Оглоблин александр Леонидович пептический стенозирующий рефлюкс-эзофагит
|
|
Скачать 265.84 Kb.
|
|
САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ На правах рукописи ОГЛОБЛИН Александр Леонидович ПЕПТИЧЕСКИЙ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ 14.00.27 – хирургия АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Санкт-Петербург 2009 Работа выполнена в ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. ^ доктор медицинских наук, профессор Королев Михаил Павлович Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор ^ доктор медицинских наук, профессор Михайлов Андрей Потапович Ведущая организация Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова Защита состоится «______»_________________2009 г. в _____ часов на заседании совета Д 212.232.60 по защите докторских и кандидатских диссертаций при Санкт-Петербургском государственном университете по адресу: 199 106, Санкт-Петербург, В.О., 21 линия, д. 8а, актовый зал. С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке им. М. Горького Санкт-Петербургского государственного университета (199 034, Санкт-Петербург, Университетская набережная, д. 7/9). Автореферат разослан «____» ________ 2009 г. Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент А.Н. Напалков ^ Рефлюкс-эзофагит – широко распространенное заболевание, встречающееся у 30–45% взрослого населения (Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Трухманов А.С. и др., 2002; Кубышкин В.А., Корняк Б.С., 1999; Frank A., Granderath F.A., Kamolz T. et al, 2006; Hölscher A.H., Bollschweller E., Gutschow C., 2007). Пептический стенозирующий рефлюкс-эзофагит выявляется у 2–23% больных, страдающих рефлюкс-эзофагитом (Б.С. Корняк 1999; Ивашкин В.Т., Трухманов А.С., 2000; А.С. Аллахвердян 2004; G. Jamieson и A. Duranceau 1988; C. Hu et al. 1997). В настоящее время существуют различные точки зрения на основные патофизиологические процессы при рефлюкс-эзофагите (Василенко В.Х., Гребнев А.Л., 1978; Каншин Н.Н., 1967; Петровский Б.В., Каншин Н.Н., 1966; Чисов В.И., 1967). Замена термина «рефлюкс-эзофагит» (где эзофагит – это болезнь, начинающая список заболеваний пищевода в МКБ-10 (2002), рефлюкс – причина развития и прогрессирования воспаления слизистой пищевода) на термин «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» не стало решением вопросов диагностики и лечения данного состояния, а в некоторых случаях приводит к неправильной трактовке диагноза и, как следствие, к неверному лечению (Черноусов А.Ф., Хоробрых Т.В., Ветшев Ф.П., 2008). Несмотря на актуальность проблемы, вопросы диагностики пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита остаются недостаточно изученными, а применяемые методы лечения не всегда адекватны. В настоящее время в связи с появлением новых высоко эффективных лекарственных препаратов и распространением эндоскопических методик, направленных на восстановление проходимости пищевода, меняются показания к проведению хирургического лечения пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита, что делает эту проблему актуальной. ^ улучшить диагностику и результаты лечения пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита и заболеваний, приводящих к его развитию. Задачи исследования:
^ Показано, что разработанная схема диагностики (совокупность рентгенологического, эндоскопического методов с применением хромоскопии и прицельной биопсии, диагностическое бужирование, экспресс рН–метрия, УЗИ органов брюшной полости) позволяет во всех случаях охарактеризовать стриктуру пищевода и выявить причину ее развития. Выявлено, что основными причинами развития пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита являются заболевания, приводящие к нарушению замыкательной функции кардии и ухудшающие дренирующую функцию желудка на фоне гиперацидного состояния желудочной секреции. Показано, что методом выбора в лечении стриктуры пищевода при пептическом стенозирующем рефлюкс-эзофагите является эндоскопическое пособие (бужирование и баллонная дилатация) в сочетании с медикаментозной терапией, что позволяет восстановить проходимость пищевода во всех случаях. Установлено, что при наличии у больных с пептическим стенозирующим рефлюкс-эзофагитом хирургических заболеваний, приводящих к нарушению дренажной функции желудка, показано оперативное лечение данных заболеваний. Предложенная методика лечения позволяет практически всегда сохранить целостность пищевода, уменьшить количество хирургических операций и значительно улучшить функциональный результат лечения. ^ Применение предложенной схемы диагностики пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита позволяет охарактеризовать стриктуру пищевода и диагностировать заболевание, приводящее к его развитию. Обосновано использование эндоскопического лечения (бужирование, баллонная дилатация) для устранения стриктуры пищевода, которое необходимо проводить на фоне современной медикаментозной терапии (антацидные, обволакивающие препараты, блокаторы протонной помпы, прокинетики). При наличии у больных грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, показано выполнение антирефлюксной операции. При наличии заболеваний, приводящих к нарушению дренирующей функции желудка, показана их хирургическая коррекция. ^ Результаты исследования внедрены в работу хирургических и эндоскопического отделений СПб ГУЗ «Городская Мариинская больница», хирургического и эндоскопического отделений Ленинградской областной клинической больницы, используются в учебном процессе на кафедре общей хирургии с курсами эндоскопии и ухода за хирургическим больным и кафедре госпитальной хирургии с курсами травматологии и военно-полевой хирургии ГОУ ВПО СПбГПМА Росздрава. ^ Материалы диссертации доложены на секции эндоскопии хирургического общества Н.И. Пирогова (Санкт-Петербург, 2008), на 8 и 9 Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург – Гастро-2007», «Санкт-Петербург – Гастро-2008». По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе в изданиях, рекомендованных ВАК РФ. ^ Автором представлены результаты лечения больных с пептическим стенозирующим рефлюкс-эзофагитом, поступивших в плановом и экстренном порядке в СПб ГУЗ «Городская Мариинская больница». Определены возможности комплексного метода обследования больных (рентгенологический, эндоскопический методы, экспресс рН-метрия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, УЗИ органов брюшной полости) и комбинированного лечения (лекарственная терапия эндоскопическое лечение) в лечении сложной группы пациентов. Автор проводил диагностические и лечебные мероприятия, оперировал, ассистировал на операциях, вел больных в послеоперационном периоде. ^ В работе выполнен анализ лечения 60 больных, страдающих пептическим стенозирующим рефлюкс-эзофагитом. Для статистического анализа групп больных использовался критерий χ2. Уровень статистических различий нами принят р < 0,05. Анализ проведен с использованием пакета статистических программ STATISTICA для Windows-98 и Exel-97. Полученный результат обеспечивает обоснованность положений, выносимых на защиту, достоверность результатов, выводов и практических рекомендаций. ^ Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка, включающего 226 работ, из которых 131 принадлежат отечественным, 95 иностранным авторам. Диссертация изложена на 147 страницах, иллюстрирована 11 таблицами и 48 рисунками. ^
^ Материалы и методы. Общая клиническая характеристика больных. Работа основана на обследовании и лечении 60 больных, 35 (58,3%) мужчин и 25 (41,7%) женщин, в возрасте от 18 до 84 лет, страдающих пептическим стенозирующим рефлюкс-эзофагитом. Преобладали больные в возрасте старше 45 лет – 51 (85%) больной. Основным клиническим проявлением была дисфагия, которую испытывали все 60 больных. Степень дисфагии оценивали по бальной шкале Bown. Распределение больных по выраженности дисфагии представлены в табл. 1. ^ Таблица 1
У большинства больных (75%) выраженность дисфагии была 3 балла. Изжога явилась вторым по частоте симптомом, наблюдалась у 31 (52%) больного, 29 (48%) больных при поступлении не имели изжоги, однако, она была в анамнезе. Боли встретились у 21 (35%) больного, с характерной локализацией в эпигастральной области и за грудиной. У 39 (65%) больных заболевание протекало без болевого синдрома. Боль преимущественно возникала в горизонтальном положении или после приема пищи. Также, отмечено возникновение боли при длительно протекающей изжоге. Анемия была выявлена у 16 (27%) из 60 больных. Степень тяжести оценивали по уровню содержания гемоглобина в клиническом анализе крови. Анемию легкой степени диагностировали у 10 (16,7%) больных, анемию средней степени тяжести у 5 (8,3%), анемию тяжелой степени у 1 (1,67%) больного. Причиной анемии, явилась хроническая кровопотеря из эрозий пищевода, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. ^ Для диагностики пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита и заболеваний, вызвавших его развитие, мы использовали рентгенологический (аппарат Siemens RX-63 Sireskop CX), эндоскопический методы исследования (эндоскопы «Olimpus» CV – 70, Е3, GIF-XP10, GIF-P20, Р – 30 с наружным диаметром 7,9 мм – 9,2 мм.), а также экспресс рН-метрию верхнего отдела желудочно–кишечного тракта (аппарат «ГАСТРОСКАН-24» производства НПО «ИСТОК») и УЗИ органов брюшной полости (аппарат Siemens Sonoline G 60 S). ^ При рентгенологическом исследовании у 32 (53,3%) больных из 60 выявлена стриктура в грудном отделе пищевода, а у 28 (46,7%) в абдоминальном. У 36 (60%) больных стриктура была менее 3 см и у 24 (40%) – более 3 см. Различный вид грыжи пищеводного отверстия диафрагмы диагностирован у 45 (75%) больных. У 15 (25%) – язва желудка, двенадцатиперстной кишки. Дуоденостаз обнаружен у 12 (20%) больных. У 2 (3,3%) больных, которые перенесли операцию на желудке, имел место анастомозит с нарушением пассажа контрастного вещества через анастомоз. Из 45 (75%) больных, имевших грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, у 12 она сочеталась с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки и у 1 больного с дивертикулом двенадцатиперстной кишки. У 7 (11,7%) больных со стриктурой более 3 см и выраженным сужением просвета пищевода нельзя было полноценно оценить желудок и двенадцатиперстную кишку, а также исключить рак самого пищевода. ^ При проведении эндоскопического обследования у 8 (13,3%) больных слизистая пищевода в области супрастенотического расширения была без признаков воспаления, у 7 (11,7%) выше стриктуры одновременно выявлен эрозивный и фибринозный эзофагит, а у 45 (75%) больных - только эрозивный эзофагит. У 1 (1,7%) больного обнаружена язва над стриктурой. У 15 (25%) больных (8 больных без признаков эзофагита, 7 больных с выраженным эрозивным и фибринозным эзофагитом в супрастенотическом расширении пищевода), аппарат провести через стриктуру не удалось, что явилось показанием к проведению диагностического бужирования. После восстановления проходимости пищевода в области сужения и повторном проведении исследования в полной мере удалось дать характеристику стриктуры и диагностировать заболевание, которое привело к ее возникновению. Стриктура менее 3 см наблюдалась у 36 (60%) больных, более 3 см – у 24 (40%). Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы выявлена у 37 (82,2%) больных, в то время как при рентгенологическом исследовании она была обнаружена у 45 больных. Язва в выходном отделе желудка и двенадцатиперстной кишки найдена у 19 (31,7%) больных из 60. В выходном отделе желудка язва локализовалась у 6 (10%) больных, в луковице двенадцатиперстной кишки – у 13 (21,7%). Косвенные признаки хронического панкреатита наблюдались у 4 (6,7%) больных. Более выраженные изменения обнаружены в двенадцатиперстной кишке у 2 (3,3 %) больных, которые страдали острым панкреатитом. У 1 (1,7%) больного визуализирован дивертикул луковицы двенадцатиперстной кишки с явлениями дивертикулита. У 2 (3,3%) больных, которые ранее перенесли операцию на желудке, выявлены эндоскопические признаки анастомозита. При выполнении хромоскопии и биопсии у 42 (70%) из 60 больных была обнаружена воспалительная инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек пищевода. У 18 (30%) больных, диагностирована метаплазия эпителия пищевода (кардиальный тип метаплазии эпителия выявлен у 8 (13,3%), кишечный тип – у 8 (13,3%), дисплазия тяжелой степени – у 2 (3,3%) больных), что согласно рекомендациям международной гастроэнтерологической конференции (Монреаль, 2005г) принято считать пищеводом Барретта. Чаще всего метаплазия эпителия наблюдалась у больных, страдающих кардиофундальной фиксированной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (χ2=7,1; р=0,045). В зависимости от заболеваний, приводящих к развитию пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита, все больные были разделены на 2 группы. ^ - 45 больных с разным видом грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. У 25 (55,5%) больных из 45 также имелись заболевания, способствующие развитию пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита (6 больных с язвой выходного отдела желудка, 6 с язвой двенадцатиперстной кишки, 1 с дивертикулом двенадцатиперстной кишки, 8 больных с ЖКБ хроническим калькулезным холециститом, 4 с хроническим панкреатитом). ^ - 15 больных с заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки и панкреатобилиарной зоны (6 больных с язвой выходного отдела желудка, двенадцатиперстной кишки, 5 больных с ранее перенесенной операцией на органах брюшной полости и назоинтестинальной интубацией верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, 4 больных с нарушенной дренажной функцией желудка). При анализе результатов, в I группе среднее значение дисфагии составляло примерно 3 балла, что статистически больше средних значений дисфагии во II группе (t=4,2; р=0,00001). Дисфагия у больных I группы объясняется анатомическим нарушением в области пищеводно-желудочного перехода и пищеводного отверстия диафрагмы. Во II группе развитие патологического рефлюкса обусловлено нарушением эвакуации из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, повышением внутрижелудочного давления и вторичным функциональным расстройством замыкательной функции кардии. Изжога преобладала у больных II группы, статистически значимых различий между группами не получено (χ2=1,8; р=0,18). Частая встречаемость изжоги во II группе, связана с повышением интрагастрального давления на фоне нарушенной эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, что приводит к патологическому рефлюксу. У большинства больных I группы заболевание протекало без болевого синдрома, во II группе боли имели примерно половина больных, однако статистически значимых различий не выявлено (χ2=2,9; р=0,08). Преобладание больных с болью во II группе связано с большим диаметром просвета стриктуры, и повреждающим действием рефлюктата на слизистую оболочку пищевода. Также имеет значение повышенное интрагастральное давление на фоне нарушения эвакуации из желудка. В двух группах, среди больных с анемией, большинство имело анемию легкой степени тяжести (10 больных; 62,5%). Статистически значимых различий в группах по наличию и степени анемии не выявлено (χ2=1,06; р=0,78). Причиной анемии был эрозивный эзофагит, осложненный кровотечением на фоне хронического воспаления. У 1 больного, причиной анемии тяжелой степени явилась язва в области стриктуры пищевода. У больных I группы стриктура локализовалась преимущественно в грудном отделе пищевода (32 (71,1%) больных из 45), тогда как у всех больных II группы (15 больных) в абдоминальном его отделе. Различия между I и II группами по локализации стриктуры в пищеводе статистически достоверны (χ2=22; р=0,00002). Локализация стриктуры в I группе зависит от вида грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и наличия «укорочения» пищевода. Чаще «укорочение» пищевода наблюдалось у больных пожилого и старческого возраста – 20 (62,5%) больных из 45, что связано с длительностью течения заболевания и развитием в стенке пищевода рубцовой ткани. В развитии пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита немаловажную роль играет уровень кислотности желудочного секрета. ^ В I группе у 33 (73,3%) больных выявлен гиперацидный тип желудочной секреции, у 12 (26,7%) больных нормоацидный тип желудочной секреции. Во II группе у 11 (73,3%) больных был выявлен гиперацидный тип желудочной секреции, у 4 (26,7%) больных нормоацидный тип желудочной секреции. Статистически значимых различий между группами не выявлено (χ2=3,84; р=0,54). Для выявления заболеваний, приводящих к усилению патологического рефлюкса (ЖКБ, хронический калькулезный холецистит, хронический панкреатит), и заболеваний, вызывающих пептический стенозирующий рефлюкс-эзофагит с последующим формированием стриктуры (острый панкреатит), мы применяли ультразвуковое исследование органов брюшной полости. ^ Ультразвуковое исследование выполнялось всем 60 больным. В I группе у 8 (17,8%) больных выявлена ЖКБ, хронический калькулезный холецистит, у 4 (8,9%) больных - хронический панкреатит. Во II группе только у 2 (13,3%) больных были обнаружены признаки острого панкреатита. Совокупность результатов полученных при обследовании всех 60 больных представлена в табл. № 2. ^ Таблица 2
*ГПОД – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; **ГЭА – гастроэнтероанастомоз; ***ГДА – гастродуоденоанастомоз Таким образом, использованная схема методов обследования (рентгенологический, эндоскопический методы, экспресс рН - метрия пищевода, желудка, ультразвуковой метод исследования органов брюшной полости) позволила диагностировать заболевание, вызвавшее пептический стенозирующий эзофагит и определить оптимальный метод лечения. Лечение. Лечение больных I группы. Всем 45 больным с пептической стриктурой, и длительностью течения заболевания более 3 лет, для восстановления проходимости пищевода выполнялось эндоскопическое бужирование с помощью термопластичных бужей и струны-проводника. Курс бужирования в стационаре состоял в среднем из 6 сеансов. Поддерживающие бужирования выполняли в амбулаторных условиях по 1 сеансу 1 раз в неделю в течение одного месяца. В следующий месяц по 1 сеансу 1 раз в 2 недели. Одновременно с проведением эндоскопического лечения больные получали антацидные, обволакивающие препараты – алмагель-А, фосфалюгель, блокаторы протонной помпы – рабепразол, омепразол, прокинетики – домперидон. На фоне проведенного лечения положительный клинический результат достигнут у 36 (80%) больных из 45, которые выписаны в удовлетворительном состоянии под наблюдение. У 9 (20%) больных развился рецидив стриктуры в срок от 1 до 8 месяцев от начала лечения. Все больные нарушали прием лекарственных препаратов и пропускали сеансы бужирования в амбулаторных условиях. Также, возникновению рецидива способствовало наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. У 5 больных имелось заболевание, усиливающие патологический рефлюкс, и тем самым, усугубляющие воспалительный процесс в нижнем отделе пищевода (3 больных страдали язвой выходного отдела желудка, 1 – язвой двенадцатиперстной кишки в сочетании с желчнокаменной болезнью, 1 – желчнокаменной болезнью). В развитии рецидива стриктуры немаловажное значение имел уровень рН желудочной секреции. У 8 больных имелся гиперацидный тип желудочной секреции, у 1 больной был нормоацидный тип желудочной секреции. После повторного лечения у 4 (8,9%) из 9 больных состояние улучшилось, купировались явления дисфагии и изжоги – они были выписаны в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение. За наблюдаемый период (1,5 года) признаков рецидива пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита не выявлено. При проведении контрольной эндоскопии 36 больным через 6 мес. у 2 (5,5%) больных при хромоскопии выявлена дисплазия высокой степени, что послужило поводом к выполнению операции. Хирургическое лечение выполнено 7 (15,5%) больным. Показанием к операции служили: (1) ранний рецидив стриктуры (в течение 1 года) на фоне проведения эндоскопического пособия и комплексной лекарственной терапии; (2) наличие дисплазии эпителия тяжелой степени в области стриктуры; (3) наличие патологии, приводящей к нарушению эвакуации из желудка, в стадии декомпенсации (субкомпенсированный, декомпенсированный язвенный стеноз выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки); (4) значительное ухудшение качества жизни больного; (5) желание самого больного к проведению хирургического лечения. Виды выполненных операций в I группе представлены в табл. 3. ^ Таблица 3
Таким образом, при лечении больных I группы на фоне проведенного эндоскопического лечения и медикаментозной терапии положительный клинический результат достигнут у 36 (80%) больных из 45. У 9 (20%) больных возник рецидив пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита. При повторном проведении лечения у 4 (8,9%) больных достигнута стойкая ремиссия заболевания. У 2 (5,5%) больных из 36 при проведении диспансеризации выявлена дисплазия высокой степени. Хирургическое лечение выполнено 7 (15,6%) больным – 5 после возникновения рецидива стриктуры и 2 больным – в связи с выявленной дисплазией высокой степени. Положительный клинический результат после операции был достигнут у 6 (13,3%) больных. Один (2,2%) больной в раннем послеоперационном периоде скончался от правосторонней нижнедолевой пневмонии. Осложнений при выполнении дилатации стриктуры пищевода в I группе не было. ^ В лечении больных II группы (15 больных) использовалось эндоскопическое лечение и медикаментозная терапия (антацидные, обволакивающие препараты – алмагель-А, фосфалюгель, блокаторы протонной помпы – рабепразол, омепразол, прокинетики – домперидон). Для устранения стриктуры применялось эндоскопическое бужирование с помощью струны-проводника и термопластичных бужей - выполнено 7 (46,7%) больным, 8 (53,3%) больным проведена баллонная дилатация. Курс дилатаций (бужирование, баллонная дилатация) стриктуры в стационаре состоял в среднем из 6 сеансов. Поддерживающие сеансы эндоскопической дилатации проводили в амбулаторных условиях по 1 сеансу 1 раз в неделю в течение одного месяца, в следующий месяц по 1 сеансу 1 раз в 2 недели. Показанием к проведению эндоскопического бужирования явилось заболевание, существующее более 1 года. Манипуляция была выполнена 6 (40%) больным с осложненным течением язвенной болезни желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки (4 (66,7%) больных с субкомпенсированным стенозом, 2 (33,3%) больных с декомпенсированным стенозом). У всех больных был гиперацидный тип желудочной секреции. Эндоскопическое бужирование выполнено с целью восстановления проходимости пищевода и подготовки больных к хирургическому лечению. Также эндоскопическое бужирование было выполнено 1 (6,7%) больному, который перенес операцию по поводу перфоративной язвы луковицы двенадцатиперстной кишки. Через 5 мес. на фоне проводимого лечения возник рецидив стриктуры, что потребовало повторной госпитализации в стационар для выполнения операции. Причиной возникновения рецидива стриктуры послужило нарушение эвакуации через гастроэнтероанастомоз и нормоацидный тип желудочной секреции. Баллонная дилатация выполнена 8 (53,3%) больным. Показанием к проведению баллонной дилатации служила недавно по времени сформировавшаяся стриктура (до 6 мес.). У 5 (33,3%) больных развитие стриктуры было вызвано длительным нахождением назоинтестинального зонда после перенесенного оперативного лечения, из них гиперацидный тип желудочной секреции имели 4 больных, нормоацидный тип – 1 больной. На фоне проводимого лечения у 4 (26,7%) больных достигнута стойкая ремиссия, в настоящее время находятся под диспансерным наблюдением. У 1 (6,7%) больного через 10 мес. на фоне проводимого лечения возник рецидив пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита. Причиной рецидива послужил нерегулярный прием лекарственных препаратов, гиперацидный тип желудочной секреции. В настоящее время больной продолжает получать лечение в амбулаторных условиях. У 2 (13,3%) больных, причиной стриктуры явился острый панкреатит и гиперацидный тип желудочной секреции. На фоне лечения достигнута стойкая ремиссия пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита. За период 1,5 года признаков рецидива заболевания не наблюдалось. У 1 (6,7%) больной причиной развития стриктуры была ранее выполненная резекция двух третей желудка по Бильрот-I c развившимся анастомозитом гастродуоденоанастомоза и нарушением пассажа по нему, нормоацидный тип желудочной секреции. Для восстановления проходимости через гастродуоденоанастомоз у этой больной использовали баллонную дилатацию. На фоне проводимого лечения достигнута стойкая ремиссия пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита. За наблюдаемый период (2,5 года) рецидива заболевания не наблюдалось. Хирургическое лечение выполнено 7 (46,7%) больным. Показанием к хирургическому лечению было заболевание, приводящее к нарушению эвакуации из желудка в стадии декомпенсации (язвенная болезнь, осложненная субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, «оперированный» желудок). Виды выполненных операций во II группе представлены в табл. 4. ^ Таблица 4
Таким образом, на фоне проведенного эндоскопического пособия (бужирование, баллонная дилатация) и медикаментозной терапии, положительный клинический результат достигнут у 7 (46,7%) больных, тогда как у 2 (13,3%) - развился рецидив пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита. Один (6,7%) больной с рецидивом продолжает в настоящее время получать лечение в амбулаторных условиях, второму больному выполнено хирургическое лечение. Операция выполнена 7 больным – 6 (40%) больным с осложненным течением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и 1 (6,67%) больному с перенесенной операцией по поводу язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, осложненной перфорацией Осложнений при выполнении дилатации стриктуры пищевода и летальных случаев во II группе не было. ВЫВОДЫ
^
^
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям