Физиология свертывания крови. Свертывание крови

1. 
   При свертывании крови образуются нити нерастворимого белка – фибрина. Они служат основой будущего кровяного плотного сгустка.
   
2. 
   Образование фибрина является аутокаталитическим ферментативным процессом и свертывание крови представляет собой ферментативную, биохимическую реакцию.
   

3. 
   Шмидт А. А. показал, что в нормальной крови тромбина почти нет, но при активации свертывания он образуется из своего предшественника протромбина.
   

1. 
   Сосудистый компонент.
   

4. 
   Фибринолиз.
   

1. 
   Плазменные: постоянно содержатся в крови;
   
2. 
   Клеточные:
   

• 
  тромбоцитарные, пластинчатые;
  
• 
  эритроцитарные;
  
• 
  лейкоцитарные;
  
• 
  тканевые: выделяются в тканевую жидкость и кровь при повреждении клеточных мембран. Фосфолипиды – это осколки клеточных мембран, обладают ферментативной активностью и находятся у истоков запуска, содержатся в сосудистой стенке.
  

1. 
   Фибриноген.
   

• 
  защита раневых поверхностей от инфекций (фибриновый барьер);
  
• 
  участие в регенерации соединительной ткани;
  
• 
  участие в процессах воспаления.
  

2. 
   Протромбин.
   

• 
  при вторичной агрегации тромбоцитов в сосудисто-тромбоцитарном механизме гемостаза;
  
• 
  при активации VII фактора, IX фактора, VIII фактора, II фактора;
  
• 
  в стабилизации фибрина.
  

• 
  при внешнем механизме гемостаза VII, III факторами;
  
• 
  при внутреннем механизме свертывания VIII, IX, IV факторами.
  

Фактор 5 – фибриноген.

Фактор 6 – тромбостенин (ретрактозим). Идентичен фактору VII (проконвертин). Адсорбируется на тромбоцитах.

Фактор 10 – серотонин. Вызывает вторичный спазм сосудов при сосудисто-тромбоцитарном гемостазе.

1. 
   Существуют специальные системы, поддерживающие жидкое состояние крови, до тех пор, пока не возникает необходимость в местном образовании тромба. При нормальном течении процесса кровь в остальной части системы кровообращения остается жидкой и образовавшийся для гемостаза тромб не растворяется фибринолитической системой.
   
2. 
   Для образования тромба необходимо 3 участника:
   

• 
  сосудистая стенка;
  
• 
  форменные элементы крови;
  
• 
  плазма с факторами свертывания.
  

3. 
   Внутри сосудов идет непрерывный процесс образования и растворения фибрина, необходимого для выстилки внутри всего сосудистого русла, камер сердца, клапанов и т.д.
   
4. 
   Большое количество факторов свертывания крови, наличие нескольких механизмов свертывания, а также каскадный тип ферментативного превращения необходим для надежного регулирования как жидкого состояния крови, так и быстрого ее свертывания.
   
5. 
   В свертывании крови большую роль играют электрокинетические явления. Заряды препятствуют склеиванию эритроцитов и тромбоцитов между собой и с сосудистой стенкой.
   
6. 
   Самосохраняющаяся функция крови обеспечивается 3 системами:
   

• 
  свертывающая – образует фибрин;
  
• 
  антикоагулянтная – препятствует образованию тромба;
  
• 
  фибринолитическая.
  

7. 
   Известны 2 механизма свертывания крови, имеющие различные назначения:
   

• 
  сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный);
  
• 
  ферментативно-коагуляционный (вторичный).
  

1. 
   внешний – запускается при поступлении из тканей в кровь тромбопластина через несколько секунд. Под влиянием внешнего механизма гемостаза образуется небольшое количество тромбина, которого хватает только для стимуляции агрегаци тромбоцитов, освобождения тромбоцитарных факторов и активации проконвертина (VII).
   
2. 
   внутренний – запускается за счет ферментных факторов крови. Активация внутреннего механизма обеспечивает массивную трансформацию X фактора и соответственно переход протромбина в тромбин. Запуск осуществляется в течение нескольких минут.
   

• 
  естественные антикоагулянты, обеспечивают нейтрализацию небольшого избытка протромбина на местном уровне, без привлечения других систем организма;
  
• 
  клетки (макрофаги), способные поглощать факторы свертывания.
  

• 
  включается через рецепторные окончания избытком тромбина в крови;
  
• 
  рефлекторно повышается выделение естественных антикоагулянтов (гепарин) и активаторов фибринолиза.
  

1. 
   Антитромбин III – альфа-2-глобулин. Является самым мощным антикоагулянтом, обеспечивает три четверти противосвертывающей активности плазмы. В присутствии гепарина активность антитромбина III значительно повышается. Механизм действия: блокада тромбина.
   
2. 
   Гепарин или антитромбин II. Активирует антитромбин III. Синтез происходит в печени, образует комплексы с фибриногеном, плазмином, адреналином. Синтезируется также базофилами и тучными клетками. Снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов.
   

1. 
   Фибрин – антитромбин I, адсорбирует тромбин. При лизисе фибрина освобождается тромбин.
   
2. 
   Пептиды А и В – отколовшиеся от фибриногена в момент его превращения в фибрин.
   
3. 
   Продукты расщепления фибрина (антитромбин VI) – тормозят эффекты тромбоцитов.
   
4. 
   Простагландин Е₁ .
   
5. 
   Простациклин тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов.
   
6. 
   Антитромбин IV (макроглобулин).
   
7. 
   Комплекс факторов XI, XII, IX – тормозят активность фактора XII.
   

1. 
   Внутренний путь: активатор – активный XII фактор, он также активирует и кининовую систему.
   
2. 
   Внешний путь:
   

• 
  урокиназа – синтез и хранение в эндотелиоцитах почечных сосудов;
  
• 
  фибринолизин;
  
• 
  трипсин;
  
• 
  химотрипсин;
  
• 
  комплекс трипсина и гепарина (тромболитин);
  
• 
  ферменты микроорганизмов – стафиллокиназа и стрептокиназа.
  

Фибриноген появляется в плазме на 4-5 месяце внутриутробного развития и достигает нормы взрослого на 2-4 день после рождения. Другие факторы свертывания – аналогичная закономерность.