Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24. 01. 03 №4 «О мерах по совершенствованию организации медицинской помощи больным с артериальной гипертонией в Российской Федерации». Iiiобщие положения
|
|
Скачать 1.84 Mb.
|
|
ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ___________________________________________________________ АРТЕРИАЛЬНАЯ гипертонИЯ IОбласть примененияПротокол ведения больных «Артериальная гипертония» предназначен для применения в системе здравоохранения Российской Федерации. IIнормативные ссылкиВ настоящем протоколе использованы ссылки на следующие документы:
^ Протокол ведения больных с артериальной гипертонией разработан для решения следующих задач:
Протокол ведения больных с артериальной гипертонией распространяется только на больных с гипертонической болезнью (эссенциальной артериальной гипертонией). В настоящем нормативном документе используются шкала убедительности доказательств данных:
В соответствии с международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра артериальная гипертония рассматривается как группа разнородных заболеваний, характеризующихся повышением артериального давления: Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением (код I 10 – I 15):
К данной группе относятся также заболевания, которые не включаются в настоящий протокол ведения больных:
Настоящим протоколом определен спектр диагностических и лечебных вмешательств, оказываемых больным эссенциальной артериальной гипертонией (гипертонической болезнью), объединенных следующими моделями:
Клиническая эпидемиология, медико-социальная значимостьПопуляционные исследования свидетельствуют о высокой распространенности артериальной гипертонии во многих странах мира. В России распространенность артериальной гипертонии по результатам программы «Обследование домашних хозяйств и здоровья населения России (1992-1994 гг.)» по критериям систолического артериального давления равном или выше 140 мм рт.ст., диастолического равном или выше 90 мм рт.ст. среди мужчин составляет 39%, среди женщин – 41%. По данным эпидемиологического исследования ЭПОХА (Европейская часть России, 2002 год) распространенность артериальной гипертонии составляет 39,2%. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом. Артериальная гипертония встречается у 50% людей в возрасте 60-69 лет и у 75% - в возрасте 70 лет и старше. До 40 лет артериальная гипертония преобладает среди мужчин, в более старших возрастных категориях – среди женщин. Осведомленность о наличии повышенного артериального давления составляет 59% среди женщин и 37% - среди мужчин. Медикаментозное лечение получают 45% женщин и 21% мужчин, при этом целевые значения артериального давления достигнуты лишь у 17% женщин и 5% мужчин. По данным эпидемиологического исследования ЭПОХА (Европейская часть России, 2002 год) эффективное лечение артериальной гипертонии достигается у 7,2% больных. Смертность от цереброваскулярных осложнений в России остается высокой. В конце 90-х годов она составляла 203,5 на 100 000 мужчин и 150,5 на 100 000 женщин, что в 5 – 7 раз выше, чем в развитых странах. Смертность от инсультов в России продолжает расти. В 2002 году в России 56% смертей были связаны с сердечно – сосудистыми заболеваниями и 39% из них непосредственно с артериальной гипертонией и инсультами. Гипертонический криз опасен высокой частотой развития тяжелых осложнений: инфаркта мозга (24,5%), отека легких (22,5%), энцефалопатии (16,3%), острой сердечной недостаточности (14,3%), острого коронарного синдрома (12,0%), внутрицеребрального или субарахноидального кровоизлияния (4,5%), эклампсии (4,5%), расслаивающей аневризмы аорты (2,0%). Среди всех пациентов, перенесших осложненный гипертонический криз, 25-40% пациентов умирают в течение последующих 3 лет от почечной недостаточности или инсульта (уровень убедительности доказательств А), у 3,2% больных развивается почечная недостаточность, требующая гемодиализа. Этот риск увеличивается с возрастом пациентов, при большой продолжительности заболевания, при повышенном креатинине и мочевине сыворотки крови, при наличии ретинопатии 2 – 4 степени. В то же время, современные возможности лечения артериальной гипертонии могут уменьшить количество кризов. Этиология и патогенез.Эссенциальной артериальной гипертонией является заболевание, основным проявлением которого является повышенное артериальное давление при отсутствии связи с заболеваниями, вызывающими вторичную (симптоматическую) артериальную гипертонию. Этот термин является синонимом, принятому в России обозначению «гипертоническая болезнь». В 90 – 95% случаев эссенциальная артериальная гипертония является причиной повышенного артериального давления. Основными патогенетическими механизмами, поддерживающими высокий уровень артериального давления, являются перенапряжение прессорных и снижение активности депрессорных систем. При этом обычно отмечают усиление действия адренокортикотропного гормона, симпатической нервной и ренин-ангиотензиновой и альдостероновой систем, подавление дофаминэргической активности гипоталамуса, снижение активности кинин-калликреиновой системы, а также нарушение водно-электролитного баланса. Важную роль в патогенезе артериальной гипертонии играют также нарушения гормонально-метаболических механизмов, которые могут существовать задолго до развития гипертонии и присоединяться на фоне уже текущего заболевания: гиперинсулинемия, резистентность тканевых рецепторов к инсулину, нарушения углеводного обмена, дислипидемия. В результате повышения артериального давления развиваются структурно-морфологические изменения в органах–мишенях: миокарде, сосудистой стенке, почках. Дальнейшее прогрессирование заболеваний сопровождается развитием осложнений: цереброваскулярных, поражением сердца, почек, аорты, ее ветвей. Среди факторов, вызывающих развитие гипертонического криза, необходимо выделить патогенетические и непосредственно пусковые. Под гипертоническим кризом понимают внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (ВОЗ 1999 г). Патогенетическими факторами, способствующими развитию гипертонического криза, предположительно являются:
Ухудшение течения артериальной гипертонии и гипертонический криз могут развиваться вследствие чрезмерной стимуляции симпатической нервной системы (внезапное прекращение приема клонидина, метилдопы, бета-адреноблокаторов, употребление наркотиков, применение эритропоэтина, циклоспорина, метоклопрамида, симпатомиметических средств), избыточной продукции катехоламинов (взаимодействие тирамина, содержащегося в некоторых пищевых продуктах – твердых сортах сыра, шоколаде или лекарственных препаратах - трициклические антидепрессанты, с ингибиторами моноаминооксидазы). В формировании гипертонического криза важную роль играет нарушение соотношения периферического сопротивления сосудов, вследствие увеличения тонуса артериол (за счет вегетативных влияний и задержки натрия) и величины сердечного выброса (за счет увеличения частоты пульса и объема циркулирующей крови, вследствие нейрогормональной активации). Избыток катехоламинов, ангиотензина II, ренина, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина-1 и недостаток эндогенных вазодилятаторов, таких как NO и простагландин I2, нарушает структурно-функциональное состояние сосудов. Вслед за повреждением эндотелия развивается гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением их проницаемости. Происходит активация свертывающей системы крови. Механизмы развития мозговых и кардиальных проявлений гипертонического криза, гипертонической энцефалопатии принципиально не различаются. При повышении давления в сосудах головного мозга, вследствие местного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повышенное внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоизлиянию в мозг. Повышение проницаемости сосудов и дилатация, сменяющая спазм, создают условия для развития отека мозга с развитием энцефалопатии. Гипертонический криз вызывает увеличение систолического сопротивления для левого желудочка («посленагрузка»), что приводит к усилению работы сердца и к возрастанию миокардиального потребления кислорода. Это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости, особенно при уже имеющейся гипертрофии миокарда или сопутствующей ишемической болезни сердца. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со стороны почек обычно развиваются при повторных кризах. Клиническая картина артериальной гипертонииТечение артериальной гипертонии часто бессимптомное. Однако больных могут беспокоить симптомы, которые отчасти связаны с повышенным артериальным давлением: головная боль, усиливающаяся в вечерние часы, мелькание мушек перед глазами, боли в левой половине грудной клетки, в области сердца, часто ноющие, давящие, достаточно длительные, одышка при физической нагрузке и в покое, ощущение сердцебиения или перебоев. Появление клинической симптоматики может быть связано также с развитием осложнений:
Гипертонический криз имеет относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов) и характеризуется кардиальными (сердцебиение, боли в области сердца), церебральными (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и т.д.) и общевегетативными (озноб, дрожь, чувство жара, потливость и др.) симптомами. Выделяют пациентов с преобладанием вегетативных проявлений гипертонического криза. В этой группе преобладают пациенты молодого возраста, у которых ведущим клиническим синдромом является один или несколько следующих признаков: возбуждение, чувство страха, ощущение нехватки воздуха, дрожь во всем теле, сухость во рту, учащенное мочеиспускание. Для таких пациентов характерны гиперемия лица, тахикардия и гипергидроз. Общие подходы к диагностике артериальной гипертонииНа этапе первичной диагностики необходимо оценить наличие других, чем артериальная гипертония факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, наличие и степень повреждения органов-мишеней, выявить осложнения артериальной гипертонии, сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы. Необходимо получить также данные о семейном характере артериальной гипертонии, о наличии сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца, инсульта и заболеваний почек. Следует установить наличие личностных и психологических особенностей, которые могут влиять на течение артериальной гипертонии, а в дальнейшем – на приверженность пациента к лечению. Артериальную гипертонию диагностируют при выявлении повышенных цифр систолического артериального давления равных 140 мм рт. ст. или выше и диастолического артериального давления равного или выше 90 мм рт. ст. Измерение артериального давления проводят непрямым аускультативным методом. На основании полученных показателей устанавливается степень повышения артериального давления. При получении различных значений артериального давления на разных руках в расчет берут более высокие значения и дальнейший контроль, как правило, проводят на руке с максимальным уровнем артериального давления. При сборе анамнеза и жалоб необходимо определить длительность существования артериальной гипертонии, уровни повышения артериального давления, характер течения заболевания (наличие в анамнезе гипертонических кризов), результаты применявшегося ранее лечения. Важно также получить сведения о ранее проводившемся обследовании, наличии у пациента поражения органов-мишеней, состояний, сочетанных (ассоциированных) с артериальной гипертонией, и сопутствующих заболеваний. Физикальное обследование должно быть направлено на выявления признаков, свидетельствующих о наличии заболеваний, при которых повышенное артериальное давление носит вторичный характер (в этом случае пересматривают принадлежность больного к данному Протоколу), а также признаков, указывающих на наличие поражения органов-мишеней и сочетанных с артериальной гипертонией заболеваний. Выявленные при осмотре цианоз, отеки могут являться признаком сердечной недостаточности. Наличие гирсутизма, акне, ожирения, стрий на животе может служить указанием на болезнь или синдром Иценко-Кушинга. Наличия патологической пульсации в области сердца может указывать на аневризму левого желудочка или порока сердца, в области шейных, межреберных артерий – на врожденные аневризмы, коарктацию аорты, болезнь Такаясу, увеличение щитовидной железы – на возможность тиреотоксикоза. Наличие кожных признаков нейрофиброматоза в сочетании с анамнестическими данными о кризовом течении артериальной гипертонии может указывать на наличие феохромоцитомы. Выявление сниженной пульсации артерий на одной руке или на руках по сравнению с ногами может служить указанием на болезнь или синдром Такаясу, на ногах по сравнению с руками – на коарктацию аорты. Выявление при пальпации увеличенной щитовидной железы или узлов в ней может также свидетельствовать о симптоматическом характере гипертонии. Необходимо проводить пальпацию живота и области почек для выявления опухолевых образований. Проводят перкуторное определение границ относительной тупости сердца, их расширение влево – косвенно свидетельствует об увеличении размеров сердца - гипертрофии миокарда или дилатации полостей; притупление перкуторного звука над легкими, также как и увеличение размеров печени – о наличии застоя. Аускультация тонов и выявление шумов над областью сердца может служить указанием на наличие порока сердца, появление III тона – на наличие сердечной недостаточности; наличие шумов над областью сонных, бедренных, подвздошных артерий, над пупочной областью, в проекции почечных артерий может свидетельствовать о симптоматическом характере повышения артериального давления. Выявление признаков очаговой неврологической симптоматики может свидетельствовать о перенесенном инсульте. При физикальном обследовании должно выполняться измерение роста и массы тела пациента, так как наличие ожирения является фактором риска, неблагоприятно влияющим на прогноз (уровень убедительности доказательств В). Индекс массы тела рассчитывают по формуле: индекс массы тела (кг/м2) = вес пациента (кг) / рост2 (м) Нормальный индекс массы тела равен 18,5 – 25,0 кг/м2, индекс массы тела равный 25,0-29,9 кг/м2 свидетельствует об избытке массы тела, более 30,0 кг/м2 - об ожирении. Необходимо также производить измерение окружности талии и окружности бедер. Особо отмечают неблагоприятное значение абдоминального (андроидного) типа ожирения, который диагностируют при увеличении окружности талии у мужчин более 102 см, у женщин - более 88 см. Абдоминальный тип ожирения рассматривают, как главный признак метаболического синдрома, который увеличивает риск развития ишемической болезни сердца и сахарного диабета. Диагноз гипертонического криза может быть поставлен при наличии следующих признаков: 1) относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов); 2) индивидуально высокий подъем артериального давления; 3) наличие кардиальных (сердцебиение, боли в области сердца), церебральных (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и т.д.) и общевегетативных (озноб, дрожь, чувство жара, потливость и др.) симптомов. Большинством исследователей признается триада характерных симптомов гипертонического криза головная боль, головокружение, тошнота, сочетание которых с повышением артериального давления и устанавливает диагноз. Сочетание внезапного подъема артериального давления с головной болью делают диагноз гипертонического криза вероятным. Наличие других вышеперечисленных жалоб при подъеме до индивидуально высоких цифр делает диагноз гипертонического криза несомненным. Количественный критерий гипертонического криза – повышение диастолического артериального давления более 120 мм рт. ст., признается практически всеми исследователями, реже, как критерий, указывается систолического артериального давления более 220 (или 210) мм рт. ст. Однако наличие и степень поражения органов-мишеней зачастую не связаны с уровнем повышения артериального давления. Кроме того, увеличение артериального давления всего до цифр 160-180/100 мм рт. ст. у лица с исходно нормальным уровнем артериального давления может привести к трагическим последствиям из-за отсутствия механизма адаптации к этому. При обследовании пациентов с гипертоническим кризом необходимо выяснить, были ли кризы ранее, привычные цифры артериального давления, получает ли пациент базовую гипотензивную терапию и какую (было ли несоблюдение режима приема гипотензивной терапии, отмена препаратов), сопутствующая патология. Выявляют жалобы пациентов на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, нарушение зрения. Реже пациенты отмечают сердцебиение, колющие, ноющие, жгучие боли в грудной клетке, чувство жара, похолодание конечностей, озноб, дрожь, потливость и другие жалобы. При физикальном осмотре выявляется гиперемия или бледность кожных покровов (реже). При аускультации сердца выявляется тахикардия или брадикардия, характерно наличие акцента 2 тона на аорте. Аускультация сосудов проводится также для исключения стеноза почечных артерий и осложнения гипертонического криза - расслаивающей аневризмы аорты, проявляющейся систолическим шумом над основанием сердца, который можно прослушать на спине вдоль позвоночного столба. Аускультация легких информативна при острой левожелудочковой недостаточности, для которой характерно множество влажных разнокалиберных хрипов. Выявление признаков, характерных для осложнений гипертонического криза или других заболеваний, сопровождающихся подобной симптоматикой, требует ведения пациента по соответствующему Протоколу ведения больных. Инструментальная диагностика^ Для правильного измерения артериального давления следует соблюдать следующие условия:
Уровень артериального давления, при котором появляется 1 тон, соответствует систолическому артериальному давлению. Уровень артериального давления, при котором происходит исчезновение тонов, принимают за диастолическое артериальное давление. При впервые выявленном повышении артериального давления для более точной оценки его уровня следует выполнить не менее трех измерений на каждой руке с интервалом не менее 1 минуты. При разнице 8 мм рт.ст. и более в измеряемых параметрах, проводят дополнительные измерения. За конечное (регистрируемое) значение принимают среднее из 2 последних измерений. Артериальное давление измеряется с точностью согласно инструкции на применяемый аппарат. При измерении артериального давления учитывают возможность:
На основании полученных данных устанавливают степень повышения артериального давления:
Выделяют также изолированную систолическую гипертонию при уровне систолического артериального давления равном или выше 140 мм рт.ст. и диастолического ниже 90 мм рт.ст. ^ проводится первоначально на обеих руках и на ногах, а в последствии – каждые 15 – 20 минут на той руке, где цифры артериального давления при первом измерении были выше. Измерения проводятся с целью контроля и коррекции проводимой терапии. ^ проводят с целью определения колебаний артериального давления в течение суток – циркадного (суточного) ритма артериального давления. Суточное мониторирование артериального давления не является обязательным методом обследования больных с артериальной гипертонией, хотя частота ошибочно поставленных диагнозов артериальной гипертонии при использовании этого метода значительно снижается. Несомненная польза от проведения этого исследования может быть получена в следующих случаях:
^ проводится для оценки ритма сердца, наличия гипертрофии миокарда и его ишемии, постинфарктных изменений, нарушений проводимости и возбудимости желудочков. Отсутствие изменений не исключает диагноза артериальной гипертонии. Выявление нарушений (гипертрофии левого желудочка, ишемии, постинфарктных изменений) увеличивает риск развития осложнений у больных с артериальной гипертонией. На гипертрофию левого желудочка указывают изменения:
Для гипертонического криза характерно отклонение электрической оси сердца влево, признаки гипертрофии левого желудочка, возможна систолическая перегрузка левого желудочка сердца. Известно, что у 5% пациентов с гипертоническим кризом выявляются ишемические изменения на электрокардиограмме в течение суток. Электрокардиографический контроль является обязательным условием для исключения возможного осложнения гипертонического криза - острого коронарного синдрома. ^ проводится для оценки структурно-функционального состояния сердца. Выявление гипертрофии левого желудочка, диастолической или систолической дисфункции левого желудочка свидетельствует о наличии у пациента поражения органа-мишени, а при сочетании дисфункции с клиническими признаками сердечной недостаточности – о наличии ассоциированного с гипертонией состояния. О гипертрофии судят по значению индекса массы миокарда левого желудочка (г/м2), рассчитываемого, как отношение массы миокарда левого желудочка к площади поверхности тела. Критическая величина индекса массы миокарда, которая может свидетельствовать о наличии гипертрофии левого желудочка, зависит от популяционных особенностей населения. Поэтому в разных эпидемиологических исследованиях критический уровень индекса массы миокарда значительно колеблется (для мужчин – более 134-116 г/м2 и для женщин - более 110-104 г/м2). Однако наиболее часто используемый уровень индекса массы миокарда для определения гипертрофии для мужчин составляет более 125 г/м2 и для женщин - более 110 г/м2. Среди методик определения гипертрофии левого желудочка наиболее распространенной является двухмерная эхокардиография с использованием формулы «площадь-длина», которой, как правило, оснащены современные ультразвуковые приборы. При использовании одномерной эхокардиографии американская ультразвуковая ассоциация рекомендует пользоваться модифицированной формулой R.Devereux: ММЛЖ = 0,8 х [1,04 x (ТМЖПд + КДРЛЖ + ТЗСЛЖд)3] + 0,6 (г),
Гипертрофия левого желудочка является независимым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и осложнений у больных с артериальной гипертонией. Гипертрофия левого желудочка влечет за собой увеличение частоты нарушений ритма сердца, внезапной смерти, развития ишемии и больший риск возникновения диастолической и систолической дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности (уровень убедительности доказательств А). По соотношению толщины задней стенки левого желудочка и его радиуса с учетом величины индекса массы миокарда левого желудочка можно определить тип его ремоделирования. При увеличенном индексе массы миокарда и соотношении толщины стенки к радиусу левого желудочка более 0,42 диагностируется концентрический тип гипертофии, при соотношении менее 0,42 – эксцентрический тип, а при нормальном индексе массы - концентрическое ремоделирование сердца. Учитывая низкую чувствительность электрокардиографии для выявления гипертрофии левого желудочка (48%) у пациентов с высокой вероятностью существования ее или диастолической дисфункции сердца необходимым является проведение эхокардиографии, которая обладает более высокой чувствительностью. К такой категории пациентов относятся лица с большой продолжительностью заболевания (более 5 лет), старше 65 лет, страдающие сахарным диабетом, ожирением, а также имеющие изолированную систолическую гипертензию. О диастолической дисфункции левого желудочка свидетельствуют изменения параметров, определяемых при доплеровском исследовании трансмитрального кровотока и кровотока в легочных венах. На ранних стадиях диастолической дисфункции (нарушения релаксации) отмечают уменьшение соотношения скорости раннего быстрого и позднего предсердного наполнения левого желудочка (Ve/Va менее 1), увеличение времени замедления диастолического наполнения (DT более 240 мс), изоволюметрического расслабления (IVRT более 100 мс) и увеличение соотношения Vs/Vd и т.д. На снижение систолической функции левого желудочка указывает фракция выброса < 45%. ^ проводят с целью выявления структурно-функциональных изменений крупных артерий. Артериальная гипертония приводит к нарушению структуры и функции сосудов, что выражается в увеличении толщины комплекса интима-медиа, нарушении эндотелиальной функции с последующим развитием атеросклероза. Проводят исследование брахиоцефальных и подвздошно-бедренных артерий. Толщина комплекса интимы-медиа сонной артерии в норме не превышает 0,9 мм, при толщине от 1,0 до 1,3 мм говорят об утолщении, при величине превышающей 1,3 мм – о наличии атеросклеротической бляшки. Наличие и выраженность структурных изменений артерий коррелируют с поражением других органов-мишеней, в частности с гипертрофией левого желудочка, а так же с увеличением частоты сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Для оценки состояния сосудов проводят исследование функции эндотелия при пробе с реактивной гиперемией, а также оценивают лодыжечно-плечевой индекс. Величина его менее 0,9 свидетельствует об атеросклерозе артерий. Скорость распространения пульсовой волны > 12 м/с свидетельствует о повышенной жесткости сосудов и служит прогностически неблагоприятным признаком. Офтальмоскопия. Выявление изменения сосудов сетчатки имеет наибольшую диагностическую ценность у лиц молодого возраста или с тяжелой артериальной гипрнетонией, так как незначительные изменения у других категорий пациентов являются неспецифическими, и могут выявляться вне связи с артериальной гипертонией. Выраженные же изменения – кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва свидетельствует о наличии у пациентов с артериальной гипертонией ассоциированного клинического состояния. Лабораторная диагностика^ проводят натощак. Сахарный диабет является одним из факторов риска, определяющих прогноз при артериальной гипертонии (уровень убедительности доказательств А), причем его влияние аналогично влиянию ишемической болезни сердца, в связи, с чем диабет рассматривают не просто как стратификационный фактор риска, а как самостоятельное заболевание. ^ проводят с целью выявления дислипидемии. Гиперхолестеринемия (более 5,0 ммоль/л), снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (менее 1,0 ммоль/л для мужчин и менее 1,2 ммоль/л для женщин) и повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (более 3,0 ммоль/л) являются факторами риска, определяющими прогноз при артериальной гипертонии (уровень убедительности доказательств А). ^ проводят для оценки функции почек. Повышение уровня креатинина свидетельствует о снижении функции почек, что ухудшает прогноз у больных с артериальной гипертонией (уровень убедительности доказательств А). Для контроля состояния почек при лечении больных с артериальной гипертонией, необходимо оценивать не только уровень альбуминурии и содержание креатинина, но и величину клубочковой фильтрации, которая позволит оценить адекватность проводимой терапии и откоррегировать подбор лекарственных средств и их дозировки. Для определения скорости клубочковой фильтрации целесообразно пользовать формулой Кокрофта – Голта:
Где СКФ – скорость клубочковой фильтрации ^ проводят для оценки состояния функции почек. Выявление микроальбуминурии (30-300 мг в сутки, альумин/креатининовое соотношение у мужчин > 22 мг/г, у женщин > 31 мг/г) свидетельсвует о поражении органов-мишеней и существенно ухудшает прогноз у пациентов с артериальной гипертонией, особенно в сочетании с сахарным диабетом (уровень убедительности доказательств А). ^ Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертонии) устанавливается при отсутствии данных о вторичном (симптоматическом) генезе повышения артериального давления. Вторичные артериальные гипертонии подразделяют на:
а) реноваскулярные заболевания - сужение просвета почечных артерий (атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, фибромускулярная гиперплазия), врожденные аномалии (добавочный сосуд). Основные методы диагностики: аортография, ренография, ангиосцинтиграфия, доплеровское исследование почечных артерий, раздельное определение ренина при катетеризации почечных вен; б) ренопаренхиматозные заболевания – гломерулонефрит острый и хронический, пиелонефрит хронический, системные заболевания с поражением почек (системная красная волчанка, склеродермия, васкулиты), туберкулез почек, поликистоз почек. Основные методы диагностики: биопсия, инфузионная урография, проба Реберга, суточная протеинурия, посев мочи;
^ (эссенциальной артериальной гипертонии) включает стадию заболевания: I - при отсутствии поражения органов-мишеней и сочетанных (ассоциированных) заболеваний, II - при наличии поражения органов-мишеней, но в отсутствии сочетанных (ассоциированных) заболеваний и III - при наличии сочетанных (ассоциированных) заболеваний. ^ проводится с учетом выявленных стратификационных факторов риска, других факторов, неблагоприятно влияющих на прогноз, наличия поражения органов-мишеней и сочетанных заболеваний, так как повышение артериального давления является лишь одним из факторов, определяющих прогноз у больного. ^
Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз:
На поражение органов-мишеней указывают:
Следует обратить внимание, что в настоящее время генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки не относят к поражению органов-мишений при артериальной гипертонии. ^
^ в настоящее время рассматривают как отдельный фактор риска по значимости своей приравненный к ишемической болезни сердца. Стратификация риска проводится по итогам проведенного обследования для выбора тактики ведения пациента.
При проведении обследования пациентов с гипертоническим кризом основное внимание должно быть направлено на выявление симптомов повреждения органов-мишеней, клинические особенности развития криза и его возможную причину, так как это будет определять дальнейшую тактику ведения пациента. Общие подходы к профилактике артериальной гипертонииПрофилактика артериальной гипертонии предполагает коррекцию избыточной массы тела, дислипидемии, гиподинамии, избыточного употребления поваренной соли, нарушения толерантности к глюкозе, негативных психо-социальных факторов, исключение курения и употребления алкоголя, компенсацию сахарного диабета. Избыточная масса тела ассоциируется с увеличением в 2-6 раз риска развития артериальной гипертонии. Избыточная масса тела корригируется диетой со сниженным содержанием насыщенных жиров, холестерина и ограничением общей калорийности, повышением двигательной активности. Дислипидемия является независимым фактором риска и может не ассоциироваться с избыточной массой тела. В качестве начального этапа лечения назначается вышеназванная диета, при неэффективности - терапия гиполипидемическими препаратами. У лиц, ведущих малоподвижный образ жизни риск развития артериальной гипертонии выше, и регулярные аэробные нагрузки для достижения среднего уровня тренированности являются эффективным средством ее профилактики. Показана отрицательная роль курения для пациентов с гипертонической болезнью, отказ от курения является относительно простым методом профилактики осложнений. Показано негативное влияние регулярного чрезмерного употребления алкоголя на уровень артериального давления. При исключении употребления алкоголя артериальное давление снижается. Избыточное употребление натрия с пищей увеличивает риск развития артериальной гипертонии, особенно у лиц с отягощенной наследственностью. Нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет часто предшествуют или сочетаются с гипертонической болезнью и ухудшают ее течение. Известно, что различные виды острого стресса вызывают повышение артериального давления. Однако неизвестно, приводит ли длительный стресс к долговременному повышению артериального давления независимо от других факторов, таких как характер питания и социально-экономические условия. Общие подходы к лечению артериальной гипертонииОсновная цель лечения - снижение общего риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти за счет снижения всех модифицируемых факторов риска путем немедикаментозных и медикаментозных воздействий. Немедикаментозное лечениеНемедикаментозное лечение при артериальной гипертонии является обязательным и направлено на снижение артериального давления, коррекцию факторов риска (по возможности), уменьшение потребности в гипотензивных лекарственных средствах и усиление их эффекта, первичную профилактику ассоциированных с артериальной гипертонией сердечно-сосудистых заболеваний. Мероприятия по изменению стиля жизни должны проводиться у всех больных с артериальной гипертонией независимо от сроков назначения и характера медикаментозной терапии. Наибольший эффект достигается при комбинировании всех возможных немедикаментозных мероприятий. ^
^
Наиболее активно немедикаментозное лечение необходимо проводить у пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом: у пациентов с ожирением – снижение массы тела (гипокалорийная диета, аэробные упражнения), при сахарном диабете 2 типа – диета с ограничением потребления углеводов. Возможно также назначение лекарственных средств для снижения избыточной массы тела (орлистат – уровень убедительности доказательств В) и профилактики развития сахарного диабета 2 типа у пациентов с метаболическим синдромом (акарбоза – уровень убедительности доказательств А). ^
Медикаментозное лечениеМедикаментозное лечение у больных со стабильным течением заболевания должно быть начато сразу при высокой и очень высокой степени риска, а так же у пациентов с умеренной степенью риска, у которых не удается добиться стойкой нормализации артериального давления немедикаментозными способами. ^
Выбор тактики медикаментозного лечения зависит от клинической ситуации. Например, при обострении болезни (развитие гипертонического криза) используется тактика неотложного или немедленного вмешательства. При стабильном течении в зависимости от степени тяжести артериальной гипертонии и риска развития осложнений назначается медикаментозное лечение в режиме монотерапии или комбинированной терапии с использованием гипотензивных лекарственных средств. К основным средствам лечения (препаратам первого выбора) относят пять групп лекарственных средств, которые доказали свою эффективность в отношении уменьшения способности к уменьшению смертности от артериальной гипертонии и ее осложнений (уровень убедительности доказательств А):
С них или их комбинаций начинают гипотензивную терапию. В определенных клинических ситуациях и невозможности контроля артериального давления наряду с основными можно использовать дополнительные группы лекарственных средств:
Лекарственное лечение больных с артериальной гипертонией должно проводиться постоянно, длительно, практически пожизненно, а не курсами. Для увеличения приверженности больного к лечению режим дозирования должен быть простым, понятным для больного и согласованным с его распорядком дня, режимом труда. Предпочтительно назначать препараты, обладающие достаточно длительным действием, обеспечивающим 24-часовой эффект при однократном приеме, что улучшает приверженность больных к лечению, уменьшает вариабельность артериального давления, вероятность развития поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Использование готовых комбинированных лекарственных форм также улучшает приверженность больных к лечению. Для обеспечения эффективного лечения необходимо в доступной форме информировать пациента и его родственников о заболевании, возможных осложнениях и необходимости лечения. Целесообразно обсудить с больным тип лечения, его неотложность, успехи и опасности, его доступность и стоимость, возможное взаимодействие выбранного вида лечения с другими видами терапии, которые уже получает пациент, проблемы предпочтения того или иного вида терапии у врача и пациента, а также необходимость строгого соблюдения больным предписанного режима немедикаментозных и медикаментозных воздействий. Особое внимание следует обратить на пожилых одиноких пациентов и людей с недавно выявленным повышением артериального давления, которые в меньшей степени соблюдают предписанный режим лечения. Целесообразно направить пациента в Школу для больных с артериальной гипертонией. Должен проводиться систематический контроль эффективности и безопасности терапии. Для большинства препаратов устойчивый эффект появляется лишь к концу 1 месяца, а более полный эффект проявляется через 3-4 месяца от начала лечения. Целесообразно назначить первый визит после начала лечения через 2 недели, скорее с целью выявления побочных эффектов от лечения и контроля выполнения больным назначенного режима лечения, чем для оценки эффективности назначенных препаратов. Желательно, чтобы больной вел регистрацию цифр артериального давления, измеряемого дома и препаратов, которые он принимает. Это позволяет лучше оценить правильность выбранной тактики ведения пациента. При недостаточно выраженной степени снижения артериального давления, необходимо оценить, какие причины могут вести к неадекватному контролю. Например, несоблюдение пациентом диетических рекомендаций (злоупотребление соленой пищей, алкоголем) или рекомендаций по приему гипотензивных препаратов, прием препаратов повышающих артериальное давление, наличие сопутствующих состояний препятствующих эффективному лечению (панические атаки, беспокойство, депрессия, делирий, гиперинсулинизм и резистентность к инсулину, ожирение, острые и хронические боли, курение, синдром ночного апноэ), вторичный характер гипертонии. При недостаточном эффекте монотерапии, а в ряде случаев сразу (при высоких значениях артериального давления, ранее неуспешной гипотензивной терапии) может быть принято решение о проведении комбинированной терапии. Обычно это бывает необходимым у пациентов имеющих 2-3 степень повышения артериального давления, либо сопутствующие заболевания, например, сахарный диабет, поражение почек. Однако и при менее высоких цифрах артериального давления врач имеет право начать лечение с двух лекарственных средств или сразу применять комбинированные лекарственные формы, содержащие два и более лекарственных средств основных групп (см. таблицу Приложения). У некоторых пациентов достижение целевых значений артериального давления возможно при назначении комбинации 2-3, а при необходимости 4 и более препаратов разных групп. К несомненным преимуществам проведения такой терапии относят воздействие на различные звенья патогенетической цепи артериальной гипертонии, что и позволяет достигнуть более выраженного эффекта у большего числа больных. При подборе комбинированной терапии следует учитывать возможные благоприятные и неблагоприятные эффекты, которые могут возникать при различных типах комбинаций. Рациональными считаются те, в которых препарат одной группы, усиливая гипотензивный эффект не увеличивает, а возможно даже уменьшает побочное или нежелательное действие препарата другой группы:
Не следует сочетать:
Использование готовых комбинированных лекарственных форм позволяет не только достичь более выраженного эффекта у большего числа пациентов, по сравнению с монотерапией, но и уменьшить число принимаемых таблеток и снизить стоимость лечения по сравнению с комбинацией обычных лекарственных форм. Это приводит к увеличению приверженности пациента к терапии. В готовых лекарственных формах используют, главным образом, 2 типа фиксированных комбинаций:
О резистентности (рефрактерности) к проводимой терапии свидетельствует отсутствие эффекта при нормализации образа жизни и комбинированной терапии 3 группами препаратов в адекватных дозах, один из которых является диуретиком. В этом случае необходимо провести повторную оценку факторов, которые могут препятствовать адекватному снижению артериального давления. ^ , не сопровождающемся острым развитием поражения органов-мишеней или обострением течения уже имеющихся сочетанных заболеваний, оказание помощи может быть проведено в амбулаторных условиях. Для купирования гипертонического криза применяются препараты различных фармакологических групп – антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия. Требования к пероральным гипотензивным препаратам для лечения гипертонического криза следующие: быстрое (20-30 мин) начало действия при пероральном приеме, продолжающееся 4-6 часов, которое дает возможность назначить базовое лекарственное средство; дозозависимый предсказуемый гипотензивный эффект, возможность применения у большинства пациентов (отсутствие побочных эффектов), доступность. Не следует добиваться слишком быстрого или чрезмерного снижения артериального давления, чтобы избежать ишемии головного мозга, сердца и почек. В первые 2 часа следует снижать артериальное давление на величину, равную примерно 25% от исходного уровня, но не ниже 160/100 мм рт. ст. Не целесообразно снижать артериальное давление ниже уровня 160/100 мм рт. ст. в срок до 6 часов от начала терапии. При осложненном гипертоническом кризе тактику лечения определяет наличие осложнений, ведение пациентов выполняется по соответствующему Протоколу. ДиуретикиДиуретики являются эффективными средствами лечения артериальной гипертонии, предотвращают развитие инсультов, инфарктов миокарда, снижают сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, а также общую смертность больных (уровень убедительности доказательств А). По способности снижать риск неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений диуретики превосходят, или, по крайней мере, не уступают другим основным группам гипотензивных лекарственных средств (уровень убедительности доказательств А). Для длительной терапии артериальной гипертонии чаще всего используют тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гидрохлоротиазид, индапамид). Гипотензивный эффект их обусловлен натрийуретическим действием, за счет ингибирования реабсорбции натрия и хлоридов в дистальных трубочках канальцев почек, а также выведением натрия и воды из клеток гладкой мускулатуры сосудов с уменьшением их толщины, тонуса и реакции на прессорные воздействия, что при длительном использовании обеспечивает снижение периферического сопротивления сосудов. Петлевые диуретики (фуросемид, торасемид) рекомендованы для лечения больных только в случае снижения функции почек. Диуретики следует назначать в минимально эффективных дозах, которые обеспечивают достаточный натрийуретический эффект при минимальном или отсутствии диуретического эффекта (например, доза для гидрохлоротиазида – 6,25 мг или 12,5 мг; для хлорталидона,– 12,5 мг или 25 мг, индапамида 2,5 мг, индапамида медленно высвобождающегося 1,5 мг). Прием диуретиков должен быть ежедневным, предпочтительно в утренние часы, натощак. Оценка действия препарата проводится по степени снижения артериального давления и влиянию его на диурез в течение первой недели лечения. В течение второй недели определяется поддерживающая доза. Максимальный эффект наступает ко 2 – 4 неделе лечения. В случае отсутствия достаточного эффекта дозы увеличивают или принимают решение о комбинации с другим гипотензивным препаратом. Однако следует учитывать, что при увеличении дозы существенно возрастает риск возникновения и частота побочных эффектов. В виде монотерапии диуретики используются в основном при неосложненной артериальной гипертонии, в связи с незначительным действием на замедление прогрессирования или на регресс поражения органов-мишеней. Исключение составляет способность тиазидных и тиазидоподобных диуретиков уменьшать степень гипертрофии миокарда (уровень убедительности доказательств А). У пациентов с осложненной гипертонией и при значительно повышенных цифрах артериального давления диуретики обычно используют в комбинации с другими препаратами. Калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон) обычно используют в комбинированной терапии с тиазидными препаратами в виду их слабого натрийуретического и гипотензивного действия. Их использование приводит к снижению сердечно-сосудистой заболеваемости (частоты инфарктов миокарда и инсультов), уменьшению степени гипокалиемии, вызываемой тиазидными и петлевыми диуретиками. Однако в последние годы частота их использования снижается, так как многие пациенты получают лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента или антагонистами к рецептору ангиотензина II, а подобная комбинация счетается не рациональной из-за возможного развития гиперкалиемии. Для спиронолактона показана возможность благоприятно влиять на структуру сосудов и сердца у больных с артериальной гипертонией, улучшая соотношение эластина к коллагену, что приводит к уменьшению жесткости сосудов и степени диастолической дисфункции. Побочные эффекты при терапии диуретиками: нарушение водно-электролитного равновесия – гипокалиемия (кроме калийсберегающих диуретиков), гипомагниемия, гипокальциемия (кроме тиазидных диуретиков), дегидратация (наиболее опасна у пожилых); гипотония, особенно у пожилых (ортостатическая); нарушение кислотно-щелочного равновесия – гипохлоремический алкалоз (петлевые диуретики), гиперхлоремический ацидоз (калийсберегающие диуретики); ототоксический эффект (особенно у петлевых диуретиков); нарушения обмена веществ – мочевой кислоты (гиперурикемия, особенно у тиазидовых диуретиков), липидного обмена (повышение уровня холестерина, триглицеридов), углеводного обмена (гипергликемия, снижение толерантности к глюкозе, нарушение чувствительности тканей к инсулину); аллергические реакции; эндокринные нарушения – гинекомастия, гирсутизм, аменорея, снижение либидо (для спиронолактона). Большинство этих побочных реакций может быть снижено при сочетании тиазидных диуретиков с другими группами лекарственных средств для лечения артериальной гипертонии (особенно с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента) и применении невысоких (рекомендованных) доз препаратов. Рекомендуется мониторинг уровня мочевой кислоты. бета-адреноблокаторыБета-адреноблокаторы являются препаратами выбора при лечении артериальной гипертонии в определенных клинических ситуациях (уровень убедительности доказательств А):
Не доказан положительный эффект гидрофильного и относительно короткодействующего лекарственного средства – атенолола на заболеваемость и смертность пациентов с артериальной гипертонией. Гипотензивное действие бета-адреноблокаторов осуществляется за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, а при длительном лечении – также и за счет снижения общего периферического сопротивления. Эти препараты ингибируют выработку ренина, воздействуют на центральную нервную систему, уменьшают вазомоторный тонус, повышают чувствительность барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, уменьшают высвобождение норадреналина и прессорный ответ на катехоламины. Индивидуальный выбор бета-адреноблокатора для постоянной терапии проводят с учетом данных о селективности действия на β-адренорецепторы (наиболее селективные – небиволол, бисопролол, бетаксолол), внутренней симпатомиметической активности, липофильности (метопролол, небиволол), а также наличия дополнительных свойств, например способности влиять на -адренорецепторы (карведилол), способствовать высвобождению оксида азота (небиволол) и тем самым улучшать эндотелиальную функцию. В зависимости от способности препарата блокировать β1-адренорецепторы, преимущественно локализованные в сердечной мышце и β2-адренорецепторы мышц сосудов и бронхов, их подразделяют на «кардиоселективные» и «некардиоселективные» бета-адреноблокаторы. Неселективные бета-адреноблокаторы не применяются у пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с бронхиальной астмой, хроническим обструктивным бронхитом, заболеваниями артерий нижних конечностей и метаболическом синдромом, сахарным диабетом. Кардиоселективные бета-адреноблокаторы, избирательно ингибирующие бета1-адренорецепторы миокарда и в меньшей степени, влияющие на бета2-адренорецепторы мышц сосудов и бронхов (метопролол замедленного высвобождения, бисопролол, небиволол) обладают лучшей переносимостью и меньшими побочными эффектами. При их применении в значительно меньшей степени, чем при лечении неселективными β-адреноблокаторами, повышается общее периферическое сопротивление в начале лечения, и индуцируются вазоконстрикторные реакции, в том числе, при психоэмоциональном стрессе, курении, употреблении кофе, при гипокалиемии у больных с сахарным диабетом, при внезапной отмене ряда гипотензивных препаратов. В связи с этим их назначение возможно при сочетании артериальной гипертонии с сахарным диабетом, бронхиальной астмой, хроническим обструктивным бронхитом, стенотическими заболеваниями периферических артерий (уровень убедительности доказательств В). Степень селективности различных бета-адреноблокаторов отличается и уменьшается при применении высоких доз. Неселективный бета-адреноблокатор, обладающий также альфа-блокирующей активностью (карведилол), наряду с дилатацией периферических сосудов, вызывает и бронходилатацию, а также улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину. В связи с этим частота побочных эффектов при его применении ниже, что выгодно отличает его от других бета-адреноблокаторов (уровень убедительности доказательств В). Обычно лечение начинают с назначения индивидуальной, минимальной или средней для данного препарата дозы. В последующем постепенно увеличивают дозу до оптимальной (поддерживающей), при приеме которой достигается нормализация артериального давления и урежение частоты сердечных сокращений (следует стремиться к достижению частоты сердечных сокращений в покое 50-60 ударов в 1 минуту). Большинство препаратов развивают свой полный эффект в течение 1-2 недель. При резкой отмене бета -адреноблокаторов развивается синдром отмены, выражающийся в подъеме артериального давления, тахикардии, наступающие через 1 – 3 суток после прекращения приема препарата. Чем более длительнодействующий бета-адреноблокатор используется, тем менее выражен синдром отмены. Основными побочными действиями бета-адреноблокаторов являются: чувство усталости, депрессивные состояния, сексуальная дисфункция. Последняя встречается в явном виде не более чем у 1% больных, однако отдельные нарушения сексуальной функции при приеме бета-адреноблокаторов встречаются чаще. Иногда бета-адреноблокаторы вызывают нарушения сна, кошмарные сновидения. Способность бета-адреноблокаторов незначительно увеличивать уровень холестерина в крови, по-видимому, не имеет существенной клинической значимости. Имеются данные о том, что применение бета-адреноблокаторов может снижать чувствительность периферических тканей к инсулину и увеличивать число новых случаев развития сахарного диабета. При лечении артериальной гипертонии в сочетании с ишемической болезнью сердца или сахарным диабетом положительные свойства этого класса лекарств намного превосходят их негативное влияние на инсулинорезистентность и липидный профиль. Ранее считалось, что существует определенная разница в частоте побочных действий между липофильными и гидрофильными бета-адреноблокаторами, однако последние исследования убедительно показали, что такой разницы нет. Абсолютными противопоказаниями к назначению бета-адреноблокаторов (любых) являются синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада высокой степени (2-й и выше), выраженная синусовая брадикардия (частота сердечных сокращений в покое менее 50 в мин). Относительными противопоказаниями являются бронхиальная астма, обструктивные заболевания легких, выраженные нарушения периферического кровообращения, некомпенсированная сердечная недостаточность. Стабильная сердечная недостаточность (скомпенсированная назначением ингибиторов ангиотензин превращающего фермента и диуретиков), напротив, является показанием к назначению бета-адреноблокаторов – бисопролола, карведилола, метопролола сукцината, небиволола). Ранее считалось, что бета-адреноблокаторы противопоказаны при сахарном диабете, в последнее время было убедительно продемонстрировано, что прием селективных бета-адреноблокаторов, напротив, существенно улучшает прогноз у больных с сахарным диабетом 2-го типа. Преимущество должно быть отдано бета- и альфа-адреноблокатору карведилолу, либо небивололу, которые не оказывают неблагоприятного влияния на липидный и углеводный обмен. При инсулинозависимом сахарном диабете прием β-адреноблокаторов также возможен, однако при этом могут исчезать клинические признаки гипогликемии, о чем следует информировать больных и более тщательно контролировать уровень глюкозы крови. Возможно использовать бета-адреноблокаторы для лечения артериальной гипертонии у беременных. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферментаПрименение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при артериальной гипертонии приводит к нормализации артериального давления, защите органов – мишеней (органопротекторные свойства), снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, улучшению качества жизни больных (уровень убедительности доказательств А). Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента эффективны при лечении артериальной гипертонии любой степени тяжести у пациентов разного возраста. Они являются препаратами выбора при лечении пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью, дислипидемиями. Эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при ожирении выше, чем других классов лекарственных препаратов, например, диуретиков. Курение не влияет на выраженность снижения АД. Они могут комбинироваться с гипотензивными препаратами разных групп (нежелательна комбинация лишь с калийсберегающими диуретиками из-за возможного повышения уровня калия в крови). Гипотензивный эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в ранние сроки применения обусловлен снижением уровня циркулирующего в крови ангиотензина II, обладающего мощным сосудосуживающим и пролиферативным действием, и увеличением концентрации вазодилатирующего агента брадикинина. При длительном приеме гипотензивный эффект обусловлен также улучшением структурно-функциональных изменений в сердечно-сосудистой системе, в частности улучшением эндотелиальной функции сосудов, увеличением их внутреннего диаметра и снижением толщины внутреннего слоя, что обеспечивает снижение сосудистого сопротивления. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента обладают мощным органопротективным действием, снижая степень гипертрофии миокарда, нефропатии и ретинопатии. Доказана способность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента снижать частоту появления новых случаев сахарного диабета и улучшать течение нефропатии, в том числе и диабетической (уровень убедительности доказательств А). Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента хорошо переносятся. Побочные эффекты - кашель, гипотония (систолическое артериальное давление меньше 90 мм рт. ст), увеличение мочевины (> 12 ммоль/л), креатинина (>200 мкмоль/л), калия (>5,5 ммоль/л) – чаще развиваются в начале терапии. При ухудшении функции почек дозы всех ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (кроме фозиноприла, трандолаприла обладающих двумя компенсирующими путями выведения) должны быть снижены вдвое при снижении скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин и на ¾ при уменьшении фильтрации менее 30 мл/мин. Целесообразно через 1-2 недели после начала терапии провести контроль уровня калия и креатинина в крови. Кашель – побочный эффект, характерный для всего класса ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, но меньшей степени возникает при использовании фозиноприла, трандолаприла, периндоприла, зофеноприла (уровень убедительности доказательств B). При появлении и прогрессировании побочных явлений препарат отменяют и переходят на альтернативный вариант терапии (антагонисты рецепторов ангиотензина II или др.). Чрезмерная гипотония первой дозы может чаще развиваться у лиц пожилого возраста или при высоком уровне активного ренина в плазме крови, который можно предполагать у некоторых пациентов с постоянно высокими цифрами артериального давления (3 степень повышения артериального давления), у лиц с сердечной недостаточностью, а также у пациентов, длительно принимающих диуретические препараты в высоких дозах. Во избежание этого побочного эффекта у этой категории пациентов за 24-72 часа отменяют тиазидовые и петлевые диуретики. В тех случаях, когда диуретики не могут быть отменены, рекомендуется медицинское наблюдение в течение не менее 2 ч после назначения первой дозы препарата или до стабилизации артериального давления. Уменьшить выраженность или избежать развития чрезмерного гипотензивного эффекта при приеме первой дозы можно начиная терапию с минимальных доз (для каптоприла – 6,25 мг) или назначая препараты, у которых этот эффект мало выражен (периндоприл, фозиноприл, трандолаприл, зофеноприл, цилазаприл). Кратность назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в течение суток зависит от длительности их действия: каптоприл – лекарственное средство более короткого действия, назначается 2-3 раза, эналаприл, рамиприл – 2 раза, фозиноприл, хинаприл – 1-2 раза, остальные препараты – 1 раз в сутки. Противопоказания: беременность, лактация, двухсторонний стеноз почечных артерий, стеноз артерии единственной почки, ангионевротический отек в анамнезе, азотемия, гиперкалиемия. ^ Лекарственные средства этой группы, в отличие от ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокируют действие ангиотензина II (циркулирующего в крови и образующегося в тканях) на специфические рецепторы только 1-го типа, оставляя свободными для воздействия ангиотензина рецепторы 2-го типа. Отчасти этим объясняют более выраженную степень уменьшения гипертрофии левого желудочка у этой группы препаратов. Эти лекарственные средства не влияют на уровень брадикинина, что обуславливает меньшую частоту кашля - побочного эффекта, ограничивающего обычно применение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента. Они показаны при всех формах артериальной гипертонии, особенно при диабетической нефропатии (валсартан, ирбесартан, кандесартан, лозартан, телмисартан, эпросартан), при непереносимости ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (аллергические реакции, кашель и др.). Возможна комбинация антагонистов к рецепторам 1 типа ангиотензина II с гипотензивными препаратами любой группы. Комбинация с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента может быть рассмотрена у больных с артериальной гипертонией и диабетической нефропатией, гломерулонефритом, хронической сердечной недостаточностью, при неэффективности каждого из препаратов в отдельности, но не целесообразна у больных, перенесших острый инфаркт миокарда с низкой фракцией выброса (уровень убедительности доказательств А). Следует учитывать, что эта комбинация может увеличивать частоту случаев и выраженность гиперкалиемии или гиперкреатининемии, симптомной гипотонии, что требует более тщательного контроля за этими показателями (уровень убедительности доказательств А). [CHARM VALIANT, ONTAREGET)/ ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo KK, Pogue J et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med. 2008; T358T(T15T): T1547T - T1559T ] Антагонисты к рецептору ангиотензина II являются препаратами выбора для лечения пациентов с гипертрофией левого желудочка, сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда, микроальбуминурией, диабетической нефропатией, фибрилляцией предсердий, метаболическим синдромом. Сартаны равны ингибиторам ангиотензин превращающего фермента по своей эффективности, возможности предупреждать неблагоприятные сердечно-сосудистые и почечные события, предупреждать развитие новых случаев сахарного диабета, однако имеют лучший профиль переносимости и обеспечивают более высокую приверженность к терапии среди пациентов с АГ (уровень убедительности доказательств А). Противопоказания: беременность, лактация, повышенная чувствительность к препарату. Антагонисты кальцияЭтот класс препаратов имеет доказанную способность снижать заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных с артериальной гипертонией (уровень убедительности доказательств А). Механизм гипотензивного действия обусловлен блокадой потока кальция через медленные трансмембранные кальциевые каналы внутрь клетки, который служит пусковым механизмом, высвобождающим кальций из внутриклеточных кальциевых депо, что приводит к дилатации сосудов, главным образом артериальных, в том числе и коронарных. При длительной терапии артериальной гипертонии используют антагонисты кальция только длительного действия, относящиеся к следующим группам:
Верапамил, уменьшая адренергическую активность и обладая большей тропностью к проводящей системе сердца, вызывает брадикардию, снижение скорости атриовентрикулярного проведения, ослабление функции синусового узла, снижение сократимости миокарда, в связи, с чем не показан при выраженной брадикардии, атрио-вентрикулярной блокаде II-III степени, синоатриальной блокаде, левожелудочковой недостаточности. Рекомендуется при артериальной гипертонии, сочетающейся со стенокардией, суправентрикулярными нарушениями ритма. Производные дигидропиридина обладают большей тропностью к кальциевым каналам сосудов, являются мощными артериальными вазодилататорами: эффективно снижают артериальное давление и улучшает коронарное кровообращение, обладают антиатеросклеротическим действием, не оказывают негативного действия на сократимость и проводимость. При лечении пациентов с артериальной гипертонией не рекомендовано использование короткодействующих препаратов особенно дигидропиридинового ряда, не только в связи с недостаточной продолжительностью их действия, но и возникающей чрезмерной активацией ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной системы. Это может оказывать неблагоприятный эффект в отношении развития осложнений, в частности, тахикардии, повышения потребности миокарда в кислороде и, как следствие этого, увеличения частоты приступов стенокардии, случаев инфаркта миокарда и усиления симптомов сердечной недостаточности (уровень убедительности доказательств Е). Следует использовать препараты, относящиеся ко второй и третьей генерации антагонистов кальция. Побочные действия проявляются в форме приливов, головных болей, покраснения кожных покровов, тахикардии, отечности в области голеностопных суставов. Показаны при сочетании артериальной гипертонии с легочной гипертензией, бронхиальной астмой, ишемической болезнью сердца, особенно вариантной стенокардией. Дилтиазем обладает более сбалансированным действием на проводящую систему сердца и сосуды, в связи, с чем не оказывает отчетливого действия на частоту сердечных сокращений проводимость и сократимость миокарда при их нормальных значениях. Однако может уменьшать частоту сердечных сокращений при исходной тахикардии и вызывать отрицательный инотропный эффект у больных с исходно сниженной сократительной способностью. Также как и для верапамила не рекомендовано его использование при выраженной брадикардии, атрио-вентрикулярной блокаде II-III степени, синоатриальной блокаде, левожелудочковой недостаточности, но рекомендуется при артериальной гипертонии, сочетающейся со стенокардией, суправентрикулярными нарушениями ритма. Побочные эффекты, обусловленные вазодилатацией менее выражены, чем при использовании дигидропиридиновых производных. Антагонисты кальция хорошо комбинируются практически со всеми другими классами антигипертензивных препаратов. Комбинация амлодипина с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента рассматривается в настоящее время как предпочтительная для начала лечения большинства больных с артериальной гипертонией, так как это комбинация - метаболически нейтральная, снижающая общую смертность, сердечно-сосудистую смертность и заболеваемость (уровень убедительности доказательств А). Однако не следует комбинировать верапамил и дилтиазем с блокаторами бета-адренорецепторов из-за возможности развития атриовентрикулярной блокады и значительного снижения сократительной способности миокарда. альфа-адреноблокаторы Гипотензивный эффект связан с дилатацией емкостных и резистивных сосудов, вследствие блокады постсинаптических альфа-адренорецепторов в гладкомышечных клетках сосудов (доксазозин, празозин, теразозин). Эффективность использования в качестве монотерапии низкая (уровень убедительности доказательств В). Обычно альфа-адреноблокаторы назначаются при тяжелых, устойчивых к многокомпонентной терапии формах артериальной гипертонии в комбинации с бета-адреноблокаторами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антагонистами кальция. Показано преимущество применения альфа-адреноблокаторов у пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с аденомой предстательной железы, метаболическим синдромом по сравнению с тиазидовыми диуретиками, бета-адреноблокаторами (уровень убедительности доказательств В). Учитывая возможное развитие ортостатической гипотонии, назначают обычно на ночь, и увеличение доз проводят медленно. Агонисты центральных альфа2-адренорецепторов и селективные агонисты имидазолиновых рецепторовИспользуют в качестве препаратов для комбинированной терапии артериальной гипертонии. В настоящее время неселективные агонисты используются редко, чаще используют селективные агонисты имидазолиновых рецепторов, которые имеют меньшее число и выраженность побочных эффектов – сухость во рту, сонливость, астения, повышенная утомляемость. Метилдопа, клонидин стимулируют альфа2-адренорецепторы в вазомоторном центре продолговатого мозга, снижая его активность, уменьшают также импульсацию в симпатическом звене периферической нервной системы. Оказывают гипотензивный эффект за счет снижения общего периферического сопротивления. Влияние этих препаратов на сердечный выброс различное: снижается при приеме гуанфасцина и не меняется при приеме метилдопы. Клонидин является препаратом, оказывающим действие не только на α2-адренорецепторы, но и имидазолиновые рецепторы. Не рекомендован для длительного лечения артериальной гипертонии (уровень убедительности доказательств D). При резком прекращении приема препаратов этой группы характерно развитие синдрома отмены (резкое повышение артериального давления и частоты пульса). Клонидин рекомендуется преимущественно для купирования гипертонических кризов. Моксонидин, рилменидин являются препаратами селективно влияющими на имидазолиновые рецепторы (I1) мозговых и периферических вазомоторных структур, ингибируют симпатомиметическую активность и снижают реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек, оказывают гипотензивный эффект за счет снижения периферического сосудистого сопротивления. Имеют благоприятный метаболический профиль. В связи с отсутствием влияния на α2-адренорецепторы в меньшей степени. Чем клонидин вызывают сухость во рту, сонливость. Вспомогательные профилактические средстваДля снижения общего риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний необходимо проводить терапию препаратами, снижающими уровень холестерина и антиагрегантами. Профилактическое применение статинов показано больным с артериальной гипертонией до 80 лет, особенно в сочетании с ишемической болезнью сердца, заболеваниями периферических артерий, сахарным диабетом 2 типа, перенесшим транзиторные ишемические атаки, инсульты. Применение статинов в комбинации с гипотензивными средствами, снижает риск всех основных осложнений артериальной гипертонии – сердечно-сосудистой смертности, повторных инфарктов миокарда и инсультов (уровень убедительности доказательств В). У лиц не страдающих ишемической болезнью сердца необходимость применения статинов определяется в зависимости от степени риска, оцененной по системе SCORE: при риске фатальных осложнений в ближайшие 10 лет равном или более 5% и общем холестерине более 5 ммоль/л следует определить фракции холестерина и триглицериды, рекомендовать пациенту изменение образа жизни и провести повторное определение риска и уровня липидов через 3 месяца. В случае если риск остается более 5% или остаются повышенными уровни общего холестерина или холестерина липопротеидов низкой плотности следует назначить лекарственную терапию статинами до достижения уровня общего холестерина менее 4,5 ммоль/л и холестерина липопртеидов низкой плотности менее 2,5 ммоль/л. Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (50-125 мг в сутки) показаны лицам старше 50 лет, а также пациентам, страдающим ишемической болезнью сердца и перенесшим в прошлом острый инфаркт миокарда, заболеваниями периферических артерий, перенесшим транзиторные ишемические атаки, инсульты, а также больным старше 65 лет при наличии мерцательной аритмии. Не следует назначать аспирин у пациентов с высокими цифрами артериального давления (более 180 мм рт.ст.) или нестабильной гипертонией из-за повышенного риска геморрагических осложнений (инсультов). Реабилитация больных артериальной гипертониейРеабилитация больных артериальной гипертонией подразумевает улучшение качества жизни пациента путем использования фармакологической коррекции артериального давления, лечения осложнений артериальной гипертонии и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, изменения образа жизни. Организация медицинской помощи больным с артериальной гипертонией.Обследование и лечение больных артериальной гипертонией в большинстве случаев осуществляется в амбулаторных условиях. Последовательность оказания помощи следующая:
Стационарное обследование и лечение больных с артериальной гипертонией показано при необходимости проведения специальных исследований для уточнения формы артериальной гипертонии, при рефрактерности к лечению, внезапном прогрессировании заболевания, возникновении осложнений. Развитие осложненного гипертонического криза с наличием признаков острого поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, сетчатки глаза, почек), требует незамедлительного снижения артериального давления, госпитализации пациента в стационар и ведение по соответствующему Протоколу ведения больных. Для оптимизации ведения больных в амбулаторных условиях формируются школы больных с артериальной гипертонией. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям