|
Скачать 366.71 Kb.
|
Содержание
Б. Синдрома Иценко-КушингаГлава 22. Патофизиология высшей нервной деятельности |
Тестовые задания ЧАСТЬ I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ Глава 1. Общее учение о болезни 1-1. Болезнью являются:
А. 2,4,5 Б. 1,2,3 В. 3,4,5 1-2. К патологическим процессам относятся:
А. 2,3,5 Б. 1,2,3 В. 3,4,5 1-3. К патологическим состояниям относятся:
А. 1,2,4 Б. 1,3,5 В. 2,3,4 1-4. Аварийными механизмами саногенеза являются:
А. 2,3 Б. 1,4 В. 1,5 1-5. Роль главного этиологического фактора в развитии болезни играет: А. Высокая влажность воздуха Б. Переутомление В. Возраст Г. Удар электротоком Д. Плохое зрение Глава 2. ДЕЙСТВИЕ БолезнетворныХ факторОВ внешней среды 2-1. Патологические изменения в организме при высотной болезни вызваны:
А. 1,4 Б. 3,5 В. 3,4 2-2. Сатурация – это: А. Повышенное растворение газов в жидких средах организма Б. Пониженное растворение газов в жидких средах организма 2-3. Механизм высотного отёка лёгких связан: А. С сердечной недостаточностью Б. Со спазмом легочных вен В. С расширением легочных вен 2-4. Остановка сердца при электротравме обусловлена: 1) повышением тонуса блуждающего нерва 2) фибрилляцией желудочков 3) повышением кровяного давления 4) расширением коронарных сосудов 5) поражением сосудодвигательного центра А. 1,2,4 Б. 2,4,5 В. 1,2,5 2-5. Фаза компенсации при гипотермии характеризуется: 1) прекращением мышечной дрожи 2) расширением периферических сосудов 3) усилением основного обмена 4) ознобом 5) спазмом периферических сосудов А. 3,4,5 Б. 2,3,4 В. 1,2,3 2-6. Избыточное ультрафиолетовое облучение провоцирует: 1) обострение хронических заболеваний 2) возникновение рака кожи 3) возникновение наследственных болезней 4) инактивацию холекальциферола 5) повышенное образование витамина D А. 1,2,3 Б. 2,3,4 В. 1,2,4 2-7. Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозе: А. 0,5-1 Гр Б. 1-10 Гр В 10-20 Гр Г. 20-80 Гр Д. Выше 80 Гр 2-8. Изменения кровообращения в условиях невесомости вызываются:
А. 2,4,5 Б. 1,3,4 В. 1,2,4 Глава 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ 3-1. В основе повышенной ионной проницаемости цитоплазматической мембраны лежат:
А. 1,2,3 Б. 1,3,4 В. 2,3,5 3-2. Электрический пробой мембраны возникает в условиях:
А. 1,3,4 Б. 1,2,5 В. 1,3,5 3-3. При повреждении в клетке отмечаются:
А. 1,4,5 Б. 2,4,5 В. 1,3,5 3-4. Пассивное набухание митохондрий связано:
А. 2,3,5 Б. 2,3,4 В. 1,2,5 3-5. При гипоксии в клетке нарушения развиваются в следующей последовательности:
А. Да Б. Нет Глава 4. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ 4-1. Развитие второй стадии общего синдрома адаптации при стрессе сопровождается: А. Повышением резистентности Б. Увеличением размеров тимуса В. Понижением продукции глюкокортикоидов Г. Гипоплазией коры надпочечников Д. Обострением хронических заболеваний 4-2. При развитии общего адаптационного синдрома нарастает концентрация:
А. 1,3,5 Б. 1,2,5 В. 2,3,4 4-3. К проявлениям реакции острой фазы относятся:
А. 1,3,4 Б. 1,2,5 В. 1,2,4 4-4. Возврат крови к сердцу при шоке снижается:
А. 1,4 Б. 2,5 В. 2,3 4-5. Патогенетическими факторами в развитии септического шока являются: 1) нарушение сократительной функции сердца 2) повышение потребности организма в доставке тканям кислорода 3) болевое раздражение 4) снижение оксигенации крови 5) повышение активности протеолитических систем А. 1,3,4 Б. 2,4,5 В. 2,3,5 4-6. Ведущими патогенетическими факторами в развитии ожогового шока являются:
А. 1,2,3 Б. 2,4,5 В. 1,3,5 Глава 5. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ, КОНСТИТУЦИИ И ВОЗРАСТА В ПАТОЛОГИИ 5-1. К хромосомным мутациям относятся: А. Нарушения кратности гаплоидного набора (плоидности) Б. Структурные изменения хромосом В. Числовые нарушения по отдельным хромосомам Г. Точечные мутации Д. Нерасхождение хромосом 5-2. Моносомия – это: А. Увеличение числа отдельных хромосом в наборе Б. Уменьшение количества хромосом в наборе на несколько пар В. Увеличение числа хромосом, кратное гаплоидному Г. Присутствие в наборе одной хромосомы вместо двух гомологичных хромосом Д. Отсутствие двух гомологичных хромосом в наборе 5-3. К летальным нарушениям в кариотипе человека относятся:
А. 1,2 Б. 3,4 В. 3,5 5-4. К группе аутосомно-рецессивных моногенных наследственных заболеваний относится: А. Брахидактилия Б. Муковисцидоз В. Хорея Гентингтона Г. Ахондроплазия Д. Дальтонизм 5-5. Для синдрома Клайнфельтера характерен кариотип: А. 47, XX, + 21 Б. 47, XY, +13 В. 46, XX, +8, - 21 Г. 45, ХО Д. 47, XXY 5-6. Синдром Прадера-Вилли относится к группе наследственных болезней: А. Аутосомно-доминантные генные болезни Б. Х-сцепленные рецессивные генные болезни В. Хромосомные болезни с числовыми аномалиями по половым хромосомам Г. Наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования. Д. Мультифакториальные болезни 5-7. К теориям, объясняющим механизмы старения, относятся:
А. 1,3,4 Б. 1,2,4 В. 2,4,5 Глава 6. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии 6-1. Проявлениями неспецифической физиологической реактивности являются: А. Защитные рефлексы Б. Аллергия В. Иммунитет Г. Гипертонический криз Д. Лимфаденит 6-2. Проявлениями специфической патологической реактивности являются:
А. 2,3,4 Б. 2,4,5 В. 1,4,5 6-3. К проявлениям активной неспецифической резистентности относятся: А. Фагоцитоз Б. Барьерная функция покровных тканей В. Механическая сопротивляемость костей черепа Г. Образование антител Д. Образование иммунных комплексов ЧАСТЬ II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ Глава 7. Патофизиология иммунитета 7-1. Супрессию иммунного ответа опосредуют:
А. 1,2,5 Б. 1,3,5 В. 2,3,4 7-2. Реализации первой стадии иммунного ответа препятствуют:
А. 2,3,5 Б. 1,2,5 В. 1,3,4 7-3. Нарушение эффекторной стадии клеточного иммунного ответа связано:
А. 1,3,4 Б. 1,4,5 В. 1,2,5 7-4. Первичные дефициты системы комплемента лежат в основе: А. Иммунокомплексных болезней Б. Гипоплазии лимфоидных органов В. Синдрома ленивых лейкоцитов Г. Общей вариабельной иммунной недостаточности Д. Гранулематозной болезни 7-5. В основе II типа реакций иммунного повреждения лежит: А. Образование циркулирующих иммунных комплексов Б. Синтез антител к фиксированному на клетке антигену В. Синтез антирецепторных антител Г. Т-лимфоцитарная сенсибилизация Д. Синтез цитотропных антител 7-6. В отторжении трансплантата играют роль Т-лимфоциты, не отличающие «несвои» HLA-молекулы от «своих» HLA-молекул: А. Да Б. Нет Глава 8. АЛЛЕРГИЯ. АУТОИММУННЫЕ РАССТРОЙСТВА 8-1. В развитии аллергии играют роль:
А. 1,2,3 Б. 1,2,5 В. 1,4,5 8-2. К медиаторам аллергических реакций, протекающих по I типу гиперчувствительности, относятся:
А. 1,2,3 Б. 2,4,5 В.1,2,4 8-3. По IV типу гиперчувствительности протекают:
А. 3,4,5 Б. 2,3,4 В. 1,3,5 8-4. К псевдоаллергическим реакциям относятся: А. Холодовая крапивница Б. Бронхиальная астма В. Атопический дерматит Г. Феномен Артюса Д. Поллиноз 8-5. Патогенез псевдоаллергических реакций связан:
А. 1,3,4 Б. 1,4,5 В. 2,3,5 8-6. Аутоиммунные заболевания могут быть вызваны:
А. 1,4,5 Б. 1,2,4 В. 1,3,4 Глава 9. Патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции 9-1. Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:
А. 1,3,4 Б. 1,2,4 В. 2,3,5 9-2. Последствиями артериальной гиперемии могут быть: 1) инфаркт 2) микрокровоизлияния 3) повышение оксигенации тканей 4) активация функций органа, ткани 5) склерозирование органа, ткани А. 1,3,5 Б. 2,3,4 В. 2,3,5 9-3. Для венозной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции: 1) толчкообразный или маятникообразный кровоток по микрососудам 2) возрастание линейной скорости кровотока 3) снижение объемной скорости кровотока 4) увеличение артериовенозной разности давлений в микрососудах 5) снижение артериовенозной разности давлений в микрососудах А. 1,2,4 Б. 1,3,5 В. 2,3,5 9-4. Последствиями венозной гиперемии могут быть: 1) повышение оксигенации тканей 2) цианоз органа, ткани 3) активация функций органа, ткани 4) склерозирование органа, ткани 5) отек ткани А. 1,4,5 Б. 1,2,3 В. 2,4,5 9-5. Для ишемии характерны следующие изменения микроциркуляции: 1) спазм артериол 2) возрастание линейной скорости кровотока 3) снижение объемной скорости кровотока 4) увеличение артериовенозной разности давлений в микрососудах 5) снижение артериовенозной разности давлений в микрососудах А. 1,3,5 Б. 2,3,4 В. 1,2,5 9-6. Последствиями ишемии могут быть: 1) угнетение функций органа, ткани 2) инфаркт 3) микрокровоизлияния 4) отек ткани 5) бледный цвет органа А. 1,3,5 Б. 2,3,4 В. 1,2,5 9-7. Существуют следующие виды стаза: 1) ишемический 2) артериальный 3) венозный 4) истинный 5) коллатеральный А. 1,3,4 Б. 2,3,4 В. 1,2,5 Глава 10. ВОСПАЛЕНИЕ 10-1. Внешними признаками воспаления являются:
А. 1,3,4 Б. 3,4,5 В. 1,4,5 10-2. Этиологический фактор, вызывающий воспаление называется: А. Пироген Б. Флогоген В. Медиатор Г. Иммунный комплекс Д. Инфекционный агент 10-3. Клеточными медиаторами, действующими в очаге воспаления, являются:
А. 3,4,5 Б. 1,3,4 В. 1,2,3 10-4. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности:
А. Да Б. Нет 10-5. К физико-химическим изменениям, развивающимся в очаге воспаления, относятся:
А. 2,3,4 Б. 2,3,5 В. 1,2,3 10-6. Экссудацию обусловливают:
А. 1,2,4,5 Б. 2,3,4,5 В. 1,2,3,5 10-7. Ведущими клетками хронического воспаления являются: А. Нейтрофилы Б. Базофилы В. Эозинофилы Г. Макрофаги Д. Лимфоциты Глава 11. ЛИХОРАДКА 11-1. К первичным пирогенам относятся:
А. 1,3,4 Б. 1,2,5 В. 2,3,4 11-2. Для первой стадии лихорадки характерны:
А. 1,3,4 Б. 1,3,5 В. 2,3,4 11-3. Для второй стадии лихорадки характерны:
А. 1,3,4 Б. 2,4,5 В. 2,3,5 11-4. Для третьей стадии лихорадки характерны:
А. 1,3,5 Б. 2,4,5 В. 2,3,4 11-5. При лихорадке в стадии высокого стояния температуры наблюдаются метаболические сдвиги, характеризующиеся:
А. 1,2,5 Б. 1,3,5 В. 1,3,4 11-6. На необходимость применения жаропонижающих средств указывают следующие условия:
А. 1,3,5 Б. 2,3,5 В. 1,2,4 11-7. Лихорадоподобные состояния могут развиваться: 1) при действии инфекционного агента 2) при эмоциональном напряжении 3) при приеме лекарств 4) при тиреотоксикозе 5) при наличии очага асептического воспаления А. 1,3,5 Б. 1,2,4 В. 2,3,4 Глава 12. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ Раздел 12.1. Патофизиология основного и энергетического обменов 12.1-1. К разобщающим факторам относятся:
А. 1,2,4 Б. 1,3,5 В. 2,4,5 12.1-2. К сопрягающим факторам относятся:
А. 1,2,5 Б. 1,3,4 В. 2,3,5 12.1-3. Среди причин снижения основного обмена выделяют:
А. 1,2,3 Б. 2,4,5 В. 1,3,5 12.1-4. Причинами повышения основного обмена являются:
А. 1,2,3 Б. 2,3,4 В. 3,4,5 Раздел 12.2. Голодание 12.2-1. Прекращение поступления пищи и воды в организм – это: А. Абсолютное голодание Б. Полное голодание В. Частичное голодание 12.2-2. Для первого периода голодания характерны:
А. 2,3,4 Б. 1,3,5 В. 2,4,5
А. 1,2,3 Б. 2,4,5 В. 1,3,5 Раздел 12.3. Патофизиология обмена витаминов 12.3-1. Недостаточность витамина А проявляется:
А. 1,4,5 Б. 2,3,5 В. 1,2,3 12.3-2. При дефиците витамина D уровень кальция в крови снижается: А. Да Б. Нет 12.3-3. Для недостаточности витамина В2 характерны:
А. 1,2,4 Б. 1,3,5 В. 3,4,5 Раздел 12.4. Патофизиология углеводного обмена 12.4-1. Уровень глюкозы в крови при абсолютной инсулиновой недостаточности: А. Увеличится Б. Уменьшится В. Не изменится 12.4-2. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена:
А. 1,2,5 Б. 2,3,4 В. 1,3,5 12.4-3. Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является: А. Углеводное и энергетическое голодание нейронов головного мозга Б. Углеводное голодание миокарда В. Гипоосмия крови Г. Некомпенсированный кетоацидоз Д. Гипогликемия Раздел 12.5. Патофизиология обмена липидов 12.5-1. Алиментарная гиперлипемия развивается: А. При повышенном поступлении жира с пищей Б. При уменьшении продукции инсулина В. При понижении активности липопротеиновой липазы 12.5-2. Угнетение перистальтики кишечника способствует гиперхолестеринемии: А. Да Б. Нет 12.5-3. Липотропными веществами, предупреждающими развитие жировой инфильтрации печени, являются:
А. 2,3,4 Б. 1,3,4 В. 3,4,5 12.5-4. Развитию атеросклероза способствует: А. Увеличение содержание ЛПВП и уменьшение концентрации ЛПНП Б. Увеличение содержание ЛПНП и уменьшение концентрации ЛПВП В. Соотношение фракций липопротеинов не влияет на возможность заболевания 12.5-5. К последствиям ожирения относятся:
А. 2,4,5 Б. 2,3,4 В. 1,4,5 Раздел 12.6. Патофизиология белкового обмена 12.6-1. Отрицательный азотистый баланс - это: А. Состояние, при котором количество выделяемого из организма азота превышает количество азота, поступающего с пищей Б. Состояние, при котором количество выводимого из организма азота меньше количества азота, поступающего с пищей 12.6-2. Положительный азотистый баланс возникает: А. При голодании Б. При гипертиреозе В. При усилении продукции глюкокортикоидов Г. При беременности Д. При злокачественных новообразованиях 12.6-3. При ретенционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом: А. За счет азота мочевины Б. За счет немочевинного азота 12.6-4. При продукционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом: А. За счет азота мочевины Б. За счет резидуального азота 12.6-5. Для парапротеинемии характерно: А. Увеличение синтеза аномальных белков Б. Увеличение синтеза альбуминов за счет снижения синтеза глобулинов Раздел 12.7. Патофизиология обмена нуклеиновых кислот 12.7-1. Первичным биохимическим нарушением при подагре является: А. Избыточное образование мочевой кислоты Б. Избыточное образование креатинина В. Избыточное образование мочевины 12.7-2. Отложению уратов в тканях способствуют:
А. 2,4,5 Б. 1,3,5 В. 1,4,5 12.7-3. Источником образования мочевой кислоты в организме человека являются: А. Углеводы Б. Пурины В. Липиды Г. Пиримидиновые основания Д. Аминокислоты 12.7-4. Гиперурикемию вызывают:
А. 1,3,4 Б. 2,3,5 В. 3,4,5 Раздел 12.8. Расстройства водно-электролитного обмена (дисгидрии). Обезвоживание. Отеки 12.8-1. Причинами, приводящими к развитию гиперосмолярной дегидратации, являются:
А. 1,2,5 Б. 2,3,4 В. 1,3,5 12.8-2. Причинами, приводящими к развитию гипоосмолярной дегидратации, являются:
А. 1,3,5 Б. 2,3,5 В. 2,3,4 12.8-3. Причинами, приводящими к развитию гиперосмолярной гипергидратации, являются:
А. 1,2,4 Б. 1,3,4 В. 2,3,5 12.8-4. Причинами, приводящими к развитию гипоосмолярной гипергидратации, являются: А. Избыточное введение гипертонических растворов в организм Б. Вторичный альдостеронизм В. Ограничение поступления воды в организм Г. Употребление морской воды Д. Избыточная продукция антидиуретического гормона Раздел 12.9. Патофизиология минерального обмена 12.9-1. Гиперволемическая гипотоническая гипонатриемия развивается:
А. 2,4,5 Б. 1,4,5 В. 1,3,4 12.9-2. Причинами гиперфосфатемии являются:
А. 1,4,5 Б. 2,3,5 В. 2,3,4 12.9-3. Недостаток меди в организме проявляется:
А. 2,3,4 Б. 1,2,5 В. 3,4,5 Раздел 12.10. Нарушения кислотно-основного состояния 12.10-1. Причинами острого дыхательного ацидоза являются:
А. 2,4,5 Б. 1,2,5 В. 1,2,3 12.10-2. При газовом алкалозе имеют место:
А. 1,2,5 Б. 2,4,5 В. 1,4,5 12.10-3. Метаболический алкалоз сопровождается:
А. 1,2,3 Б. 1,2,4 В. 3,4,5 Глава 13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА 13-1. Канцерогенными факторами являются: 1) ионизирующее излучение 2) герпесвирусы 3) вирус гриппа 4) полициклические ароматические углеводороды 5) вирус гепатита А А. 1,3,4 Б. 1,2,4 В. 2,3,5 13-2. Возможными механизмами трансформации нормальной клетки в опухолевую являются:
А. 1,2,4 Б. 1,3,4 В. 2,3,5 13-3. К особенностями злокачественных опухолей относятся: 1) экспансивный рост 2) инфильтрирующий рост 3) метастазирование 4) способность вызывать кахексию 5) неспособность вызывать кахексию А. 1,3,5 Б. 2,3,4 В. 2,3,5 13-4. Особенностями обмена веществ в опухолевых клетках являются: 1) преобладание анаболизма белков над их катаболизмом 2) преобладание катаболизма белков над их анаболизмом 3) усиление гликолиза 4) нормальная интенсивность гликолиза 5) улавливание метаболитов А. 1,4,5 Б. 2,3,5 В. 1,3,5 13-5. Основными механизмами инфильтрирующего роста опухолей являются: 1) выделение ферментов опухолевыми клетками в окружающую среду 2) неспособность опухолевых клеток к продукции ферментов 3) гибель нормальных клеток вследствие дефицита метаболитов 4) утрата опухолевыми клетками адгезивных свойств 5) анорексия А. 1,3,4 Б. 2,4,5 В. 1,3,5 13-6. Вариантами функционального атипизма являются: 1) синтез эмбриональных белков 2) метастазирование 3) параэндокринный синдром 4) утрата специализированных функций 5) анорексия А. 1,3,4 Б. 1,2,4 В. 2,3,5 13-7. Патогенетическими факторами развития раковой кахексии являются: 1) истощение энергетических ресурсов 2) распад белков и жиров 3) кровотечение 4) гиперрексия 5) анорексия А. 1,3,5 Б. 2,3,4 В. 1,2,5 13-8. В основе неэффективности противоопухолевого иммунитета лежат:
А. 1,3,4 Б. 1,2,4 В. 2,3,5 ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ Глава 14. Патофизиология системы крови
А. 1,2,5 Б. 1,3,4 В. 1,4,5
А. 1,2,3 Б. 2,3,5 В. 2,4,5 14-3. Внутриклеточный гемолиз эритроцитов обусловливают:
А. 1,3,4 Б. 2,3,4 В. 1,2,5 14-4. Для мегалобластной анемии характерны:
А. 2,3,5 Б. 1,2,5 В. 2,3,4 14-5. К анемиям с нормобластическим типом кроветворения относятся:
А. 2,4,5 Б. 2,3,4 В. 1,3,4 14-6. Патогенетическими факторами железодефицитной анемии являются:
А. 2,4,5 Б. 1,2,5 В. 2,3,5 14-7. Абсолютный эрироцитоз развивается:
А. 1,3 Б. 3,4 В. 2,3 14-8. Патологический лейкоцитоз развивается:
А. 1,3,4 Б. 2,3,4 В. 3,4,5 14-9. В основе патогенеза лейкопений лежат:
А. 1,2,5 Б. 1,3,4 В. 1,3,5 14-10. К функциональным дефектам нейтрофилов относятся:
А. 1,4,5 Б. 1,2,4 В. 2,3,4 14-11. Стадия промоции лейкозов характеризуется:
А. 4,5 Б. 1,2 В. 3,4 14-12. При хроническом миелолейкозе в крови определяются:
А. 1,2,3 Б. 2,3,4 В. 1,3,5 14-13. Геморрагический синдром развивается в условиях:
А. 1,3,5 Б. 1,4,5 В. 2,3,4 14-14. С патологией гемостаза связаны типы кровоточивости:
А. 2,3,5 Б. 2,4,5 В. 1,3,4 14-15. Для нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза характерна кровоточивость: А. Гематомная Б. Петехиально-синячковая В. Ангиоматозная Г. Васкулитно-пурпурная Д. Петехиально-гематомная 14-16. Для гемофилии А характерны:
А. 1,2,3 Б. 1,2,4 В. 2,3,5 14-17. Основными механизмами тромбообразования являются:
А. 1,2,4 Б. 1,3,4 В. 2,3,5 14-18. В стадию гипокоагуляции ДВС-синдрома обнаруживаются признаки истощения системы первичных антикоагулянтов: А. Да Б. Нет 14-19. К патологическим формам гемоглобина относятся:
А. 2,3,5 Б. 1,2,3 В. 2,3,4 14-20. Ускорение СОЭ определяется:
А. 1,3,4 Б. 1,3,5 В. 2,4,5 Глава 15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы 15-1. Почечная артериальная гипертензия развивается:
А. 1,2,5 Б. 1,2,4 В. 1,3,5 15-2. Симптоматическая артериальная гипотензия развивается:
А. 2,3,5 Б. 1,2,4 В. 1,2,5 15-3. Эндокринная артериальная гипертензия развивается:
А. 1,2,5 Б. 1,4,5 В. 2,3,5 15-4. Факторами, приводящими к перегрузке миокарда сопротивлением, являются:
А. 2,3,5 Б. 1,4,5 В. 1,3,4 15-5. К механизмам компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности относятся:
А. 1,2,4 Б. 2,3,5 В. 1,3,4 15-6. К нарушениям сердечного автоматизма относятся:
А. 3,4,5 Б. 1,3,5 В. 2,3,5 15-7. К нарушениям возбудимости сердца относятся:
А. 1,2,4 Б. 1,2,5 В. 2,3,4 Глава 16. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 16-1. Для альвеолярной гиповентиляции характерны:
А. 1,3,4 Б. 1,2,4 В. 1,3,5 16-2. К этиологическим факторам обструктивной гиповентиляции относятся: 1) инородное тело в верхних дыхательных путях 2) бронхиальная астма 3) пневмония 4) сдавление дыхательных путей извне 5) рак легкого А. 1,3,4 Б. 1,2,4 В. 2,3,5 16-3. К этиологическим факторам рестриктивной гиповентиляции относятся:
А. 1,2,4 Б. 1,3,4 В. 2,3,5 16-4. Последствиями гипокапнии, возникающей при гипервентиляции, являются:
А. 1,4,5 Б. 1,3,5 В. 2,4,5 16-5. К терминальным типам дыхания относятся: 1) дыхание Чейна-Стокса 2) гаспинг-дыхание 3) дыхание Куссмауля 4) апнейстическое дыхание 5) дыхание Биота А. 1,3,5 Б. 2,3,4 В. 1,4,5 16-6. Причинами, приводящими к развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), являются: 1) ДВС-синдром 2) сепсис 3) различные виды шока 4) первичная недостаточность синтеза сурфактанта 5) курение А. 1,2,3 Б. 1,3,4 В. 2,4,5 16-7. Основными патогенетическими факторами отека легкого являются:
А. 1,3,5 Б. 1,3,4 В. 1,2,5 16-8. Причинами гипоксии дыхательного типа являются:
А. 1,3,5 Б. 2,3,4 В. 1,4,5 16-9. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо могут вызвать:
А. 1,2,4 Б. 1,3,4 В. 2,4,5 16-10. Причинами гемической гипоксии являются:
А. 1,3,4 Б. 2,3,5 В. 2,4,5 16-11. Причинами понижения кислородной емкости крови являются: 1) снижение оксигенации гемоглобина в альвеолах 2) лейкоцитоз 3) низкое содержание гемоглобина в крови 4) наличие в крови карбоксигемоглобина, метгемоглобина 5) эритроцитоз А. 1,3,4 Б. 1,2,4 В. 2,3,5 16-12. Развитием цианоза сопровождаются следующие гипоксии: 1) экзогенная 2) дыхательная 3) гемическая 4) тканевая 5) циркуляторная А. 1,2,5 Б. 1,3,4 В. 2,3,5 Глава 17. Патофизиология пищеварения 17-1. Повышение желудочной секреции в организме происходит под действием:
А. 1,2,4 Б. 2,3,5 В. 1,4,5 17-2. Местом выработки гастрина в желудке являются: А. Главные клетки слизистой желудка Б. Обкладочные клетки слизистой желудка В. Мышечные клетки стенки желудка Г. Клетки APUD-системы желудка Д. Гликокаликс 17-3. Стимулятором секреции гастрина является:
А. 1,3,5 Б. 1,2,3 В. 2,4,5 17-4. К последствиям гиперсаливации относятся: А. Затруднение акта жевания и глотания Б. Возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочки полости рта В. Понижение секреторной функции желудка Г. Нейтрализация соляной кислоты желудочного сока Д. Отеки 17-5. К гиперсекреции желудочного сока приводит избыток:
А. 2,3 Б. 1,4 В. 1,5 17-6. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
А. 1,3,5 Б. 2,3,4 В. 2,4,5 17-7. К гормонам – факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся: А. Эндорфины Б. Гастрин В. Кинины Г. Вазоактивный интестинальный пептид Д. Соматостатин 17-8. Понятие «дуодено-гастральный рефлюкс» обозначает: А. Синхронную работу мышц желудка и ДПК Б. Быстрое опорожнение желудка В. Медленное опорожнение желудка Г. Заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок Д. Заброс содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку 17-9. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса могут быть:
А. 1,3 Б. 2,5 В. 1,4 17-10. К развитию демпинг-синдрома после резекции желудка приводят:
А. 1,3,4 Б. 2,3,5 В. 1,3,5 17-11. При недостаточном поступлении панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку:
А. 2,4,5 Б. 1,4,5 В. 2,3,5 17-12. Выделяют следующие виды кишечной непроходимости:
А. 1,2,4 Б. 1,3,5 В. 2,3,4 17-13. К проявлениям кишечной аутоинтоксикации относятся:
А. 2,3,4 Б. 1,3,5 В. 2,4,5 Глава 18. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ 18-1. Характерным для Сибири глистным поражением печени является: А. Описторхоз Б. Лямблиоз В. Малярия Г. Шистосомоз Д. Эхинококкоз 18-2. Портокавальные анастомозы при циррозе печени развиваются в области:
А. 1,4,5 Б. 2,3,4 В. 1,3,5 18-3. Факторами, способствующими возникновению асцита при циррозе печени, являются:
А. 2,4,5 Б. 1,3,4 В. 3,4,5 18-4. Насыщению желчи холестерином содействуют:
А. 1,3,5 Б. 2,4,5 В. 1,2,3 18-5. Для холемии характерны:
А. 1,3,5 Б. 2,3,4 В. 1,2,4 18-6. Для ахолии характерны: 1) светлый кал 2) дисбактериоз 3) гиповитаминоз В1, В6 4) метеоризм 5) темный кал А. 1,3,4 Б. 2,4,5 В. 1,2,4 Глава 19. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК 19-1. Причинами снижения клубочковой фильтрации являются:
А. 1,2,5 Б. 1,3,4 В. 2,4,5 19-2. Причинами снижения канальцевой реабсорбции являются: 1) наследственный дефицит ферментов канальцев 2) избыток альдостерона 3) нарушение энергетического обмена в канальцах 4) повреждение эпителия канальцев 5) избыток антидиуретического гормона А. 1,3,4 Б. 2,3,4 В. 1,2,5 19-3. К механизмам, участвующим в возникновении полиурии, относятся:
А. 1,3,5 Б. 2,3,4 В. 2,3,5 19-4. К механизмам, участвующим в возникновении олигурии, относятся:
А. 1,3,5 Б. 2,4,5 В. 1,2,4 19-5. Для нефротического синдрома характерны:
А. 1,4,5 Б. 2,3,5 В. 1,3,4 19-6. Патогенетическими факторами почечных нефротических отеков являются:
А. 2,3,4 Б. 1,2,4 В. 2,3,5 19-7. Экстраренальными нарушениями при патологии почек являются:
А. 1,2,4 Б. 1,3,4 В. 2,3,5 19-8. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерны:
А. 1,3,5 Б. 1,4,5 В. 2,3,4 19-9. Развитию остеопороза при хронической почечной недостаточности способствуют:
А. 1,3,4 Б. 2,3,5 В. 1,2,5 19-10. Для уремии характерны:
А. 1,2,3 Б. 1,3,4 В. 2,4,5 Глава 20. Патофизиология эндокринной системы 20-1. К проявлениям пангипопитуитаризма относятся:
А. 1,3,4 Б. 1,2,4 В. 3,4,5 20-2. Гиперкортизолизм составляет патогенетическую основу: А. Болезни Аддисона ^ В. Пангипопитуитаризма Г. Синдрома Конна Д. Микседемы 20-3. Первичный альдостеронизм возникает: А. При опухоли мозгового вещества надпочечников Б. При опухоли сетчатой зоны коры надпочечников В. При повышении секреции альдостерона под влиянием ангиотензина Г. При опухоли клубочковой зоны коры надпочечников Д. При заболеваниях печени 20-4. Проявлениями гипотиреоза являются:
А. 1,3,4 Б. 2,4,5 В. 1,3,5 20-5. Гипогонадизм у мужчин проявляется:
А. 1,2,3 Б. 2,4,5 В. 1,2,4 Глава 21. Патофизиология нервной системы 21-1. Децеребрационная ригидность развивается: А. При полной перерезке спинного мозга на уровне четвертого грудного позвонка Б. При перерыве ствола мозга между передним и задним четверохолмием В. При возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в зрительном бугре Г. При кровоизлиянии в кору мозжечка Д. При перерезке тройничного нерва 21-2. Трофические язвы при денервации возникают вследствие: А. Дефицита трофогенов Б. Избытка трофогенов В. Воздействия нейромедиаторов Г. Влияния кислот и щелочей Д. Механического повреждения тканей 21-3. Спинальный шок характеризуется: А. Необратимой утратой рефлексов Б. Активацией тормозных влияний со стороны головного мозга В. Мышечными судорогами ниже места повреждения Г. Обратимой утратой рефлексов Д. Патологическими болями периферического происхождения 21-4. Гиперактивность нейрона развивается: А. При усиленном поступлении ионов натрия и кальция внутрь клетки Б. При усиленном поступлении ионов хлора внутрь клетки В. При избытке кислорода в нейроне Г. При дефиците глюкозы в нейроне Д. При увеличении концентрации жирных кислот в плазме крови ^ 22-1. Посттравматическая патология эмоций развивается при повреждении: А. Передней доли гипофиза Б. Миндалевидного тела В. Височной области коры головного мозга Г. Нейронов задних рогов спинного мозга Д. Интрамуральных нервных сплетений 22-2. Посттравматическая патология сна развивается при повреждении: А. Заднего отдела гипоталамуса Б. Переднего отдела гипоталамуса В. Лицевого нерва Г. Коры мозжечка 22-3. Психогенный стресс развивается при действии: А. Любых эмоциональных раздражителей Б. Сверхсильных психических раздражителей В. Сверхсильных раздражителей физической природы Г. Сверхсильных раздражителей химической природы Д. Сверхсильных раздражителей любой природы 22-4. Видом психогенного стресса является: А. Кардиогенный Б. Гипогликемический В. Подострый Г. Анафилактический Д. Молниеносный |
![]() |
Нозология. Общее учение о болезни определение понятия "болезнь" |
![]() |
Общая нозология какие вопросы рассматривает общая нозология? |
![]() |
Инфекционные болезни (Общее учение) Актуальность проблемы |
![]() |
Общее учение о болезни Исторически менялись представления о болезни. Болезнь отклонение от нормы, от среднего типа (одно... |
![]() |
В патологию. Общая нозология. Этиология и патогенез |
![]() |
Учебное пособие для студентов высших учебных заведений, обучающихся по направлению подготовки «Социальная Н. Ф. Басов – доктор педагогических наук, редактор, введение, глава 1, глава 3, глава 1, глава 13... |
![]() |
Лекционный комплекс патофизиология-1 I лекционный комплекс тема № введение в курс патофизиологии. |
![]() |
Экзаменационные вопросы по патологии для фармацевтического факультета Предмет и задачи патологии, Учение о болезни. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. «Физиологическая... |
![]() |
Общая хирургия Общее число задач: 520 |
![]() |
Общая хирургия Общее число задач: 350 |