Буркин М. М., Теревников В. А
|
|
Скачать 254.03 Kb.
|
|
Буркин М. М., Теревников В. А. Сосудистая деменция Изменившаяся демографическая ситуация и характерное для нее постарение населения выдвинули проблему деменций пожилого и старческого возраста в ряд наиболее актуальных для современной психиатрии. Согласно современным эпидемиологическим данным, распространенность деменции среди лиц старческого возраста удваивается каждые 5 лет, возрастая с 7 на 1000 для возрастной группы 65 лет до 118 на 1000 для возраста 85 лет. К настоящему времени пока не накоплено подобных сведений относительно соответствующих возрастных групп населения России. По данным исследователей Научного Центра Психического Здоровья, популяционная частота деменций среди жителей Москвы составляет 1,5% для возрастной группы 65 лет и 17% для возрастной группы 85 лет. Трудно оценить точную распространенность сосудистой деменции, поскольку в различных исследованиях зачастую используются различные диагностические и патологические критерии, и некоторые исследователи полагают, что имеет место гипердиагностика сосудистой деменции, в то время как другие утверждают прямо противоположное. В западных странах сосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера, составляя 10 - 25% всех деменций. Исключение составляют скандинавские страны, где частота обоих заболеваний примерно одинакова. В России показатели распространенности сосудистого слабоумия выше, чем болезни Альцгеймера. Его частота среди лиц старше 60 лет составляет около 5,4%. Учитывая тот факт, что средняя продолжительность жизни в нашей стране в последние годы значительно сократилась и что среди лиц до 60 лет сосудистая деменция встречается значительно чаще, чем болезнь Альцгеймера, очевидно, что в России именно сосудистая деменция становится особо актуальной медико-социальной проблемой. В современной литературе до сих пор существуют расхождения относительно определения синдрома деменции. Согласно мнению, традиционно принятому в отечественной психиатрии, деменция определяется как стойкое мало обратимое снижение уровня психической деятельности, ее упрощение и распад. По определению Американской Психиатрической Ассоциации, деменция - это синдром, проявляющийся множественным дефицитом когнитивных функций, одна из которых почти всегда память, а среди прочих чаще всего выявляются нарушения абстрактного мышления, снижение уровня суждений, расстройства таких высших корковых функций как речь, праксис, гнозис, пространственно-конструктивная деятельность, наконец, самосознание. Наиболее яркими и постоянными в структуре синдрома деменции являются нарушения памяти. Их диапазон весьма широк. В начальных стадиях заболевания трудности возникают прежде всего при усвоении новой информации. Клинически это проявляется забывчивостью, неполным или неточным воспроизведением событий недавнего прошлого. Подобный уровень расстройств принято обозначать как мягкую дисмнезию. Она хотя и препятствует полноценной социальной адаптации, но в то же время не обуславливает невозможности самостоятельного существования и зависимости от других. При умеренно выраженных расстройствах памяти усвоение новой информации практически невозможно, она удерживается лишь на короткий период времени. Текущие события практически не воспроизводятся, кроме того, начинает страдать и воспроизведение событий прошлого. В целом опустошение запасов памяти подчиняется закону Рибо. Наконец при тяжелой дисмнезии воспоминания становятся фрагментарными, теряется их временная последовательность. Пациент не узнает близких людей, предметы хорошо знакомой прежде обстановки. Помимо мнестических расстройств, обязательным критерием для диагностики синдрома деменции является снижение уровня интеллектуальной деятельности. Мышление становится замедленным, в нем преобладает конкретно-ситуационный компонент, снижается уровень абстрагирования. Это проявляется в затруднении формирования понятий - сначала отвлеченных, а позднее и более простых. Снижается уровень суждений - они становятся слабыми, поверхностными, непоследовательными или не соответствующими ситуации. При выраженной деменции мышление фрагментарно, больной не может справиться с элементарными бытовыми проблемами. Что касается патологии внимания, принято считать, что при деменции, как правило, имеется сочетание повышенной истощаемости внимания с его тугоподвижностью. В сфере целенаправленной произвольной деятельности одновременно удерживается лишь очень небольшое количество объектов. Помимо вышеперечисленных расстройств, формирующих ядро синдрома деменции, существует ряд так называемых дополнительных симптомов. В их числе называют личностные изменения, нарушения поведения - чаще всего в виде агрессии или расторможенности, а также расстройства настроения, галлюцинации, бред. Доказано, что существуют определенные закономерности в последовательности развития указанных расстройств. На стадии мягкой деменции более часто выявляется депрессия либо изменения личности. По мере развертывания более тяжелых стадий слабоумия увеличивается частота галлюцинаторных и бредовых синдромов, а также нарушений поведения. Важно отметить, что дополнительные симптомы, наряду с интеркуррентными соматическими заболеваниями, являются основной причиной смертности при данном виде патологии. Сосудистая деменция характеризуется рядом клинических особенностей, позволяющих отграничить ее от других дементных синдромов в позднем возрасте. Нарушения памяти и симптомы снижения интеллекта при сосудистой деменции возникают на фоне общего замедления психической деятельности, выраженной инертности мышления и других когнитивных процессов. Очень часто, причем уже на ранних стадиях развития деменции происходит развертывание психотических симптомов – бреда, галлюцинаций, нарушений сознания. Они у подавляющего большинства пациентов сопровождаются развитием личностных изменений в виде заострения характерологических черт, появления взрывчатости, конфликтности, либо аспонтанности и снижения уровня мотивации. Довольно разнообразна при сосудистой деменции клиника расстройств эмоциональной сферы: депрессия, тревожные расстройства, апатические состояния. Характерным симптомом считается наличие эмоциональной лабильности, достигающей степени слабодушия. Характерным для сосудистой деменции считается длительное сохранение критического отношения больного к своему интеллектуально-мнестическому дефекту. Это может проявляться в сниженном настроении, недовольстве собой, снижении самооценки, появлении чувства безнадежности и беспомощности. У некоторых больных описана так называемая «катастрофическая реакция», когда больной реагирует на свою несостоятельность в повседневной деятельности вспышками гнева, возбуждением или отчуждением от окружающих и изоляцией. Обязательным компонентом в структуре сосудистой деменции являются неврологические нарушения. Они возникают вследствие органического поражения мозговых структур, их клиника зависит от локализации поражения. Множественные симптомы очагового неврологического дефицита могут включать мышечную слабость, нарушения чувствительности, появление патологических рефлексов, расстройства координации движений, изменения походки, нарушения черепно-мозговой иннервации. У некоторых больных могут возникать приступы насильственного смеха или плача, недержание мочи, симптомы паркинсонизма. ^ Диагноз сосудистой деменции не вызывает проблем у пациентов с анамнестически верифицированными инсультами и когнитивным снижением, когда между ними существует временная связь. Часто, однако, трудно определить, является ли цереброваскулярная болезнь единственной причиной деменции, вносит ли она вклад в уже существующую деменцию, или является просто совпадающей находкой. Для уточнения диагноза существуют различные диагностические критерии. Например, согласно шкале Hachinski, сосудистая деменция диагностируется, когда пациент набирает 7 или более баллов. Хотя шкала Hachinski широко используется, особенно для исследовательских целей, она имеет слабую надежность, в связи с чем были предложены измененные версии. В последние годы были предложены два новых набора критериев, один - Центром Диагностики и Лечения Болезни Альцгеймера Штата Калифорния, другой - Национальным Институтом Неврологических Расстройств и Инсульта и Европейской группой экспертов (NINDS-AIREN). Согласно им, необходимо присутствие (a) деменции, (b) цереброваскулярной болезни, и (c) временной связи между ними - например, развитие деменции в пределах трех месяцев после инсульта. Недавние данные говорят, что эти критерии могут оказаться более чувствительными, чем шкала Hachinski, хотя результаты посмертного подтверждения их пригодности для диагностики сосудистой деменции пока еще только ожидаются. Американская Психиатрическая Ассоциация публикует критерии для диагностирования психиатрических болезней, включая деменцию в Диагностическом и Статистическом Руководстве Психических Расстройств, который регулярно обновляется, последний раз - в 1993 (DSM-IV) году. Критерии не утверждены и расцениваются как субъективные. Всемирной Организацией Здравоохранения разработаны критерии для международной классификации болезней. Сосудистая деменция подклассифицируется на сосудистую деменцию с острым началом, мультиинфарктную деменцию, подкорковую сосудистую деменцию, и смешанного (неопределенного) типа. Все вышеперечисленные диагностические подходы основаны на концепции мультиинфарктной сосудистой деменции, за исключением критериев NINDS-AIREN. ^ У пациента с возможным когнитивным снижением необходим сбор точного и детального анамнеза, а также полное физикальное обследование. Особое внимание должно быть уделено: А) обнаружению сосудистых факторов риска, включая артериальную гипертензию, заболевания сердца и сахарный диабет; Б) исследованию сердечно-сосудистой системы, которая часто является источником тромбоэмболии (каротидный стеноз, предсердные фибрилляции, порок сердца, болезни клапанов); В) неврологическому обследованию, которое может выявить признаки местного неврологического дефицита, например, пирамидные знаки, дизартрию, гемианопсию или экстрапирамидные знаки. Обязательно нейропсихологическое обследование. Нейроинтраскопия. В настоящее время с успехом применяются новые диагностические технологии, позволяющие значительно расширить возможности прижизненной визуализации не только структурных изменений в головном мозге (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография), но и оценить функциональное состояние тех или иных церебральных структур (позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография). Разработаны надежные нейровизуализационные критерии диагностики заболевания на этапах развития тяжелой и умеренной деменции, в том числе количественные параметры деструкции мозговой ткани и показатели изменения регионального мозгового кровотока. Было также установлено, что определяемые с помощью компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, морфологические изменения коррелируют с выраженностью когнитивного снижения и выявляются довольно рано в течении заболевания -- на стадии «мягкой» деменции. Признаки снижения метаболизма глюкозы и уменьшения регионального мозгового кровотока (позитронная эмиссионная томография) также могут быть выявлены на этапе ранних клинических проявлений заболевания. ^ Наряду с тщательным психопатологическим и лабораторным исследованием для предварительного распознавания возможной деменции оказывается очень полезным применение скрининговых когнитивных тестов. Хорошо зарекомендовала себя в этом отношении шкала MMSE - Mini-Mental State Examination. Оценка с помощью этой шкалы требует не более 15 мин, она применима для амбулаторных и стационарных больных и легко воспроизводится. Оценка от 30 до 26 баллов соответствует условной норме; от 26 до 24 баллов – сомнительной (предположительной) деменции; от 23 до 18 – «мягкой» деменции; от 17 до 10 баллов – умеренной, и ниже 10 баллов тяжелой деменции. В ходе использования шкалы была выявлена индивидуальная вариабельность оценок с зависимостью конечной оценки от уровня образования и возраста. Поэтому применение подобной скринирующей шкалы позволяет дать лишь ориентировочную оценку для дальнейшего более тщательного исследования с применением нейропсихологических тестов. В отечественной психиатрии разработана шкала оценки сохранных и нарушенных звеньев высших психических функций, основанная на методике А. Р. Лурия. Ее применение позволяет оценить нарушения праксиса, зрительного и слухового гнозиса, оптико-пространственной деятельности, импрессивной и экспрессивной речи, письма, счета, памяти и собственно интеллектуальных операций. Применение упомянутых методов нейропсихологического обследования требует специальных знаний и навыков, однако, их значимость для диагностики ранних симптомов болезни и их разграничения с начальными проявлениями других ослабоумливающих процессов, с одной стороны, и для дифференцирования с возрастным снижением памяти, с другой, весьма велика. Исследование должно включить поиск излечимых причин деменции, таких как гипотиреоз, нейросифилис, дефицит витамина B12, нормотензивная гидроцефалия, опухоли лобной доли и васкулит мозговых сосудов. Синдромы гиперкоагуляции и выраженный двусторонний каротидный стеноз могут также привести к недостаточной мозговой перфузии. Компьютерная томография или магнитно-резонансное исследование мозга необходимы для исключения некоторых из этих излечимых причин либо для обнаружения и определения выраженности любой цереброваскулярной болезни. В индивидуальных случаях могут также быть необходимы другие исследования, такие, как эхокардиография, ультразвуковая допплерография каротидных артерий у пациентов с возможным каротидным стенозом, и мониторинг артериального давления у амбулаторных больных, если имеются сомнения относительно надежности однократных измерений кровяного давления. Согласно последним данным, позитронная эмиссионная томография может быть более надежна, чем анатомические методы сканирования. Применение ПЭТ позволило выявить типичную модель нарушений мозгового метаболизма у пациентов с сосудистой деменцией. Она состоит из множественных асимметричных областей с уменьшением уровня усвоения глюкозы, как правило, распространяющихся как на корковые, так и на подкорковые структуры. Выраженность деменции положительно коррелирует с уменьшением утилизации глюкозы в височно-теменных ассоциациях нейронов, независимо от разновидности деменции. Кроме того, выявлено, что увеличение общего объема ткани с пониженным метаболизмом также коррелирует с выраженностью когнитивного дефицита. Это указывает на то, что выявление полного объема утраченной в функциональном отношении мозговой ткани имеет большую диагностическую ценность, так как позволяет выявить не только участки некроза мозгового вещества, но и морфологически неповрежденные, хотя и утратившие функциональную ценность, участки коры. Данный метод имеет более высокую диагностическую точность для дифференциации между вероятной болезнью Альцгеймера, сосудистой деменцией и нормальным старением. ^ Доказанными факторами риска для развития сосудистой деменции являются: инсульт в анамнезе, поздний возраст, артериальная гипертензия, низкий уровень образования, повреждение белого вещества, сахарный диабет, инфаркт миокарда, атрофические процессы в головном мозге, кортикальные инфаркты, локализация мозгового повреждения в левом полушарии, раннее появление недержания мочи. ^ Инфаркты могут локализоваться в мозговой коре, подкорковых областях, либо одновременно и в кортикальных и подкорковых участках. Деменция несомненно будет иметь место, если повреждено определенное количество мозговой ткани. Считается, что должно быть потеряно, по меньшей мере, 100 мл мозговой ткани, чтобы развилась деменция. Дальнейшие исследования показали, однако, что топическая локализация инфаркта является более важным фактором, чем объем потерянной ткани. Причиной деменции, как полагают, является непосредственная утрата функционально активной мозговой ткани, но эффект множественных инфарктов скорей всего реализуется по механизмам синергизма, чем простой кумуляции, хотя наше знание точных механизмов сосудистой деменции далеко от полного. Множественные кортикальные инфаркты - обычно результат тромбоэмболической болезни - например, из кардиального или каротидного источника; иногда они могут быть вызваны мозговым васкулитом. ^ Не вызывает сомнений, что сосудистая деменция может быть следствием даже единственного инфаркта, если она локализуется в стратегически важной области мозга. Синдром угловой извилины, например, представляет собой деменцию вследствие инфаркта угловой извилины, которая расположена в нижней париетальной дольке. Синдром угловой извилины обычно ошибочно диагностировался как болезнь Альцгеймера, с острым началом, быстрым нарастанием дисфазии, зрительно-пространственной дезориентировки, аграфии и расстройствами памяти. Таламическая деменция может быть следствием таламического инфаркта, особенно парамедиальной локализации, и может быть представлена явлениями сонливости, апатии и медлительности, на фоне выраженных дисмнестических нарушений. К другим общепризнанным стратегически важным областям относят хвостатое тело и бледный шар, основание переднего мозга и гиппокамп. ^ Множественные лакунарные инфаркты могут также вызвать деменцию. Семиология лакунарной деменции впервые описанная S. Мarie в 1901 представлена характерным симптомокомплексом в виде сочетания: гемипареза, семенящей походки, дизартрии, дисфагии и когнитивного снижения. Пациенты с подкорковой деменцией обычно демонстрируют симптомы психомоторной заторможенности, слабой концентрации, нерешительности, и апатии, в отличие от пациентов с преобладающе кортикальными инфарктами, которые часто обнаруживают такие симптомы кортикальной дисфункции, как амнезия, афазия, апраксия и агнозия. Лакунарные инфаркты часто сопутствуют ишемии белого вещества, и оба состояния обычно присущи пациентам с артериальной гипертензией. Ишемия белого вещества, возможно, является самым частым механизмом, приводящим к сосудистой деменции. Болезнь Бинсвангера, описанная Otto Binswanger в 1894, была в то время расценена как редкая форма деменции, вызванная ишемией белого вещества. Считается, что она характеризуется медленно прогрессирующим интеллектуальным ухудшением, с многократными инсульто-подобными эпизодами. В последнее время появляются все новые полезные критерии диагностики данной разновидности сосудистой деменции. После того, как компьютерная томография была введена в клиническую практику, было открыто, что разрежение или низкая плотность белого вещества встречаются намного чаще, чем прежде считалось. Хотя сниженная плотность белого вещества, также названная лейкоараиоз Hachinski, может появляться по различным причинам - например, после травмы головы или облучения мозга, тем не менее, поздний возраст и ишемия белого вещества расцениваются как самые частые причины. С патологической точки зрения, низкая плотность белого вещества представляет собой области демиелинизации и реактивного глиоза вместе с артериосклеротическими изменениями с гиалинизацией или фиброзом и утолщением стенок сосудов, сопровождаемых сужением просвета малых пенетрирующих артерий и артериол белого вещества. Магнитно-резонансная томография является более чувствительным методом в сравнении с компьютерной томографией и позволяет обнаружить обширные области поврежденного белого вещества. Большинство исследователей, однако, полагает, что некоторые из этих изменений, например, тонкие ореолы вокруг желудочков, являются связанными с возрастом физиологическими изменениями, не имеющими клинического значения, в то время как более выраженные изменения, такие как гиперинтенсивные очаги, несомненно, являются патологическими. Повышенная чувствительность белого вещества к ишемии является следствием того, что оно кровоснабжается длинными проникающими концевыми артериолами от поверхности и основания мозга, которые протягиваются на длинные расстояния с очень небольшим количеством анастомозов. Компьютерная томография мозга показывает, что приблизительно у 10% здоровых лиц пожилого возраста имеется снижение плотности белого вещества, но эта частота увеличивается с возрастом, и к 85 годам достигает 30%. Недавние исследования показали, что здоровые субъекты, имеющие низкую плотность белого вещества, обнаруживают незначительные признаки нейропсихологического дефицита, например, более медленную скорость протекания умственных процессов, нарушения внимания и концентрации. Этот дефицит вполне объясним подкорковым местоположением этих повреждений. Повреждения белого вещества отмечены в 70-90% случаев сосудистой деменции, в то время как при болезни Альцгеймера они наблюдаются в 10-20% у пациентов с ранним началом болезни и у 70-80% пациентов с поздним началом. Повреждения белого вещества сочетаются с артериальной гипертензией, а в некоторых исследованиях - с заболеваниями сердца и сахарным диабетом. Они, как считается, приводят к деменции вследствие разобщения связей между кортикальными и подкорковыми центрами. ^ Сосудистая деменция в типичных случаях характеризуется:
1. Сочетание сосудистой деменции и болезни Альцгеймера может стать причиной диагностических трудностей, потому что (a) сосудистая деменция может следовать за медленным прогрессивным течением почти у половины пациентов, и (b) иногда трудно выявить действительную роль сосудистых повреждений (в частности, повреждений белого вещества), обнаруживаемых на томограммах. Тем не менее, СД должна быть заподозрена у пациентов с:
2. Деменция при болезни Паркинсона:
3. Прогрессивный надъядерный паралич:
4. Мультисистемная атрофия (медленно прогрессирующая деменция с любой комбинацией):
Прогноз Говоря о прогнозе при сосудистой деменции, необходимо отметить, что течение данного синдрома тесно связано с развитием основного сосудистого заболевания. Средняя продолжительность жизни больных с сосудистым слабоумием значительно короче, чем у пациентов с деменциями альцгеймеровского типа. Показатель летальности в течение 3 лет среди больных сосудистой деменцией в старческом возрасте составляет 66,8%, тогда как при болезни Альцгеймера он равен 42,2%. Лечение Современные терапевтические подходы к лечению деменций с относительной долей условности можно разделить на две группы: специфические виды терапии для каждой разновидности деменции и лечение дополнительных психопатологических и поведенческих симптомов. ^ Важен поиск сосудистых факторов риска, так как сосудистая деменция, в отличие от болезни Альцгеймера, предотвратима, и доказано, что контролирование сосудистых факторов риска, таких как артериальная гипертензия и диабет, использование антиагрегантов может улучшать познавательные функции. Существуют доказательства того, что, даже в отсутствии деменции, такие сосудистые факторы риска как артериальная гипертензия, диабет и гиперхолестеринемия могут быть причиной когнитивного снижения. Это подтолкнуло некоторых исследователей к тому, чтобы пытаться распознавать и лечить эти факторы риска независимо от причины деменции, особенно в связи с накапливающимися сообщениями о связи между сосудистыми факторами риска (такими, как курение, систолическая артериальная гипертензия и признаки ишемии миокарда на электрокардиограмме) и болезнью Альцгеймера. Для пациентов с сердечными аритмиями следует рассмотреть возможность антитромбоцитарной терапии, например, назначения аспирина в низких дозах. Пациентам с выраженным каротидным стенозом необходимо рассмотреть возможность хирургического лечения. Результаты собственных исследований эффективности различных лечебных и реабилитационных подходов при мягкой деменции у пациентов со стенозом внутренней сонной артерии позволяют нам говорить о предпочтительности хирургического метода в лечении подобной патологии. Пациенты с активным васкулитом (первичным мозговым васкулитом или проявлением системного васкулита с вторичным мозговым вовлечением) часто успешно лечатся иммуносупрессорами, например, кортикостероидами. Целесообразно также выявлять пациентов с наследственной сосудистой деменцией, поскольку ранний диагноз может позволить применить более активную терапию любых факторов риска, а другим членам семейства можно предлагать генетическое обследование. Реже могут быть обнаружены другие излечимые причины сосудистой деменции - например, недостаточная перфузия мозга, вторичная по отношению к синдрому гиперкоагуляции или артериовенозному свищу, что обусловливает необходимость хирургического лечения или эмболизации. В дополнение к лечению, направленному на факторы риска, исследуются другие определенные методы лечения. Хотя результаты ранних исследований ноотропных средств, таких как пирацетам, давали основание надеяться, что он будет эффективен при лечении мультиинфарктной деменции, а также первичной дегенеративной деменции, этот подход в настоящее время не рассматривается как клинически ценный. Точно так же не оправдались ранние надежды на эффективность блокаторов кальциевых каналов. Несколько других подходов - например, защита нейронов от нейротоксинов или укрепление других нейропротективных механизмов - находятся в стадии оценки и слишком рано говорить о перспективах их клинического применения. Тем не менее, при лечении пациента с сосудистой деменцией следует рассмотреть возможность назначения следующих препаратов. Церебролизин. Уникальный по строению препарат, состоящий из биологически активных нейропептидов с низкой молекулярной массой. Оказывает мультимодальное органоспецифическое действие на головной мозг – регулирует мозговой метаболизм, обладает нейропротективными свойствами и уникальной нейронспецифической активностью. Препарат рекомендуется применять в дозе 20–30 мл в 100–150 мл физиологического раствора внутривенно капельно. Курс лечения должен составлять не менее 4 недель. В качестве несомненного преимущества препарата можно рассматривать сохранение клинического эффекта на протяжении нескольких месяцев после завершения терапии. Препарат положительно влияет не только на память и другие когнитивные функции, но и расширяет возможности повседневного функционирования больных. Церебролизин отличается хорошей переносимостью и крайне низкой частотой развития побочных эффектов. ^ Препарат с принципиально иным механизмом действия. Клинический эффект опосредуется через глутаматергическую систему, что обуславливает положительное влияние акатинол мемантина на память и другие когнитивные функции. Особенностью препарата является его влияние на способность к концентрации внимания, уровень спонтанной активности и общее ускорение темпа психической деятельности. Для достижения клинического эффекта длительность лечения должна составлять не менее 2 месяцев. Суточная доза составляет 20 мг. Препарат характеризуется хорошей переносимостью и отсутствием серьезных побочных эффектов. Кавинтон. Избирательно улучшает гемореологические параметры и микроциркуляцию в головном мозге, его кровоснабжение, уменьшая сопротивление спазмированных сосудов мозга, что предотвращает феномен «обкрадывания» (нормализует кровоснабжение ишемизированной области). Усиливает утилизацию глюкозы мозговой тканью и снабжение ее кислородом. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, повышенную вязкость крови, способствует деформируемости эритроцитов и блокирует поглощение мим аденозина. Улучшает транспорт кислорода к тканям. Показания. Острая и хроническая недостаточность мозгового кровообращения (транзиторная ишемия, прогрессирующий инсульт, состояния после инсульта, мультиинфарктная деменция, атеросклероз сосудов мозга, посттравматическая и гипертензивная энцефалопатия). Применение и дозы. Внутрь и парентерально. Внутрь – по 5-10 мг 3 раза в сутки, поддерживающая доза – по 5 мг 3 раза в сутки в течение длительного времени (месяцы, годы). В виде инфузии (обычно в острой стадии заболеваний): содержимое 2 ампул разводят в 500-1000 мл инфузионного раствора. При хорошей переносимости дозу препарата в течение 3-4 дней повышают до 1 мг/кг, лечение продолжают в течение 10-14 дней, постепенно снижая дозу перед отменой препарата. После улучшения клинической картины переходят на прием препарата внутрь. Предостережения. При геморрагическом церебральном инсульте парентеральное применение допустимо только после исчезновения острых явлений (обычно через 5-7 дней). ^ Представляет собой растительный экстракт, содержащий несколько компонентов, которые могут оказывать позитивное влияние на функционирование клеток головного мозга. В действии препарата сочетается антиоксидантный и противовоспалительный эффект, он обладает протективным действием в отношении мембран нейронов, а также способен регулировать некоторые нейротрансмиттерные функции. Гинкго билоба является продуктом традиционной китайской медицины, а в настоящее время получает все большее распространение для лечения когнитивных расстройств различного генеза, в том числе и при сосудистой деменции. ^ . Смесь алкалоидов спорыньи, выпускаемая фармацевтическими фирмами под различными наименованиями, например, ницерголин, в настоящее время рекомендована во многих странах в качестве средства для лечения сосудистой деменции. За 25 лет существования препарата проведено, в общей сложности, 150 клинических исследований, результаты которых часто оказывались противоречивыми. Тем не менее, препарат считается эффективным для лечения когнитивных нарушений при сосудистой деменции. За исключением редко возникающей тошноты, препарат практически не обладает побочными эффектами. Для достижения клинического эффекта необходимо применять препарат в дозе 4-9 мг/сут в течение 3-4 месяцев. Следует еще раз подчеркнуть, что эффективность данного лечения, как и любого другого будет крайне низкой, если не будет установлен контроль над сосудистыми факторами риска. ^ Поведенческие нарушения и психотические симптомы, как правило, сочетаются с когнитивным дефицитом при большинстве деменций. Они являются одной из главных причин смертности для этой категории больных, служат причиной серьезной социальной дезадаптации, а также оказывают гораздо большее негативное влияние на качество жизни родственников и ухаживающих за дементными больными лиц, чем деменция как таковая. Перед началом лечения продуктивных расстройств должна проводиться тщательная квалификация состояния с выделением ведущего синдрома. Терапия зачастую бывает длительной и требует активного вовлечения в лечебный процесс родственников пациентов и их обучения основным принципам ухода за дементными больными. Среди общих принципов этого вида терапии необходимо упомянуть также особенности дозирования психотропных препаратов у пожилых пациентов: ввиду возрастных особенностей обмена веществ, средняя доза должна составлять от 1/6 до 1/2 обычной взрослой дозы. Кроме того, должно отдаваться предпочтение препаратам с минимальной выраженностью побочных эффектов, прежде всего экстрапирамидных нарушений. 1. Галлюцинации и бред (рекомендации Американской Психиатрической Ассоциации)
2. Возбуждение и агрессия. Факторами риска развития таких поведенческих расстройств, как считают, является деменция умеренной степени выраженности, соответствующие преморбидные особенности личности, старческий возраст, локализация повреждения в лобной и височной областях мозга, наличие интеркурентной патологии, в особенности, инфекционных заболеваний. Вопреки существующему мнению, нейролептики в подобных случаях, являются далеко не лучшим выбором в связи с наличием тяжелых побочных эффектов. Недавние исследования на животных показали, что основными нейрохимическими механизмами реализации агрессивного поведения являются нарушения в нейромедиаторных системах серотонина и катехоламинов. Ликвидация этих нарушений позволяет справиться с агрессией. В соответствии с этими положениями, терапию предпочтительно начинать с веществ, нормализующих обмен именно этих нейромедиаторов. Существует еще одно мнение, согласно которому, антагонисты допаминовых рецепторов снижают содержание в мозговой ткани серотонина. Этим может быть объяснено то парадоксальное нарастание агрессии, которое иногда наблюдается при лечении нейролептиками. В связи с этим, а также из соображений безопасности, лечение рекомендуется начинать со следующих препаратов:
При неэффективности вышеуказаных средств возможно применение следующих препаратов: 1) малые дозы селективных D2-антагонистов - рисперидон 0,5-2 мг/сут; 2) небольшие дозы галоперидола, начиная с 0,125-1 мг/сут. с последующим постепенным повышением дозы в зависимости от терапевтического эффекта и переносимости. 3) бензодиазепины с кратковременным действием - оксазепам, 15-30 мг/сут. Следует помнить, что бензодиазепины могут также вызывать парадоксальный стимулирующий и растормаживающий эффект, в связи с патологически повышенным соотношением ГАМК/глутаматных рецепторов, наблюдающимся при некоторых видах деменций, в частности, при болезни Альцгеймера. 3. Депрессия. Депрессия часто сопровождает старческие ослабоумливающие процессы. При болезни Альцгеймера отчетливая депрессивная симптоматика отмечается у 10-20% больных. При сосудистой деменции этот показатель еще выше. В частности, в постинсультном периоде, депрессия развивается у 34- 45% пациентов. В целом, тактика применения лекарственных средств при депрессиях у дементных пациентов должна подчиняться общим принципам проведения любой фармакотерапии в этом возрастном периоде и носить щадящий характер. Дозы препаратов должны быть минимальными и назначаться в соответствии с принципом минимальной достаточности, а темп их наращивания постепенным. Максимально применяемые дозы препаратов обычно не превышают 1/2-1/3 рекомендуемой дозы для взрослых. К сожалению, классические трициклические антидепрессанты даже при применении в небольших дозах могут вызывать делириозную симптоматику, а также выраженные холинолитические растройства. В то же время, многочисленные исследования последних лет подтверждают высокую эффективность и сравнительную безвредность новых поколений антидепрессантов - ингибиторов обратного захвата серотонина. Современные рекомендации по лечению депрессивных расстройств у пациентов с деменцией включают следующие препараты.
В случае преобладания в клинике депрессии тревожного компонента, следует предпочесть:
Психотерапевтические методы, к сожалению пока не нашли широкого применения в геронтопсихиатрической практике. Психотерапевтическое лечение пациентов с деменцией включает широкий диапазон психосоциальных мер, направленных не только на пациента, но и на членов его семьи. Общей целью психотерапии является улучшение качества жизни, повышение уровня повседневного функционирования в контексте имеющегося когнитивного дефицита. Некоторые методики психотерапии также имеют дополнительные цели в виде улучшения когнитивных функций, настроения или поведения. Особое место в системе психосоциальной реабилитации пациентов с сосудистой деменцией занимают так называемые методики когнитивного тренинга. В эту группу включают психотерапевтические техники, направленные на ориентировку в окружающей реальности и тренинг когнитивных функций. Целью этого вида лечения является восполнение когнитивного дефицита, методология чаще всего основана на восстановительном обучении. Наиболее отчетливых изменений в результате когнитивного тренинга удается добиться в речи и мышлении больных, хотя и другие сферы психической деятельности также могут улучшаться под влиянием когнитивных техник. Косвенным результатом улучшения познавательной деятельности является улучшение повседневного функционирования больных, их поведения и социального взаимодействия. Данный метод, впрочем, должен применяться только квалифицированными специалистами и с осторожностью, поскольку повторные неудачи при выполнении заданий на когнитивную деятельность могут вызывать у дементных больных аффективные вспышки, нарушения поведения и даже депрессивные реакции. Исходя из этого, программа занятий должна быть сугубо индивидуальной и учитывать степень когнитивного снижения пациента и его толерантность к фрустрации. Общим недостатком всех психотерапевтических методов в данном контексте является то, что они не обладает долговременным эффектом – результаты большинства исследований показывают, что после завершения психотерапевтического курса, симптомы вскоре возвращаются к прежнему уровню. Поэтому основой лечения психопатологических и когнитивных нарушений при сосудистой деменции остается биологический подход, ориентированный на коррекцию мозговых расстройств. Психотерапия, тем не менее, может являться важным дополнительным компонентом реабилитации больных с деменциями позднего возраста. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
М. М. Буркин, И. П. Дуданов, В. А. Теревников, Н. С. Субботина |
|
Курс психиатрии Зав курсом профессор Буркин М. М. Преподаватель: Теревников В. А. История болезни Диагноз: Параноидная шизофрения, непрерывно-прогредиентный тип течения, ухудшение. Галлюцинаторно-параноидный... |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям