Hi – увеличение внутригрудных лимфатических узлов cl
|
|
Скачать 63.15 Kb.
|
|
Содержание
Развитие силикоза |
|
1. что такое силикоз первой стадии (s2/pl, hi, cl em, pq) ДН нулевой-первой степени, чем вызывается, какие органы человеческого организма поражает; Силикоз – хроническое заболевание легких, возникающее от вдыхания новообразованной производственной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния (SiO2) > 10%, представляющее собой иммунное воспаление, сопровождающееся стойкой диффузной соединительно-тканной реакцией фиброзного типа в виде диссеминированного процесса интерстициального и /или гранулематозного характера. Таким образом, силикоз поражает оба лёгких диффузно, в результате воспаления происходит замещение ткани лёгких соединительной тканью, не способной осуществлять газообмен. При первой стадии процесса на рентгенограммах наблюдаются двусторонние интерстициальные изменения, диффузное усиление и деформация легочного рисунка ячеисто-сетчатого характера, умеренное уплотнение и изменение структуры корней легких. На фоне измененного легочного рисунка заметно небольшое количество мелкопятнистых теней средней интенсивности размером от 1 до 2 мм, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких. В данном примере в скобках представлена детальная расшифровка характера рентгенологических изменений. s2 – маленькие затемнения, линейные неправильной формы, тонкие, до 1,5 мм шириной, их не много: немногочисленные (легочный бронхо-сосудистый рисунок частично дифференцируется). pl – маленькие округлые затемнения, до 1,5 мм в диаметре, их не много: единичные (легочный бронхо-сосудистый рисунок дифференцируется). Дополнительные рентгенологические признаки: hi – увеличение внутригрудных лимфатических узлов cl – обызвествление лимфатических узлов em – эмфизема легких pq – плевродиафрагмальные спайки ДН – дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. В данном примере степень выраженности нарушений минимальна, равна нулевой-первой степени (меньше первой). Дыхательная недостаточность нулевой степени – это, по сути, отсутствие нарушений. Дыхательная недостаточность первой степени – одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке, снижаются отдельные показатели функции внешнего дыхания: жизненная емкость легких, максимальная скорость выдоха, насыщение крови кислородом, напряжение в крови углекислого газа сохраняется нормальным Силикоз вызывается вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния (SiO2) в условиях производства. Например: у работников горнорудной промышленности (бурильщки, проходчики и др.) при добыче полезных ископаемых; при обработке и переработка кварца, гранита, размоле песка и других пород (обрубщики, земледелы); отмечается заболевание и у работников машиностроительной промышленности (рабочих литейных цехов). Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества вдыхаемой пыли и содержания в ней свободного диоксида кремния (концентрации) Силикоз поражает ткань лёгких. 2. каким образом происходит развитие заболевания человека. ^ включает в себя следующие этапы: Ингаляцию (вдыхание) частиц кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм, которые, попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигают легочной паренхимы (бронхиол, альвеол, межуточной ткани) и задерживаются в ней. Фагоцитоз (поглощение) частиц кремния альвеолярными макрофагами (клетки иммунной системы). Активация и гибель макрофагов. Современное представление о патогенезе заболевания связано с длительным, избыточным образованием в легких активных форм кислорода (АФК). При вдыхании фиброгенной пыли происходят активизация и гибель макрофагов за счет активизации ферментативной системы «дыхательного взрыва» НАДФН-оксидазы. Пусковым звеном развития патологического процесса является длительная чрезмерная активация пылевыми частицами альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, генерирующих свободнорадикальные (особо активные) формы кислорода и азота. Высвобождение содержимого погибших клеток, в том числе и частиц кремния. Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель. Появление в фокусе воспаления волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (формирование пневмокониотических узелков). Развивается диффузный или диффузно-гранулематозный (с узелками) пневмонит (воспаление лёгочной ткани) с последующим развитием и избыточным образованием соединительной ткани, потерей эластичности легочной паренхимы и дыхательных путей. Таким образом, в основе процесса лежит цитотоксическое действие SiO2 с активацией аутоиммунных реакций и развитием прогрессирующего диффузного пневмофиброза. Данные изменения возможно обнаружить проведя рентгенологическое исследование лёгких. При разрастании соединительной ткани постепенно снижается газообменная функция лёгких (появляется одышка). Развитие дальнейших осложнений. 3. симптомы заболевания: Особенностью клинической картины являются малосимптомные, скудные клинические проявления хронически текущего процесса, не отражающие степень выраженности рентгенологической картины. При данной стадии заболевания (силикоз первой стадии (s2/pl, hi, cl em, pq) ДН нулевой-первой степени) пациенты, как правило, предъявляют мало жалоб, и лишь при детальном опросе у большинства из них выявляют симптомы, характерные для хронического легочного заболевания: одышку, кашель, боли в груди. Выраженность клинических проявлений силикоза увеличивается по мере прогрессирования фиброзного процесса, но часто не отмечается соответствия рентгенологическим изменениям. Кашель и одышка бывают связаны не только и не столько с тяжестью развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим силикозу бронхитом. Возможна боль в груди, как правило, неинтенсивная и выражающаяся в покалывании под лопатками, чувстве стеснения и скованности. Обычно эти ощущения обусловлены изменениями плевры, возникающими одновременно с изменениями в легких. Общее состояние больных остается удовлетворительным. 4. указать возможные последствия для организма человека. Как правило, рано или поздно при силикозе развивается дыхательная недостаточность разной степени выраженности. Степень выраженности дыхательной недостаточности не всегда коррелирует с выраженностью рентгенологических изменений. Можно наблюдать больных с выраженной формой силикоза без нарушений функции дыхания, тогда как у других пациентов с начальными проявлениями болезни отмечаются выраженные дыхательные расстройства. Это объясняется тем, что нарушения функции дыхания в первую очередь определяются выраженностью сопутствующих бронхита и эмфиземы легких. При выраженных процессах с формированием крупных фиброзных полей на состояние дыхательной функции оказывают влияние расположение этих образований, деформация бронхиального дерева, медиастинальный синдром (сдавление органов средостения крупными плотными лимфатическими узлами и фиброзными образованиями). Течение и прогноз силикоза во многом зависит от состава промышленной пыли и уровней ее воздействия, степени выраженности силикотического фиброза и осложнений. Наиболее неблагоприятное течение силикоза отмечается у пескоструйщиков, обрубщиков, горнорабочих различных рудников (бурильщиков, проходчиков), у размольщиков кварца, проходчиков тоннелей, рабочих по производству динаса и других огнеупорных материалов, подвергающихся воздействию высоко- и умеренно пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния (SiO2 >10%). Течение силикоза может быть: Быстро прогрессирующим (нарастание фиброза в течение 5-6 лет), в настоящее время практически не встречаются. Медленно прогрессирующим (переход из одной стадии в другую занимает 10 лет и более). Возможно позднее развитие (после прекращения контакта с пылью). Наиболее частыми осложнениями силикоза являются:
Возможно также развитее следующих осложнений:
Вне зависимости от наличия осложнений с течением времени дыхательная недостаточность прогрессирует, приводя к развитию вторичной лёгочной гипертензии с последующей сердечной декомпенсацией (развитие хронического лёгочного сердца), которая и становится наиболее частой причиной смерти больных силикозом. Литература:
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям