Л. В. Шалькевич Белорусская медицинская академия последипломного образования
|
|
Скачать 206.55 Kb.
|
|
Медицинская панорама, 2006.- №6.-С.25-30. ОБЪЕМ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ СУДОРОЖНЫХ ПРИПАДКАХ У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ Л.В.Шалькевич Белорусская медицинская академия последипломного образования Развитие судорожных припадков у ребенка, особенно первых лет жизни, вызывает большое количество вопросов в плане дальнейшей тактики его ведения. Существующие на сегодняшний день отраслевые стандарты обследования и лечения детей с патологией нервной системы определяют необходимый диагностический минимум медицинских мероприятий у детей с эпилепсией, однако на современном этапе становится ясно, что значимость различных видов обследования неодинакова в плане прогноза болезни и их влияния на дальнейшие действия врача [7]. Многие виды обследования у детей назначают исходя больше из традиции их назначения, чем реальной эффективности. Особенно это актуально у детей раннего возраста. Исходя из этого, мы решили определить место и роль различных диагностических процедур у детей, страдающих судорожным синдромом, развившимся в первые три года жизни, с целью определения их значимости в алгоритме диагностики судорожного синдрома и эпилепсии. За основу были взяты диагностические направления, традиционно используемые в большинстве стационаров педиатрического профиля. Это общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови (глюкоза, электролиты), электроэнцефалография, рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография, люмбальная пункция. Кроме того, мы также рассматривали некоторые более редкие виды исследования, такие, как уровень пролактина сыворотки крови. Результаты анализа и последующие выводы базировались на собственных наблюдениях и литературных данных. ^ . Нами были проанализированы истории болезни 67 детей с судорожным синдромом, дебютировавшим в возрасте до трех лет. У 9 (13,4%) детей припадок был единственным в жизни и не повторялся в дальнейшем (катамнез от 4 мес. до 3,5 лет). Всем детям были сделаны общий анализ крови и мочи. Как показали наши данные, изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ) были зарегистрированы у 7 (12%) детей с многократными и у одного (11,1%) с единственным припадком. Из них в трех (37,5%) случаях изменения в общем анализе крови были изолированными и не сопровождались клиническими нарушениями со стороны других органов и систем, а при проведении повторных исследований оказывались в пределах нормы, в двух (25%) случаях они сочетались с клиническими проявлениями легкой респираторной инфекции с гипертермией, не превышающей 37◦С. Еще в двух случаях (у детей 5,5 и 9 месяцев) наблюдались изолированные судороги без клинических признаков какого-либо инфекционного процесса. Сделанный им общий анализ крови показал умеренные воспалительные изменения в одном случае и выраженные - во втором. Люмбальные пункции, проведенные этим детям, показали признаки текущего менингита у ребенка 5,5 месяцев, у девятимесячного мальчика изменения со стороны цереброспинальной жидкости отсутствовали. В дальнейшем он был тщательно обследован специалистами различного профиля, но причина изолированных изменений в общем анализе крови осталась неизвестной. Судороги после начала противосудорожной терапии у него больше не повторялись. У ребенка с клинически скрытым менингитом проведенная антибиотикотерапия привела к улучшению состояния (в том числе нормализации в общем анализе крови) и купированию судорожного синдрома. Надо добавить, что у этого ребенка, помимо судорог, имело место задержка психомоторного развития с длительными периодами (до суток) угнетения ЦНС после каждого эпизода припадка. Необходимо отметить, что в данное исследование не были включены случаи, когда судороги изначально входили в клиническую структуру других заболеваний ЦНС (менингит, менингоэнцефалит, черепно-мозговая травма и др.), где их вторичный и симптоматический характер не вызывал сомнения. Объем обследования и тактика ведения в этих ситуациях определялись ведущим заболеванием, требуя симптоматической коррекции судорожного синдрома [29,40]. По литературным данным [2,8], одной из особенностей течения менингитов у недоношенных и детей грудного возраста является возможная инверсия течения с преобладанием в клинической картине синдрома угнетения ЦНС и отсутствием менингеальных знаков. В то же время наличие изолированной менингеальной симптоматики не всегда имеет в основе воспалительный процесс в ЦНС [40,43]. ^ практически во всех случаях был в пределах нормы (63; 94%), незначительные изменения имелись у трех детей (4,5%) – единичные лейкоциты, оксолаты, соответствующие локальным нарушениям мочевыводящей системы. Исключением оказался один ребенок, у которого судорожный припадок был спровоцирован медикаментозным отравлением (в моче наличие кетоновых тел ++ и белка). Но клиническая картина и анамнез позволили установить причину судорог до проведения общего анализа мочи. ^ Традиционно определяют следующие показатели в биохимическом анализе крови: уровень глюкозы, содержание электролитов Са2+, Nа+, и Мg+. Содержание глюкозы было проверено у 54 детей. Низкое содержание (менее 3,7 ммоль/л) было зарегистрировано у двух детей (2,8 и 3,0 ммоль/л), однако это не сопровождалось клиническими признаками гипогликемии. Повторное исследование уровня глюкозы (через сутки) показало восстановление ее до уровня нормальных цифр (3,8 и 4.4 ммоль/л). Следует помнить, что снижение уровня глюкозы до степени развития гипогликемических судорог обычно сопровождается специфической клинической картиной: возникают тахикардия, потливость, расширение зрачков, затем могут возникнуть спутанность сознания с сонливостью или возбуждением. При дальнейшем усугублении состояния наступает кома со спастичностью, патологическими стопными знаками, декортикационной и децеребрационной ригидностью. На этом этапе могут развиваться парциальные или генерализованные судорожные припадки. Впоследствии появляются признаки дисфункции ствола мозга, в том числе глазодвигательные нарушения и утрата зрачковых реакций. На конечной стадии развиваются угнетение дыхания, брадикардия, артериальная гипотензия, гипорефлексия [17,18,29,42]. Гипергликемия в наших наблюдениях не встречалась. Она также имеет специфическую клиническую симптоматику: появляются нарушения зрения, развиваются сухость кожи, анорексия, полидипсия. При осмотре выявляются артериальная гипотензия и другие признаки дегидратации. Меняется глубина дыхания. Нарушение сознания варьирует от легкой спутанности сознания до комы. Может появляться очаговая неврологическая симптоматика, присоединяются генерализованные или парциальные судорожные припадки. Изолированные судороги без сопутствующих клинических нарушений со стороны других органов и систем не характерны для судорог вследствие нарушений углеводного обмена. ^ крови так же традиционно определяется у детей как с генерализованным, так и парциальным судорожным синдромом. В наших исследованиях из 56 детей у пяти (9%) отмечалось умеренная ионизированная гипокальциемия (0,68 – 0,74 ммоль/л) и у одного (1,8%) – гипомагниемия (0,61 ммоль/л). Гипонатриемия в наших исследованиях не наблюдалась, но по данным литературы [17,18] она так же может сочетаться с судорожным синдромом, причем частой причиной ее является дегидратация, особенно при различных кишечных инфекциях, сопровождающихся рвотой и диареей. Однако, как показывает практика, электролитные нарушения, помимо судорог, сопровождаются целым рядом клинических синдромов. Гиперкальциемия проявляется жаждой, полиурией, запорами, тошнотой и рвотой, болями в животе, анорексией. головной болью, общей слабостью, сонливостью. Клинический осмотр может выявить признаки дегидратации, вздутие живота, очаговые неврологические симптомы, миопатическую слабость, нарушение сознания, которое может развиваться от спутанности сознания до комы. Миопатия обычно не вовлекает бульбарные мышцы. Сухожильные рефлексы, как правило, сохранены. Симптомами гипокальциемии могут быть повышенная раздражительность, психотические расстройства, тошнота, рвота, боль в животе, парастезии в периоральной области и дистальных отделах конечностей. При клиническом осмотре характерными признаками являются симптомы явной или латентной тетании. Иногда отмечаются катаракта и отек дисков зрительных нервов. Гипомагнезиемия часто сопровождает гипокальциемию, проявляется нарушением работы сердца, болезненными мышечными спазмами (крампи). Гипонатриемия, особенно остро возникшая, вызывает отек мозга вследствие гипоосмолярности внеклеточной жидкости. Клинически она проявляется головной болью, сонливостью, спутанностью сознания, слабостью, болезненными крампи, тошнотой и рвотой. Выявляются также отек дисков зрительных нервов, тремор, ригидность, патологические стопные знаки [17,18,29,40,42,43]. Как видно из вышеперечисленного, нарушения электролитного баланса, приводящего к развитию судорог, всегда сопровождается нарушением работы других органов и систем. Электролитный дисбаланс без дополнительных признаков не приводит к изолированному судорожному синдрому. ^ Исследование, помогающее в ряде случаев четко определить этиологию судорожного синдрома. При наличии судорог на фоне повышенной температуры тела, она является единственным маркером, дифференцирующим фебрильные припадки и судороги при воспалительных заболеваниях ЦНС [11,21,28,32,39,43]. Надо так же отметить, что ряд некоторых дегенеративных наследственных заболеваний, дебютирующих в детском возрасте, которые проявляются нарушением нервно-психического развития в сочетании с судорожным синдромом (лейкодистрофии, наследственные болезни обмена) могут сопровождаться изменениями в цереброспинальной жидкости [11,21]. В наших исследованиях люмбальная пункция была проведена у 6 детей. В пяти случаях (80%) она была в пределах нормы, в одном случае (у ребенка 5,5 мес.) ее изменения свидетельствовали о наличии у него гнойного менингита. Следует отметить, у этого ребенка отсутствовали классические менингеальные знаки и ведущим в клинике были судороги в сочетании с задержкой психомоторного развития и синдромом угнетения ЦНС с изменениями в общем анализе крови воспалительного характера. Согласно также ряда литературных данных [11,21], люмбальная пункция малоэффективна в плане прогноза при однократном нефебрильном припадке, поскольку в большинстве исследований ее результаты оказываются в пределах нормы. В целом, лабораторные исследования, включающие в себя общий и биохимический (состав электролитов и уровень глюкозы) анализы крови, общий анализ мочи не требуют скринингового исследования при однократном судорожном нефебрильном припадке. Их назначение должно быть индивидуальным и определяться сопутствующими изменениями со стороны других органов и систем. Необходимо также токсикологическое исследование крови и мочи в случаях, когда анамнез и особенности клинического течения заболевания могут указывать на возможное употребление токсических веществ. ^ . В ряде научных публикаций [23,25,31,38] указывается на высокую диагностическую значимость данного метода в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических пароксизмов. Повышение уровня пролактина, по мнению некоторых авторов, может указать на эпилептический характер приступа [23,31,38]. В то же время данную точку зрения разделяют не все эпилептологи, поскольку судорожный припадок может сопровождаться нормальными значениями пролактина, а ряд нецеребральных приступов (в частности, обмороки) могут вызывать гиперпролактинэмию [28,29]. Мы исследовали уровни пролактина у 32 детей раннего возраста с судорожным синдромом. Отмечено повышение уровня пролактина в сыворотке крови в течение нескольких часов после тонико-клонических и тонических судорожных припадков (73,6%), что практически не наблюдалось при атонических, миоклонических и абсансных приступах (7,7%). В то же время в межприступном периоде среднее количество пролактина было даже снижено по отношению к его количеству у детей контрольной группы. Транзиторное повышение уровня пролактина сразу после судорог тонического и тонико-клонического характера в принципе может использоваться для дифференциальной диагностики эпилептических и неэпилептических пароксизмов у детей, однако оценка постиктального уровня пролактина при дифференциальной диагностике атонических (обморокоподобных) эпиприпадков и сосудистых кризов (обмороков) малоэффективна. Электроэнцефалография. Электроэнцефалография – регистрация биоэлектрической активности головного мозга. Считается одним из основных методов диагностики эпилепсии у детей и взрослых. Согласно наших данных (72 ребенка с судорогами, из них однократный припадок был у 9), из 10 детей с эпилептиформными изменениями на ЭЭГ приступ повторился у 8 (80%), а из 23 детей с изменениями на ЭЭГ патологического (но неэпилептиформного) характера приступы повторились у 87%. Головной мозг ребенка достигает биоэлектрической степени зрелости уровня взрослого человека к 12-14 годам. До этого возраста многие компоненты, патологические для ЭЭГ взрослого могут быть физиологичными для ребенка. [13,15,24,36,37,41]. По нашему мнению, в качестве предикта повторения судорог у детей, особенно раннего возраста, должно рассматриваться ЭЭГ не только эпилептиформного характера, но и ЭЭГ с грубыми очаговыми и диффузными изменениями, указывающими на выраженную степень дезорганизации нейронов мозга. В силу незрелости церебральных структур у детей типичные эпилептиформные паттерны на ЭЭГ часто не регистрируются [15,37]. В некоторых литературных источниках указывается на пользу регистрации ЭЭГ в течение первых часов после приступа [14,26], однако большинство других авторов указывает на частое замедление фоновой активности ЭЭГ вскоре после приступа, маскирующее очаговые и эпилептиформные изменения. Мы оцениваем степень риска повторения припадка и возможный тип эпилепсии по характеру изменений на ЭЭГ в течение нескольких дней после припадка. Нейровизуализация. Нейросонография, компьютерная и магнито-резонансная томография - высокоинформативные методы, позволяющие выявить структурные церебральные нарушения, лежащие в основе развития судорожного синдрома у детей. Ультразвуковое исследование, компьютерная (магнитно-резонансная) томография головного мозга, проведенная у 41 ребенка с судорогами, выявила нарушение структур головного мозга менее чем в половине случаев (17; 41,5%). Из патологических изменений ведущей была гидроцефалия (15; 36,6%), обусловленная, в основном, атрофией вещества головного мозга и проявляющаяся увеличением субарахноидального пространства в лобных отделах, расширением межполушарной и латеральных щелей. Основной вероятный механизм их формирования – гипоксически-ишемический. У 24 (58,5%) детей с судорогами нейровизуализация не выявила каких-либо структурных церебральных нарушений. Наши данные коррелируют с данными мировой литературы [1,4,5,12,19,20,27,30,34] об относительно невысокой частоте локальных изменений в веществе головного мозга при судорогах у детей по сравнению со взрослыми [22,33,35,46]. Необходимость нейровизуализации при припадках не вызывает сомнений. Сроки ее проведения определяются особенностями течения приступа и психоневрологического фона, на котором он развился. Выбор конкретного вида исследования (РКТ или МРТ) определяется рядом факторов. При эпилепсии традиционно предпочтение отдается МРТ. При судорогах у детей раннего возраста возможно проведение РКТ головного мозга, поскольку этот метод проводится в относительно короткие сроки и не требует седации ребенка; строение костей черепа детей первых лет жизни не образует такого большого количества артефактов R-сигнала, как у взрослых, кроме того, в раннем возрасте может отсутствовать четкая дифференцировка белого и серого вещества по данным МРТ. Магнитно-резонансная томография головного мозга может проводиться при предположении наследственного дегенеративного заболевания ЦНС, при парциальных припадках, а также для уточнения результатов исследования НСГ и РКТ [12,22,30,32,35]. У 17 детей, страдающих эпилептическими припадками, нами были изучены допплерометрические характеристики мозгового кровотока, которые выявили признаки внутричерепной гипертензии и церебрального вазоспазма у 23,5% больных. Таким образом, на основании анализа вышеприведенных данных, можно сделать следующие выводы:
Нами разработана методика диагностического обследования детей раннего возраста, страдающих судорожными припадками, с учетом сопутствующих нарушений и фона реализации приступа. Она состоит из основного диагностического блока, который проводится всем детям с судорожными припадками, и дополнительных блоков, которые проводятся выборочно, в зависимости от сопутствующих припадкам нарушений в неврологическом и соматическом статусе (см схему обследования). ^ Состоит из четырех компонентов: детального описания приступов («семиотика припадка»), неврологического обследования, электроэнцефалографии и нейровизуализации. ^ Включает в себя следующие характеристики, подлежащие обязательному описанию:
^ Определяется степень зрелости нервной системы по наличию/отсутствию и степени выраженности рефлексов грудного возраста. Оценивается психоневрологический статус (уровень ориентировочно-познавательной реакции, мышечный тонус, выраженность и симметричность сухожильно-надкостничных рефлексов, наличие патологических стопных знаков и др.). Наличие задержки психомоторного развития и органической неврологической симптоматики является неблагоприятным в плане прогноза формирования эпилепсии. Выраженная очаговая симптоматика в неврологическом статусе не характерна для генерализованных судорог и требует исключения очагового процесса. Электроэнцефалография и нейровизуализация проводятся согласно критериев, описанных выше. ^ Состоят из обследований, не являющихся обязательными, и назначение которых определяется сопутствующим припадкам нарушениям неврологического и соматического статуса. Сюда относятся общий анализ крови, определение содержания глюкозы, электролитов, биохимический анализ крови (щелочная фосфотаза, АЛАТ, АСАТ, общий белок, билирубин, СРБ), люмбальная пункция, медико-генетическое консультирование и офтальмологическое обследование. ^ проводится при развитии судорожного припадка на фоне задержки и регресса психомоторного развития Офтальмологическое обследование (в основном, оценка изменений на глазном дне) требуется при предположении наследственного дегенеративного заболевания (выявление специфических симптомов, например, «вишневой косточки»), вероятной врожденной инфекции (токсоплазмозный хориоретинит) и для обнаружения неспецифических симптомов поражения ЦНС (атрофические или застойные изменения на глазном дне при внутричерепной гипертензии). Использование данной методики обследования с дифференцированным объемом диагностических мероприятий в практике врача-невролога и педиатра позволит сократить время пребывания ребенка в стационаре, уменьшить число ненужных обследований и снизить экономические затраты на реабилитацию детей первых лет жизни, страдающих эпилепсией, в целом. ЛИТЕРАТУРА
Схема диагностики эпилепсии у детей раннего возраста
- щелочная фосфатаза - АЛАТ - АСАТ - общий белок - билирубин - СРБ
    Электроэнцефалография    Глюкоза крови Электролиты крови
Нейросонография с допплерометрией Отсутствие восстановления нарушенных функций ЦНС после припадка           Семиотика припадков Нейровизуализация  РКТ (МРТ) головного мозга экстренное РКТ (МРТ) головного мозга плановое        
     Повторное ЭЭГ  Неврологическое обследование  Отсут-ствие эпи-актив-ности
|
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям