Guidelines for the diagnosis and management
|
|
Скачать 1.79 Mb.
|
|
Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC) Developed in collaboration with, European Heart Rhythm Association (EHRA)1, Heart Failure Association (HFA)2, and Heart Rhythm Society (HRS)3 Endorsed by the following societies, European Society of Emergency Medicine (EuSEM)4, European Federation of Internal Medicine (EFIM)5, European Union Geriatric Medicine Society (EUGMS)6, American Geriatrics Society (AGS), European Neurological Society (ENS)7, European Federation of Autonomic Societies (EFAS)8, American Autonomic Society (AAS)9 Authors/Task Force Members, Angel Moya (Chairperson) (Spain)*, Richard Sutton (Co-Chairperson) (UK)*, Fabrizio Ammirati (Italy), Jean-Jacques Blanc (France), Michele Brignole1 (Italy), Johannes B. Dahm (Germany), Jean-Claude Deharo (France), Jacek Gajek (Poland), Knut Gjesdal2 (Norway), Andrew Krahn3 (Canada), Martial Massin (Belgium), Mauro Pepi (Italy), Thomas Pezawas (Austria), Ricardo Ruiz Granell (Spain), Francois Sarasin4 (Switzerland), Andrea Ungar6 (Italy), J. Gert van Dijk7 (The Netherlands), Edmond P. Walma (The Netherlands), Wouter Wieling (The Netherlands) External Contributors, Haruhiko Abe (Japan), David G. Benditt (USA), Wyatt W. Decker (USA), Blair P. Grubb (USA), Horacio Kaufmann9 (USA), Carlos Morillo (Canada), Brian Olshansky (USA), Steve W. Parry (UK), Robert Sheldon (Canada), Win K. Shen (USA) ESC Committee for Practice Guidelines (CPG), Alec Vahanian (Chairperson) (France), Angelo Auricchio (Switzerland), Jeroen Bax (The Netherlands), Claudio Ceconi (Italy), Veronica Dean (France), Gerasimos Filippatos (Greece), Christian Funck-Brentano (France), Richard Hobbs (UK), Peter Kearney (Ireland), Theresa McDonagh (UK), Keith McGregor (France), Bogdan A. Popescu (Romania), Zeljko Reiner (Croatia), Udo Sechtem (Germany), Per Anton Sirnes (Norway), Michal Tendera (Poland), Panos Vardas (Greece), Petr Widimsky (Czech Republic) Document Reviewers, Angelo Auricchio (CPG Review Coordinator) (Switzerland), Esmeray Acarturk (Turkey), Felicita Andreotti (Italy), Riccardo Asteggiano (Italy), Urs Bauersfeld (Switzerland), Abdelouahab Bellou4 (France), Athanase Benetos6 (France), Johan Brandt (Sweden), Mina K. Chung3 (USA), Pietro Cortelli8 (Italy), Antoine Da Costa (France), Fabrice Extramiana (France), Jose´ Ferro7 (Portugal), Bulent Gorenek (Turkey), Antti Hedman (Finland), Rafael Hirsch (Israel), Gabriela Kaliska (Slovak Republic), Rose Anne Kenny6 (Ireland), Keld Per Kjeldsen (Denmark), Rachel Lampert3 (USA), Henning Mølgard (Denmark), Rain Paju (Estonia), Aras Puodziukynas (Lithuania), Antonio Raviele (Italy), Pilar Roman5 (Spain), Martin Scherer (Germany), Ronald Schondorf9 (Canada), Rosa Sicari (Italy), Peter Vanbrabant4 (Belgium), Christian Wolpert1 (Germany), Jose Luis Zamorano (Spain) The disclosure forms of the authors and reviewers are available on the ESC website www.escardio.org/guidelines * Corresponding authors: Angel Moya (Chairperson), Hospital Vall d’Hebron, P. Vall d’Hebron 119–129, 08035 Barcelona, Spain. Tel: ю34 93 2746166, Fax: ю34 93 2746002, Email: [email protected] Richard Sutton (UK) (Co-Chairperson), Imperial College, St Mary’s Hospital, Praed Street, London W2 1NY, UK. Tel: ю44 20 79351011, Fax: ю44 20 79356718, Email: r.sutton@ imperial.ac.uk The content of these European Society of Cardiology (ESC) Guidelines has been published for personal and educational use only. No commercial use is authorized. No part of the ESC Guidelines may be translated or reproduced in any form without written permission from the ESC. Permission can be obtained upon submission of a written request to Oxford University Press, the publisher of the European Heart Journal and the party authorized to handle such permissions on behalf of the ESC. Disclaimer. The ESC Guidelines represent the views of the ESC and were arrived at after careful consideration of the available evidence at the time they were written. Health professionals are encouraged to take them fully into account when exercising their clinical judgement. The guidelines do not, however, override the individual responsibility of health professionals to make appropriate decisions in the circumstances of the individual patients, in consultation with that patient, and where appropriate and necessary the patient’s guardian or carer. It is also the health professional’s responsibility to verify the rules and regulations applicable to drugs and devices at the time of prescription. & The European Society of Cardiology 2009. All rights reserved. For permissions please email: [email protected]. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) Руководящие принципы по диагностике и лечению обморока (версия 2009) Содержание Аббревиатура и акронимы………………………………………………………………………………………………………………………………….…………….4 Преамбула……………………………………………………………………………………………………………………………….…………………………………5 Введение…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...6 Часть 1.Определения, классификация и патофизиология, эпидемиология, прогноз, воздействие на качество жизни, и экономические проблемы……………7
1.2.1 Место обморока в более обширном понятии транзиторной потери сознания (реальное или кажущееся)…………………………………………..8 1.2.2. Классификация и патофизиология обморока…………………………………………………………………………………………………………..9 1.2.2.1 Рефлекторный обморок (нейрообусловленный обморок)…………………………………………………………………………………………11 1.2.2.2 Ортостатическая гипотензия и ортостатические интолерантные синдромы……………………………………………………………………..13 1.2.2.3 Кардиальный обморок (сердечно-сосудистый)…………………………………………………………………………………………………….15 1.3 Эпидемиология………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….16 1.3.1 Распространение обморока в общей популяции………………………………………………………………………………………………………………….16 1.3.2 От общей популяции к медицинским случаям……………………………………………………………………………………………………………………17 1.3.3 Распространенность причин обморока…………………………………………………………………………………………………………………………….18 1.4 Прогноз…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...20 1.4.1 Риск смерти и угрожающих жизнт событий………………………………………………………………………………………………………………………20 1.4.2 Повторный обморок и риск физической травмы………………………………………………………………………………………………………………….21 1.5 Воздействие на качество жизни…………………………………………………………………………………………………………………………………………21 1.6 Экономические проблемы……………………………………………………………………………………………………………………………………………….22 Часть 2. Начальная оценка, диагноз и стратификация риска……………………………………………………………………………………………………………..22 2.1 Начальная оценка………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..22 2.1.1 Диагноз обморока…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..22 2.1.2 Этиологический диагноз……………………………………………………………………………………………………………………………………………23 2.1.3 Стратификация риска……………………………………………….................................................................................................................................................25 2.2 Диагностические тесты………………………………………………………………………………………………………………………………………………….28 2.2.1 Массаж каротидного синуса………………………………………………………………………………………………………………………………………..28 2.2.2 Ортостатическая проба……………………………………………………………………………………………………………………………………………..29 2.2.2.1 Активное вставание……………………………………………………………………………………………………………………………………………..29 2.2.2.2 Наклонное тестирование………………………………………………………………………………………………………………………………………..29 2.2.3 Электрокардиографический мониторинг (неинвазивный и инвазивный)…………………………………………………………….........................................31 2.2.3.1 Внутрибольничный мониторинг………………………………………………………………………………………………………………………………..31 2.2.3.2 Мониторинг Holter………………..……………………………………………………………………………………………………………………………..31 2.2.3.3 Проспективные наружные регистраторы событий…………………………………………………………………………………………………………….31 2.2.3.4 Наружные кольцевые регистраторы…………………………………………………………………………………………………………………………….31 2.2.3.5 Имплантируемые кольцевые регистраторы…………………………………………………………………………………………………………………….31 2.2.3.6 Отдаленная (домашняя) телеметрия……………………………………………………………………………………………………………………………..32 2.2.3.7 Классификация электрокардиографической регистрации..……………………………………………………………………………………………………32 2.2.3.8 Электрокардиографический мониторинг при обмороке – место в обследовании?..................................................................................................................33 2.2.4 Электрофизиологическое исследование……………………………………………………………………………………………………………………………..34 2.2.4.1 Предполагаемая непостоянная брадикардия……………………………………………………………………………………………………………………..34 2.2.4.2 Обморок у пациентов с блокадой ножек п. Гиса (угрожающая высокостепенная атриовентрикулярная блокада) ………………………………………..34 2.2.4.3 Предполагаемая тахикардия……………………………………………………………………………………………………………………………………….34 2.2.5 Аденозинтрифосфатный тест…………………………………………………………………………………………………………………………………………35 2.2.6 Эхокардиография и другие методы визуализации…………………………………………………………………………………………………………………..36 2.2.7 Тест с физической нагрузкой………………………………………………………………………………………………………………………………………….36 2.2.8 Катетеризация сердца……………………………………………………………………………………………………….................................................................37 2.2.9 Психиатрическая оценка………………………………………………………………………………………………………………………………………………37 2.2.10 Неврологическая оценка………………………………………………………………………………………………………………………………………………38 2.2.10.1 Клинические состояния……………………………………………………………………………………………………………………………………………38 2.2.10.2 Неврологические тесты…………………………………………………………………………………………………………………………………………….39 Часть 3. Лечение……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………40 3.1 Лечение рефлекторного обморока и ортостатической неустойчивости……………………………………………………..............................................................41 3.1.1 Рефлекторный обморок………………………………………………………………………………………………………………………………………………42 3.1.1.1 Терапевтические варианты………………………………………………………………………………………………………………………………………42 3.1.1.2 Индивидуальные состояния………………………………………………………………………………………………………………………………………43 3.1.2 Ортостатическая гипотензия и ортостатические интолерантные синдромы…………………………………………………………………………………….44 3.2 Сердечные аритмии как первичная причина……………………………………………………………………………………………………………………………45 3.2.1 Дисфункция синусового узла………………………………………………………………………………………………………………………………………...45 3.2.2 Болезнь атриовентрикулярной проводящей системы………………………………………………………………………………………………………………45 3.2.3 Пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия…………………………………………………….............................................................45 3.2.4 Дисфункция имплантируемого устройства………………………………………………………………………………………………………………………….46 3.3 Вторичный обморок при органической сердечной или сердечно-сосудистой болезни………………………………………………………………………………47 3.4 Необъясненный обморок у пациентов с высоким риском внезапной сердечной смерти…………………………………….............................................................47 3.4.1 Ишемическая и неишемическая кардиомиопатии…………………………………………………………………………………………………………………..47 3.4.2 Гипертрофическая кардиомиопатия………………………………………………………………………………………………………………………………….48 3.4.3 Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/дисплазия……………………………………………………………………………………………………48 3.4.4 Пациенты с первичными электрическими болезнями……………………………………………………………………………………………………………….48 Часть 4. Отдельные проблемы……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….49 4.1 Обморок у пожилых…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………49 4.2 Обморок у педиатрических пациентов…………………………………………………………………………………………………………………………………….50 4,3 Вождение и обморок………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..51 Часть 5. Организационные аспекты………………………………………………………………………………………………………………………………………………….52 5.1 Лечение обморока в общей практике………………………………………………………………………………………………………………………………………52 5.2 Лечение обморока в отделении скорой помощи…………………….…………………………………………………………………………………………………….52 5,3 Лечение обморока (T-LOC) в отделении…………………………………………………………………………………………………………………………………..52 5.3.1 Существующие модели лечения обморока (T-LOC) в отделении……………………………………………………………………………………………………53 5.3.2 Предагаемая модель…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….53 Ссылки………………………………………………………………………………………………………………………………………………….54 Аббревиатура и акронимы ВНН вегетативная недостаточность ВНС вегетативная нервная система ARVC (АПЖК) аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия ATP (АТФ) аденозин трифосфат AV (АВ) атриовентрикулярная AVID антиаритмики против имплантируемых дефибрилляторов (Antiarrhythmics vs. Implantable Defibrillators) БНПГ блокада ножки пучка Гиса АД (BP, blood pressure) артеривльное давление у.в.м. (увм) удары в минуту CAD болезнь коронарных артерий СВ (CO) сердечный выброс CPG комитет по руководящим принципам (Committee for Practice Guidelines) CSH гиперчувствительность каротидного синуса (carotid sinus hypersensitivity) CSM (МКС) массаж каротидного синуса (carotid sinus massage) CSS (СКС) синдром каротидного синуса (carotid sinus syndrome) CSNRT корректированное время восстановления синусового узла (corrected sinus node recovery time) КТ (CT) компьютерная томография (computed tomography) ДКМП (DCM) дилатационная кардиомиопатия (dilated cardiomyopathy) ЭКГ (ECG) Электрокардиограмма/эектрокардиографический ED отделение неотложной помощи, скорая помощь (Emergency Department) ЭЭГ (EEG) электроэнцефалограмма EGSYS Развитие руководств по изучению обморока (Evaluation of Guidelines in Syncope Study) EPS (ЭФИ) электрофизиологическое исследование ESC Европейское Кардиологическое Общество FASS Обслуживание падений и обморока (Falls and Syncope Service) FDA совет по медикаментам и пищевым продуктам (Food and Drug Administration) СН (HF) сердечная недостаточность HOCM гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (hypertrophic obstructive cardiomyopathy) ЧСС (HR) частота сердечных сокращений HV Гис-желудочковый (His-ventricle) ICD имплантируемый кардиовертер дефибриллятор (implantable cardioverter defibrillator) ILR имплантируемый кольцевой регистратор (implantable loop recorder) ISSUE международное исследование обморока неизвестной этиологии (International Study on Syncope of Unknown Etiology) LBBB (БЛН) блокада левой ножки п. Гиса LOC потеря сознания (loss of consciousness) ФВ ЛЖ (LVEF) фракция выброса левого желудочка МРТ (MRI) магнитная резонансная томография (magnetic resonance imaging) ОГ (OH) ортостатическая гипотезия (orthostatic hypotension) PCM физические движения противодавления (physical counterpressure manoeuvre) PDA карманный персональный компьютер (personal digital assistant) POTS синдром постуральной ортостатической тахикардии (postural orthostatic tachycardia syndrome) БПН (RBBB) блокада правой ножки п. Гиса (right bundle branch block) SCD внезапная сердечная смерть (sudden cardiac death) SCD-HeFT Внезапная Сердечная Смерть в Исследовании Сердечной Недостаточности (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) SNRT время восстановления синусового узла (sinus node recovery time) SVR (ССС) системное сосудистое сопротивление (systemic vascular resistance) СВТ (SVT) суправентрикулярная тахикардия TIA транзиторная ишемическая атака TF целевая группа авторов (Task Force) T-LOC транзиторная потеря сознания (transient loss of consciousness) ЖТ (VT) желудочковая тахикардия VVS вазовагальный обморок (vasovagal syncope) Преамбула Руководящие принципы и экспертные консенсусные документы суммируют и оценивают все в настоящее время доступные данные по частной проблеме с целью помочь врачам в выборе лучшей стратегии лечения для типичного пациента, страдающего от данного состояния, принимая во внимание воздействия на результаты, так же как и отношение риск/польза отдельных диагностических или терапевтических средств. Руководящие принципы не заменяют учебников. Правовые последствия медицинских руководящих принципов были ранее обсуждены. В последние годы европейским кардиологическим обществом (ESC), так же как и другими обществами и организациями, было выпущено большое число руководящих принципов и экспертных консенсусных документов. Из-за воздействия на клиническую практику, было установлено, что качественные критерии для развития руководящих принципов должны быть прозрачны для пользователя. Рекомендации по формулировке и публикации руководящих принципов и экспертных консенсусных документов ESC могут быть найдены на Вебсайте ESC (http://www.escardio.org/guidelines). Короче говоря, эксперты в области отбирают и составляют всесторонние обзоры изданных данных для лечения и/или предотвращения данного состояния. Выполнена критическая оценка диагностических и терапевтических процедур, включая оценку отношения риск/польза. Включены оценки ожидаемых результатов здоровья для больших групп общества, где собраны данные. Уровень доказанности и сила рекомендации частных вариантов лечения взвешены и отградуированы согласно предопределенным шкалам, как обрисовано в общих чертах в Таблицах 1 и 2. Эксперты авторских групп обеспечили раскрытие всех отношений, которые могут быть восприняты как реальные или возможные источники конфликта интересов. Эти формы раскрытия сохранены на файле в European Heart House Headquarters of the ESC. Любые изменения в конфликте интересов во время создания документаэто должен быть зарегистрированы ESC. Целевая группа (TF) этого сообщения была полностью поддержана материально ESC и без любой причастности промышленности. Комитет ESC по руководящим принципам практики (CPG) контролирует и координирует подготовку новых Руководящих принципов и Экспертных консенсных документов, представленных эксперными группами TF или согласительными группами. Комитет также ответственен за процесс подтверждения этих Руководящих принципов и Экспертных консенсных документов или утверждений. Как только документ был завершен и одобрен всеми экспертами, вовлеченными в TF, он был представлен внешним специалистам для обзора. Документ пересмотрен, наконец одобрен CPG, и впоследствии, издан. После публикации распространение сообщения имеет огромное значение. Карманные версии и персональный цифровой помощник (PDA) - загружаемые версии, которые полезны в качестве помощи. Некоторые обзоры показали, что предполагаемые конечные пользователи иногда не знают о существовании руководящих принципов, или просто не применяют их на практике; вот почему создание программ для новых форм руководящих принципов является важным компонентом распространения знаний. ESC были организованы встречи с участниками национальных обществ, формирующих мнение в Европе. Встречи так же могут быть предприняты на национальных уровнях, когда руководящие принципы будут подтверждены обществами-участниками ESC и переведены на национальные языки. Выполнение программ необходимо, потому что было показано, что на результаты болезни может благоприятно влиять полноценное применение клинических рекомендаций. Таким образом, задача написанных Руководящих принципов или экспертных консенсных документов состоит не только в интеграции новых исследований, но также и в создании образовательных инструментов и программ выполнения рекомендаций. Цепь клинических исследований, описанных руководящими принципами, и внедрение их в клиническую практику может быть только тогда закончены, когда выполнены обзоры и регистры для проверки, находится ли реальная ежедневная практика в соответствии с тем, что рекомендуется в руководящих принципах. Такие обзоры и регистры также позволяют оценить воздействие выполнения руководящих принципов по результатам пациентов. Руководящие принципы и рекомендации должны помочь врачам принимать решения в их клинической практике; однако, окончательное суждение относительно помощи отдельному пациенту должно быть сделано врачом, отвечающим за этого пациента. ^
^
Введение Первые Руководящие принципы ESC для лечения обморока были изданы в 2001 г. и пересмотрены в 2004 г.1 В марте 2008 г. CPG рассмотрел, что есть достаточно много новых данных, чтобы оправдать выпуск новых руководящих принципов. Есть два главных аспекта этого документа, которые отличают его от предшествующих. Первое подчеркивает понятие, что есть две различные причины для оценки пациентов с обмороком: во-первых, нужно идентифицировать точную причину, чтобы обратиться к эффективному механизмо-специфичному лечению; во-вторых, нужно идентифицировать определенный риск пациента, который часто зависит от основной болезни, а не от механизма обморока непосредственно. Основания предоставлены для врачей, чтобы не путать эти два понятия. Второй аспект требует предоставить всесторонний документ, к которому обращаются не только кардиологи, но и все врачи, которые интересуются областью. Чтобы достигнуть этой цели, было вовлечено большое число других специалистов, как полноправных участников, внешних консультантов, или рецензентов, назначенных международными обществами неврологов, вегетативных болезней, внутренней медицины, медицины катастроф и экстренной медицины, гериатрии и общей медицины. В целом, 76 специалистов от различных дисциплин участвовали в этом проекте. Самые соответствующие изменения перечислены здесь: * Обновленная классификация обморока в более общей группе транзиторной потери сознания (T-LOC). * Новые данные по эпидемиологии. * Новый диагностический подход, сосредотачивающийся на стратификации риска внезапной сердечной смерти (SCD) и сердечно-сосудистых событий после начальной оценки, включая некоторые рекомендации по леченнию у пациентов с необъясненным обмороком с высоким риском. * Акцент на увеличивающейся роли диагностической стратегии, основанной на длительном мониторинге в отличие от обычной стратегии, основанной на лабораторном тестировании. * Обновление терапии, основанной на доказательной медицине. Литература по исследованию и лечению обморока в значительной степени составлена из описания серии случаев, когортных исследований, или ретроспективных анализов уже существующих данных. Воздействие этих подходов на проводимую терапию и уменьшение повторных обмороков представляется трудным распознать без рандомизации и ослепления. Учитывая эти проблемы, группа выполнила полные обзоры литературы по диагностическим тестам, но не использовала предопределенные критерии для выбора статей, которые рассматривались. TF признает, что некоторые из рекомендаций, связанные с диагностическими процессами, не подтверждаются контролируемыми исследованиями потому, что они не проводились. Следовательно, некоторые из этих рекомендаций основаны на кратких наблюдательных исследованиях, принятых клинической практикой, экспертном согласии и, иногда, здравом смысле. В этих случаях согласно текущему формату рекомендаций присвоен уровень доказанности C. ^ эпидемиология, прогноз, воздействие на качество жизни, и экономические проблемы 1.1 Определения Обморок - T-LOC вследствие транзиторной глобальной мозговой гипоперфузии, характеризующейся быстрым началом, короткой продолжительностью, и самопроизвольным полным восстановлением. Это определение обморока отличается от других включением причины бессознательного состояния, то есть транзиторной глобальной мозговой гипоперфузии. Без этого дополнения определение обморока становится достаточно широким, чтобы включать другие нарушения, такие как эпилептические приступы и сотрясение. Фактически, это определение тогда становится определением T-LOC, которая охватывает все нарушения, характеризующиеся самокупирующейся потерей сознания (LOC), независимо от механизма (Рисунок 1). Различая T-LOC и обморок, существующее определение минимизирует концептуальный и диагностический беспорядок. В прошлом документы часто не определяли обморок, или делали это по-разному2. Обморок иногда определялся как T-LOC, таким образом включая эпилептические приступы и даже инсульт в 'обморок'. Этот источник беспорядка может быть все еще найден в литературе.3,4 При некоторых формах обморока может быть продромальный период с различными симптомами (например, головокружение, тошнота, потение, слабость, и нарушения зрения), которые предупреждают, что обморок неизбежен. Часто, однако, LOC происходит без предупреждения. Редко получается точная оценка продолжительности спонтанных эпизодов. Типичный обморок краток. Полная LOC в виде обморока длится не больше 20 с. Однако, редко обморок может быть более продолжительным, даже несколько минут.5 В таких случаях, дифференциальный диагноз между обмороком и другими причинами LOC может быть трудным. Восстановление после обморока обычно сопровождается почти немедленным восстановлением соответствующего поведения и ориентации. Ретроградная амнезия, хотя кажется, что бывает не часто, может быть более частой, чем ранее думали, особенно у пожилых людей. Иногда период поствосстановления может сопровождаться усталостью.5 Прилагательное 'предобморочный' используется, чтобы указать симптомы и признаки, которые возникают перед потерей сознания в обмороке, таким образом, значение является буквальным, когда используется в этом контексте и является синонимом 'предупреждение' и ‘продромальный’. Существительное 'предобморок' или 'почти обморок' используется часто, чтобы описать состояние, которое напоминает введение в обморок, но которое не сопровождается LOC; сомнения остаются относительно того, являются ли вовлеченные механизмы те же самыми, что при обмороке.  Рисунок 1. Контекст транзиторной потери сознания (T-LOC). SCD = внезапная сердечная смерть. 1.2 Классификация и патофизиология 1.2.1 Место обморока в более обширном понятии транзиторной потери сознания (реальное или кажущееся) Контекст T-LOC показан на рисунке 1. Две ветви решения отделяют T-LOC от других условий: сознание кажется потерянным или нет, и четыре определения особенностей T-LOC (транзиторный процесс, быстрое начало, короткая продолжительность, и спонтанное восстановление). T-LOC разделена на травматическую и нетравматическую формы. Сотрясение – обычная причина LOC; поскольку обычно ясно присутствие травмы, риск диагностической ошибки ограничен. Нетравматическая T-LOC разделена на обморок, эпилептические приступы, психогенный псевдообморок, и редкие различные причины. Психогенный псевдообморок обсужден в другом месте в этом документе. Редкие различные нарушения включают то, что бывает редко (например, катаплексия) или то, что напоминает другие формы T-LOC только при редких обстоятельствах (например. чрезмерная дневная сонливость). Некоторые нарушения могут походить на обморок двумя различными способами (Таблица 3). ^  LOC = потеря сознания; TIA = транзиторная ишемическая атака У некоторых действительно происходит потеря сознания, но механизм иной, чем общая мозговая гипоперфузия. Примеры: эпилепсия, некоторые метаболические нарушения (включая гипоксию и гипогликемию), интоксикацию и вертебробазилярную транзиторную ишемическую атаку (TIA). При других нарушениях сознание только кажется потерянным; так бывает при катаплексии, дроп атаках, падениях, психогенном псевдообмороке и TIA каротидного происхождения. В этих случаях отличительный диагноз от обморока обычно очевиден, но иногда может быть трудным из-за недостаточного анамнеза, скрывая особенности или противоречия в определении обморока. Эта дифференциация важна для клинициста, наблюдающего пациентов с внезапной LOC (реальной или кажущейся), которая может быть вызвана причинами, не связанными с уменьшенным общим мозговым кровотоком, такими как судорожный припадок и/или конверсионные расстройства. 1.2.2 Классификация и патофизиология обморока Таблица 4 представляет патофизиологическую классификацию основных причин обморока, подчеркивая большие группы нарушений, связанными с различными профилями риска. ^  Различные патофизиологические линии сходятся на падении системного артериального давления (АД) с уменьшением общего мозгового кровотока, как на основании для обморока. Внезапное краткое прекращение мозгового кровотока примерно на 6–8 с, как показано, было достаточно, чтобы вызвать полную LOC. Экспериментальная ортостатическая проба показала, что уменьшение систолического АД до 60 мм рт.ст. или ниже ассоциируется с обмороком.6 Системное АД определяется сердечным выбросом (СВ) и общим периферическим сосудистым сопротивлением, и снижение любого из них может вызвать обморок, но комбинация обоих механизмов часто встречается, даже если их относительные вклады изменяются значительно.  Рисунок 2. Патофизиологическая основа классификации (см. текст). ВНН = вегетативная нервная недостаточность; ВНС = вегетативная нервная система; АД = артериальное давление; низкое перифю сопротивление = низкое периферическеое сопротивление; ОГ = ортостатическая гипотензия. Рисунок 2 показывает, как патофизиология поддерживает классификацию, с низким АД/общей мозговой гипоперфузией в центре, совместно с низким или неадекватным периферическим сопротивлением и низким СВ. Низкое или неадекватное периферическое сопротивление может быть вызвано несоответствующей рефлекторной активностью, изображенной в следующем кольце, вызывающей вазодилатацию и брадикардию, проявляющиеся как вазодепрессорный, смешанный или кардиоингибиторный рефлекторный обморок, изображенный во внешнем кольце. Другими причинами низкого или неадекватного периферического сопротивления являются функциональные и структурные ухудшения вегетативной нервной системы (ВНС) с препаратами-индуцированной, первичной и вторичной вегетативной нервной недостаточностью (ВНН) во внешнем кольце. При ВНН симпатиченские вазомоторные пути неспособны увеличить общее периферическое сосудистое сопротивление в ответ на переход в вертикальное положение. Гравитационное действие в комбинации с вазомоторной недостаточностью приводят к венозному депонированию крови ниже диафрагмы, вызывая уменьшение венозного возврата и, следовательно, СВ. Есть 3 причины транзиторного снижения СВ. Первая – рефлекторная брадикардия, известная как кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока. Вторая - сердечно-сосудистые причины: аритмии и органическая болезнь, включая легочную эмболию/гипертензию. Третья - неадекватный венозный возврат из-за дегидратации или венозного депонирования. Три заключительных механизма - рефлекторный, вторичный к ортостатической гипотензии (ОГ) и сердечно-сосудистый показаны вне колец на рисунке 2; рефлекторный обморок и ОГ охватывают две главных патофизиологических категории. 1.2.2.1 Рефлекторный обморок (нейрообусловленный обморок) Рефлекторный обморок традиционно относится к гетерогенной группе состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, которые обычно являются полезными в управлении кровообращением, становится периодически несоответствующими при ответе на сигналы, приводящие к вазодилатации и/или брадикардии и ведут, таким образом, к падению АД и общей мозговой перфузии.7 Рефлекторный обморок обычно классифицируется на основании наиболее вовлеченных эфферентных путей, то есть симпатических или парасимпатический. Термин 'вазодепрессорный тип' обычно используется, если преобладает гипотензия из-за потери вертикального вазоконстрикторного тонуса. ‘Кардиоингибиторный’ используется, когда преобладают брадикардия или асистолия, и 'смешанный' используется, если присутствуют оба механизма. Рефлекторный обморок может также быть классифицирован на основании его пускового механизма, то есть афферентного пути (Таблица 4). Надо признать, что это - упрощение, потому что в контексте определенной ситуации может присутствовать несколько различных механизмов, таких как обморок из-за мочеиспускания или дефекации. Ситуации пускового механизма изменяются значительно между отдельными пациентами. В большинстве случаев эфферентный путь не зависит строго от природы пускового механизма [например, оба обморока, обморок из-за мочеиспускания и вазовагальный обморок (VVS). могут представляться как кардиоингибиторный или вазодепрессорный обморок]. Знание различных пусковых механизмов клинически важно, так как распознавание их может способствовать диагностике обморока: * ‘Вазовагальный’ обморок (VVS), также известный как ‘обычный обморок’, обусловлен эмоциональным или ортостатическим стрессом. Ему обычно предшествуют продромальные признаки вегетативной активации (потение, бледность, тошнота). * 'Ситуативный' обморок традиционно относится к рефлекторному обмороку, связанному с некоторыми определенными обстоятельствами. Постнагрузочный обморок может случиться у молодых спортсменов как форма рефлекторного обморока так же, как и у лиц среднего возраста и у пожилых субъектов как раннее проявление ВНН прежде, чем они испытают типичную ОГ. * Обморок ‘каротидного синуса’ заслуживает специального упоминания. В редкой спонтанной форме он вызывается механической манипуляцией каротидного синуса. В более частой форме его пусковой механизм не известен, и он диагностируется массажем каротидного синуса (CSM).8 * Термин 'атипичная форма' используется для того, чтобы описать те ситуации, при которых рефлекторный обморок происходит в результате неясных или даже очевидно отсутствующих пусковых механизмов. Диагноз тогда опирается меньше всего только на анамнез, и больше на исключение других причин обморока (отсутствие органической сердечной болезни) и на повторение подобных симптомов при ортостатической пробе. Такие менее ясные представления могут смениться четкими при осмотре пациента. Классическая форма VVS обычно начинает проявляться у молодых субъектов как изолированный эпизод и, в отличии от других форм, часто в атипичном представлении, начинаясь в пожилом возрасте, часто ассоциируется с сердечно-сосудистыми или неврологическими нарушениями, возможно показывая ортостатическую или постпрандиальную гипотензию. В этих последних формах рефлекторный обморок появляется как выражение патологического процесса, главным образом связанного со слабостью ВНС, чтобы активизировать компенсаторные рефлексы, таким образом, есть наложение с ВНН.9 Сравнение с другими состояниями, вызывающими обморок при вставании, представлено в Таблице 5. ^
СВ = сердечный выброс; CSS = синдром каротидного синуса; ОГ – ортостатическая гипотензия; POTS – синдром постуральной ортостатической тахикардии; САД = систолическое артериальное давление; ССС = системное сосудистое сопротивление; VVS = вазовагальный обморок ^ В отличие от рефлекторного обморока при ВНН симпатическая эфферентная активность хронически ослаблена, так что вазоконстрикция недостаточна. При вставании АД падает, и возникает обморок или предобморок. ОГ определяется как ненормальное уменьшение систолического АД на вставание. Строго с патофизиологической точки зрения нет пересечения между рефлекторным обмороком и ВНН, но клинические проявления этих двух состояний часто накладываются, иногда создавая трудности дифференциального диагноза. ‘Ортостатическая интолерантность’ относится к симптомам и признакам, возникающим в вертикальном положении из-за нарушений кровообращения. Обморок – первый симптом, и другие: (i) головокружение/нарушения равновесия, предобморок; (ii) слабость, усталость, сонливость; (iii) дрожь, потение; (iv) нарушения зрения (включая размытость, повышенная яркость, сужение полей зрения); (v) нарушения слуха (включая снижение слуха, треск и звон в ушах); и (vi) боль в шее (затылочная/парацервикальная и область плеча), боль внизу спины или прекардиальная боль.10,11 Различные клинические синдромы ортостатической интолерантности представлены в Таблице 5. Среди них формы рефлекторного обморока, при которых ортостатический стресс - главный пусковой механизм. * ‘Классическая ОГ’ - физикальный признак, определяемый как уменьшение систолического АД 20 мм рт.ст. и диастолического АД 10 мм рт. ст. в пределах 3 минут после вставания12 (Рисунок 3), описанная у пациентов с чистой ВНН, гиповолемией, или другими формами ВНН. * ‘Начальная ОГ’13 характеризуется немедленным снижением АД при вставании на > 40 мм рт.ст. 13 АД при этом спонтанно и быстро возвращается к нормальному, таким образом, период гипотензии и симптомов короткий (30 с) (рисунок 3). * ‘Отсроченная (прогрессирующая) ОГ14 – 16 весьма нередка у пожилых людей. Ее приписывают зависимому от возраста ухудшению компенсаторных рефлексов и снижение сердечной эластичности у пожилых, чувствительных к уменьшению преднагрузки.16 Отсроченная ОГ характеризуется медленно прогрессирующим уменьшением систолического АД при принятии вертикального положения. Отсутствие брадикардиального рефлекса (вагального) отличает отсроченную ОГ от рефлекторного обморока. Отсроченная ОГ может, однако, сопровождаться рефлекторной брадикардией, при которой у пожилых падение АД менее круто, чем у молодых (рисунок 4). * ‘Синдром постуральной ортостатической тахикардии’ (РОТS). Некоторые пациенты, главным образом молодые женщины, предъявляют серьезные жалобы на ортостатическую интолерантность, но не обморок, со значительным повышением частоты сердечных сокращений (ЧСС) [ > чем на 30 ударов в минуту (у.в.м.) или до 120 у.в.м.] и нестабильностью АД.17 РОТS часто ассоциируется с хроническим синдромом усталости. Базовая патофизиология пока не определена.  Рисунок 3. Случай ‘начальной ортостатической гипотензии’ (левая часть) и ‘классической ортостатической гипотензии’ (правая часть). В левой части представлен в остальном здоровый 17-летний подросток с жалобами на тяжелое транзиторное головокружение при активном вставании, наблюдается явное начальное падение АД. Низшая точка на 7–10 с и дальше АД восстановливается. Правый график представляет 47- летнюю женщину с чистой ВНН. АД начинает падать сразу после вставания к очень низкому после 1 мин вертикального положения с небольшим повышением ЧСС, несмотря на гипотензию.12,13 ВНН = вегетативная недостаточность; АД = артериальное давление; ЧСС = частота сердечных сокращений; у.в.м. = удары в минуту.  Рисунок 4. Рефлекторный обморок (смешанная форма), вызванный тестом на ортостатическом столе у 31-летнего (верхняя часть) и у 69-летнего пациента (нижняя часть). Надо отметить типичные возрастные различия с намного более крутым падением АД у младшего субъекта по сравнению со старшим субъектом (пересмотрено после Verheyden et al.16). АД = артериальное давление; ЧСС = частота сердечных сокращений; у.в.м. = ударов в минуту. ^ Аритмия Аритмии - самые частые сердечные причины обморока. Они вызывают нарушения гемодинамики, которые могут вызвать критическое уменьшение СВ и мозгового кровотока. Тем не менее, обморок часто имеет многочисленные сопутствующие факторы, включая ЧСС, тип аритмии (наджелудочковая или желудочковая), функцию левого желудочка, положение тела и адекватность сосудистой компенсации. Последняя включает барорецепторные нервные рефлексы так же как и ответы на ОГ вызванные аритмии.18,19 Независимо от таких сопутствующих эффектов, когда аритмия - первичная причина обморока, это требует специфического лечения. При истинном синдроме слабости синусового узла синоатриальный узел поврежден или из-за ненормального автоматизма или из-за нарушения синоатриальной проводимости. В этой ситуации обморок происходит из-за длинных пауз, вызванных отказом синуса или синоатриальной блокадой, и недостаточности механизма выскальзывания. С этими паузами наиболее часто сталкиваются, когда предсердная тахиаритмия внезапно прекращается (бради-тахи синдром).19 Как правило, более тяжелые формы приобретенной атриовентрикулярной (АВ) блокады (блокада Mobitz II, 'высокостепенная', и полная АВ блокада) наиболее близко связаны с обмороком. В этих случаях, сердечный ритм может стать зависящим от вспомогательного или выскальзыающего (часто ненадежного) водителя ритма. Обморок происходит потому, что пауза перед включением этих водителей может быть очень длинной. Кроме того, эти вспомогательные водители ритма типично имеют относительно редкую частоту (25–40 у.в.м).. Брадикардия также продлевает реполяризацию и предрасполагает к полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), особенно типа «пируэт». Обморок или почти-обморок происходят в начале пароксизмальной тахикардиия, прежде, чем появляется сосудистая компенсация.18,19 Сознание, в общем случае, восстановливается прежде, чем тахикардия заканчивается. Если гемодинамика сохраняется неадекватной из-за тахикардии, бессознательное состояние продолжается. Если нет спонтанного восстановления, далее классифицируется не как обморок, а как остановка сердца. Некоторые препараты могут вызвать бради- и тахиаритмии. Многие антиаритмические препараты могут вызвать брадикардию вследствие их специфического воздействия на функцию синусового узла или АВ проводимость. Обморок из-за «пируэта» не редок, особенно у женщин, и вызывается препаратами, продлевающими интервал QT. Это бывает особенно часто у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT. Удлиняющие QT препараты принадлежат к различным категориям, то есть антиаритмические, вазодилятаторы, психотропные, антибактериальные препараты, неседативные антигистаминные и т.д. Много можно узнать об врожденном синдроме удлиненного QT посредством международного регистра данных. Гораздо меньше известно о вызванном препаратами синдроме из-за отсутствия полноценной базы данных. Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) сообщается только о 1% серьезных неблагоприятных реакций на препараты.20,21 Вследствие широкого разнообразия этих препаратов и необходимости непрерывного обновления TF рекомендует получить доступ к специализированному вебсайту (www.qtdrugs.org). ^ Органические сердечно-сосудистые болезни могут вызвать обморок, когда требования к кровотоку перевешивают ослабленную способность сердца к увеличению его выброса. Таблица 4 перечисляет самые частые сердечно-сосудистые болезни, которые могут вызвать обморок. Обморок представляет большой интерес, когда он ассоциируется с состояниями, при которых есть постоянная или динамическая обструкция пути оттока левого желудочка. Основанием для обморока служит неадекватный кровоток из-за механической обструкции. Тем не менее, в некоторых случаях, обморок не исключительно результат ограниченного СВ, но может произойти частично из-за несоответствующего рефлекса или ОГ. Например, в случае клапанного аортального стеноза, обморок не исключительно результат ограниченного СВ, но может быть частично из-за несоответствующего вазодилататорного рефлекса и/или первичной сердечной аритмии. Кроме того, аритмии, особенно фибрилляция предсердий, часто бывают важными причинами обморока. Таким образом, механизм обморока может быть многофакторным. Признание сердца как причины проблемы оправдано потребностью в коррекции базовой органической болезни, когда это возможно. 1.3 Эпидемиология 1.3.1 Распространенность обморока в общей популяции Обморок встречается часто в общей популяции и как первый эпизод в характерном возрасте (рисунок 5). Приблизительно 1% малышей может имейть VVS.22,23 Очень высокая распространенность обморока у пациентов между 10 и 30 годами, с пиком около 47% у женщин и 31% у мужчин около возраста 15 лет.24,25 Рефлекторный обморок - безусловно самая частая причина. Напротив, частота эпилептических приступов в подобной молодой возрастной группе значительно ниже (1%), а обморок от сердечной аритмии еще реже.26 В когортном исследовании, только 5% взрослых в группе имели первый обморок после 40 летнего возраста. Большинство имеет обычные рефлекторно обусловленные эпизоды как подростки так и юноши.26 Наконец, похоже, есть пик после возраста 65 лет и у мужчин и у женщин. В Framingham исследовании уровень обморока резко повышается после 70 лет, от 5.7 событий на 1000 человеко-лет у мужчин в возрасте 60–69 лет к 11.1 у мужчин в возрасте 70–79 лет.3,26 Однако, у взрослых в старшем возрасте и у пожилых лиц (> 60 лет) пожизненный совокупный уровень обморока становится все более и более трудным установить из-за ухудшения воспоминания обморочных эпизодов за прошедшее десятилетие.26,27  Рисунок 5. Схематическая презентация распределения по возрасту и совокупному уровню первого эпизода обморока в общей популяции до 80 лет. Данные для лиц 5–60 лет взяты из исследования Ganzeboom и др.24 Данные для лиц < 5 лет основаны на таковых Lombroso и др.22 и для лиц 60–80 лет на исследовании Soteriades и др.3 ^ Очень маленькая часть пациентов с обмороком в общей популяции попадает в какой-либо клинический случай (рисунок 6). В Framingham дочернем исследовании 44% участников (средний возраст 51 год, диапазон 20–96 лет) с эпизодами LOC сообщали, что они не искали медицинской помощи.3 Пропорция пациентов, не ищущих медицинской помощи в более младшем населении, намного выше.25,26 В Нидерландах распространенность жалоб на обмороки в общей практике оценена как 9.3 на1000 случаев в год.26,28 Недавние исследования сообщают о достопримечательной постоянной частоте обморока в местных отделениях неотложной помощи (EDs) в Европе, с частотой < 1 % всех обратившихся (диапазон 0.9 – 1.7%).29 – 35  Рисунок 6. Обморок случаи/посещения на1000 пациенто-лет в Нидерландах (от Ganzeboom и др.27 , с разрешения). ED = отделение неотложной помощи. 1.3.3 Распространенность причин обморока Распространенность причин обморока различна в зависимости от клинических случаев, в которых оценивался пациент (Таблица 6) и возраста пациентов (Таблица 7). Кроме того, различия зависят от диагностических определений, географических факторов и местной структуры оказания помощи, затрудняя сравнение между различными исследованиями. Некоторые общие комментарии, однако, возможны: * Рефлекторный обморок - самая частая причина обморока в любом случае. * Обморок, вторичный по отношению к сердечно-сосудистой болезни, является вторым по частоте. Число пациентов с сердечно-сосудистой причиной широко варьирует между исследованиями; более высокая частота наблюдается в неотложных ситуациях, главным образом, у лиц старшего возраста, и с преобладанием кардиологических ситуаций. * У пациентов < 40 лет ОГ - редкая причина обморока; ОГ является частой у очень пожилых пациентов. * Несинкопальные состояния, неправильно диагностированные как обморок при начальной оценке, являются более частыми в неотложных ситуациях и отражают многофакторную особенность этих пациентов. * Высокая необъяснимая частота обморока во всех ситуациях оправдывает новые стратегии для оценки и диагноза. В то время как у молодых рефлекторный обморок является, безусловно, самой частой причиной T-LOC, у пожилых часто присутствует несколько причин и медицинский анамнез может быть менее достоверен, чем у молодых.36 – 39 Таблица 6. Частота причин обморока в общей популяции, отделениях неотложной помощи и в отдельных клинических ситуациях по некоторым недавним исследованиям
ED = отделение неотложной терапии; ОГ = ортостатическая гипотензия; T-LOC = транзиторная потеря сознания. ^
ED = отделение неотложной терапии; ОГ = ортостатическая гипотензия; T-LOC = транзиторная потеря сознания. 1.4 Прогноз Относительно прогноза (то есть стратификации риска) связанного с обмороком нужно рассмотреть два важных элемента: (i) риск смерти и опасных для жизни событий; и (ii) риск повторного обморока и физической травмы. ^ Органические болезни сердца40 – 49 и первичная электрическая болезнь50 – 52 - главные факторы риска для SCD и общей смертности у пациентов с обмороком. ОГ ассоциируется с 2-кратным более высоким риском смерти вследствие тяжести сопутствующих заболеваний по сравнению с общей популяцией.11 Наоборот, молодые пациенты, у которых органическая или электрическая болезнь сердца была исключена и, у которых случается рефлекторный обморок, имеют лучший прогноз.3 Большинство смертей и многие плохие исходы, кажется, связаны с тяжестью основной болезни, а не с обмороком в чистом виде. Было идентифицировано несколько клинических факторов, способных предсказать результат в некоторых проспективных популяционных исследованиях, вовлекающих валидную когорту (Таблица 8). ^
Эта таблица показывает несколько различных исследований, которые проанализировали воздействие различных клинических данных на пациентов с обмороком. В целом, присутствие ненормальной ЭКГ, увеличенного возраста или данных, наводящих на размышления о сердечной болезни, подразумевает худший прогноз в продолжении 1–2 лет *Тошнота/рвота *Жаркое-тесное место/длительный ортостаз/страх–боль–эмоции. ЭКГ = электрокардиограмма ^ В популяционных исследованиях приблизительно одна треть пациентов имеет повторный обморок на протяжении 3 лет. Число эпизодов обморока за время жизни самый сильный строгий предиктор повторения. Например, у пациентов с неясным диагнозом, низким риском и возрастом > 40 лет анамнез одного или двух эпизодов обморока во время жизни предсказал повторение в 15 и 20% после 1 и 2 лет, соответственно, тогда как анамнез трех эпизодов обморока во время жизни предсказал повторение 36 и 42% после 1 и 2 лет, соответственно.53 Психическая болезнь и возраст < 45 лет также ассоциируются с более высокой частотой псевдообморока. Наоборот, пол, ответ на наклонный тест, тяжесть состояния, и присутствие или отсутствие органической болезни сердца имеют минимальную или отсутствующую прогнозирующую ценность.1,53 О больших травмах, таких как переломы и несчастные автомобильные случаи, сообщалось у 6% пациентов, а небольшие травмы, такие как ссадины и ушибы, в 29%. Повторный обморок ассоциируется с переломами и повреждением мягких тканей у 12% пациентов.1 У пациентов, поступивших в ED, о незначительной травме сообщили в 29.1% и большой травме в 4.7% случаев; самая высокая распространенность (43%) наблюдалась в пациентах старшего возраста с синдромом каротидного синуса (CSS).54 Заболеваемость особенно высока у пожилых в диапазоне от потери уверенности, депрессии и страха перед падением до переломов и последующей институционализации.55,56 ^ Возвратный обморок имеет серьезное воздействие на качество жизни. Физическое ухудшение из-за обморока сопоставимо с хроническими болезнями, такими как хронический артрит, рецидивирующая умеренная депрессия и терминальная стадия почечной недостаточности.57–59 У пациентов с частым повторным обмороком психосоциальное ухудшение оказывало предполагаемое среднее неблагоприятное влияние на 33% оцениваемых аспектов ежедневной жизни. Обморок уменьшает подвижность, работоспособность, и самообслуживание, увеличивает депрессию, боль и дискомфорт. Женский пол, высокий уровень cопутствующей заболеваемости, число эпизодов обморока, и присутствие предобморока похоже ассоциируются с более худшим качеством жизни. Наконец, надо подчеркнуть, что, когда обморок происходит периодически, угроза его повторения непрерывно ослабляет качество жизни. Хотя качество жизни обычно улучшается со временем, оно остается плохим, особенно в старшем возрасте из-за повторных обмороков и более высокой сопутствующей заболеваемости.60 ^ Лечение обморока дорого по ряду причин: (1) Поскольку обморок является очень частым в общей популяции, это неизбежно приводит к высоким прямым клиническим и косвенным социальным затратам. Приблизительно 1% направлений в ED приходится на обморок; из них приблизительно 40% были госпитализированы.30,31,33,61 В большом исследовании32 среднее пребывание в больнице составляло 5.5 дней (межквартильный размах 3–9). Затраты на госпитализацию составляет > 75% от общих затрат.62 – 64 (2) Широкий диапазон состояний может вызвать обморок. Следовательно, без строгой приверженности изданным руководящим принципам лечения оценка пациентов с обмороком, оказалось, была неэффективна. Отсутствие золотого стандарта клинического теста, способного обеспечить определенный легкий и дешевый диагноз, и широко распространенное несоответствующее использование многократных, но неэффективных диагностических тестов (‘из пушки по воробъям’) приводят к злоупотреблению медицинскими ресурсами и увеличению затрат. Последовательным хорошо определенным стандартизированным путем помощи может быть достигнуто значительное улучшение диагностических результатов и рентабельности (то есть, стоимость подтвержденного диагноза) (см. раздел 5.3). Хотя сравнение затрат между различными исследованиями является трудным, вследствие различий в методах вычисления и между системами здравоохранения в различных странах, вообще считается, что стоимость лечения обморока высока. В США полные ежегодные затраты, связанные с обмороком, полученные из базы данных медицинской помощи, были 2.4 миллиарда US$, со средней стоимостью 5400US$ за госпитализацию.65 В Великобритании,63 полная стоимость на пациента была 611 £, с 74% затрат, приписанных пребыванию в больнице. Стоимость диагноза пациентов, поступивших в больницу, составляла 1080 £. В мультицентровом исследовании, выполненном в Италии,64 были сравнены 929 пациента, оцененных согласно обычной практике, с 725 пациентами, оцененных посредством стандартизированного, основанного на руководящих принципах, подхода. В группе обычной практики стоимость при постановке диагноза была E1753 2326 на пациента; и увеличилась к E3506 2729 для госпитализированных пациентов. При сравнении с группой обычной помощи в группе стандартизированной помощи частота госпитализации была на 17% ниже, было на 24% меньше тестов, и на 11% более короткое пребывание в больнице. Как следствие, средняя стоимость при постановке диагноза была на 29% ниже (E1240521 P = 0.0001). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям