Протест против необоснованной смерти, как вера в смысл и бесконечную ценность человеческой жизни, как стремление удержать
|
|
Скачать 0.5 Mb.
|
|
Тяжелая сочетанная травма и её осложнения. Современное состояние проблемы. Афонин А.Н. Главный военный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко. Реаниматология должна рассматриваться как протест против необоснованной смерти, как вера в смысл и бесконечную ценность человеческой жизни, как стремление удержать уходящую, но ещё не исчерпавшую себя жизнь. (В.А. Неговский) По данным ВОЗ, в настоящее время в России травма занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний в списке причин смерти людей трудоспособного возраста. Непрерывный технический прогресс, увеличение количества техногенных катастроф, локальные военные конфликты и террористические акты, наблюдаемые в последние годы, привели к значительному увеличению количества пострадавших с политравмой [27]. Как правило, пострадавшие с политравмой относятся к категории тяжелых и крайне тяжелых больных. Лечение таких пациентов сопровождается значительными трудностями: частым развитием осложнений, инвалидизацией пострадавших и высокой летальностью [33]. В настоящее время на первое место среди факторов, влияющих на уровень летальности этого контингента больных, выходят осложнения, связанные с развитием инфекции, – сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность [14, 16, 25, 85]. В качестве осложнений тяжёлая сочетанная травма практически всегда сопровождается возникновением расстройств гемодинамики и газотранспорта [14, 16]. Таким образом, коррекция гемодинамических нарушений, неизбежно возникающих в посттравматическом периоде и связанных с развитием травматического, геморрагического шока, генерализованной воспалительной реакцией и сепсисом, является одним из приоритетных направлений лечения больных с политравмой. Как и при любом критическом состоянии, первоочередной задачей лечения пострадавших с тяжелой сочетанной травмой является поддержание достаточного уровня обеспечения органов и тканей кислородом [74]. Несмотря на то, что комплекс основных осложнений травмы, объединяемых в отечественной литературе в понятие «травматическая болезнь», запускается непосредственно в момент травмы, именно ранний посттравматический период, своевременная диагностика и коррекция нарушений системного кровообращения определяют дальнейшее течение заболевания. Современные возможности интенсивной терапии представляют клиницистам широкий спектр методов контроля и управления гемодинамикой. В ряде исследований отмечалась эффективность проведения коррекции гемодинамики в условиях ССВО, сепсиса и шока сочетанным применением методов инфузионно-трансфузионной терапии с использованием вазопрессоров и препаратов, улучшающих инотропную функцию сердца [2, 24]. Исследования, проведённые в этой области отечественными и зарубежными специалистами, существенно расширили наши представления о патогенезе расстройств гемодинамики и транспорта кислорода, наблюдаемых на разных этапах травматической болезни, и позволили разработать новые терапевтические концепции и лечебные стратегии. В этих условиях возникает необходимость всестороннего научного осмысления накопленного опыта лечения тяжелой сочетанной травмы и сопутствующих ей осложнений [28]. Патофизиологические механизмы развития и критерии диагностики системного воспалительного ответа, сепсиса и септического шока у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – (SIRS – systemic inflammatory response syndrome) – системная реакция организма на агрессию (инфекцию, травму, развитие первоначального деструктивного процесса), опосредованная гиперпродукцией и несбалансированным взаимодействием про- и противовоспалительных медиаторов [10, 36]. ССВО не является самостоятельной нозологической формой. Это клинико-патофизиологический синдром, гетерогенный по этиологии, выделенный по сходным механизмам патогенеза и клинико-лабораторным проявлениям [22]. Характер основных клинических и лабораторных проявлений делает эту реакцию универсальной [10]. ССВО - динамическое состояние, нередко являющееся промежуточным звеном в цепи таких реакций организма на травму или инфекцию, как сепсис, септический шок, полиорганная недостаточность [25]. Так, по данным Гельфанд Е.Б., у 80% наблюдаемых ими больных с 3-х компонентным ССВО в дальнейшем развивался полнокомпонентный по симптоматике сепсис, причём у 20% - с признаками СПОН [10]. Пусковыми механизмом активации клеток и выброса медиаторов является сама травма: повреждение тканей, расстройства макро- и микроциркуляции, гипоксия [36]. Большая роль отводится активации системы комплемента, гемостаза и фибринолиза, а также медиаторам агрессии, продуцируемым различными клетками: активированными нейтрофилами, макрофагами, моноцитами, эндотелиальными клетками и т.п. [10, 51] ^
а) период гипервоспаления: выброс сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, оксида азота (NO), что сопровождается развитием шока, синдрома полиорганной недостаточности (ПОН); б) компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток - период иммунного паралича; нарастание выработки антивоспалительных и угнетение провоспалительных медиаторов [29]. К настоящему времени предложено три теста, по которым возможно оценить степень выраженности активности провоспалительной или соответственно противовоспалительной системы. К ним относятся: определение экспрессии HLA-DR, IL-6 и TNF-α на моноцитах (R.Bone и соавт., 1997, H.Reith, U.Mittelkotter, 2001) [36]. Медиаторы системного воспалительного ответа [51, 58]:
В случае присоединения инфекции в воспалительный каскад включаются:
В последние десятилетия именно системе цитокинов уделяется большое внимание как основе патофизиологии системного воспаления и сепсиса [5, 37]. В настоящее время известно более ста цитокинов, которые традиционно разделяют на несколько групп [37]. 1. Интерлейкины (IL-1 - IL18) - секреторные регуляторные белки, обеспечивающие медиаторные взаимодействия в иммунной системе и ее связь с другими системами организма; 2. Интерфероны (IFN-α, -β, -γ) - противовирусные цитокины с выраженным иммунорегуляторным действием; 3. Факторы некроза опухоли (TNF-α, -β) - цитокины с цитотоксическим и регуляторным действием; 4. Колониестимулирующие факторы (G-CSF, M-CSF, GM-CSF) - стимуляторы роста и дифференцировки гемопоэтических клеток, регулирующие гемопоэз; 5. Хемокины (IL-8, IL-16) - хемоаттрактанты для лейкоцитов; 6. Факторы роста - регуляторы роста, дифференцировки и функциональной активности клеток различной тканевой принадлежности (фактор роста фибробластов, фактор роста эндотелиальных клеток, фактор роста эпидермиса) и трансформирующие факторы роста (TGF-β). Эти биорегуляторные молекулы определяют тип и длительность воспалительного и иммунного ответа, контролируют пролиферацию клеток, гемопоэз, ангиогенез, заживление ран и многие другие процессы. Все исследователи подчеркивают, что цитокины лишены специфичности в отношении антигенов [5, 37]. В условиях критического состояния, когда имеет место нарушение ауторегуляции иммунной системы организма, происходит выброс чрезмерно больших количеств цитокинов и в этих условиях цитокины из защитников превращаются в агрессоров. Наибольшее значение придается таким цитокинам, как TNF, лейкотриены, интерлейкины: IL-1, IL-2, IL-6, IL-8. Повышение уровня провоспалительных медиаторов IL-1, IL- 6, IL - 8, IL - 12, TNF-, INF- сопровождается проявлением следующих эффектов: расширением сосудов, увеличением их проницаемости и накоплением жидкости в интерстициальном пространстве, локальным отёком тканей. TNF является наиболее известным цитокином, отвечающим за повреждение эндотелия. TNF оказывает прямой цитотоксический эффект на паренхиматозные клетки-мишени, повреждает эндотелиальные клетки и увеличивает транскапиллярную утечку, вызывает общую активацию патофизиологического пути коагуляционного гемостаза и комплемента. Выраженная активация реакции комплементов сопровождается повышением проницаемости сосудистых стенок и выделением гистамина. TNF является одним из ключевых медиаторов сепсиса. Его введение экспериментальным животным приводит к состоянию, имитирующему сепсис. [37]. Ведущее место в поддержании реакций повреждения тканей медиаторами воспаления занимает гипоксия, ее глубина во многих случаях определяет тяжесть и исход критического состояния [2]. Скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии из-за экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток. Основными эффектами медиаторов воспаления являются: повреждение сосудистого эндотелия, расширение сосудов и увеличение их проницаемости, накопление жидкости в интерстициальном пространстве, локальный отёк тканей. Повреждение сосудистого эндотелия органов-мишеней и развитие тканевой гипоксии - ключевой момент в запуске СПОН [5, 15]. В результате формирующейся полиорганной дисфункции (нарушение работы печени, почек, кишечника) появляются новые, дистальные по отношению к цитокинам, факторы повреждающего действия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена, накопленные в высоких концентрациях (лактат, аммиак, билирубин), продукты патологического обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения (индол, скатол) и др. Таким образом, именно гипоксия является замыкающей патологический круг составляющей, поддерживающей генерализованное воспаление и прогрессирующую полиорганную дисфункцию. В настоящее время практически во всех публикациях и клинических исследованиях, посвященных данной проблеме, диагностика ССВО, сепсиса, септического шока и синдрома ПОН проводится в соответствии с рекомендациями Согласительной конференции обществ пульмонологов и реаниматологов США - "Consensus Conference of American College of Chest Physicians/Society Critical Care Medicine (ACCP/SCCM)" 1992г. [12, 29, 36, 39, 46, 75] (Табл. 1). ^
В ряде ситуаций определить, какова природа системной воспалительной реакции - отражение патологических процессов асептического характера или проявление инфекции, - бывает довольно сложно. Не всегда представляется возможным выявить наличие инфекционного начала, или возникают затруднения при интерпретации микробиологических данных в плане разграничения колонизации и инфекции [5]. Результаты проведенных за последние годы исследований позволяют рассматривать прокальцитонин как наиболее перспективный индикатор генерализованной бактериальной инфекции – сепсиса [11, 36]. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям