Учебные вопросы занятия: Определение и классификации пневмонии
|
|
Скачать 420.42 Kb.
|
|
ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Минздрава России» Кафедра поликлинической педиатрии «Утверждаю» заведующая кафедрой поликлинической педиатрии д.м.н., профессор Н.А. Федько «___»_________________ 20__г. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА к практическому занятию для студентов V курса специальности «Лечебное дело» по учебной дисциплине «Педиатрия» Занятие № 3 «Острые пневмонии у детей. Дифференциальная диагностика бронхитов и пневмоний у детей. Роль иммунной патологии, аномалий конституции в формировании возможных осложнений. Этиология пневмоний в онтогенезе. Особенности течения внутрибольничных пневмоний. Критерии диагностики. Составление плана обследования и лечения у курируемых больных. Работа в кабинете пульмонолога поликлиники»^ « » 20___г. Протокол №____ Методическая разработка составлена ассистентом, к.м.н. Поповой Е.В. «___»_________________ 20___г. г. Ставрополь, 2013 г. Занятие № 3 «Острые пневмонии у детей. Дифференциальная диагностика бронхитов и пневмоний у детей. Роль иммунной патологии, аномалий конституции в формировании возможных осложнений. Этиология пневмоний в онтогенезе. Особенности течения внутрибольничных пневмоний. Критерии диагностики. Составление плана обследования и лечения у курируемых больных. Работа в кабинете пульмонолога поликлиники»Учебные вопросы занятия:
^ – Клинические базы кафедры: ДККБ, ул. Семашко, 3; ГДП №2, ул. М.Жукова, ГДП №3, ул. Тухачевского,27; ДГКБ им. Г.К. Филиппского, ул. Пономарева, 5. Материально-лабораторное обеспечение: клиническая и лабораторная база.
Учебные и воспитательные цели а) общая цель – овладеть учебной программой данного занятия и научиться применять учебный материал в своей будущей профессии врача, изучить различные формы пневмонии у детей разного возраста б) частные цели занятия В результате изучения учебных вопросов занятия ВЫ должны ЗНАТЬ:
УМЕТЬ:
ВЛАДЕТЬ:
^
^
Рекомендуемая литература: Обязательная:
Дополнительная:
^
Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно, т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Обратите внимание на приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов нормальной физиологии и анатомии, патологической физиологии и анатомии, пропедевтики детских болезней, инфекционных болезней, клинической фармакологии. Проработайте рекомендованную литературу по нашей дисциплине. При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1). Ответьте на следующие вопросы. Решите тесты 1-20 тест-контроля. Заготовьте в рабочей тетради таблицы дифференциальной диагностики различных форм пневмонии у детей, схемы антибактериальной терапии пневмонии у детей разного возраста. Они Вам пригодятся при работе на занятии. При наличии возможности ознакомьтесь накануне занятия с рабочим местом своей исследовательской и учебной работы. Вспомните правила и меры безопасности при работе с аппаратурой и препаратами. Заблаговременно приготовьте униформу.
Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю. По выполнению программы занятия представьте преподавателю отчет о выполненной работе. Выясните то, что у Вас вызвало затруднения. ^ Решите тестовые задания выходного тест-контроля и ситуационные задачи. Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий. Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем. ^ Пневмония — острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов, преимущественно респираторных отделов лёгких. В структуре лёгочной патологии детей раннего возраста острые пневмонии составляют около 80%. До настоящего времени пневмонии входят в число 10 наиболее частых причин смерти. Заболеваемость пневмонией в разных регионах составляет в среднем от 4 до 17 случаев на 1000 детского населения. КЛАССИФИКАЦИЯ Условия инфицирования ребёнка.
^ выделяют пневмонии.
^ выделяют нетяжёлые и тяжёлые формы пневмонии. При оценке тяжести пневмонии опираются на степень функциональных нарушений со стороны респираторной системы и наличие легочных и внелегочных осложнений. К нетяжелым пневмониям относят заболевания с одышкой, не превышающей 50 дыханий в минуту, температурой не более 38,5оС, умеренной дыхательной недостаточностью. К тяжелой пневмонии относят заболевания с тахипноэ более 70 в мин, гипертермией более 38,5оС, наличием цианоза, апноэ, выраженной дыхательной недостаточностью. Осложненные пневмонии рассматриваются как тяжелые. Осложнения: внелегочные (инфекционно-токсический шок, сердечная недостаточность, медиастинит) и легочные (плеврит синпневмонический и метапневмонический; деструкция легочной паренхимы – абсцесс, булла; легочно-плевральная деструкция - пневмоторакс, пиоторакс, пиопневмоторакс) ^
ЭТИОЛОГИЯ Возбудители пневмонии многообразны: вирусы, бактерии, патогенные грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии и другие микроорганизмы, которые нередко образуют ассоциации. Вирусная инфекция чаще всего играет роль фактора, способствующего возникновению пневмонии. Однако у детей раннего возраста, особенно у новорождённых и недоношенных, самостоятельное этиологическое значение в развитии пневмонии в периоды сезонных эпидемий (до 20-25%) могут иметь вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ). При врождённых пневмониях нередко диагностируют цитомегаловирусные интерстициальные процессы. Зарегистрированы и ранние коревые пневмонии. Этиология пневмонии в существенной степени зависит от условий её возникновения (домашняя, госпитальная и т.д.), а также от возраста ребёнка, поэтому эти факторы надо обязательно учитывать при назначении антибактериальной терапии.
ПАТОГЕНЕЗ Основной путь проникновения инфекции в лёгкие — аэрогенный. Возбудители, попадая в дыхательные пути, распространяются по ним в респираторные отделы лёгких, чему способствует предшествующая ОРВИ. Вирусы, поражающие слизистую оболочку дыхательных путей, нарушают защитную барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс. Избыточная продукция слизи в верхних дыхательных путях защищает микроорганизмы от бактерицидного действия бронхиального секрета, способствуя их проникновению в терминальные респираторные бронхиолы. Здесь микроорганизмы интенсивно размножаются и вызывают воспаление с вовлечением прилегающих участков паренхимы лёгкого. Формированию воспалительного очага в лёгких способствуют также нарушение проходимости бронхов и развитие гипопневматозов. Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отёк и снижение воздушности лёгочной паренхимы приводят к нарушению диффузии газов и гипоксемии. Последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и появлением клинических признаков дыхательной недостаточности и гипоксии тканей. Пневмония у детей нередко сопровождается не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой недостаточностью, возникающей в результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения, обменно-дистрофических изменений миокарда. ^ Факторы риска развития врожденных пневмоний: ■ инфекционные заболевания матери во время беременности; ■ лихорадочное состояние роженицы; ■ хориоамнионит, цервицит, вагинит, эндометрит у роженицы; ■ внутриутробная гипоксия плода, асфиксия в родах; ■ аспирационный синдром, особенно синдром мекониальной аспирации новорожденного. Факторы риска развития внебольничных пневмоний: ■ повторные острые респираторные инфекции (часто болеющие дети), ■ повторные эпизоды бронхообструкции в анамнезе, ■ повторные острые средние отиты до 2-летнего возраста, потребовавшие проведения тимпаноцентеза. Факторы риска развития госпитальной пневмонии: ■ возраст госпитализированного ребенка до 6 месяцев; ■ врожденные пороки развития, особенно пороки развития сердца и легких; ■ врожденные инфекции, особенно вирусные; ■ онкогематологические заболевания; ■ длительная иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и цитостатики); ■ нейро-мышечная блокада; ■ первичные и вторичные иммунодефициты; ■ у новорожденных детей особое значение имеют также: 1. недоношенность; 2. синдром дыхательных расстройств; 3. нарушение сердечно-легочной адаптации, пневмопатии. ^ Наиболее частые общие симптомы пневмонии — повышение температуры тела до фебрильных значений (выше 38°С), сохраняющееся более 3 дней (при отсутствии лечения), и признаки интоксикации (бледность, сероватый оттенок кожи с мраморным рисунком, вялость, расстройства сна и аппетита). У грудных детей нередко возникают срыгивания и рвота. Респираторная (лёгочная) симптоматика может быть представлена одышкой, влажным, реже сухим кашлем, цианозом носогубного треугольника и стонущим дыханием при тяжёлых формах заболевания. Однако все эти признаки непостоянны. Укорочение перкуторного звука над отдельным участком лёгкого, усиление бронхофонии, изменение характера дыхания (ослабление) и локальные мелкопузырчатые хрипы или крепитация в том же месте позволяют поставить диагноз пневмонии по клиническим данным. Однако обнаружить эти локальные признаки удаётся далеко не всегда (только у 50—70% больных). Отсутствие симптомов локального поражения лёгких при наличии общетоксических, воспалительных и «респираторных» проявлений не позволяет исключить диагноз острой пневмонии! Клинические признаки пневмонии по ВОЗ
Дополнительные методы исследования выявляют типичные для пневмонии изменения в анализах крови воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ). Инфильтративные изменения на рентгенограммах ВОЗ определяет как «золотой стандарт» диагностики пневмонии. Рентгенодиагностика подтверждает клинический диагноз и уточняет форму пневмонии. Гомогенные тени (полисегментарная, долевая, очаговая) характерны для типичных бактериальных пневмоний, негомогенные - для пневмоний, вызванных микоплазмой. Диссеминированные процессы у грудных детей свидетельствуют в пользу хламидиоза или пневмоцистоза, у старших - в пользу стрептококковой пневмонии. Очагово-сливные, плотные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, осложнившихся деструкцией. Уменьшенные в объеме гомогенные сегментарные тени с вогнутой границей говорят о наличии ателектатического компонента с тенденцией к затяжному течению. Локализация тени в верхней доле (чаще правой) типична для аспирационной пневмонии. Рентгенологический контроль при неосложненных пневмониях в случае полного эффекта от лечения не обязателен, так как полное рассасывание инфильтрации происходит в течение 2-4 недель. ^ По тяжести клинических проявлений различают лёгкие, среднетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии.
^ Тяжесть пневмонии чаще всего зависит от наличия и степени выраженности синдромов, осложняющих течение пневмонии (дыхательная недостаточность, токсический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение КЩС). ^ Выделяют три степени дыхательной недостаточности.
Сердечно-сосудистая недостаточность возникает в связи с централизацией кровообращения, а также токсическим поражением миокарда. Клинически сердечно-сосудистая недостаточность проявляется бледностью, акроцианозом, холодным потом, тахикардией, снижением АД. Сердечная недостаточность может быть смешанного характера (право- и левожелудочковая): симптомы перегрузки малого круга кровообращения (отёк лёгких с клокочущим дыханием, пеной в углах рта, цианозом, одышкой, влажными хрипами) сочетаются с признаками недостаточности кровообращения по большому кругу (глухость тонов сердца, олигурия, увеличение печени, отёки). ^ развивается в результате накопления в организме бактериальных токсинов, продуктов нарушения обмена веществ, распада клеток, выделения медиаторов воспаления, клеточных ферментов, биологически активных веществ и др. Он сопровождается гемодинамическими микроциркуляторными нарушениями, полиорганной недостаточностью и поражением ЦНС. Сочетание токсикоза и гипоксии при свойственной ребёнку высокой гидрофильности ткани головного мозга приводит к его отёку, проявляющемуся менингеальными симптомами, судорогами и нарушением сознания. ^ — наиболее частый синдром тяжёлой пневмонии. Гипоксия тканей приводит к смене дыхательного ацидоза на преимущественно метаболический: возникают гипертермия, бледность и цианоз кожи с мраморным рисунком, появляются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия, гиповолемия, экстрасистолия, олигурия. В то же время более чем у половины детей развивается алкалоз вследствие гипервентиляции (связанной с одышкой), повторной рвоты, широкого применения ощелачивающих средств (например, натрия бикарбоната, гемодеза). Алкалоз сопровождается ещё более значительными расстройствами микроциркуляции, сосудистыми стазами, мышечной гипотонией, адинамией, нарушением ритма сердца, рвотой, парезом кишечника. Разграничить клинические симптомы ацидоза и алкалоза не всегда возможно. Для диагностики необходимо исследование газового состава крови и показателей КЩС. ^ Внутрилёгочные деструкции представляют собой нагноение с образованием булл или абсцессов на месте клеточной инфильтрации в лёгких, вызываемых некоторыми серотипами пневмококка, стафилококками, Н. influenzae типа b, гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Лёгочные нагноения сопровождаются лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения, которое происходит либо в бронх, сопровождаясь усилением кашля, либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс. ^ могут вызывать любые бактерии и вирусы, начиная с пневмококка и завершая микоплазмои и аденовирусом. Для гнойного экссудата характерен низкий рН (7,0-7,3, цитоз выше 5000 лейкоцитов в 1 мкл. Кроме того, экссудат может быть фибринозно-гнойным или геморрагическим. При адекватной антибактериальной терапии экссудат теряет гнойный характер и плеврит постепенно разрешается. Однако полное выздоровление происходит через 3—4 нед. ^ обычно развивается в стадии разрешения пневмококковой, реже — гемофильной пневмонии. Основная роль в его развитии принадлежит иммунологический процессам, в частности образованию иммунных комплексов и полости плевры на фоне распада микробных клеток. Метапневмонический плеврит развивается через 1—2 дня нормальной или субнормальной температуры. Температура тела вновь повышается до 39,5—40,0°С, выражено нарушение общего состояния. Лихорадочный период продолжается в среднем 7 дней, при» чём антибактериальная терапия не оказывает на него влиянии Рентгенологически обнаруживают плеврит с хлопьями фибрина, у части детей при эхокардиографии выявляют перикадит. В анализе периферической крови число лейкоцитов нормальное или сниженное, а СОЭ увеличена до 50—60 мм/ч. Рассасывание фибрина происходит медленно, в течение 6—8 нед, из-за низкой фибринолитической активности крови. Пиопневмоторакс развивается в результате прорыва абсцесса или буллы в полость плевры. Происходит увеличение количества воздуха в плевральной полости и, как следствие, смещение средостения. Пиопневмоторакс обычно развивается неожиданно: остро возникают болевой синдром, нарушения дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. При напряжённом клапанном пиопневмотораксе показана срочная декомпрессия. ^ в зависимости от этиологии Пневмонии, вызываемые респираторными вирусами. При тяжелой форме гриппа в первые часы развиваются геморрагические пневмонии, описывают аденовирусные пневмонии, РС-вирусные пневмонии. ^ составляет до 90% всех пневмоний у детей до 6 лет и 40-60% - у старших детей. Крупозная пневмония свойственна подросткам и взрослым, у детей раннего возраста выраженность проявлений зависит от объема поражения. Крупные, сливные очаги коррелируют с плевритом. Отличительная особенность на снимках — гомогенность круглого очага, сегментарного или долевого поражения. ^ развивается чаще у детей 2-7 лет. Лимфогенное распространение определяет интерстициальный компонент с рассеянными в обоих легких очагами (часто с полостями), плеврит. Клиническая картина с бурным началом неотличима от таковой при пневмококковой пневмонии. ^ встречается в основном у детей до 5 лет. Сопровождается гомогенным инфильтратом с плевритом и деструкцией. Характерны невысокий лейкоцитоз и СОЭ, геморрагический экссудат. ^ вне стационара возникают преимущественно у детей первых месяцев жизни и у иммунодефицитных больных. Внугрибольничные заболевания обусловлены штаммами, резистентными к пенициллинам, а в хирургических отделениях - к метициллину. S. aureus при аэрогенном заражении вызывает в легких сливные очаги со склонностью к некрозу, при сепсисе — очаг в интрестиции со склонностью к некрозу. ^ вызывает пневмонии чаще у школьников. Характерны кашель, масса мелкопузырчатых хрипов, чаще асимметричных, покраснение конъюнктив при скудных катаральных явлениях, высокая температура при нетяжелом состоянии, что ведет к позднему (на 9-12 день) обращению. На рентгенограмме негомогенность инфильтрации, в крови нормальное количество лейкоцитов, умеренно ускоренное СОЭ. ^ вызывает пневмонии у детей первых 6 мес. жизни. Характерны конъюнктивит в анамнезе (на 1-м мес. жизни), кашель стоккато, тахипноэ без температуры, мелкопузырчатые хрипы, отсутствие обструкции, лейкоцитоз (более 30*10 /л) и эозинофилия (>5%). На снимках — множество мелких очажков. ^ вызывает пневмонии чаще у школьников, ей часто сопутствуют фарингит и шейный лимфаденит с болями в горле, лихорадкой, нередко - развитием бронхоспазма. Изменения в OAK не характерны. Без лечения течет длительно. Диагноз: наличие IgM к Chlamidia pneumoniae в тигре 1:8 и выше, IgG — 1:512 и выше. ^ Возбудитель — Pneumocystis jiroveci (ранее Р. carinii) — комменсал дыхательных путей, вызывает пневмонию только у лиц с нарушением клеточного иммунитета (ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, комбинированный иммунодефицит, реже - глубокая недоношенность). Развивается остро с температурой 38-39°, кашлем, тахипноэ (90-100 в мин.), быстрым нарастанием дыхательной недостаточности. На рентгенограммах лёгких — изменения интерстициального рисунка и обилие очаговых теней с расплывчатыми контурами («ватное» лёгкое, «матовое стекло», «хлопья снега»). ^ при массивной аспирации возникает как острая, с токсикозом, высокой температурой, одышкой, но часто малосимптомна. Бактериальный процесс обусловлен кишечной флорой (Proteus spp., К. Pneumoniae, P. aeruginosa), а также анаэробами. Ее локализация - правая, реже левая верхняя доля. В фазе обратного развития имеет вид негомогенной тени, часто с вогнутой нижней границей. Разрешение пневмонии длительное. ^ Тяжесть течения пневмонии, особенности клинических проявлений, исходы заболевания во многом определяются состоянием макроорганизма (преморбидный фон, возможности иммунного ответа на инфекцию и т.д.) и вирулентностью возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, деструктивные формы пневмонии могут быть вызваны гемофильной палочкой, некоторыми серотипами пневмококка (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная палочка и др.), многими штаммами стафилококков. Тенденцию к нагноению и образованию полостей деструкции нередко имеют пневмонии с крупными сливными инфильтратами в лёгких. Клиническая картина такой пневмонии соответствует септическому процессу: гипертермия, токсические проявления, централизация кровообращения. Часто деструкция лёгких осложняет пневмонию в первые 1—2 дня, поэтому антибиотикотерапия не всегда может изменить течение патологического процесса. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, высокую СОЭ. На рентгенограммах грудной клетки выявляют массивную неоднородную инфильтрацию в лёгком, в котором часто бывают видны полости с уровнем жидкости и воздушные полости (буллы). В таких случаях обычно находят реакцию со стороны плевры, нередко пиопневмоторакс со смещением средостения в сторону здорового лёгкого. ^ В последнее время увеличился удельный вес атипичных форм пневмонии, вызываемых внутриклеточными возбудителями — микоплазмами и хламидиями. Заболевание может начинаться с подъёма температуры тела, далее формируется стойкий субфебрилитет или происходит нормализация температуры тела. Характерны упорный кашель, непостоянная одышка. При физикальном обследовании выявляют достаточно скудные данные: перкуторный звук лёгочный, иногда выслушивают разнокалиберные хрипы. В крови нередко отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, но возможны и лейкопения, анемия, эозинофилия, увеличение СОЭ. На рентгенограммах грудной клетки выявляют неоднородную очаговую инфильтрацию лёгочных полей, выраженное, длительно сохраняющееся усиление лёгочного рисунка за счёт интерстициально-сосудистого компонента. Микоплазмы и хламидии могут длительно персистировать в эпителиальных клетках дыхательных путей и вызывают затяжное течение пневмонии. ^ Пневмонии новорождённых выделяют в отдельную группу в связи с особенностями этиологии, условий инфицирования, тяжестью клинических проявлений и неблагоприятностью прогноза. Врождённые пневмонии связаны с ВУИ (наиболее частые возбудители — ци-томегаловирусы, вирусы простого герпеса, микоплазмы) или интранатальным инфицированием при аспирации околоплодных вод (стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиеллы, хламидии, анаэробная флора, вирус простого герпеса типа 2, цитомегаловирусы, условно-патогенные грибы). Неонатальные пневмонии могут быть ранними (развиваются в первые 5—6 дней жизни) и поздними (развиваются на 2-й неделе жизни). В последнем случае пневмонии часто обусловлены госпитальной микрофлорой. По морфологическим изменениям в лёгких пневмонии новорождённых чаще всего бывают очаговыми и интерстициальными. Нередко при них развиваются ателектазы и диффузный отёк интерстициальной ткани лёгких, что приводит к значительным нарушениям диффузии газов. В клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации, дыхательной недостаточности и метаболических нарушений. Температура тела бывает нормальной или повышается до субфебрильных (редко до фебрильных) значений. Выражены адинамия, вялость, мышечная слабость, низкая двигательная активность. Имеются симптомы раздражения ЦНС: угнетение сменяется возбуждением, могут возникнуть судороги. Ребёнок перестаёт сосать грудь, у него появляются срыгивания и рвота. Респираторный синдром представлен частым поверхностным стонущим дыханием с периодами апноэ. Выражены напряжение и раздувание крыльев носа при дыхании, в носовых ходах и углах рта появляется пенистое отделяемое. Кашель редкий, иногда отсутствует. Физикальные данные скудны: умеренное вздутие и ригидность грудной клетки, перкуторный звук над лёгкими преимущественно тимпанический, дыхание ослаблено. Крепитацию и мелкопузырчатые хрипы можно выслушать далеко не всегда и лишь при форсированном вдохе (при крике). При тяжёлом течении пневмонии появляются симптомы недостаточности сердечно-сосудистой системы, перегрузки малого и большого круга кровообращения, отёк лёгких, увеличение печени, отёчный синдром и т.д. При осложнённом течении пневмонии прогноз может быть достаточно серьёзным, нередко развиваются критические состояния. Возможны деструкция лёгочной ткани, пиопневмоторакс. Летальные исходы чаще связаны с выраженной сердечно-лёгочной недостаточностью, однако при адекватной терапии заболевание в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. ^ Пневмонию чаще всего дифференцируют от ОРВИ, на фоне которой она в большинстве случаев развивается, а также от острого бронхита и бронхиолита.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение больного пневмонией можно осуществлять в стационаре или дома при условии постоянного контроля за его состоянием, организации «стационара на дому» с ежедневными посещениями участкового врача и медсестры. Показания для госпитализации: осложнённое тяжёлое течение заболевания и наличие факторов риска неблагоприятного течения болезни (модифицирующие факторы риска):
При госпитализации больного в специализированное пульмонологическое отделение необходимо придерживаться принципа одномоментного заполнения палат, соблюдения элементарных противоэпидемических мероприятий (влажная уборка, проветривание и кварцевание помещений, ношение ухаживающим персоналом масок и т.д.). Целесообразно ограничить время пребывания ребёнка в стационаре острым периодом заболевания во избежание реинфицирования его вновь поступающими больными. Режим. Необходима организация охранительного режима: все манипуляции и исследования должны быть максимально щадящими, необходим индивидуальный уход за ребёнком, лучше всего матерью. Ребёнку назначают постельный режим, при этом ему надо часто менять положение, брать на руки. Детский сад или школу ребёнок может посещать не ранее чем через 3-4 недели после выздоровления. Физические нагрузки после тяжёлой пневмонии противопоказаны ещё в течение 6—12 нед. Диета. Питание ребёнка должно соответствовать возрастным потребностям в энергии, белках, жирах и углеводах. Однако, учитывая снижение аппетита в острый период заболевания, больного следует кормить часто, малыми порциями, предлагать ему любимые блюда. Следует ограничить количество углеводов, так как они усиливают бродильные процессы в кишечнике, а метеоризм, высокое стояние диафрагмы затрудняют дыхательные движения, усиливают одышку. Очень важен рациональный питьевой режим с учётом физиологической суточной потребности в жидкости и патологических потерь (повышенная температура тела и одышка). ^ Сразу же после установления диагноза острой пневмонии следует начать антибиотикотерапию. Выбор антибактериального препарата в большинстве случаев бывает эмпирическим, так как выделение возбудителя из дыхательных путей и установление его чувствительности к антибиотикам требуют времени и не всегда бывают возможны даже в стационарных, а тем более в домашних условиях. Выбор стартового препарата производят по косвенным признакам, позволяющим предположить этиологию пневмонии у каждого конкретного больного с учётом его возраста, условий возникновения пневмонии (домашняя, госпитальная), особенностей клинических проявлений заболевания, преморбидного фона (наличие тяжёлой соматической патологии, иммунодефицита, проводимой ИВЛ и т.д.), предшествующей антибактериальной терапии. В детской практике для лечения пневмоний чаще всего используют препараты пенициллинового ряда (природные и полусинтетические), цефалоспорины I—IV поколения, макролиды и аминогликозиды. Эти препараты, применяемые как монотерапия или в комбинации друг с другом, чаще всего позволяют подавить основной спектр возбудителей пневмонии у детей. В случаях тяжёлых осложнённых пневмоний, обусловленных антибиотикоустойчивой микрофлорой, или при недостаточной эффективности терапии первого выбора в педиатрии используют и другие группы антибиотиков: гликопептиды (ванкомицин), карбапенемы [имипенем+циластатин (тиенам), меропенем (меронем)]. У детей старшего возраста (старше 12 лет) в лечении могут быть использованы фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), тетрациклины (доксициклин). Особенности этиологии пневмонии детей первых 6 мес жизни делают препаратами выбора даже при нетяжёлой пневмонии ингибитор-защищённый амоксициллин (амоксициллин + клавулановая кислота) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим или цефазолин), при тяжёлой пневмонии — цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) в монотерапии или и комбинации с аминогликозидами, или в комбинации амоксиклав с аминогликозидами. У ребёнка до 6 мес с нормальной или субфебрильной температурой, особенно при наличии обструктивного синдрома и указаний на вагинальный хламидиоз у матери, можно думать о пневмонии, обусловленной С. trachomatis. В этих случаях целесообразно сразу назначить макролидный антибиотик (азитромицин, рокситромицин или спирамицин) внутрь. У недоношенных детей следует помнить о возможности пневмонии, вызванной P. carinii. В этом случае наряду с антибиотиками назначают ко-тримоксазол. При подтверждении пнгвмоцистной этиологии переходят на монотерпию ко-тримоксазолом длительностью не менее 3 нед. При пневмонии, отягощенной наличием модифицируощих факторов или с высоким риском неблагоприятного исхода, препараты выбора — ингибитор-защищённый амоксициллин в комбинации с аминогликозидами или цефалоспорины III или IV поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефепим) в монотерапии или в сочетании с аминогликозидами в зависимости от тяжести заболевания, карбапенемы (имипенем + циластатин, меропенем). При стафилококковой этиологии назначают линезолид или ванкомицин отдельно или в комбинации с аминогликозидами в зависимости от тяжести заболевания. Альтернативные препараты, особенно в случаях развития деструктивных процессов в лёгких, — линезолид, ванкомицин, карбапенемы. ^
В возрасте от 6—7 мес до 6—7 лет при выборе стартовой анти бактериальной терапии выделяют три группы больных:
Пациентам первой группы наиболее целесообразно назначить антибактериальные препараты внутрь (амоксициллин, амоксициллин + клавулановая кислота или цефалоспорин II поколения цефуроксим). Но в некоторых случаях (отсутствие уверенности в выполнении назначений, достаточно тяжёлое состояние ребенка, при отказе родителей от госпитализации и др.) оправдан ступенчатый метод проведения лечения: в первые 2-3 дня антибиотики вводят парентерально, а затем, при улучшении или стабилизации состояния тот же препарат назначают внутрь. Для этого используют амоксициллин + клавулановую кислоту, но его нужно вводить внутривенно, что затруднительно в домашних условиях. Поэтому чище назначают цефуроксим. Помимо В-лактамов, лечение можно проводить макролидами. Но учитывая этиологическую значимость гемофильной палочки у детей этой возрастной группы, препаратом выбора стартовой эмпирической терапии считается только азитромицин к которому чувствительна Н. influenzae. При неэффективности препаратов выбора используют цефалоспорины III поколения. Пациентам второй группы показано парентеральное введение антибиотиков или использование ступенчатого метода. Препараты выбоpa в зависимости от тяжести и распространённости процесса, характера модифицирующего фактора, - амоксициллин + клавулановая кислота, цефтриаксон, цефотаксим и цефуроксим Альтернативные препараты при неэффективности стартовой терапии - цефалоспорины III или IV поколения, карбапенемы. Макролиды в этой группе используются редко, поскольку подавляющее число пневмоний, вызванных атипичными возбудителями протекает нетяжело. Пациентам с высоким риском неблагоприятного исхода или с тяжёлыми гнойно-деструктивными осложнениями назначают антибакгериальные препараты по деэскалационному принципу, предполагающему использование в начале лечения линезолид отдельно или в комбинации с аминогликозидом, а также комбинацию гликопептида или цефалоспорина IV поколения с аминогликозидами. Альтернатива — назначение карбапенемов. ^ у детей от 6-7 мес до 6-7 лет
При выборе антибактериальных препаратов при пневмонии у детей старше 6—7 лет и подростков выделяют две группы пациентов: • с нетяжёлой пневмонией; • с тяжёлой пневмонией, требующей госпитализации, или с пневмонией у ребёнка или подростка, имеющего модифицирующие факторы. Антибиотики выбора для первой группы — амоксициллин и амоксициллин + клавулановая кислота или макролиды. Альтернативные препараты — цефуроксим или доксициклин, а также макролиды, если до этого назначали амоксициллин или амоксициллин + клавулановая кислота. Антбиотики выбора для второй группы — амоксициллин + клавулановая кислота или цефалоспорины II поколения. Альтернативные препараты — цефалоспорины III или IV поколения. Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости β-лактамных антибиотиков и при пневмонии, предположительно вызванной М. pneumoniae и С. pneumoniae. Выбор антибактериальных препаратов для лечения пневмонии у детей и подростков (7-18 лет)
При пневмонии у пациентов с нарушениями иммунитета эмпирическую терапию начинают с цефалоспоринов III или IV поколения, ванкомицина или линезолида в сочетании с аминогликозидами. Затем, по мере уточнения возбудителя, или про-олжают начатую терапию, например, если пневмония вызвана Еnterobacteriaceae (К. pneumoniae, E. coli и др.), S. aureus или Streptoccus pneumoniae, или назначают ко-тримоксазол (20 мг/кг по триметоприму) при выявлении пневмоцистоза, или назначают флуконазол при кандидозе и амфотерицин В при других микозах. Если пневмония вызвана вирусными агентами, то назначают противовирусные препараты. ^
Эффективность терапии антибиотиками оценивают через 36—48 ч.
Длительность курса антибиотиков зависит от их эффективности, тяжести процесса, наличия осложнений и преморбидного фона. Обычная длительность — 2—3 дня после получения стойкого эффекта, т.е. около 6—10 дней. Осложнённая и тяжёлая пневмония обычно требуют курса антибиотикотерапии не менее 2-3 нед. У пациентов с нарушениями иммунитета курс антибактериальных препаратов составляет не менее 3 нед, но может быть и более длительным. Наряду с антибактериальной терапией для успешного лечения пневмонии необходимы коррекция осложняющих её состояний и симптоматическое лечение.
ПРОФИЛАКТИКА острой пневмонии в первую очередь заключается в здоровом образе жизни, хорошем уходе за ребёнком и рациональном его закаливании с первых месяцев жизни. Большое значение имеет профилактика возникновения ОРВИ у детей, особенно первого года жизни: ограничение контактов с другими детьми в период сезонных вспышек респираторных инфекций, вакцинация против гриппа, немедленная изоляция заболевших. Целесообразно использовать в профилактике пневмоний такие препараты, как ИРС-19, бронхомунал, рибомунил, обладающие не только стимулирующим действием на все звенья неспецифической защиты организма, но и вызывающие вакцинальный эффект против основных возбудителей заболеваний органов дыхания. Специфическая профилактика пневмококковой инфекции: Пневмо23 (смесь очищенных капсульных полисахаридов 23 серотипов пневмококка) применяется у детей с 2 лет, Превенар (7-валентная конъюгированная вакцина) применяется у детей с 2 мес. Специфическая профилактика гемофильной инфекции с 3 мес: АКТ-Хиб, Хиберикс, Пентаксим. ПРОГНОЗ пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, возраста больного, его преморбидного фона, состоятельности иммунного ответа на инфекцию и адекватности проводимого лечения. Внебольничные пневмонии в подавляющем большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. Прогностически неблагоприятны пневмонии, осложнённые гнойно-деструктивными процессами, сопровождающиеся пневмотораксом. Тяжёлые соматические заболевания, дефицитные состояния, на фоне которых развивается острая пневмония, также утяжеляют исход лёгочного процесса. Высокая вирулентность возбудителя и его резистентность к проводимой антибактериальной терапии нередко делают прогноз весьма неблагоприятным. Летальность детей первого года жизни при тяжёлых осложнённых пневмониях, вызванных стафилококками, клебсиеллой или синегнойной палочкой, достигает 10—30%. У детей раннего возраста пневмонии в 6,5 раз чаще, чем у старших детей, принимают затяжное течение и нередко приводят к формированию хронического бронхолёгочного процесса. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям