Тестовые задания по патологической физиологии

биологические факторы +

• 
  химические факторы
  
• 
  физические факторы
  
• 
  механические факторы
  
• 
  термические факторы.
  
  430. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
  
  A) тромбоз венозных сосудов +
  
  B) некроз ткани +
  
  C) кровоизлияние в ткань +
  
  D) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях +
  
  E) парентеральное введение стерильного чужеродного белка +
  
  431. К компонентам воспаления относятся
  
  
  

A) Припухлость,покраснение,нарушение функции,боль,местное


повышение температуры очага воспаления

B) Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз

C) Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

D) Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация +

E) Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

432. Повреждение ткани в очаге воспаления называется

A) Альтерация

433. Первой стадией воспаления является

1. 
   альтерация; +
   
2. 
   экссудация;
   
3. 
   эмиграция лейкоцитов;
   
4. 
   фагоцитоз;
   
5. 
   пролиферация.
   

434. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате


действия медиаторов воспаления

• 
  физико-химических изменений в очаге воспаления
  
• 
  повреждающего действия флогогенного фактора +
  
• 
  нарушений микроциркуляции
  
• 
  нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
  
  435. Вторичная альтерация при воспалении вызывается
  
  A) Медиаторами
  
  436. Развитие воспаления связано с повышением проницаемости или повреждением
  
  A) Лизосом
  
  437. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с
  

активацией лизосомальных ферментов +

• 
  активацией митохондриальных ферментов
  
• 
  активацией аденилатциклазы
  
• 
  угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза
  
• 
  угнетением ферментов перекисного окисления липидов.
  
  438. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно
  

активация анаэробного гликолиза +

• 
  увеличение синтеза гликогена
  
• 
  увеличение синтеза кетоновых тел
  
• 
  увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов
  
• 
  активация липолиза.
  
  439. Физико-химическое изменение в очаге воспаления
  
  A) Ацидоз
  
  440. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является
  
1. 
   артериальная гиперемия
   
2. 
   нарушение проницаемости сосудов
   
3. 
   накопление недоокисленных продуктов обмена +
   
4. 
   эмиграция лейкоцитов
   
5. 
   транссудация
   

441. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

A) Гистамин

B) Серотонин

C) Простагландины

D) Брадикинин +

E) Цитокины

442. Медиатором воспаления клеточного происхождения является

A) Интерлейкин -1

443. К медиаторам гуморального происхождения относятся


лимфокины

• 
  активные компоненты комплемента +
  
• 
  неферментные катионные белки
  
• 
  лейкотриены
  
• 
  серотонин.
  
  444. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются
  

нейтрофилы

• 
  лаброциты (тучные клетки) +
  
• 
  паренхиматозные клетки
  
• 
  лимфоциты
  
• 
  моноциты.
  
  4 45. Лейкотриены и простагландины являются производными
  

арахидоновой кислоты +

• 
  альфа-кетоглутаровой кислоты
  
• 
  щавелевой кислоты
  
• 
  пальмитиновой кислоты
  
• 
  линоленовой кислоты.
  
  446. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:
  
  A) Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз +
  
  B) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз
  
  C) Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия
  
  D) Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия
  
  E) Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
  
  447. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения
  
  при воспалении является
  
1. 
   артериальная гиперемия
   
2. 
   спазм артериол (ишемия) +
   
3. 
   местная остановка кровотока
   
4. 
   венозная гиперемия
   
5. 
   стаз.
   

448. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения

кровообращения и микроциркуляции при воспалении является


артериальная гиперемия

• 
  спазм артериол
  
• 
  местная остановка кровотока
  
• 
  венозная гиперемия +
  
• 
  стаз.
  
  449. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение
  

спазм артериол

расширение артериол

• 
  действие ацетилхолина на сосудистую стенку
  
• 
  повышение вязкости крови +
  
• 
  увеличение притока крови.
  
  450. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для
  

ишемии

• 
  артериальной гиперемии +
  
• 
  венозной гиперемии
  
• 
  престатического состояния
  
• 
  стаза.
  
  451. Экссудацией называется
  

выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

• 
  выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань +
  
• 
  выход лейкоцитов из сосудов в ткань
  
• 
  скопление жидкости в полостях
  
• 
  скопление жидкости в тканях.
  
  
  
  452. В патогенезе экссудации имеет значение
  

понижение проницаемости сосудистой стенки

понижение кровяного давления

• 
  повышение осмотического и онкотического давления тканей +
  
• 
  повышение онкотического давления крови
  
• 
  повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.
  
  453. Процессу экссудации способствует
  

A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления


B) Повышение онкотического давления крови

C) Уменьшение проницаемости капилляров

D) Повышение проницаемости капилляров +

E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах

454. Процессу экссудации способствует


A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления


B) Повышение онкотического давления крови

C) Уменьшение проницаемости капилляров

D) Гиперосмия в очаге воспаления +

E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах

455. Серозный экссудат:

A) характеризуется умеренным содержанием белка +

B) характеризуется невысокой относительной плотностью +

C) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов

D) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.) +

E) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении +

456. Гнойный экссудат:

A) отличается наличием большого количества гнойных телец +

B) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных

C) отличается высокой протеолитической активностью +

D) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией +

E) чаще встречается при остром воспалении +

457. Фибринозный экссудат:

A) отличается высоким содержанием фибрина +

B) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов +

C) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника +

D) встречается только при хронических воспалительных процессах

E) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких +

458. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками

A) Геморрагический

B) Гнойный +

C) Фибринозный

D) Серозный

E) Смешанный

459. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

A) продукты жизнедеятельности микробов

B) разрушенные лейкоциты +

C) лаброциты

D) микробные клетки

E) тромбоциты

460. Клетки гноя в очаге воспаления представлены

A) Лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада

461. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

1. 
   нейтрофилы; +
   
2. 
   эозинофилы;
   
3. 
   базофилы;
   
4. 
   моноциты;
   
5. 
   лимфоциты,
   

462. При гнойном остром воспалении наблюдается

A) Нейтрофильный лейкоцитоз

463. Эмиграции лейкоцитов способствует