Научно-информационный материал
|
|
Скачать 2.53 Mb.
|
|
Посттравматические головные боли у детей |
|
МИГРЕНЬ Практически все люди (по данным мировой статистики 75-80%) перенесли хотя бы один раз в жизни приступ мигренозной головной боли, однако это не дает повод считать их больными мигренью. Обычно мигрень возникает в детском, подростковом и юношеском возрасте совпадает таким образом с периодом полового созревания. Известно описание мигренозных приступов у детей грудного возраста (Lance J.W, 1982) хотя правильная оценка характера приступа возможна лишь при повторении. типичных приступов после 3-х лет, когда ребенок активно жалуется на головную боль. Мигрень является одной из часто встречающихся форм вегетодистонии. По данным различных авторов распространенность мишени колеблется от 4 до 20%. Этиология. Если мигренью страдают оба родителя, риск заболевания потомков достигает 60% если только мать – 72%, если только отец – 20%. B настоящее время мигрень считается доминантным заболеванием, хотя существует мнение и о рецессивном типе наследования. Существует мнение, что наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители Наследственная предрасположенность при неблагоприятном сочетании эндогенных и экзогенных факторов реализуется в виде мигрени. Клиника. В зависимости от клинических проявлений и течения приступа различают простую и ассоциированную форму мигрени. Мигрень с групповыми атаками у детей не встречается. Выделение офтальмической (классической) формы нецелесообразно, т.к. данная форма мигрени протекает также с аурой, что отличает ассоциированную мигрень от простой. В детском возрасте значительно чаще наблюдается простая форма мигрени, достигая 60-65%, ассоциированная – 35-40%. По характеру ауры выделяют. 1) офтальмическую; 2) офтальмоплегическую; 3) гемипарестетическую или гемиплегическую; 4) афатическую 5) вестибулярную; 6) мозжечковую; 7) базилярную; 8) абдоминальную формы мигрени. Наиболее ярким проявлением мигрени является приступ гемикрании, однако у детей особенно дошкольного возраста головная боль с самого начала имеет лобно-височную локализацию без отчетливой сторонностк Приступ мигрени протекает в виде нескольких фаи 1-ая фаза представлена продромой, клинически проявляющейся снижением настроения, работоспособности, вялостью, сонливостью за несколько минут, иногда часов При простой форме мигрени следующей фазой является нарастающая головная боль. При ассоциированной мигрени 2-я фаза характеризуется мигренозной аурой в виде ярких фотопсий, мерцающей скотомой с последующим кратковременным выпадением полей зрения или глазодвигательными нарушениями. Наблюдаются чувствительные, двигательные, речевые нарушения или головокружение, координаторные нарушения, дизартрия, сильные боли в животе приступообразного пульсирующего характера, сопровождающиеся иногда диареей и сочетающиеся с чередованием типичных гемикраний. При простой мигрени 2-й фазой мигренозного приступа (при ассоциированной форме 3-й фазой) является интенсивная, преимущественно пульсирующая, реже распирающая или ломящая головная боль в лобной, периорбитальной, височной, реже теменной областях, как правило, односторонняя у старших детей, двусторонняя у детей дошкольного возраста. Отмечается чередование головной боли то слева, то справа при повторных приступах. Головная боль при мигрени бывает чрезвычайно интенсивной, жестокой, мучительной, трудно переносимой. Нередко во время болевого приступа отмечается общая гиперестезия, непереносимость яркого света, громкого звука, а также особенная чувствительность к обонятельным и тактильным раздражителям. Движение головы, поездка на транспорте резко усиливают интенсивность головной боли. Головная боль часто сопровождается тошнотой и, как правило, рвотой, после которой интенсивность боли уменьшается, наступает облегчение и больной обычно засыпает. После сна продолжительностью от 30 минут до 2-3 часов приступ полностью купируется, головная боль проходит. Во время приступа мигрени характерен внешний вид больных: бледность кожных покровов лица, гиперемия конъюнктивы на стороне боли, синева под глазами, скудная мимика, иногда страдальческое выражение лица. В неврологическом статусе в период мигренозного приступа отмечаются вегетативно-сосудистые нарушения в виде бледности, или реже, гиперемии лица, гипергидроза, цианоза кистей и стоп. Нередко наблюдаются брадикардия, пониженное или повышенное артериальное давление, возможно появление и других вегетативных расстройств – анорексии, полиурии, жажды, озноба, учащенного стула, болей в подложечной области, сердцебиений и других нарушений. Продолжительность болевой фазы у детей со составляет 1-2 часа, реже дольше, 3-4 часа. В отличии от взрослых у детей возникает повторная рвота. После приступа лишь у некоторых больных отмечается в течение 1-2 дней общая слабость вялость, сонливость, завершающие приступ. Это составляет III и IV фазы приступа. У детей редко наблюдается мигренозный статус, когда приступы боли в течение суток или дней могут следовать один за другим и сопровождаются многократной рвотой, приводящей к обезвоживанию организма Появляется очаговая неврологическая симптоматика, определяются менингеальные симптомы, что требует срочной госпитализации и терапевтической коррекции. Объективные данные в период цефалгического кризиса со стороны соматического и неврологического статуса зависят от формы мигрени. При этом определенную информацию можно получить, используя компьютерную томографию, реоэнцефалографию (РЭГ), ультразвуковую допплерографию, термографию и др. Так, на РЭГ во время приступа имеется отражение всех фаз: вазоконстрикция – дилятация, атония стенок артерий и вен, затруднение венозного оттока, однако степень выраженности этих изменений не всегда совпадает со степенью болевого приступа. В межприступном периоде у больных выявляются признаки вегетососудистой дистонии: гипергидроз, тахикардия, реже брадикардия, колебания АД с тенденцией к гипотонии, вестибулопатия, нейроэндокринные расстройства гипоталамического уровня. Наблюдаются также эмоциональные нарушения, повышенная тревожность, мнительность. Патогенез. Приступ мигрени в большинстве случаев провоцируется психогенными причинами, перегреванием, длительной ездой в транспорте, резкими запахами, изменением погоды, а также приемом пищи, богатой тирамином (шоколад, орех и, цитрусовые и др.) У девочек отмечается определенная связь с началом менструального периода Большую роль играет изменение режима сна имеет значение как его недостаточность, та к и избыточность сна. Патогенез мигрени отличается большой сложностью. Установлено, что при мигрени имеются распространенные нарушения вазомоторной иннервации в виде неустойчивости преимущественно церебральных, а также периферических сосудов, которые рассматриваются как своеобразная форма вегетативно-сосудистой дистонии Выявлена роль вазоактивных и алгогенных веществ в возникновении приступа. При этом имеют значение ангиодистонические, ишемические, гипоксические, гипертензионные, нейроэндокринные и аллергические механизмы. Приступ мигрени является церебральным сосудистым кризисом, проявляющимся ангиодистонией мозговых сосудов в виде спазма и дилатации отдельных сосудов мозга с последующим развитием гиперемии и отека в зонах измененной васкуляризации. Этим и обусловлена фазность в развитии и течении приступа. Фазные изменения, происходящие в сосудистой системе головного мозга, подтверждены исследованиями глазного дна, а также ангиографическими и радиоизотопными исследованиями больных во время мигренозного приступа. В самом приступе классической и ассоциированной мигрени по патогенезу выделяется пять стадий. Первая стадия – предвестники или продрома в виде церебрастенических расстройств с выраженными ангиодистоническими нарушениями распространенного характера. Вторая стадия – аура, во врем я которой возникает спазм сосудов в зоне разветвления сонной артерии При этом наблюдается уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок. Наиболее отчетливо спазм выражен в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки. Третья стадия – патологическое расширение артерий, артериол и вен, атония их стенок. При этом увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосудов Уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок делает их особо чувствительными к растяжению. Четвертая стадия характеризуется нарушением проницаемости и отеком сосудистой стенки и периартериальной ткани. Пятая стадия – обратное развитие вышеописанных изменений. Во время приступа мигрени сосудистые нарушения распространяются далеко за пределы головы и представлены в виде нарастания исходной дистонии сосудов и неадекватной реакции на различные раздражители. В основе описанных изменений лежат не только факторы нарушения нейрогенной регуляции сосудистого тонуса как церебральных, так и периферических сосудов, но и изменения гуморальных механизмов регулирующих сосудистый тонус. Некоторые исследователи придают ведущее значение в генезе мигренозного приступа и другим факторам Так, изменение нейрогенной регуляции проявляется расширением артериовенозных анастомозов с явлениями шунтирования и обкрадывания капиллярной сети, затруднения венозного оттока, что в свою очередь приводит к ишемической гипоксии. В патогенезе мигрени определенное место отводится нарушениям обмена некоторых вазоактивных веществ, к которым относятся биогенные амины – серотонин, катехоламины, а также гистамин, пептидные кинины, простагландины и др. Ведущее значение имеет серотонин, избыточное освобождение которого из тромбоцитов вызывает сужение крупных артерий и вен. Вследствие интенсивного выведения метаболитов серотонина с мочой снижается его уровень в крови, что ведет к падению тонуса артерий и расширению их просвета, увеличивает проницаемость сосудистой стенки и приводит к усилению боли. Изменениями обмена серотонина объясняют не только генез сосудистых нарушений при мигрени, но и возникающие рвоты во время приступа. Ангиографические данные, свидетельствующие о выраженном вазоконстрикторном эффекте на мозговые сосуды препаратов, обладающих антисеротониновым действием, подтверждают роль серотонина в патогенезе мигрени, Существует мнение о роли нарушения обмена тирамина в патогепезе мигрени. При этом предполагается наследственный дефицит тирозиназы и моноаминоксидазы, который приводит к избытку тирамина, вытесняющего из резервов норандреналин. Избыточное содержание норандреалина в крови ведет к сужению сосудов, в последующем в связи с угнетением функции симпатической нервной системы возникает чрезмерное расширение экстракраниальных сосудов. Некоторые исследователи считают, что приступ мигрени связан с повышением уровня гистамина и ацетилхолина в крови, усиливающего проницаемость сосудистой стенки, способствующего прохождению через нее плазмокининов, в частности брадикинина. Возрастает и уровень простагландинов, усиливающих атонию и проницаемость, тем самым потенциируя действие алгогенных веществ Существует мнение, что основу мигрени составляет врожденная недостаточность гипоталамических образований, в связи с чем подкорковые вегетативные центры патологически реагируют на действие экзо– и эндогенных факторов, являющихся пусковым механизмом мигренозного приступа. Клинические критерии диагностики мигрени по данным Прусински: 1) пароксизмальный характер и периодичность головной боли; 2) наличие ауры; 3) односторонность головной боли (хотя бы в части приступов или в начале приступа); 4) пульсирующий характер боли; 5) светобоязнь и гиперакузия во время приступа; 6) длительность головной боли (от 1-2 часов и более); 7) тошнота, рвота на высоте головной болью; 8) сон после приступа; 9) наследственный характер болезни; 10) благоприятное действие препаратов спорыньи. Необязательно наличие у каждого больного всех этих признаков но если имеет место сочетание первого с тремя любыми другими признаками – то это, по мнению автора, достаточно для постановки диагноза мигрени. Целесообразно добавление еще некоторых обязательных критериев: 1) практически удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность вне приступа; 2) полный регресс в случаях возникновения какой-либо очаговой симптоматики при ассоциированной форме мигрени. Несмотря на столь казалось бы четкие критерии, диагноз мигрени у детей бывает поставить сложно, и требуется проведение дифференциального диагноза с рядом заболеваний, которые напоминают мигренозные приступы. Наибольшего внимания требует при проведении дифференциального диагноза головная боль, в основе которой лежит сосудистая патология головного мозга – аневризмы сосудов, разрыв которых сопровождается острой головной болью. Особенно об этом надо помнить при ассоциированной, а именно офтальмоплегической мигрени. Боль при разрыве аневризмы в зависимости от ее локализации может иррадиировать в соответствующую половину головы и лица, Правильной диагностике помогает наличие дополнительной симптоматики в виде менингеальных симптомов, состав ликвора, а также тяжелое общее состояние больного. Острые формы головной боли могут наблюдаться и при других формах нарушения мозгового кровообращения, как геморрагическом, так и ишемическом инсультах. Сосудистую природу имеет головная боль и при артериальной гипертензии, которая сопровождается приступообразными, пульсирующими болями, но обычно протекает с повышением артериального давления, имеет диффузный характер, более выражена утром. Отмечаются также характерные изменения на глазном дне и на ЭКГ. Сосудистая головная боль наблюдается при гипогликемических состояниях, проявляющихся пульсирующей головной болью, которая не имеет приступообразного характера как при мигрени и купируется приемом пищи. В случаях тяжелого мигренозного приступа с нестерпимой головной болью, рвотой, ночным и приступами возникает необходимость исключения органической патологии головного мозга: опухоли, абсцесс а, менингит а и других острых воспалительных заболеваний. Во всех этих случаях обращает внимание иной характер головной боли и ее течение, наличие симптомов очагового поражения головного мозга и данные соответствующих дополнительных исследований. Редко у детей приходится проводить дифференциальную диагностику мигренозной головной боли с черепно-лицевыми невралгиями, для которых характерны “молниеносные” боли, наличие определенных провоцирующих факторов, иное течение болевого синдрома, отсутствие типичных признаков мигренозных болей. Как правило, удается выявить инфекционный очаг со стороны придаточных пазух носа, зубочелюстного аппарата и др. Вазомоторные головные боли, описываемые в литературе как “банальные” или “обычные” головные боли, встречаются у детей часто на фоне вегетативно-сосудистой дистонии, конституционально или генетически обусловленной, протекающей по гипотоническому, реже по гипертоническому типу. “Обычные” головные боли в отличии от мигренозных развиваются исподволь, он и чаще умеренной или слабой интенсивности, протекают без четкой локализации, более продолжительны – от нескольких часов до суток, носят мигрирующий характер редко сопровождаются тошнотой и рвотой. Вегетативные симптомы во время головной боли выражены меньше, хотя отмечаются гипергидроз, изменение окраски лица. Вне головной боли дети предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, потливость различные неприятные ощущения в конечностях, парестезии. Вазомоторные головные боли возникают у детей чаще после нервного напряжения, пребывания в душном помещении, просмотра телевизора или кино, длительной умственной или физической нагрузки. У школьников нередко головная боль возникает к концу занятий, на З-4 уроке, в предобеденное время (12-13 часов1 что, видим, обусловлено гипогликемической реакцией. Иногда обычные головные боли чередуются у детей с типичными мигренозными приступами. Вазомоторные головные боли часто протекают на фоне периодических колебаний общего артериального давления в сторону повышения (синдром вегетососудистой дистонии). Однако, возможно изменение давления лишь в системе сонной артерии (регионарная церебральная дистония). У детей с симпатической и смешанной направленностью вегетативного тонуса головные боли чаще возникают приступообразно, сравнительно быстро проходят. Нередко они сопровождаются тошнотой, иногда рвотой Преимущественные утренние головные боли, затяжные, нередко усиливающиеся к вечеру, более характерны для детей с ваготонией. Частыми проявлениями вегетососудистой дистонии у детей является головокружение, наступающее при перемене положения тела, длительном неподвижном стоянии. Боли в области сердца встречаются обычно у детей в возрасте 11-14 лет и бывают, как правило, спорадическими, кратковременными и связаны с физической или эмоциональной нагрузкой, утомлением. Большинство больных возбудимы, раздражительны, эмоционально лабильны. В ряде случаев вегетативные расстройства носят преимущественно симпатическую или парасимпатическую направленность. При преобладании симпатикотонии отмечается бледность и сухость кожи, белый или розовый дермографизм, блеск склер, расширение зрачков, иногда легкий экзофтальм. Конечности холодные, температура тела неустойчива, при инфекционных заболеваниях имеется склонность к гипертермии. Снижена переносимость жары, духоты, шума, яркого света, кофе. Могут возникать парестезии, мышечная дрожь, сердцебиение, атонические запоры. Масса тела нередко снижена при хорошем аппетите. Нарушен сон. Физическая активность повышена, работоспособность лучше в вечернее время. Способность к запоминанию и сосредоточению понижена. Для преобладания парасимпатических реакций характерны акроцианоз, усиление сосудистого рисунка, временами – чувство прилива и покраснение кожи, яркий, стойкий красный или смешанный дермографизм, повышенная влажность ладоней и стоп, усиленная саливация, плохая переносимость холода. Могут наблюдаться головокружение, чувство “неполноты вдоха”, тошнота, периодические боли в верхней части живота, повышенное газообразование, спастические запоры или диарея . Дети склонны к лимфатизму, прибавке в массе тела (нередко при сниженном аппетите, апатичны, малоинициативны, боязливы. Повышена сонливость, замедлен переход к активному бодрствованию по утрам. Иногда возникают обморочные состояния, часто наблюдаются у детей аллергические реакции, У детей снижена переносимость умственных и физических нагрузок, на фоне которых и возникает приступ. Головная боль при ликвородинамических нарушениях Одной из наиболее частых причин головной боли в детском возрасте являются ликвородинамические нарушения. Нормальным внутричерепным давлением при люмбальной пункции в положении лежа следует считать 100-150 мм вод.ст. При повышении внутричерепного давления возникает гипертензионный синдром. При понижении – гипотензионный, возможна также ликворная дистензия. Головная боль, как ведущий клинический симптом, характерна в равной степени для этих синдромов, хотя и имеет при каждом ряд особенностей. Гипертензионный синдром обычно доминирует в клинической картине различных форм гидроцефалии, при объемных процессах и внутричерепных кровоизлияниях. Наряду с четко отграниченными формами гидроцефалии следует выделять гипертензионно-гидроцефальный синдром, когда увеличивается лишь объем спинномозговой жидкости. Характерные для гидроцефалии морфологические и клинические изменения при этом не возникают. Гипертензионно-гидроцефальный синдром не имеет этиологической специфичности и должен рассматриваться как неспецифическая реакция на различные эндогенные и экзогенные вредности. Как декомпенсированная гидроцефалия, так и гипертензионно-гидроцефальный синдром есть результат нарушенного баланса между секрецией ликвора и его всасыванием. При увеличенной продукции ликвора возникают гиперпродуктивные формы гидроцефалии или гипертензионно-гидроцефального синдрома, при затруднении всасывания – арезорбтивные. Острые проявления гиперпродуктивной формы гипертензионно-гидроцефального синдрома обычно наблюдаются в начальный период общих инфекционных заболеваний, различных токсических состояний и черепно-мозговых травм. Гипертензионно-гидроцефальный синдром в развернутом или редуцированном виде может появиться также при обострении хронически протекающих заболеваний. Этот синдром является ведущим в клинической картине серозных менингитов и часто наблюдается при вирусных менингоэнцефалитах. Причиной арезорбтивных форм гидроцефалии или гипертензионно-гидроцефального синдрома чаще всего являются гнойные менингиты, синустромбозы, а также венозный застой в системе яремных вен. Головная боль является основным клиническим проявлением гипертензионно-гидроцефального синдрома. Она носит распирающий характер и часто достигает значительной интенсивности. При этом болит вся голова, но максимально болезненна лобная область. Многие больные жалуются на болезненность или чувство давления в глазных яблоках, что связано с раздражением первой ветви тройничного нерва. Головная боль может держаться несколько дней усиливаясь после ночного сна, дети с гипертензионным синдромом предпочитают лежать на более высокой подушке. Особенно усиливается головная боль после бега, прыжков, наклона головы вниз, кувырканий, длительного пребывания на солнце. Обычно головная боль гипертензионно-гидроцефального характера сопровождается рвотой, которая возникает внезапно, часто без предшествующей тошноты, не связана с приемом пищи и не всегда приносит облегчение больному. Причиной рвоты является как непосредственное раздражение рвотного центра, так и рефлекторное на него влияние с различных интракраниальных зон. Также следует расценивать брадикардию, которая довольно часто наблюдается при гипертензионно-гидроцефальном синдроме. При повышении внутричерепного давления вследствие ликвородинамических нарушений головная боль может сочетаться с системным головокружением, горизонтальным нистагмом, легкой атаксией, т.е. нарушениями функций вестибулярной системы, которая обладает повышенной чувствительностью к различным воздействиям, в частности гипертензионным. Менингиальные симптомы, особенно ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского, обычно отмечаются при выраженной внутричерепной гипертензии и четко коррелируются с величиной внутричерепного давления. Исследование спинномозговой жидкости может дать косвенные указания на механизмы возникновения гипертензионно-гидроцефального синдрома. Так разведенный белок в ликворе (меньше 0,1%) более характерен для гиперпродуктивных форм. Увеличение белка указывает на гипо– или арезорбтивную форму гипертензионно-гидроцефального синдрома, которая может наблюдаться при затяжном течении гнойного менингита или венозном застое различной этиологии. Повышение внутричерепного давления при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, как правило, сопровождается застойными изменениями на глазном дне, выраженность которых бывает различной и отражает не только степень внутричерепной гипертензии, но и ее длительность. Определенное диагностическое значение имеют и данные рентгенографии черепа. Усиление пальцевидных вдавлений, т.е. отпечатков извилин больших полушарий головного мозга на покровных костях черепа, характерно для гипертензионных синдромов, связанных с объемным процессом или внутренней гидроцефалией. Для гипертензионно-гидроцефального синдрома или открытой гидроцефалии более характерно однообразие рельефа костей черепа, их истончение, позднее закрытие черепных швов, расширение входа в турецкое седло и некоторые другие признаки. Расхождения черепных швов при гипертензионно-гидроцефальном синдроме даже с длительной декомпенсацией обычно не бывает, а усиление их кальцинации указывает на давность процесса. Рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии, особенно усиление пальцевидных вдавлений, имеют диагностическое значение лишь при определенной клинической картине заболевания. Для определения вентрикуломегалии у детей 1 года жизни в настоящее время широко используется нейросонография. Гипотензионная головная боль Снижение внутричерепного давления возникает при уменьшении секреции спинномозговой жидкости Очевидно, нарушения функционального уровня сосудистых сплетений мозговых желудочков, которые возникаю т в результате местных гемодинамических расстройств или рефлекторным путем, могут привести к уменьшенной секреции ликвора, т.е. к развитию гипотензионного синдрома. Головная боль является основным клиническим проявлением ликворной гипотензии. Если головная боль при гипертензионном синдроме имеет диффузный, распирающий характер, то при гипотензионном синдроме она в основном локализована в теменной и эатылочной областях Резкие толчки при ходьбе, прыжках, кашле вызывают болевые ощущения в области темени. Гипотензионная головная боль меньше беспокоит в утренние часы, усиливается в течение дня. При этом больные могут принимать вынужденное положение. Нагибание головы вперед, лежание на низкой подушке или опускание головы за край кровати ведет к повышению внутричерепного давления и уменьшению гипотензиоиной головной боли. По этой же причине сжатие на шее яремных вен (прием, аналогичный пробе Квекенштедта) усиливает головную боль при внутричерепной гипертензии и уменьшает при гипотензии. Параллелизма и взаимозависимости между внутричерепным и артериальным давлением нет, но все же головная боль гипотензионного характера часто сочетается с артериальной гипотонией. Она усиливается в весенне-летний период и обычно сочетается с раздражительностью, легкой возбудимостью, эмоциональной лабильностью, снижением работоспособности и другими проявлениями церебрастении. В этих случаях гипотензионный и церебрастенический синдромы объединяет общность этиологии. Клинически гипотензионный синдром у детей раннего . возраста не проявляется, в дошкольном и младшем школьном возрасте он встречается редко. Обычно внутричерепная гипотензия наблюдается у детей старшего возраста, особенно в препубертатном и пубертатном периодах. В течение суток возможно колебание внутричерепного давления как в сторону его повышения, так и снижения, что сопровождается различной интенсивности головной болью. На глазном дне и краниограмме характерные для гипотензионного синдрома изменения отсутствуют. При спинномозговой пункции отмечается снижение внутричерепного давления до 100 мм вод. столба и ниже, изменений состава ликвора нет. Головные боли при церебральном арахноидите Головные боли при церебральном арахноидите могут носить как локальный, так и диффузный характер. Локальная головная боль появляется при арахноидитах наружной поверхности больших полушарий мозга и обычно соответствует области локализации процесса. Возникающий в этих случаях местный воспалительный процесс вызывает не только местные ликвородинамические нарушения, но и оказывает воздействие на болевые рецепторы мозговых оболочек. Обычно больные довольно четко указывают локализацию головной боли, причем она постоянно отмечается в одной и той же области, которая несколько превышает область распространения воспалительного процесса. Локальная головная боль при арахноидитах может быть как постоянной, так и периодической. Она усиливается при инфекционных заболеваниях и ушибах головы. Местную болезненность вызывает также локальная перкуссия черепа. Помимо локальной головной боли при арахноидитах может наблюдаться и головная боль распространенного характера, связанная с общими ликвородинамическими нарушениями. При этом арахноидиты базальной локализации, особенно в области отверстий Мажанди и Люшки, являются причиной развития внутренней гидроцефалии. Распространенные арахноидиты наружных поверхностей больших полушарий могут вести к ухудшению всасывания спинномозговой жидкости, т.е. к арезорбтивным формам открытой гидроцефалии. Головная боль при внутренней гидроцефалии чаще про является в виде гипертензионно-окклюзивных кризов, в клинической симптомокомплекс которых помимо большой интенсивности головной боли могут входить и другие общемозговые нарушения – повторная рвота, головокружение брадикардия, менингеальные симптомы, а также симптоматика, определяемая уровнем окклюзии. Такие приступы продолжаются от нескольких часов до 2-3 дней и проходят при проведении интенсивной дегидратационной терапии или купируются спонтанно вследствие прорыва ликвора на уровне окклюзии. При арахноидитах наружных поверхностей полушарий обычно локальная головная боль, определяемая областью процесса или носящая реперкуссивный характер, сочетается с диффузной болью гипертензионного типа. Четкий параллелизм между локальной и диффузной головной болью удается установить не всегда. Особенно выраженные гипертензионные головные боли наблюдаются при арахноидитах задней черепной ямки. Сочетание при них общемозговой симптоматики с локальной и выраженные изменения на глазном дне создают значительные трудности при дифференциальной диагностике арахноидитов и опухолей головного мозга. При диагностике арахноидитов необходимо учитывать наличие головных болей довольно стойкого характера, температурную реакцию, характер общемозговых и очаговых симптомов и их динамику. Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости облегчает клиническую диагностику арахноидита. Головная боль при опухолях головного мозга Головная боль является одним из наиболее ранних и часто встречающихся общемозговых симптомов при опухолях головного мозга. В основе головной боли и других общемозговых симптомов при опухолях головного мозга лежит, прежде всего, гипертензионный синдром. Головная боль при опухолях мозга вначале может появляться периодически и не достигать большой интенсивности. После приступа головной боли обычно наблюдаются преходящие вялость и апатия. По мере роста опухоли и нарастания гипертензионного синдрома головная боль становится постоянной, диффузной, значительно интенсивной, особенно после ночного сна. В связи с нарастанием гипертензионного синдрома часто появляется вынужденное положение головы с ее наклоном в сторону или вниз что обеспечивает улучшение ликвородинамики, По этой же причине больные обычно лежат на стороне опухоли. Локализация головной боли чаще соответствует области лба и затылка, реже теменной и височной областям. Помимо диффузной головной боли при полушарных опухолях, особенно расположенных поверхностно, отмечается и локальная головная боль в области опухоли, которая может сочетаться с болезненной перкуссией этой области. Однако локальная головная боль не всегда соответствует расположению опухоли. Так при опухолях мозжечка боль часто локализуется в области лба, возможна иррадиация боли в шею, руки, вдоль позвоночника. Опухоли, расположенные глубинно, в непосредственной близости от ликворных коммуникаций, протекают с периодическими гипертензионно-окклюзионными кризами при которых общемозговые нарушения с головной болью сочетаются с локальными симптомами, определяемыми уровнем окклюзии. На наличие головной боли у детей раннего возраста указывает периодически возникающее беспокойство ребенка с пронзительным криком, иногда он трет лицо, хватается руками за голову или держит руки на голове. Дети младшего возраста, умеющие говорить, как правило, затрудняются локализовать головную боль. Помимо головной боли при опухолях мозга у 7% больных отмечается рвота. Необходимо отметить, что лишь у части детей рвота носит гипертензионный характер. Причиной рвоты может быть и непосредственное или рефлекторное раздражение рвотного центра, а также раздражение вестибулярной системы. Помимо головной боли и рвоты при опухолях головного мозга отмечаются и другие гипертензионные симптомы – брадикардия, менингеальные явления, застойные изменения на глазном дне. Только правильный учет характера головной боли и других общемозговых и локальных симптомов, общая оценка заболевания и дополнительных методов исследования могут привести к правильному диагностическому заключению. Головная боль, обусловленная напряжением мышц мягких покровов головы По статистике головной болью мышечного напряжения страдает 38-45% больных, обращающихся в поликлинику, т.е. по частоте эта форма выходит на второе место. Головная боль мышечного напряжения характеризуется постоянством и монотонностью, имеет локализацию в лобно-височной или затылочно-шейной областях. Дети жалуются на сдавливающего, стягивающего, ломящего типа головную боль на протяжении всего дня в течение длительного времени. Всегда присутствуют невротические нарушения, повышение мышечной возбудимости, сухожильных рефлексов, определенная тенденция к фиксированному положению головы. Клиническая характеристика головной боли мышечного напряжения зависит от основного заболевания, на фоне которого она появляется. Однако ведущим патогенезом является напряжение мышц головы, хотя принимается во внимание и гипертонус сосудов. Головные боли мышечного напряжения наиболее часто обусловлены патологическими изменениями в шейном отделе позвоночника (вертеброгенная головная боль), которые расцениваются у детей как последствия натальной цервикальной травмы. Это в первую очередь нестабильность шейного отдела, унковертебральные артрозы, протрузии и пролапсы дисков Сложные взаимоотношения шейного отдела позвоночника, возвратного синовертебрального нерва, позвоночных артерий часто воспроизводят различного типа болевые феномены, которые подчас трудно правильно оценить. Рефлекторное напряжение мышц шеи затылочной области и мягких покровов головы возникает в ответ на раздражение синовертебрального нерва, в последующем возникает рефлекторная ангиодистония, ишемия в бассейне позвоночных артерий. Головная боль зависти от положения головы и шеи в течение дня у детей школьного возраста, иногда усиливается после сна и длительного фиксированного положения головы. Она усиливается при неловких быстрых движениях головы и шеи, кашле и чихании. Больные стараются держать голову в фиксированном положении. При попытке изменить фиксированное положение головы возникает стреляющая боль в шейно-затылочной области. Боли в шейно-затылочной области могут быть обусловлены раздражением сплетений позвоночной артерии – задний шейный симпатический синдром. По данным АЮ. Ратнера (1985) изменения на рентгенограммах шейного отдела позвоночника при этом синдроме выявляются у 92,7% больных. Боли при этом синдроме имеют различную характеристику – от стреляющей до пульсирующей и связаны с положением головы. Нередко боль иррадиирует в половину головы, сопровождается головокружением, шумом в ушах, “простыми” зрительными нарушениями, обморочными состояниями и другими вегетососудистыми пароксизмами. Наиболее тяжелой формой дисциркуляторных расстройств может быть острое нарушение мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне с развитием типичной клинической симптоматики. Упорные головные боли в связи с мышечным напряжением возникают также после закрытой черепно-мозговой травмы и сочетаются с повышенной раздражительностью, утомляемостью, стволово-вестибулярными нарушениями, В то же время посттравматическая головная боль является моделью смешанной головной боли со сложным патогенезом. Головные боли могут быть обусловлены заболеванием или аномалией глаз. Это глаукома, ирит, иридоциклит, аметропии, гетерофории и др. ГЛАУКОМА (высокий офтальмотонус) сопровождается болью в соответствующей половине головы, болью в глазу, тошнотой и рвотой. При снижении офтальмотонуса боль исчезает и может больше не возникать, ИРИТ или ИРИДОЦИКЛИТ вызывает головную боль с иррадиацией в висок, лоб, ухо. Особенность боли при ирите – усиление ее в ночное время. Однако, следует отметить, что у детей дошкольного возраста боли в глазу и соответствующей половине головы не носят интенсивный характер. АНОМАЛИИ РЕФРАКЦИИ (аметропии) нередко могут способствовать возникновению головной боли. Особенно это относится к дальнозоркости, дальнозорком у астигматизму, когда при зрительной работе на близком расстоянии могут наступать расстройства аккомодации, вызывающие головную боль. Эти головные боли имеют обычно лобно-височную локализацию, При закрывании глаз они уменьшаются, при попытке пристально присмотреться усиливаются. Своевременно и правильно проведенная очковая коррекция аметропий обычно снимает головную боль. Головные боли могут быть при ДИСБАЛАНСЕ ГЛАЗНЫХ МЫШЦ. Они, как и при аметропиях, связаны с о зрительной нагрузкой. Боли обычно уменьшаются или полностью исчезают при закрывании (выключении из акта зрения) одного из глаз. Головная боль при неврозах имеет вегетососудистый и нервномышечный генез, чем и объясняются особенности болевого синдрома. На фоне длительных стягивающих болей, иногда по типу “обруча”, “каски” появляются приступообразные пульсирующие головные боли. Длительное течение невроза иногда ведет к хронической головной боли, отмечается тесная взаимосвязь неврозов и вегетососудистой дистонии. По данным А.М. Вейна с сотр. (1981) вегетодистония является облигатным признаком невроза, что всегда следует учитывать при проведении лечения. На разных этапах развития невроза бывают головные боли разного генеза от ангиодистонической, мышечно-сосудистой до психалгии. Данные дополнительных методов обследования Учитывая скудность объективной неврологической симптоматики, большое значение следует уделять анамнестическим данным и ответить на два основных вопроса: 1) впервые ли у ребенка появились жалобы на головную боль или им ранее не придавали значения и обратились к врачу при усилении болей или при появлении почти постоянной боли; 2). идет ли речь о первичном или вторичном характере головной боли (консультация специалистов соответствующих профилей) Следует обратить особое внимание на четкое описание каждого приступа. Оценка анамнестических данных и характеристика приступа позволяет врачу выбрать определенные профилактические меры для предупреждения приступов у ребенка. При осмотре ребенка необходимо уделить внимание оценке конфигурации и размеров черепа, их соответствия возрастной норме, выявлению болезненных неврологических точек (тригеминальных, теменных, эатылочных) болезненных сосудистых точек) у внутреннего угла глазницы) пальпируются крупные стволы височных и затылочных артерий. Для уточнения локализации головной боли следует обратить внимание на наличие зон гиперестезии и гипостезии. Исследуется состояние вегетативной нервной системы и функции вестибулярного аппарата. В процессе осуществления и анализа данных дополнительных исследований обращают внимание на рентгенограмму черепа (в двух проекциях). При этом у больных мигренью часто отмечается выраженный венозный рисунок, расширение диплоических вен черепа что указывает на затруднение венозного оттока. Данные рентгенографии черепа при гипертензионном синдроме описаны выше. На реоэнцефалограммах во время приступа мигрени часто наблюдается межполушарная асимметрия кровенаполнения. На стороне головной боли во фронто-мастоидальном отведении в бассейне внутренней сонной артерии нередко отмечаются изменения, свидетельствующие о спазме интракраниальных сосудов и снижении тонуса в наружной сонной артерии. Данные РЭГ у больных с гипертензионным синдромом указывают на некоторое снижение кровенаполнения и затруднение венозного осока. На электроэнцефалограммах в период приступа в большинстве случаев отмечается генерализованная неспецифическая дизритмия биопотенциалов головного мозга; не совсем четкий дезорганизованный альфа-ритм, чередующийся с частым и бета колебаниями и отдельными невысокими дельта-волнами. У детей с мигрень-эпилепсией на ЭЭГ обнаруживаются пароксизмы в виде тета-ритма и дельта-волн, локальные высокоамплитудные острые пики. У больных с истинной мигренью отклонений при эхоэнцефалографии в большинстве случаев не выявляется. В диагностике головных болей вазомоторного генеза, особенно мигрени, большое значение имеет клинико-генетическое обследование. Выявление мигренозных головных болей у родственников с характерным длительным (многие годы) течением позволяет в комплексе с другими симптомами с большой убедительностью диагностировать наследственно-обусловленное заболевание – мигрень. Ряд общих заболеваний, вызывающих головную боль, характеризуется определенными изменениями со стороны органа зрения. К таким заболеваниям относятся гипертоническая болезнь, гипотоническая болезнь, мигрень, синдром вегето-сосудистых дистоний, гипертензионный синдром и другие, У детей и подростков предгипертонические и гипертонические состояния обычно не сопровождаются выраженными изменениями со стороны глазного дна. Изменения органа зрения у них характеризуются повышением давления в глазной артерии с увеличением ретино-брахеального индекса, сужением артерий сетчатки и уменьшением соотношения калибра артерий и вен, увеличением размеров слепого пятна. Для ГИПОТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ, которая также сопровождается головными болями, характерно снижение давления в глазной артерии, расширение артерий и вен сетчатки, увеличение слепого пятна, сужение поля зрения на синий цвет. У детей, обследуемых по поводу жалоб на головную боль, часто встречается синдром вегетососудистой дистонии с наклонностью к гипо– или гипертонии. Офтальмологический осмотр может сыграть решающее значение в выявлении регионарной дистонии в системе внутренней сонной артерии путем измерения давления в глазной артерии (офтальмодинамометрия) и в выборе адекватной сосудистой терапии. В период приступа глазной мигрени на первой стадии обычно отмечается небольшое сужение артерий сетчатки, повышение давления в глазной артерии на стороне головной боли, в последующие стадии выявляется расширение вен конъюнктивы и глазного дна, а при затяжном течении регистрируется снижение пульсового объема глазного кровотока, сужение полей зрения и расширение границ слепого пятна, которое может наблюдаться и в течение 1-2 дней после окончания приступа. Это указывает на необходимость повторного офтальмологического исследования на разных стадиях приступа и вне головной боли. При выраженной внутричерепной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные явления в виде застойного диска зрительного нерва, характеризующегося пятью основными стадиями начальной, выраженной, далеко зашедшей, претерминальной и терминальной. Уже в начальной стадии процесса отмечается гиперемия, стушеванность границ, отек в начале носовой, затем височной части диска зрительного нерва, расширение вен на фоне высокой остроты зрения, увеличение слепого пятна. Имеются и более ранние признаки, косвенно свидетельствующие о повышении ликворного давления при еще невыраженном застойном диске, такие, как двустороннее симметричное повышение давления в глазной артерии и в период нарастания головной боли и вне его, симметричное повышение ретино-плечевого индекса, отсутствие спонтанной пульсации центральной вены сетчатки на фоне расширения границ слепого пятна. Раннее выявление этих признаков у детей с жалобами на головную боль может служить важным дифференциально-диагностическим признаком и предопределить выбор рациональной терапии. Лечение мигрени Лечение приступа. Наиболее эффективным средством лечения боли при мигрени является эрготамина гидротартрат, обладающий вазоконстрикторном действием. Препарат для приема внутрь содержит 1 мг эрготамина, у детей разовая доза составляет 0,25-0,5 мг препарата. Не рекомендуется однократно более 1 мг, повторно на протяжении приступа не более 2 мг препарата в день или же в виде ректальных свечей 1-2 мг, используют повторно, но не более 3-5 мг. Эрготамин противопоказан при артериальной гипертензии, заболеваниях печени, почек, периферических сосудов. Используют эрготамин в комбинации с кофеином – кофетамин, зарубежный препарат кофергот кроме эрготамина (1 мг) и кофеина (100 мг) содержит экстракт белладонны (0,125 мг) и фенобарбитал (30 мг). Целесообразно применение эрготамина в сочетании с амидопирином, ацетилсалициловой кислотой, или же с индометацином и кофеином; возможны комбинации и с другими анальгетиками. По данным Somervile (1976) применение таких препаратов купирует приступ полностью у 20% больных и частично у 72%. Дигидроэрготамин назначают в виде 0,2% раствора по 2-10 капель внутрь или парэнтерально, он обладает сильным вазоконстрикторным действием. Надо учитывать, что анальгетики и другие лекарства, принятые внутрь на фоне развернутой стадии приступа головной боли, имеют небольшой эффект, т.к. не всасываются в связи с развитием стаза в желудке. Следует использовать также для купирования приступа антигистаминные, снотворные, седативные препараты. При тяжелом затяжном приступе и особенно мигренозном статусе следует в условиях неврологического стационара использовать преднизолон, дегидратирующие, антигистаминные препараты парэнтерально, капельно. Лечение в межприступном периоде проводят при частых и тяжелых приступах. В последние годы наибольший положительный эффект отмечается при применении антисеротониновых средств – метисергида, сандомиграна, диваскана продолжительными курсами Широкое применение в детском возрасте находит синтетическое производное спорыньи – сермион в дозе 10-30 мг в сутки, однако при артериальной гипотонии доза должна быть снижена. Эффективность амитриптилина при мигрени связывают с его серотонергическим действием, суточная доза колеблется от 8 до 50 мг в сутки, курс лечения продолжается до 1-1,5 месяцев. При особо тяжелом течении мигрени и длительности пароксизмов в лечение целесообразно включение противосудорожных препаратов (тегретол). Большое место в лечении мигрени и вазомоторных головных болей в межприступном периоде уделяется иглорефлексотерапии, физиотерапии, методам психотерапии. Лечение гипертензионного синдрома Основная терапия головной боли гипертензионного характера должна быть направлена на устранение причины заболевания. К патогенетической терапии относится дегидратация. Из дегидрирующих средств особенно широкое применение имеют гипертонические растворы, действие которых основано на повышении осмотического давления в кровяном русле. Выведение жидкостей через почки при этом увеличивается. Максимальным осмотическим градиентом, а следовательно и дегидратационным эффектом обладают растворы маннитола и мочевины, которые следует применять при резком повышении внутричерепного давления и отеках головного мозга, Маннитол снижает внутричерепное давление на 50-90%, действует в течение 4-7 часов. Его разовая доза равна 0,5-1,0 г сухого вещества н а 1 кг массы (суточная доза – 1,5 г/кг массы) вводится внутривенно в 10-20% растворе. Введение маннитола лучше начинать медленно струйно или капельно быстро (100 капель в 1 мин.) с постепенным замедлением до 30-40 капель в 1 мин. При применении маннитола необходимо следить за диурезом, так как при нарушении почечной фильтрации эффект от его введения может отсутствовать. Выраженным дегидрирующим действием обладает и глицерин (глицерол), который с фруктовыми соками дают внутрь по 2-3 чайных или десертной ложке в день. При наличии повторной рвоты от его применения следует воздержаться. Гипертонический раствор мочевины имеет ограниченное применение в связи с возможностью нарастания после его применения геморрагического синдрома и сосудистой недостаточности. Также нецелесообразно применение с целью дегидратации гипертонического раствора глюкозы, который обладает низким по гематоэнцефалическому барьеру осмотическим градиентом и может, особенно при отеках мозга, привести к феномену “отдачи”. 25% раствор сернокислой магнезии, вводимый внутримышечно в количествах 2-5 мл, обладает более мягким дегидрирующим действием и особенно показан при гидроцефально-гипертензионном синдроме с неустойчивой компенсацией. При гипертензионных синдромах с успехом используются также препараты диуретического действия. Особенно четким диуретическим, а следовательно и дегидратационным эффектом обладает лазикс (фуросемид), который дозируется из расчета 1-2 мг/кг массы в сутки и может применяться как для приема внутрь так и внутримышечно или внутривенно. После купирования выраженной внутричерепной гипертензии можно переходить на более мягкую дегидратацию диакарбом по 0,1-0,35 г в зависимости от возраста 2 раза в день. При даче диакарба каждые 2-3 дня следует делать однодневный перерыв Целесообразно сочетание сернокислой магнезии внутримышечно с однократной дачей через 3-4 часа диакарба. Одним из важных условий нормализации внутричерепного давления является назначение постельного режима на протяжении всего курса лечения. Длительность дегидратационной терапии определяется клиническими показаниями. Обычно она проводится до стойкой компенсации внутричерепной гипертензии. После лечения необходим щадящий режим с устранением причин, которые могут привести к декомпенсации. К их числу следует отнести бег, прыжки, кувыркание длительные наклоны головы вниз, пребывание на солнце Лечение гипотензионного синдрома Ликвородинамические нарушения, протекающие с гипотензионным синдромом, устраняются назначением тонизирующих и общеукрепляющих препаратов (витамины группы В, аскорбиновая кислота, кофеин, глютаминовая кислота, аминалон и др.), а также путем внутривенного введения 10-20 мл изотонических растворов (5% глюкоза, физиологический раствор), или дважды дистиллированной воды. При головных болях ликвородинамического характера назначаются также симптоматические средства – анальгетики (амидопирин, анальгин, нестероидные противовоспалительные средства – бруфен, индометацин), седативные (препараты валерианы, элениум, седуксен, тазепам и дp.), витамины, общеукрепляющие препараты(фитин, глицерофосфат кальция и др.). В зависимости от состояния больного эти препараты можно комбинировать или назначать изолированными курсами. При лечении длительной и хронической головной боли применяют транквилизаторы тазепам (10-30 мг в сутки) феназепам (0,5-1 мг в сутки), элениум (5 0 мг в сутки). При сочетании головной боли с психомоторной расторможенностью, что наблюдается у детей довольно часто, целесообразно назначение сонапакса (10-40 мг в сутки), тералена (10-20 мг в сутки). Иногда оправдана терапия рудотелем (10-15 мг в сутки), седуксеном (~10 мг в сутки), триоксазином (0,3-0,6 г в сутки). У некоторых больных возникает необходимость сочетанного лечения транквилизаторами и антидепрессантами – амитриптилин (12,5-50 мг в сутки) или мелипрамин (25-75 мг в сутки). При нарушениях сна добавляется радедорм (1-5 мг в сутки). ^ Среди травматических повреждений детского возраста значительный удельный вес имеет черепно-мозговая травма (ЧМТ) и, в первую очередь, легкая ЧМТ (ЛЧМТ) – сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени. Устойчивый рост распространенности как случаев острой ЛЧМТ, так и связанных с нею последствий, ставит данную патологию в ряд приоритетных медицинских и социальных проблем. Тем более, что негативное влияние ЧМТ, даже легкой, у детей может усугубляться с возрастом, вызывая дезорганизацию интегративной деятельности мозга, развитие прогрессирующих вегетативных нарушений, персистирующей головной боли, других расстройств, препятствующих полноценному развитию и социальной адаптации ребёнка. Головная боль является одним из наиболее постоянных симптомов ЧМТ во все ее периоды, причем лишь у части пациентов прослеживается определенная корреляция между тяжестью травмы и интенсивностью головной боли. Посттравматическая головная боль (ПГБ) парадоксально наиболее тяжела и чаще встречается после легких травм головного мозга – в 89-92% случаев. В отдаленном периоде ЛЧМТ частота ПГБ у детей достигает 30%. ПГБ является общим термином для боли в голове или шее, возникающей после травмы головы различной этиологии и патогенеза. Чтобы поставить диагноз ПГБ, необходимо отдифференцировать ее от нетравматической головной боли, возникающей от других причин через некоторое время после повреждения головы. Для этого важно установить причинную и временную взаимосвязь между ЧМТ и головной болью. Согласно критериям Международной ассоциации по изучению головной боли посттравматической считается головная боль, возникающая не позднее 14 дней после острой ЧМТ, при наличии: 1) данных клинического и дополнительного обследования, отражающих тяжесть и характер травмы; 2) указаний на потерю сознания после травмы и 3) посттравматической амнезии более 10 минут. При ЛЧМТ последние три критерия могут отсутствовать. Различают острую и хроническую ПГБ (ХПГБ). ПГБ продолжающаяся более 2-х месяцев считается хронической. Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Как правило, частота и интенсивность ХПГБ не имеют четкой корреляции с тяжестью травмы, продолжительностью утраты сознания, амнезии, изменениями на ЭЭГ. Структура ХПГБ у детей и подростков, перенесших ЛЧМТ, неоднородна. Преобладает ХПГБ напряжения (ХПГБН), реже встречается мигрень, посттравматическая цервикогенная головная боль (ПЦГБ) и комбинированный тип - сочетание ХПГБН с мигренью или ПЦГБ. Ликвородинамические нарушения в структуре ХПГБ у детей после ЛЧМТ практически не находят отражения, также как и описанные у взрослых редкие варианты посттравматической кластерной и невралгической боли (рис. 1).  Рис.1. Структура хронической посттравматической головной боли у детей, перенесших легкую черепно-мозговую травму. Важное значение имеет временная динамика ПГБ: чем больше времени прошло с момента травмы, тем меньше выражена ПГБ. Исключением являются ПГБ при субарахноидальном кровоизлиянии, гематоме. Хотя в большинстве случаев улучшение наступает между 6 и 12 месяцами, многие пациенты имеют перманентную головную боль, с годами даже усиливающуюся. Знание причин хронизации ПГБ имеет важное значение, поскольку позволяет организовать адекватные реабилитационные мероприятия, а в ряде случаев и предотвратить развитие ХПГБ. В генезе острой ПГБ заметно влияние как органических, так и психогенных факторов. К первым следует отнести сосудистые, ликвородинамические нарушения, травматическое повреждение мягких тканей головы, а при сочетанной краниоцервикальной травме – мышечно-скелетной системы шеи; ко вторым - психотравмирующую ситуацию, связанную с госпитализацией ребенка, отрывом его от семьи, проведением диагностических и лечебных мероприятий; эмоциональные нарушения, вследствие развития посттравматического психовегетативного синдрома, тревожное ожидание и опасение появления “тяжелого” осложнения. Важное значение имеет сильный эмоциональный стресс, который больной испытывает в связи с травмой. Не случайно у детей и подростков с ХПГБ нередко имеют место особые психотравмирующие обстоятельства травмы, несущие угрозу для жизни (криминальные, падение с большой высоты, транспортные), сами по себе порождающие развитие тревожно-депрессивных расстройств. Течение ЛЧМТ и полноценность посттравматической адаптации в определенной степени зависят от выраженности психовегетосоматической дезрегуляции в остром периоде. Но не только травматическое воздействие на функциональное состояние лимбико-ретикулярного комплекса, наиболее подверженного ультраструктурным и микроваскулярным повреждениям при ЛЧМТ, играет роль в формировании персистирующего психовегетативного синдрома и ХПГБ. Нельзя все объяснить и теорией функционального диффузного аксонального повреждения (ДАП), приводящего к обратимому разобщению коры, подкорковых структур и ствола мозга, нарушению функций интегративных структур, участвующих в формировании болевого поведения. Соотношение роли органических и психосоциальных факторов в патогенезе ПГБ с течением времени меняется: чем больше времени проходит с момента травмы, тем больше влияние психологических, социальных и ятрогенных факторов. Ятрогения – это прежде всего неадекватное лечение в остром периоде: длительное стационарное лечение при отсутствии объективных показаний, без учета психотравмирующего воздействия на ребенка отрыва от семьи; необоснованная дегидратационная терапия, недостаточное использование сосудисто-ноотропных средств; не соблюдение постельного режима или его неоправданная длительность, высказывание при ребенке опасений о “грозных” последствиях ЧМТ. Злоупотребление анальгетиками трансформирует ПГБ в абузусные ежедневные головные боли. Закреплению тревожно-депрессивных расстройств и хронизации ПГБ у детей способствуют ранние интенсивные умственные нагрузки и отсутствие рационально организованного щадящего режима. Нормальная работоспособность восстанавливается только через 30 – 40 дней после травмы, а посттравматическая астения не позволяет справляться по-прежнему с умственными нагрузками, в результате снижается академическая успеваемость, укрепляются ипохондрические тенденции. У детей с хроническим течением ПГБ после травмы часто возникают психотравмирующие ситуации, внутрисемейные и школьные конфликты, чему способствуют усиливающиеся после ЧМТ раздражительность, несдержанность, аффективная лабильность. Не идут на благо затянувшиеся судебные разбирательства, рентные установки. Важную роль в посттравматической адаптации играют неблагоприятные биологические и психо-социальные факторы преморбида. У большинства больных с ХПГБ после ЛЧМТ имеет место отягощенный анте- и интранатальный анамнез, оказывающий неблагоприятное влияние на развитие ЦНС и, прежде всего, наиболее чувствительного к гипоксии гипоталамо-лимбического комплекса. Антенатально приобретенная недостаточность неспецифических систем мозга ведёт к затруднению адаптации этих детей к внеутробной жизни, появлению невротических расстройств (фобии, энурез, тики, нарушения сна), склонности к хронической психосоматической патологии, аллергическим и эндокринным нарушениям, осложненному течению пубертатного периода. Кроме того, в преморбиде у пациентов с хронической головной болью часто выявляются различные психогении: межличностные конфликты, развод родителей, асоциальное поведение родителей (алкоголизм), телесные наказания детей, потеря близких. Среди детей с ХПГБ часто встречаются “болевые семьи” (больные с хронической головной болью среди близких родственников, постоянное обсуждение в семье болевых проблем) и патологические стили детско-родительских отношений, особенно симбиотически-авторитарного и симбиотического типов, способствующих формированию у детей неуверенности в себе, инфантилизма, склонности к ипохондричности. Несомненно в хронизации ПГБ участие личности пострадавшего. Именно особенности личности определяют эмоциональную реакцию человека на боль, его болевое поведение, способность переносить и преодолевать боль. У детей с ХПГБ часто выявляют различные акцентуации характера, особенно эпилептоидного, неустойчивого, психастенического, истероидного и смешанного типов. Нередки низкая конформность, склонность к делинквентности, риск социальной дезадаптации и возможность формирования психопатий. Особенно склонны к хроническим болевым синдромам ипохондрические, демонстративные, депрессивные, зависимые, агрессивные, торпидные личности. Выделено 20 основных факторов, предрасполагающих к развитию ХПГБ (табл. 1). Ведущее значение играют неблагоприятные психологические, социально-культурологические факторы и особенности личности. Удельный вес этих факторов наиболее высок (50 – 75%), соответственно они относятся к первой группе риска. Вторую группу риска составили факторы, набравшие от 30 до 50 %. Среди них патология беременности, низкая резистентность к инфекции, преморбидно проявляющиеся невротические состояния, СВД, хронические психосоматические заболевания. Особняком в этой группе стоит неадекватное лечение в остром периоде, не способствующее, а порой даже мешающее своевременной компенсации посттравматических расстройств. В третью группу входят факторы, имеющие удельный вес 20 – 30%. Из них следует выделить стрессогенные обстоятельства травмы и повторные ЧМТ. Таблица 1 Факторы риска развития хронической посттравматической головной боли у детей после легкой черепно-мозговой травмы
При подсчете удельного веса факторов риска хронизации ПГБ исключены дети без ХПГБ. Таким образом, механизмы развития ХПГБ не имеют принципиальных отличий от патогенеза нетравматических цефалгий, ЧМТ служит неспецифическим провоцирующим моментом в развитии ХПГБ, вызывающим декомпенсацию имевшихся нарушений, усиливает дезинтеграцию неспецифических систем, приводит к развитию психовегетативного синдрома, тревожно-депрессивных расстройств, нарушению деятельности ноцицептивных-антиноцицептивных систем и определяет выбор ”болевого” органа. Неблагоприятная посттравматическая ситуация (ятрогения, психотравмы, семейно-культурологические факторы) способствуют закреплению ригидных тревожных поведенческих стереотипов и формированию болевой личности. Гипертонус перикраниальных мышц приводит к спазму сосудов, гипоксии, отеку этих мышц, активации периферических болевых рецепторов, клиническим выражением чего является головная боль. Характер и патофизиологические механизмы её в значительной степени определяются особенностями личности, эмоциональными, когнитивными, социальными факторами. Клинически ХПГБН характеризуется как давящая, сжимающая по типу “каски”, “тесной шапки”; средняя по интенсивности (по визуально-аналоговой шкале 5-6 баллов); начинается она постепенно, продолжаясь целый день, либо часть дня, обычно во второй половине. Локализация боли двухсторонняя, хотя может быть локальное преобладание, чаще соответствовавшее месту приложения травмирующей силы. Из сопровождающих симптомов больные с ХПГБН отмечают чувство давления на глазные яблоки, дурноту, повышенную чувствительность к громкому звуку и/или яркому свету. Головные боли могут сочетаться с другими алгическими синдромами: кардиалгиями, абдоминалгиями (не связанными с приемом пищи), дорсалгиями, болями в ногах при отсутствии объективных изменений в соответствующих зонах. Ведущими провоцирующими факторами при ХПГБН служат умственное и эмоциональное напряжение, психотравмирующие ситуации (стресс, волнение, ожидание, опасение, тревога), утомление глаз, позное перенапряжение, шум, свет, недостаток сна, перемена погоды. Боль никогда не возникает во время ночного сна; как правило, не усиливается при обычной физической нагрузке. У части больных с ХПГБН пальпаторно определяется симметричный гипертонус и болезненность перикраниальных и шейных мышц: височных, заднешейных и горизонтальной порции трапециевидных. В таких случаях ЭМГ выявляет усиление спонтанной активности и повышенние откликаемости этих мышц при синергиях. Характерными чертами психовегетативного синдрома у больных с ХПГБН является преобладание парасимпатических влияний в общем исходном вегетативном статусе, выраженные астенические, тревожно-депрессивные и ипохондрические расстройства, снижение степени самоконтроля, избыточное переживание боли, эмоциональная лабильность, дистимия, нарушения сна (затрудненное засыпание; поверхностный сон с беспричинными или от незначительного шума пробуждениями; отсутствие ощущения бодрости после ночного сна; устрашающие, кошмарные, цветные сновидения; сноговорение). В когнитивной сфере имеет место снижение концентрации внимания и объёма памяти. На ЭЭГ определяются признаки заинтересованности верхнестволовых структур мозга в виде билатерально-синхронных вспышек тета-колебаний. Количественный анализ ЭЭГ отражает преобладание медленных волн в спектре основных биоритмов. Показатели Эхо-ЭС и глазного дна без патологии. У 5 – 10% детей с ХПГБН краниография и нейровизуализация могут выявлять признаки резидуальной гидроцефалии. Нечастым вариантом ХПГБ является посттравматическая мигрень, как правило, имеющая наследственную детерминированность и идентичные мигрени без ЧМТ механизмы реализации. Определенную роль играет усиленная травмой дисфункция ноцицептивной системы тройничного нерва. По клиническому течению посттравматическая мигрень не отличается от спонтанной мигрени, а по качественным и количественным характеристикам психовегетативного синдрома, когнитивных нарушений и ЭЭГ – от ХПГБН. На ЭМГ отмечается усиление амплитуды осцилляций спонтанной активности при близкой и отдаленной синергиях, особенно на стороне боли. Только в детском возрасте в редких случаях после травмы может развиваться дисфреническая мигрень (головной боли предшествуют искаженная речь, иррациональное поведение, агрессивность, дезориентация). “Хлыстовой” механизм травмы приводит к развитию цервикогенной цефалгии. В патогенезе ПЦГБ тесно переплетается влияние рефлекторных и нейро-васкулярных механизмов, органических (повреждение мышечно-скелетной системы шеи) и психологических факторов, заметна роль дисфункции стволово-лимбических структур. Головная боль возникает пароксизмально в ретрофлексии или при ротации. Начинаясь в шейно-затылочной области, распространяется в “зону снимания шлема или каски”, иногда в надплечье и руку, имеет односторонюю локализацию, сопровождается признаками вегетативной дисфункции (тахикардия, гипергидроз), вестибулярными (головокружение, атаксия), зрительными (фотопсии, снижение остроты зрения) и слуховыми (шум в ушах, снижение слуха) нарушениями, иногда тошнотой, редко рвотой. Больные склонны к обморочным состояниям и вестибулопатии, имеют выраженные проявления психовегетативного синдрома и когнитивных нарушений. На спондилограммах обнаруживаются подвывихи или нестабильность тел шейных позвонков, на РЭГ признаки церебральной ангиодистонии преимущественно в вертебро-базилярном бассейне, на ЭЭГ диффузные симметричные или асимметричные изменения в виде дезорганизованного, низковольтного альфа-ритма, дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса; на ЭМГ часто асимметричный гипертонус мышц в фоне и при синергиях. Комбинированные типы ХПГБ (посттравматическая мигрень и ХПГБН или ХПГБН и ПЦГБ) характеризуются сочетанием клинических проявлений обоих типов цефалгии, таким больным свойственны выраженные астенические, ипохондрические и тревожно-депрессивные рассстройства. Терапия больных с ХПГБН, посттравматической мигренью, ПЦГБ должна проводиться с учетом ведущего механизма развития цефалгии. Лечение следует назначать индивидуально, в зависимости от клинического варианта головной боли, сопутствующих посттравматических нарушений, возраста ребенка, его соматического и эмоционально-психологического состояния, особенностей личности, преморбидных расстройств, а также семейных и других факторов социального окружения, в которое попадает больной после травмы. Многое зависит от организации лечения в остром периоде ЛЧМТ. Наряду с адекватной терапией, включающей назначение сосудисто-ноотропных и анксиолитических средств, необходимо проведение ранней мобилизации больных с ранним возвратом к семье и социальной жизни. Однако, учитывая повышенную истощаемость детей с ПКС, интеллектуальную и физическую нагрузку следует наращивать постепенно. Принципиально опасно при ПГБ как преждевременное завершение лечения, так и злоупотребление анальгетиками, необоснованное назначение дегидратирующих препаратов. Нельзя недооценивать эмоционально-личностные особенности пострадавших. В комплексную терапию ХПГБН необходимо включать психотропные, миорелаксантные, сосудисто-ноотропные и вегетотропные, при показаниях - нестероидные противовоспалительные препараты. При ХПГБН с выраженными эмоциональными и вегетативными нарушениями наиболее приемлимым из психотропных средств в детском возрасте является тетрациклический антидепрессант леривон (1 мг/кг/сут), сочетающий в себе антидепрессивное, седативное, анксиолитическое и вегетотропное действие, не обладающий холинолитическим и кардиотоксическим влияниями. При отсутствии выраженной дисфункции перикраниальных мышц и когнитивных расстройств леривон можно назначать в качестве монотерапии ХПГБН. Эффективным и безопасным средством выбора при терапии ХПГБН и сопутствующих посткоммоционных расстройств у детей является танакан (80 – 120 мг/сут), обладающий сосудорегулирующим, ноотропным, неспецифическими вегетотропным, антиастеническим и анксиолитическим эффектами. Фармакотерапию ХПГБН полезно сочетать с массажем болевых зон в области шеи и головы, ЛФК, рациональной психотерапией, физиотерапией (Д’арсонвализация головы, шеи, УВЧ, СМТ-терапия), игло-, магнито- или лазерорефлексотерапией. Эффективны методы биологической обратной связи и постизометрической миорелаксации. Терапия посттравматической мигрени должна строится на общепринятых принципах купирования мигренозного приступа и межприступного лечения. Патогенетическое лечение посттравматической цервикогенной головной боли включает постизометрическую миорелаксацию, массаж тригерных зон, определенные упражнения в зависимости от вовлеченности в патологический процесс различных мышц шеи, физио- и рефлексотерапию, а также блокады с использованием анальгетиков и анестетиков. Эффективны нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, антиконвульсанты, миорелаксанты, вазоактивные препараты. Важное значение имеет психотерапевтическая работа с больным и его родителями. Необходимо психологически подготовить ребенка к изменениям в состоянии его здоровья, снять чувство тревоги, вселить надежду на выздоровление, объяснить в доступной форме сущность посттравматических расстройств, подчеркнуть их обратимость, способствовать созданию активной стратегии преодоления головной боли и связанных с нею психологических и социальных проблем. Очень важно создать спокойную обстановку без сильных физических и психоэмоциональных воздействий, способствующих переутомлению. Необходимо избегать и излишнего щажения больного, которое может задержать физическую, психоэмоциональную и социальную реабилитацию, порождать необоснованные страхи. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Научно-информационный материал |
|
Научно-информационный материал |
|
Проект «к новой семье»© информационный материал 2004 |
|
Научно-образовательный материал |
|
Остеопластический материал натурального происхождения OsteoBiol (Италия) В итоге получается уникальный гранулированный материал, состоящий из минерального компонента и органического... |
|
Наименование поставляемых товаров, работ, услуг Пломбировочный материал химического отверждения. Данный композитный пломбировочный материал является... |
|
Отдел научно-медицинской информации гу нии онкологии тнц со рамн информационный бюллетень новых поступлений |
|
Научно-образовательный материал Важнейшей задачей экономического социального развития страны является осуществление мер, направленных... |
|
Материалы для пломбирования светового отверждения Светополимерный реставрационный материал с идеальной вязкостью. Первый текучий материал с наиболее... |
|
Инструкция по использованию Sapphire Flow (Сапфир Флоу) Данный материал основывается на метакрилатовых смолах и неорганических наполнителях с размером частиц,... |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям