож-е всех микробов и их спор. Методы: физич – сухой горяч воздух, пар под давлением, в среде нагретых шариков (гласперленовые стерилизаторы, применяют в стоматологии – боры, алмазные головки, дрильборы), фильтрование, мембранная фильтрация, радиац метод, тиндализация (дробная стерил-я при низких t – применяют для стерил-и сыв-ки крови) и химич (газы, р-ры). ^ – осущ-ют визуально, бактериологич и химич методами. Показатели качества работы стерилизаторов: рост микробов при посеве в питат среды; измен-е исходн состояния (цвет, агрегатное состояние) химич индикаторов. 27. Влияние на микробов физич р-ров. Стерилизация, пастеризация, тиндализация. Стерилизация – полное освобожд-е от микробов различных в-в и предметов. Термич обработка применима лишь к термоустойч материалам (стекло, металлы). Методы – прокалив-е, кипяч-е, пастеризация, стерилиз-я сухим жаром, автоклавир-е, тиндализация. Цель стерил-и – уничтож-е всех микробов и их спор. Пастеризация – уничтож-е микробов инкубацией материала при 71º в теч 15 сек с последующим быстрым охлажд-ем (быстрая п.). Медленная пастеризация – более длительная экспозиция (30 мин) при 60º. Применяют при обработке пищ/продуктов. Тиндализация - дробн стерил-я при низких t. В рез-те погибают вегетат/клетки, проросшие из термостойких спор. Недостаток – невозмож-ть полной элиминации микробов. Применяют для стерил-и сыв-ки крови. 28. Антагонизм среди микробов. Мечников. Микробы-антагонисты как продуценты антибиотиков. Микробный антагонизм – 1 микроб угнетает развитие другого. Выражен в местах естеств обитания (почва, ЖКТ). Возд-е на конкурента может быть пассивным (микробы быстрее утилиз-ют субстрат, лишая соперника сырья) или активным (поглощают соперника или выделяют токсич продукты). Биологич смысл образ-я антибиотиков – подавл-е жизнедеят-ти микробов-конкурентов. Антибиотики жив происх-я – лизоцим (фермент, повреждающий муреиновый слой бактерий; содерж-ся в слюне, слезной жидкости, белке куриных яиц). Д-е антибиотиков грибковой природы направлено против бактерий, а бактериальных – против грибов и простейших. Бактериоцины - белки, синтезируемые определ клонами бактерий. Вызывают гибель бактерий того же или близких видов. Бактериоцины участвуют в формиров-и и поддерж-и стабильных бактер/сообществ (в киш-ке чел-ка бактериоцины киш/палочки вызывают гибель шигелл и сальмонелл). ^ . (19 в) – основопол-к иммунологии. В работе «Невосприимч-ть в инфекц б-нях» изложил фагоцитарную теорию иммунитета, открыл явл-е фагоцитоза. 29. Химиотерапия и химиопроф-ка инфекц б-ней. Антибиотики, принципы прим-я. Методы опред-я чувствит-ти бактерий к антибиотикам. Осложн-я при антибиотикотерапии. Антибиотики – хим в-ва биологич происх-я, избират-но тормозят рост и размнож-е или убивают микробов. Подавляют разл процессы: синтез компонентов клет/стенки, ф-и ЦПМ, синтез белка, транскрипцию, синтез нуклеиновых к-т. Критерии акт-ти антибиотика – миним ингибирующая конц-я (МИК) и миним бактерицидная конц-я (МБК). Методы определ-я чувствит-ти бактерий к антибиотикам:
^ – токсич и аллергич р-и, дисбактериозы. Токсич р-и: пораж-я паренхимы печени (тетрациклин, левомицетин–синдром «серого ребенка», слабость, рвота, серая кожа, отеки, ↑печень, смерть), пораж-я почек (амфотерицин, линкомицин), наруш-я ф-й костн/мозга (до апластич криза). Дисбактериозы – начин-ся рост условно-патогенной флоры. Аллергич р-и – от крапивницы до анафилактич шока. Иммунодепрессивные состояния - ↓иммунитет (левомицетин, циклоспорин). 30. Микрофлора воздуха. Роль воздуха в распростр-и микробов. Методы исслед-я воздуха. Воздух – среда, не поддерживающая размнож-е микробов (нет питат в-в и мало влаги). В воздухе выражено микробицидное д-е солнечн лучей УФ-спектра. Бактер обсемен-ть жилых помещений всегда выше. Больше всего микробов в околоземных слоях атмосферы. Постоянная микрофлора атмосф воздуха формир-ся почвенными микробами (микрококки, сарцины, бациллы, актиномицеты, грибы). Зараж-е воздуха патогенн микробами происходит капельным путем. Распростр-е бактерий связано с их устойч-ю к высуш-ю. Санит-гигиенич состояние атмосф воздуха оценивают по микробному числу – кол-ву микробов в 1 м3 воздуха. 31. Микрофлора воды. Роль воды в распростр-и микробов. Коли-титр и коли-индекс. Вода – естеств/среда обитания микробов. Совокупн-ть водных микробов – микробный планктон. Из воды выделяют представителей всех таксономич групп бактерий, простейших, грибов, водорослей, вирусов. Микрофлору водоемов образуют 2 группы: аутохтонные (собственно водные) и аллохтонные (попадающие извне при загрязн-и) микробы. Микробы воды расщепляют в-ва жив и растит происх-я, обеспечивая питат в-вами другие орг-мы, живущие в воде. Осн путь микробного загрязн-я – попадание неочищ отходов и сточных вод. Осн путь самоочищ-я – конкурентная активация сапрофитов, приводящая к быстрому разлож-ю органич в-в и ↓численности бактерий, особенно фекального происх-я. Самоочищ-е воды – факторы: скорость течения, прозрачность, отсутствие питат в-в, антагонистич д-е микробов. Коли-титр – наименьший объём воды, в кот-м обнаруж-ся киш/палочка. Коли-индекс – кол-во киш/палочек в 1 л. 32. Микрофлора почвы. Роль почвы. Значение почвы в распростр-и столбняка. Почва – резервуар и естеств/среда обитания микробов. ^ : спорообразующие бактерии, актиномицеты, спирохеты, архебактерии, простейшие, сине-зеленые водоросли, микоплазмы, грибы, вирусы. Состав зависит от вида почвы, способов обработки, содерж-я органич в-в, влажности, климата. В песках > аэробов, в глинистых почвах – анаэробов. Микробы почвы размнож-ся при 25-45º. Околокорневая зона растений особенно насыщена микробами, там > псевдомонад и грибов. Микробов > в обработ почве, < – в лесной, песках. Регулярное перекапывание ведет к гибели анаэробов. Загрязн-е почвы токсич продуктами - вред микробным сообществам. Микробы распределены в почве неравномерно: на поверхности <, на глубине 10-20 см >, в глубоких слоях микробов мало. В почве представители норм и патогенной микрофлоры чел-ка и жив-х длительно не выживают. Повышенную заболев-ть столбняком отмечают в регионах с теплым климатом, создающим условия для длит сохран-я спор и их прорастания. 33. Норм микрофлора чел-ка, значение. Микрофлора толстого киш-ка, формир-е, состав. Дисмикробиоценоз, причины возникновения, предупреждение, лечение. Норм микрофлора – защита орг-ма от патогенных микробов, неспецифич стимулятор иммунной системы, поддерживает баланс метаболич процессов орг-ма, составляет конкуренцию для патогенной микрофлоры. ^ - > 200 разных видов факультат (кот-е могут самост-но существовать в окруж/среде) и облигатных анаэробных бактерий (существуют только в теле хозяина) – в 1 г фекалий до 250 млрд. В облигатной микрофлоре > анаэробов (95-99%) – бактероиды и бифидобактерии. Факультат анаэробы – E. coli, Strept faecalis, лактобациллы (1010 в 1 г). Значительно < в толс/кишке транзиторных микробов - протей, клебсиеллы, клостридии, синегнойная палочка, простейшие. Ещё реже встреч-ся Staph, Str. mitis. Значение: энтеробактерии (E coli) синтезируют вит В, К, пантотеновую и фолиевую к-ты, кот-е нужны хозяину. Клостридии образуют пищеварит ферменты. ^ явл-ся антагонистом в отношении болезнетворных бактерий. Это связано с образ-ем бактериоцинов, антибиотиков, мол к-ты, спиртов, Н2О2, жирных к-т, кот-е ↓ размнож-е патогенных видов. Лактобациллы ↓ размнож-е гнилостных бактерий. При наруш-и состава N микрофлоры возникает дисбактериоз (Staph сепсис, системный кандидоз, колит псевдомембранозный)- следствие нерацион лечения антибиотиками, при хрон инф-ях, радиации. При дисбактериозе подавляются микробы-антагонисты и размнож-ся условно-патогенные микробы, ↓ иммунитет. Для коррекции дисбактериоза применяют эубиотики (коли-, лакто-, бифидобактерины). ^ Сапрофиты – гетеротрофы, независимые от др орг-мов, нуждающиеся в готовых органич соед-ях. Паразиты – гетеротрофы, зависимые в получ-и питат в-в от макроорг-ма, наносят ему вред. Патогенность – это потенц способ-ть микроба вызывать инфекц/процесс, реализ-ся только в восприимчивом орг-ме. (Люди не болеют куриной холерой). Патогенные микробы имеют специфичность (вызывают определ инфекц б-нь после проникн-я в орг-м) и органотропность (способ-ть поражать определ органы и ткани). ^ :
Вирулентность – фенотипич выраж-е патогенного генотипа. Это – степень патогенности, её количеств выраж-е. Измер-ся условной единицей – DLm (Dosis letalis minima – миним летальная доза). Критерии вирулентности: инфекционн-ть, способ-ть к колонизации, инвазивность, токсигенность, способ-ть к персистированию. Методы опред-я токсигенности: для накопления экзотоксина культуру выращ-ют на жид питат среде, фильтруют, заражают лаборат жив-х (бел/мыши, мор/свинки, кролики). Способы введ-я материала: п/кож, внутрикожный, накожный, в/мыш, внутрибрюш, в/в, через рот, нос, в мозг. Обязательно - вскрытие умерших жив-х. Из селезёнки и печени - мазки-отпечатки, из мозга делают посев. Также берут кровь у живых жив-х. Из крови получают эритроциты, сыв-ку. 35. Пути и способы проникн-я патогенных микробов в орг-м чел-ка. Динамика развития инфекц процесса, периоды. Бактерионосит-во, значение. Входные ворота инф-и – те органы и ткани, через кот-е микроб попадает в орг-м. Например, гонококк вызывает заб-е, если попадает на слизистую пол/органов или конъюнктивы; возбуд-ль дизентерии – на слизистую толс/кишки, вирус гриппа и кори – в верхние дых/пути. Если они попадают в орг-м через другие входные ворота, они погибают. Др пути: через кожу и верхние дых/пути – возбуд-ль туляремии и Staph, при укусе членистоногими переносчиками. В развитии инфекц процесса различают периоды: инкубационный, продромальный, клинический – разгар болезни, выздор-е. Инкубац период – от момента внедрения микробов до 1-х симптомов. Зависит от быстроты размнож-я микробов, кол-ва токсинов, состояния орг-ма. Продромальный период – 1-е симптомы (до 4-5 суток). Далее разгар болезни (клиника специфична для каждой инф-и). Выздоровление – нормализуются ф-и орг-ма. Хронич инф-и – возбуд-ль наход-ся в орг-ме длительно и выдел-ся в окруж/среду. ^ – после клинич выздор-я микробы продолжают выделяться в окруж/среду. Эти состояния возникают при слабой напряженности постинфекц иммунитета, после киш инф-й (бр/тиф, дизентерия), дет/инфекций (полиомиелит). У здоровых лиц тоже бывает микробоносит-во. 36. Инфекция и инфекц процесс. Ф-ры инфекц процесса. Типы инф-й: абортивная, латентная, дремлющая, типичное инф забол-е, атипичное забол-е, вирогения, медленная инф-я, бактерионосит-во. Мех-мы персистирования. Инфекция (инфекц процесс) – это совокуп-ть физиол и патологич процессов, возникающих и развивающихся в орг-ме при внедрении в него патогенных микробов, кот-е вызывают наруш-е постоянства его внутр/среды и физиологич ф-й. Факторы инфекц/процесса: видовые св-ва возбуд-ля, кол-во возбуд-ля (инфицирующая доза), пути и место проникн-я в орг-м, скорость размнож-я. Формы:
Типы инф-й:
37. Экзотоксины и эндотоксины, св-ва, химич природа, д-е на орг-м. Эндотоксины – освобожд-ся после гибели бактер/клетки. Экзоферменты – обеспеч-ют возможность проникать через слизистые и др барьеры. Суперантигены – вызывают поликлональную активацию лимфоцитов и гиперсекрецию лимфокинов. Экзотоксины – секреторные белковые в-ва, проявляют ферментат/активность, высокую иммуногенность (в ответ на их введение образ-ся специфич нейтрализующие антитоксины). Разруш-ся при кипяч-и. Ядовитость опред-ся наличием акт/центра (из аминок-т). Блокиров-е акт/центра приводит к утрате токсичности, но сохран-ся биологически акт/центр, отвечает за Аг-ные и иммуногенные св-ва. Так получают анатоксины (обрабат-ют исходный токсин формалином). Измен-я, вызываемые экзотоксинами, определяют патогенез и клинику забол-й. Класс-я по хар-ру мишеней (органотропность): нейротоксины, гемолизины, энтеротоксины, дерматонекротоксины, лейкоцидины. Класс-я по мех-му д-я: цитотоксины, мембранотоксины, функцион блокаторы, эксфолиатины и эритрогенины.
|
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям