В. С. Коровкин Белорусская медицинская академия последипломного образования

Скачать 182.06 Kb.

Название	В. С. Коровкин Белорусская медицинская академия последипломного образования
Дата конвертации	12.03.2013
Размер	182.06 Kb.
Тип	Лекция

Содержание

Клиника во многом зависит от основного заболевания, но нередко ассоциируется со следующими симптомами. 1. Боль в грудной клетке.
Данные объективного исследования.
5. Лабораторные исследования крови и мочи
7. Пункция плевральной полости
Лабораторные показатели.
Плевральные выпоты при ревматизме, коллагенозах.
Эмпиема плевры.
Специальные методы исследования
Острое неспецифическое воспаление.
Хроническое воспаление.
Гранулематозная реакция.
Опухоли доброкачественные и злокачественные
Лечение плевральных выпотов.

Лекция

Инфекционно-воспалительные заболевания плевры

В.С. Коровкин

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Висцеральный и париетальный листок плевры образуют между собой замкнутое пространство, содержащее в норме лишь небольшое количество (в пределах 10-20 мл) жидкости. При этом существует устойчивое равновесие между жидкостью» поступающей (секретируемой) в плевральную полость и реадсорбируемой из нее. В этом плане трансплевральный транспорт жидкости является частью более общей закономерности обмена жидкости между внутри - и внесосудистыми пространствами.

Концепция возникновения плевритов, впервые описанная (E.H.Starling and A. H. Tubby (1894) и дополненная K.von Neegard (1927) предусматривает образование микроваскулярной жидкости и растворенных в ней химических соединений как баланс между гидравлическим (гидростатическим) и коллоидно-осмотическим давлением. Это положение сохраняет свою силу и по настоящее время. (1,2,3,5).

Согласно уравнению Старлинга, плевральная жидкость фильтруется из системного кровообращения в экстраплевральный интерстиций и из него уже непосредственно в плевральную полость. Процесс образование фильтрата происходит в апикальных отделах париетальной плевры, омывая плевральную полость, жидкость достигает диафрагмальной и медиастинальной части париетальной плевры, т, е- мест где происходит ее реабсорбция. При этом в физиологических условиях должно быть, во-первых, небольшое количество жидкости, во-вторых, - субатмосферное давление (-10 см вод. ст.). При таких параметрах лимфатическая дренажная система работает по принципу "пылесоса".

Чрезмерное скопление жидкости в плевральной полости (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростатического и онкотического давления (транссудат), либо быть обусловлено нарушениями проницаемости сосудов и или плевры – экссудат (от лат. Exsudo - потеть), что наблюдается при воспалительном или опухолевом поражении плевры.

Плевритом (Pleuritis) называют воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибринозных наложений или патологическим скоплением в полости выпота (транссудата, экссудата). К инфекционно-воспалительным плевритам относят: вирусно-бактериальные, грибковые, паразитарные, ферментогенные (панкреатогенные), ревматические и др.

Различают две основные формы плевритов: сухие, или фибринозные (pleuritis sicca seu febrinosa), и выпотные, или экссудативные (pleuritis exudativa).

По характеру выпота экссудативные плевриты делятся на: а) серозные, серозно-фибринозные; б) гнойные; в) гнилостные; г) геморрагические; д) хилезные; е) псевдохилезные; ж) смешанные. Такое подразделение плевритов следует считать в известной мере условным: при определенных условиях на различных стадиях заболевания характер воспалительной реакции может меняться.

По локализации воспалительного процесса плевриты делятся на: а) pl. costalis seu paracostalis; б) pl. diaphragmatica; в) pl. paramediastinalis; г) pl. interlobalis. Кроме того, плевриты бывают односторонние и двухсторонние. По течению различают плевриты острые, подострые и хронические.

Этиология плевральных экссудации различна. По данным нашей клиники, в 57,4% случаев диагностирована туберкулезная этиология заболевания; в 23,7% — парапневмоническая; в 12,3% — опухолевая; в 4,2% — кардиогенная; в 2,4% — травматическая. В возрасте до 40 лет у 73,9% больных плевриты имеют туберкулезную природу, в возрасте 40—60 лет у 18,2% — онкологическую (1).

^ Клиника во многом зависит от основного заболевания, но нередко ассоциируется со следующими симптомами.

1. Боль в грудной клетке. Как правило, это свидетельство вовлечения в патологический процесс париетальной плевры, весьма богатой нервными окончаниями.

2. Одышка. Выраженность симптома зависит от количества и скорости накопления жидкости в плевральной полости. Ее не будет при постепенном накоплении жидкости даже до значительных количеств, в этих случаях ощущают тяжесть в боку, чувство распирания, переливания при перемене положения тела. По мере накопления жидкости болевой синдром исчезает.

3. Кашель. Этот симптом не постоянен, выраженность его зависит от степени сдавления накопившейся жидкостью стенок бронхов, раздражения плевры. Кашель преимущественно сухой.

4. Температурная реакция. Нередко этот симптом в виде «затяжного гриппа» манифестируется за несколько недель до развернутой клинической картины плеврита специфической (туберкулезной) этиологии.

^ Данные объективного исследования.

1. Форма грудной клетки. При небольшом количестве жидкости в плевральной полости каких-либо изменений формы грудной клетки не наблюдается, при значительном (1 л и более) - отмечается сглаженность межреберных промежутков (и даже их выбухание) на стороне поражения. Заметно отставание этой половины грудной клетки в акте дыхания.

2. Пальпация обнаруживает ослабление голосового дрожания, выявляются болезненные точки Георгиевского—Мюсси.

3. При перкуссии определяется укорочение перкуторного звука, степень которого зависит от места перкуссии: в нижних отделах поджатого жидкостью легкого он резко укорочен. Над участком легкого выше границы тупости перкуторный звук нередко приобретает тимпанический оттенок (симптом Шкоды). Обычно верхняя граница тупости при наиболее часто встречающемся паракостальном плеврите очерчивает зону наибольшего скопления экссудата — линия Эллиса—Дамуазо—Соколова, которая при умеренном количестве жидкости идет от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. При больших выпотах (более 2 л) легкое подвергается значительной компрессии, средостение смещается в противоположную сторону. Опасны смещения средостения вправо в связи с возможным перегибом нижней полой вены в месте перехода ее через диафрагму и нарушением притока крови к сердцу. В ряде случаев на глубине вдоха выше границы тупости рукой можно определить шум трения плевры, над областью выпота — ослабленное голосовое дрожание.

4. Аускультация выявляет отчетливое ослабление дыхания, вплоть до полного исчезновения дыхательных шумов; в шепотной речи, нередко на стороне поражения, прослушивается эгофония ("козлиное блеянье"). При рассасывании жидкости появляется шум трения плевры.

^ 5. Лабораторные исследования крови и мочи (количество последней заметно уменьшается) отражают тяжесть течения основного заболевания.

6. Рентгенологическое исследование — один из основных методов, который применяется для подтверждения наличия жидкости в плевральной полости. Вначале жидкость накапливается только в плевральных синусах, над диафрагмой; иногда такие плевральные экссудации не диагностируются, поскольку часто бывают у тяжелых, истощенных больных, которым не всегда проводится рентгенологическое исследование легких. При паракостальных плевритах на рентгенограмме выявляется треугольной формы с вершиной к подмышечной зоне тень, которая сливается с тенью диафрагмы и средостения (линия Эллиса—Дамуазо—Соколова). Плевральный синус обычно не виден, тень интенсивная гомогенная. Если жидкости много, она смещает средостение в противоположную сторону. У лиц преклонного возраста треугольного вида затенения может и не быть. При многоосевом рентгенологическом исследовании можно выявить затекание (накопление) жидкости в междолевых щелях — главных и дополнительных (междолевые выпоты). Парамедиальный выпот — передний (верхний) и задний (нижний) — встречается весьма редко (при туберкулезе лимфатических узлов средостения). Рентгенологически он манифестируется дополнительной тенью параллельно средостению.

^ 7. Пункция плевральной полости показана при подозрении на наличие плеврального выпота. Диагностический торакоцентез показан больным, у которых толщина слоя жидкости на рентгенограмме в положении лежа на боку, превышает 10 мм или имеется осумкованный выпот, выявляемый с помощью ультразвукового исследования.

^ Лабораторные показатели.

При экссудате должен иметь место один из указанных ниже критериев:

1) соотношение величины содержания белка в плевральной жидкости к содержанию его в сыворотке крови более 0,5;

2) соотношение величины уровня ЛДГ в плевральной жидкости к уровню ее в сыворотке крови превышает 0,6;

3) соотношение уровня ЛДГ в плевральной жидкости превышает две величины верхней границы нормального уровня ЛДГ в сыворотке крови.

Форменные элементы крови. Содержание в серозном экссудате до 80% лимфоцитов чаще характерно для туберкулезного процесса. Однако это может быть и при опухолях. Преобладание (свыше 50%) нейтрофилов — нередкое осложнение пневмоний, нагноительных заболеваний легких, реже — центрального рака легких. Такая жидкость часто мутная, имеет наклонность к нагноению, ее необходимо срочно эвакуировать. Если в цитограмме эвакуируемой жидкости содержание эозинофилов превышает 10%, то это свидетельствует об эозинофильном плеврите. Его можно наблюдать при многих заболеваниях и патологических состояниях, таких как вирусная и бактериальная пневмония, панкреатит, травмы грудной клетки, редко при туберкулезе легких. Эозинофильный экссудат нехарактерен для "опухолевых" плевритов.

Повышенное содержание эритроцитов (геморрагический экссудат) может быть при туберкулезе (особенно первичном) плевры, пневмонии, циррозе печени, болезни Верльгофа, при передозировке антикоагулянтов, тромбоэмболических процессах в системе легочной артерии и чаще всего при метастатическом раке плевры или мезотелиоме. Наконец, повреждение межреберного сосуда может окрасить плевральную жидкость в геморрагический цвет.

Клетки мезотелия. При туберкулезе встречаются редко — у 0,1% больных, чаще при пневмониях — до 6% и очень часто при опухолях (мезотелиома плевры, метастатические опухоли) — до 40%. В этих случаях в осадке жидкости нужно искать раковые клетки.

Уровень глюкозы. Может быть снижен при пневмонии, туберкулезе, ревматизме, раке легкого.

Содержание амилазы. Повышенное количество амилазы (диастазы) в плевральном выпоте отмечается при панкреатите, опухолевом поражении поджелудочной железы, при травме пищевода с нарушением целостности его стенки (амилаза слюны).

рН плевральной жидкости. рН < 7,3 может наблюдаться при пневмонии, ревматизме, злокачественных новообразованиях, туберкулезе, коллагенозах, разрыве пищевода, ацидозе.

При диагностической пункции необходимо забрать всю жидкость, затем ее отцентрифугировать, взять осадок и сделать 5-6 мазков. При этом можно обнаружить разнообразную микробную флору (микобактерии туберкулеза, грибки), раковые клетки.

Опишем наиболее часто встречающиеся плевриты.

Экссудативный плеврит туберкулезной этиологии

Туберкулез плевры нередко является осложнением (или спутником) туберкулеза легких, специфического поражения внутригрудных лимфатических узлов, костей, суставов и других органов. Заболевание встречается преимущественно у лиц молодого возраста. Начало болезни установить невозможно. Однако, если имеется токсико-аллергический плеврит специфической этиологии, он обычно протекает остро и быстро рассасывается. Гораздо чаще заболевание манифестируется малозаметными симптомами нарастающего недомогания, утомляемости, слабости, раздражительности. Затем температура тела повышается до субфебрильной, появляется болевой синдром, нередко кашель, одышка. Нередко плевриту предшествует период длительной субфебрильной температуры.

Изменения в гемограмме отражают остроту воспалительного процесса—умеренный лейкоцитоз, эозинопению (или, наоборот, эозинофилию), лимфоцитопению, моноци-тоз, увеличение СОЭ до 50—60 мм. СОЭ нормализуется очень медленно.

В течении экссудативного плеврита туберкулезной этиологии можно выделить 3 периода: первый — накопление жидкости с температурной реакцией, интоксикацией, изменениями в гемограмме, патологическими стето-акустическими феноменами; второй — стабилизация процесса с постепенным уменьшением явлений интоксикации; третий — резорбция выпота и стихание воспалительные изменения. Однако туберкулез плевры нередко имеет затяжное рецидивирующее течение и зачастую сопровождается очаговыми и диссеминированными изменениями в легких. Реакция Манту обычно снижена (у молодых до 7 мм) за счет диссоциации между кожной и общей туберкулиновой чувствительностью. У лиц пожилого возраста при правостороннем диафрагмальном плеврите "грудные" жалобы нередко отсутствуют, а отмечаются боли в животе, которые могут стимулировать холецистит.

Парапневмонический экссудативный плеврит

При парапневмоническом экссудативном плеврите нет патогномоничных симптомов, отличающих его от крупозной пневмонии, особенно в тех случаях, когда заболевание начинается сразу с вовлечения в воспаление плевры и имеет выраженный болевой

синдром. Окончательный диагноз устанавливается после пункции. Жидкости обычно немного; она может быть серозная, серозно-фибринозная, геморрагическая, гнойная (у 18% больных). При противовоспалительном лечении экссудат довольно быстро (в течение 1-й недели, реже 2-ой) рассасывается, но в легких инфильтративные изменения могут оставаться дольше.

Плевральный выпот, обусловленный грибковой инфекцией

Среди плевральных выпотов различной этиологии доля грибковой инфекции равна приблизительно 1 %. Плеврит может осложнять кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез, актиномикоз и др. Частота плевральных выпотов при этих заболеваниях колеблется в широких пределах — от 0,4% при гистоплазмозе и 7% при кокцидиоидозе до 20—50% при актиномикозе. Клинико-рентгенологические проявления и течение болезни имеют много общего с туберкулезом, нагноительными заболеваниями, опухолями легких. В большинстве случаев плевральный выпот сочетается с поражением паренхимы легкого по типу пневмонии, деструктивных процессов, диссеминаций. При кокцидиоидозе наблюдается нередко увеличение узлов корня и средостения.

Плевральный выпот небольшой; это — экссудат. В начале заболевания он обычно серозный лимфоцитарный, в ряде случаев эозинофильный. При прорыве "грибкового" абсцесса развивается эмпиема, формируется бронхоплевральный свищ, а при прогрессировании актиномикоза — плевроторакальный свищ. Грибковую этиологию плевральных экссудатов подтверждает многократное обнаружение соответствующего возбудителя или повторное выделение культуры при посеве экссудата, мокроты, гноя из свищей, биоптата плевры и т. д. При гистологическом исследовании биоптата обнаруживают гранулемы, в которых определяют соответствующего возбудителя. Весьма эффективны серологические методы исследования экссудата и сыворотки крови.

Плевриты при заболеваниях брюшной полости.

У больных, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, нередко удается обнаружить ограниченный плевральный выпот. Он может быть одно-или двусторонним, может сопровождаться диафграгматитом. Плеврит довольно часто является осложнением подпеченочного (поддиафрагмального) абсцесса. В этих случаях имеет место лихорадка, плевральные боли, воспалительная реакция крови и другие симптомы. При рентгенологическом исследовании обнаруживают элевацию купола диафрагмы, ограниченный гидроторакс и линейные тени дисковидных ателектазов в нижних отделах легких. Жидкость, полученная при торакоцентезе, как правило, стерильная, что, впрочем, не исключает развития в дальнейшем эмпиемы плевры вследствие прямого распространения инфекционного процесса.

^ Плевральные выпоты при ревматизме, коллагенозах.

Ревматоидные заболевания в отдельных случаях осложняются плевральным выпотом. Чаще это бывает у мужчин пожилого возраста, имеющих подкожные узелки, и обычно через несколько лет после начала артрита. Поражение плевры при этом проявляется различной симптоматикой. Однако подавляющее большинство предъявляет жалобы на боль в груди, часть пациентов отмечает повышение температуры тела, одышку. При рентгенологическом исследовании у большинства можно выявить плевральный выпот, обычно занимающий менее 50% гемиторакса, чаще односторонний и приблизительно в 25% случаев — двусторонний. Иногда он может возникать то с одной, то с другой стороны, рассосаться и вновь образоваться на той же стороне. У 1/3 больных могут наблюдаться сопутствующие ревматические внутрилегочные поражения. Плевральная жидкость — экссудат с низким рН (менее 7,20), высоким уровнем ЛДГ (более 700 Ед/л), низким содержанием комплемента и высокими титрами ревматоидного фактора (более 1 : 320). При системной красной волчанке плевра вовлекается в патологический процесс приблизительно в 20% случаев задолго (8 —12 мес. и более) до появления развернутой клинической картины коллагеноза. Чаще плеврит бывает сухой или с небольшим выпотом. Кроме того, рентгенологически может отмечаться высокое стояние купола диафрагмы, дистелектазы. Нередко имеет место прогрессирующий пневмофиброз. Возможен плеврит (приблизительно у 15% больных) при узелковом периартериите.

^ Эмпиема плевры.

Диагноз эмпиемы устанавливают, если при исследовании выпота выявляется хотя бы один из следующих признаков; а) обнаружении грамположительных бактерий при бактериоскопии; б) рост пиогенных бактерий в посеве; в) уровень глюкозы менее 40 мг%; г) рН менее 7,0 или рН 7,0-7,2 на фоне активности ЛДГ более 1000 ME/ л. (4).

Обычно эмпиема возникает вследствие распространения инфекционного воспаления на плевру, осложняя течение бактериальной пневмонии, легочного, реже поддиафрагмального абсцесса, перфорации пищевода. По данным американских авторов (3), в 20% случаев эмпиемы связаны с проведением торакоцентеза, пункцией подключичной вены (с нарушением целостности плевральной полости). Иногда эмпиема плевры может появиться следствием гематогенного распространения внеторакального инфекционного процесса, что чаще наблюдается в детском возрасте. В возникновении эмпиемы обычно принимают участие Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella pneumonia, Escherchia coli, Pneumococcus spp. и анаэробные микроорганизмы.

Чаще всего эмпиема плевры проявляется болями в грудной клетке, лихорадкой, ночными потами, непродуктивным кашлем, снижением массы тела. Впрочем, эти симпто-

мы могут быть выражены в минимальной степени, особенно если идет речь о больных острой пневмонией, получающих антибактериальную терапию. Это существенно затрудняет диагностику эмпиемы. При обследовании выявляют физические и рентгенологические признаки патологического скопления жидкости в плевральной полости. Жидкость, получаемая при торакоцентезе, — нередко густой гной, иногда с неприятным запахом. На ранних стадиях развития заболевания содержимое имеет серозный характер, отличаясь лишь высоким содержанием лейкоцитов (более 5•10⁹/л), преимущественно полиморфно-клеточных, и низкой концентрацией глюкозы (менее 20 мг/л). При бактериоскопии мазка плевральной жидкости, окрашенной по Граму, выявляется возбудитель. При "стерильной" эмпиеме следует думать о специфической природе заболевания (туберкулез).

Хилоторакс.

Чрезмерное скопление хилезной жидкости в плевральной полости наблюдается при травматическом повреждении или обструкции грудного лимфатического протока вследствие лимфопролиферативного заболевания, метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов при центральном раке легкого или медиастинального фиброза. При пункции получают жидкость молочно-белого цвета; по лабораторным характеристикам — это экссудат. При специальной окраске суданом обнаруживают капельки жира, содержание которого колеблется от 10 до 40 г/л.

Псевдохилезный выпот имеет сходные с хилотораксом мутный молочно-белый вид, но в отличие от него не содержит капелек жира и характеризуется высоким содержанием холестерина. Кристаллы холестерина придают жидкости своеобразный опалесцирующий вид ("металлический блеск"), Псевдохилоторакс чаще развивается вследствие длительного существования плеврального выпота, появляющегося в результате таких заболеваний, как туберкулез, ревматоидный артрит.

^ Специальные методы исследования

В тех случаях, когда не удается выяснить этиологию заболевания, применяют эндоскопическую (торакоскопическую), хирургическую и пункционную биопсию плевры с последующим гистологическим исследованием биоптата.

Торакоскопическая биопсия плевры, впервые выполненная Н. Jacobeus в 1926 г., дает возможность под контролем зрения получить патологический материал из наиболее измененных участков плевры. Гистологическое исследование биоптатов париетальной плевры позволяет верифицировать диагноз у 60—93% больных туберкулезом и у 90% — метастатическим раком легкого. Биопсию висцеральной плевры выполняют под наркозом с искусственной вентиляцией и выключением пораженного легкого для предупреждения

возможности воздушной эмболии. Несмотря на высокую диагностическую ценность, торакоскопическая биопсия плевры невыполнима при частичной облитерации плевральной полости из-за невозможности ввести торакоскоп (35% больных), сопутствующих заболеваниях (21%), выраженной дыхательной недостаточности и тяжелом состоянии больных с плевральными выпотами [4].

Операционную биопсию выполняют при наличии плевральных сращений, малом объеме газового пузыря небольшим разрезом мягких тканей соответствующего межреберья — малая торакотомия. Однако, несмотря на высокую результативность, торакоскопия и торакотомия могут быть выполнены лишь в условиях легочно-хирургического отделения, что ограничивает возможность широкого применения этих методов получения патологического материала.

Пункционная биопсия париетальной плевры, предложенная De Fransis (1955), повысила эффективность этиологической диагностики плевральных выпотов. Используя специальные иглы Абрамса, Купера, Манчини, Сильвермана и др., можно получить материал, достаточный для гистологического исследования. Метод технически прост; биопсия может быть выполнена в условиях терапевтического стационара или амбулаторно, при необходимости — повторно. Осумкование выпота и наличие плевральных сращений не служат противопоказанием к биопсии. Отсутствуют также противопоказания по возрасту и состоянию больных (за исключением нарушений в свертывающей системе крови). При гранулематозных и неопластических процессах в париетальной плевре положительные результаты могут быть получены у 40—80% больных. Результаты гистологического исследования материала, полученного при биопсии плевры, могут быть объединены в пять основных групп, диагностическая значимость которых неравноценна:

1. ^ Острое неспецифическое воспаление. Как правило, оно встречается при парапневмонических плевритах, редко — в начальной стадии туберкулезного поражения плевры.

2. ^ Хроническое воспаление. При этом в плевре определяется сплошная или очаговая лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация. Подобная патоморфологическая картина наблюдается при затяжном парапневмоническом плеврите на фоне антибактериальной терапии, при посттравматическом, застойном и других плевральных выпотах, в биоптате из зоны окружения туберкулезного или опухолевого процессов.

3. Фиброз с соответствующей морфологической картиной утолщенной плевры. Наиболее быстрая фиброзная трансформация грануляционной ткани наблюдается при парапневмонических и посттравматических плевритах. При туберкулезе развитие

выраженных фиброзных изменений в париетальной плевре может отмечаться к началу 4-го месяца заболевания.

4. ^ Гранулематозная реакция. В этих случаях определяются лимфоидно-эпителиоидноклеточные гранулемы Пирогова—Лангханса, клетки типа инородных тел с казеозным некрозом центра гранулемы или без него. В подавляющем большинстве случаев эти патоморфологические изменения имеют место при туберкулезе.

5. ^ Опухоли доброкачественные и злокачественные (первичные — мезотелиома, вторичные — метастатические).

При несоответствии клинических проявлений заболевания полученным результатам гистологического исследования необходимы повторные биопсии.

^ Лечение плевральных выпотов.

Больные госпитализируются в пульмонологическое отделение. Показано этиотропное лечение основного заболевания (антибиотики, противовоспалительные, противотуберкулезные препараты, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты и др.). Обычно проводится аспирация содержимого плевральной полости. Чаще всего прокол делается по задней подмышечной или лопаточной линии в межреберном промежутке у верхнего края притупления перкуторного звука или лучше в точке на грудной стенке, отмеченной при рентгенологическом исследовании. Если не известно время, в течение которого жидкость находится в плевральной полости и ее много, не рекомендуется одномоментно эвакуировать более 750 мл экссудата (транссудата) во избежание отека при расправлении поджатых отделов легкого вследствие резко возникшей разности гидростатического и осмотического давления в легочных капиллярах.

Плевральный выпот аллергический и острый воспалительный обычно успешно ликвидируется пункциями с последующим введением в плевральную полость 75—100 мг гидрокортизона. Следует подчернуть, что глюкокортикоиды эффективны только в первый

день заболевания: через 24—48 ч начинает наступать тромбоз капилляров, уменьшается их проницаемость, начинается отложение фибрина в виде островков или сетчатой пленки наступает анатомическая и функциональная блокада резорбирующего аппарата плевры. Одновременно назначаются салицилаты, антигистаминные препараты, кальция хлорид, витамины, отвлекающие средства, физиотерапевтические процедуры.

При острой эмпиеме плевры тактика местного лечения зависит от характера первичного процесса, его локализации, осложнений, объема эмпиемы, сопутствующих заболеваний, возраста и состояния больного. Если нет бронхиального свища, производят ежедневные пункции плевральной полости толстой иглой под местным обезболиванием 0,25% раствором новокаина. После эвакуации гноя плевральную полость промывают теплым

раствором фурацилина (1:5000), диоксидина (0,2%), Полость эмпиемы промывают до "чистой жидкости". Густой гной разжижают внутриплевральным введением фибринолитиков. Из этих "иммобилизованных" ферментов с успехом применяют стрептолиазу, стрептокиназу, стрептазу, стрептодорназу, авелизин, стрептодеказу, целиазу. При этом половину суточной дозы препарата, к примеру, 500 000 ME целиазы растворяют в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в плевральную полость сроком на 8—18 ч. После этого эвакуируют все содержимое ее, промывают плевральную полость и вводят раствор антибиотика с учетом чувствительности к нему патогенной флоры. Эту процедуру можно повторить 2—3 раза. Если в течение 7 дней не наступает значительного улучшения, сохраняется обильный гнойный экссудат, дренируют плевральную полость. Дренажную трубку вводят по.д местное анестезией после небольшого кожного разреза через мягкие ткани VII-VIII межреберье по задней подмышечной линии (или в зоне осумкования). Трубку фиксируют швом и присоединяют к системе, обеспечивающей сбор плеврального содержимого и поддержание отрицательного внутриплеврального давления. Плевральную полость орошают антисептиками и при необходимости фибринолитиками. Дренирование прекращают после санации плевральной полости и полного расправления легкого.

При туберкулезной эмпиеме больного направляют в противотуберкулезный диспансер, где производят пункции с промыванием плевральной полости ферментами, назначают многомесячную комплексную противотуберкулезную и патогенетическую терапию. Плевральная полость дренируется только при наличии бронхоплеврального свища, отсутствии эффекта от пункций и в связи с развитием смешанной инфекции. Если не достигается излечения эмпиемы и облитерации плевральной полости производится плеврэктомия с декортикацией, которая при необходимости дополняется резекцией пораженного участка легкого.

Летальность у больных эмпиемой плевры в старших возрастных группах остается достаточно высокой, особенно при наличии сопутствующих заболеваний и в случаях позднего начала лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Коровкин В.С. Диагностика плевральных выпотов. Здравоохранение. 2001.- №4.- С.29-34.

2. Лайт Р. И. Болезни плевры: Пер. с англ.— М., 1986.-512 С.

3. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: Пер. с внал. /Под ред. М. Вудли, А. Аэла.— М, 1995 С.296-299.

4. Тюхтин Н. С., Полетаев С. Д. //Болезни органов дыхания: Руководство для врачей.— М., 1989— Т. 4— С 339—399.

5. Чучалин А.Г. Плевра, патофизиологические и клинические аспекты. Пульмонология. 1999.- №1.- С.6-10.

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

В. С. Коровкин Белорусская медицинская академия последипломного образования

Лекция

Инфекционно-воспалительные заболевания плевры

В.С. Коровкин

Похожие: