|
Скачать 226.18 Kb.
|
Повреждения задней черепной ямки (клиника, диагностика, лечение) В. В. Крылов, А. Э. Талыпов, Ю. С. Иоффе, Н. С. Куксова, М. Ю. Мятчин НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, Москва Повреждения ЗЧЯ являются тяжелым и редким видом черепно-мозговой травмы (ЧМТ), обуславливают тяжелое состояние больных, их клиническая диагностика затруднена. На долю повреждений ЗЧЯ приходится 0,01—0,3% от всех ЧМТ. Наиболее распространенным видом патологии являются эпидуралъные гематомы ЗЧЯ. Современными и самыми информативными методами диагностики травмы ЗЧЯ являются рентгеновская компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), которые позволяют визуализироватъ повреждение, определить его характер, объем, степень воздействия на структуры мозга. Большое значение в диагностике травмы ЗЧЯ при недоступности КТ и МРТ имеет регистрация вызванных стволовых потенциалов, позволяющая обнаружить и оценить степень воздействия на структуры ствола мозга. Основным методом лечения травмы ЗЧЯ является хирургический. Показаниями к хирургическому лечению при травматических повреждениях ЗЧЯ являются угнетение сознания до уровня глубокого оглушения и более, объем эпидуралъной гематомы ЗЧЯ более 15 мл или внутримозжечковой гематомы свыше 10 мл, латеральное смещение IV желудочка, признаки окклюзионной гидроцефалии. Факторами риска при травме ЗЧЯ являются угнетение сознания до сопора и комы, объем гематом свыше 35 мл, наличие сочетанных супратенториальных повреждений, первичное поражение ствола мозга. Повреждения задней черепной ямки (ЗЧЯ) являются одной из наиболее тяжелых и малоизученных форм черепно-мозговой травмы (ЧМТ), представляют значительную трудность для клинической диагностики и связаны с высокой летальностью. Под термином "повреждения образований задней черепной ямки" понимают травматические повреждения структур, находящихся под наметом мозжечка: эпидуральные и субдуральные гематомы, внутримозжечковые и внутристволовые гематомы, ушибы мозжечка и ствола мозга, кровоизлияния в TV желудочек. На долю повреждений образований ЗЧЯ приходится 0,01—0,3% всех ЧМТ, а среди оперированных по поводу ЧМТ больные с повреждениями образований ЗЧЯ составляют 1,1—2,3% [2, 8, 14, 18, 35]. Значительно чаще повреждения образований ЗЧЯ встречаются у больных с тяжелой ЧМТ, множественными гематомами и ушибами головного мозга. Обычно они возникают при автомобильных авариях, падениях с высоты и при прямом воздействии травмирующего агента на затылочную область. Наиболее часто травматическая субтенториальная патология встречается у молодых мужчин. ^ Особенности анатомического строения ЗЧЯ — малый объем, гладкая поверхность костей и наличие намета мозжечка — значительно уменьшают возможность развития повреждения по принципу противоудара. При моделировании ЧМТ на обезьянах и трупах людей травмы, нанесенные в другие области, практически не приводили к повреждениям ЗЧЯ [37]. Анатомические особенности строения черепа обусловливают высокую встречаемость супратенториальных повреждений при травме затылочной области. Наиболее часто при сочетании суб- и супратенториальных повреждений встречаются супратенториальные субдуральные гематомы (53—62%), очаги ушибов лобных и височных долей (38—50%). Среди травматической патологии образований ЗЧЯ чаще наблюдаются эпидуральные гематомы, составляющие 4—12,9% от всех эпидуральных гематом и 20—64% от всех повреждений ЗЧЯ [6, 8, 14, 17, 22, 23, 31] (рис. 1). В большинстве случаев эпидуральные гематомы ЗЧЯ располагаются над одним полушарием мозжечка, значительно реже имеют двустороннее расположение [6, 21]. В 35—66% случаев эпидуральные гематомы ЗЧЯ распространяются супратенториально на заднюю поверхность затылочных и височных долей, оттесняя поперечный синус и место стока синусов. Источником образования эпидуральных гематом ЗЧЯ являются сосуды поврежденной твердой мозговой оболочки (ТМО), вены, впадающие в поперечный синус, вены, пересекающие эпидуральную щель. Небольшой диаметр сосудов и, как правило, венозный характер кровотечения обусловливают во многих случаях подострое развитие эпидуральных гематом ЗЧЯ. Относительно небольшой объем гематом ЗЧЯ по сравнению с супратенториальными эпидуральными гематомами объясняется прежде всего небольшим объемом ЗЧЯ и сращением ТМО с костью, что ограничивает ее распространение. Более значительные по объему супрасубтенториальные гематомы формируются в тех случаях, когда источником кровотечения являются поперечный синус и артерии ТМО, располагающиеся супратенториально.
Субдуральные гематомы ЗЧЯ встречаются значительно реже; они составляют около 5% от всех повреждений ЗЧЯ и 0,5% от всех травматических субдуральных гематом [20, 39]. Их объем, как правило, не превышает нескольких миллилитров. Источником возникновения субдуральных гематом ЗЧЯ являются впадающие в синус вены и корковые сосуды мозжечка. Субдуральные гематомы ЗЧЯ крайне редко являются единственным результатом травмы, обычно они сочетаются с повреждениями мозжечка и супратенториальными повреждениями. Повреждения мозжечка — внутримозжечковые гематомы и ушибы мозжечка — составляют 15,3— 26% травматической патологии ЗЧЯ [6, 15, 25] (рис. 2). Источником внутримозжечковых гематом также являются сосуды мозжечка. Внутримозжечковые гематомы могут находиться в непосредственной близости от очагов геморрагических ушибов или быть связанными с ними. В этом случае они локализуются, как правило, в полушариях мозжечка или представляют собой совершенно изолированные очаги, располагаясь ближе к срединной линии или в черве мозжечка. При ушибах мозжечка возникает раннее (в первые часы) слияние очагов кровоизлияний с образованием зоны сплошного геморрагического некроза [9]. Как редкие случаи описаны повреждения образований ЗЧЯ инородными предметами через наружный слуховой проход и глазницу, развитие ишемического поражения ствола мозга при сдав-лении позвоночной и основной артерий в месте перелома ската внедрившимися в ЗЧЯ фрагментами мыщелка затылочной кости при ее переломе, эпидуральная гематома ската, вызывающая компрессию ствола мозга при атлантоокципитальном повреждении [19, 30, 32, 40, 44]. Первичные повреждения ствола мозга возникают в момент травмы, вторичные повреждения — вследствие его дислокации, нарушений гемо- и ликвородинамики. Нарушения функции ствола мозга при травматических повреждениях образований ЗЧЯ бывают обусловлены непосредственным давлением гематомы на покрышку моста и средний мозг, вклинением верхних отделов мозжечка в тенториальную вырезку, что влечет за собой сдавление среднего и промежуточного мозга; вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что вызывает сдавление и смещение продолговатого мозга. Мезэнцефальный отдел ствола мозга в силу его анатомических особенностей больше подвержен прямой травме. Однако при травме затылочной области развитие окклюзионной гидроцефалии и симптоматики дислокации ствола мозга возможно при аксиальной дислокации мозга при ушибах лобных долей, возникших по механизму противоудара.
Возможны три варианта повреждений ЗЧЯ [6, 14]: — очаг повреждения ограничен только образованиями ЗЧЯ (рис. 3, а) — повреждения структур ЗЧЯ в виде эпидуральных гематом, распространяющихся на супратенториальный уровень, иногда в сочетании с очагами ушибов головного мозга супратентори-альной локализации (рис. 3, б)\ — повреждения структур ЗЧЯ, сочетающиеся с супратенториальными повреждениями мозга и анатомически не взаимосвязанные (например, эпидуральная гематома ЗЧЯ и субдуральная гематома лобно-височной области; рис. 3, в). ^ Повреждения образований ЗЧЯ представляют значительные трудности для клинической диагностики. Из-за сравнительной редкости гематом ЗЧЯ многие врачи недостаточно четко представляют себе особенности их клинических проявлений, что крайне затрудняет прижизненную диагностику гематом этой локализации [8]. Для повреждений ЗЧЯ часто характерно тяжелое состояние больных при поступлении. В коматозном состоянии поступают 27—65% пострадавших, те или иные нарушения сознания выявляются у подавляющего числа больных, и лишь в единичных случаях пострадавшие поступают в ясном сознании. У многих больных нарушения сознания быстро нарастают в процессе диагностики и подготовки к операции, что объясняется быстрым развитием дислокации ствола мозга и окклюзионной гидроцефалии. Клиническая картина повреждений ЗЧЯ характеризуется сочетанием общемозговых, полушар-ных, мозжечковых и стволовых симптомов. Наиболее частым симптомом при наличии вербального контакта с больными является головная боль. Головная боль возникает сразу после травмы, характеризуется значительной выраженностью, и практически не купируется анальгетиками, часто отмечается боль в затылочной области. При развитии окклюзионного синдрома отмечается вынужденное положение головы, усиление головной боли и рвота при перемене положения тела в пространстве, брадикардия. В некоторых случаях головная боль — единственное клиническое проявление повреждения ЗЧЯ. Менингеальная симптоматика наблюдается у большинства пострадавших. Характерна диссоциация симптомов по оси тела — преобладание ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига вследствие местного раздражения иннервирующих субтенториальную часть оболочки V, ТХ и X черепных нервов. Мозжечковая симптоматика выявляется в 28— 84% наблюдений [6, 8, 38]. Мышечная гипотония, координаторные нарушения определяются гомолатерально пораженному полушарию мозжечка. Также у больных с повреждениями структур ЗЧЯ можно выявить асинергию, атаксию, нарушения равновесия, крупноразмашистый спонтанный нистагм. В некоторых случаях при гематомах мозжечка может отмечаться повышение тонуса, что объясняется освобождением тоногенных механизмов в результате прекращения тормозного влияния мозжечка. Необходимо отметить, что выявление мозжечковых симптомов представляет значительные трудности и, как правило, возможно только при угнетении сознания у пострадавших не глубже оглушения. Некоторые авторы считают, что локальные симптомы компрессии мозжечка и каудальной группы нервов можно выявить только при подостром течении процесса, а при остром они маскируются признаками повреждения большого мозга или могут быть приняты за повреждение ствола мозга; они ставят под сомнение возможность клинической диагностики гематомы ЗЧЯ из-за неспецифичности симптомов [31, 43]. Клинические признаки поражения больших полушарий головного мозга в виде легкого геми-пареза, моторной, сенсорной или амнестической афазии, центрального пареза VTT и ХП черепных нервов, гемианопсии отмечаются у 17—25% пострадавших с травмой образований ЗЧЯ [6, 8, 12, 19, 23, 31]. При исследовании глазного дна у многих пострадавших выявляются признаки внутричерепной гипертензии: отек диска зрительного нерва, ретинальные кровоизлияния, извитость и полнокровие вен сетчатки (застойный сосок зрительного нерва). Повреждения структур ЗЧЯ могут протекать остро и подостро (от 3 сут до 3 нед), крайне редко встречается хроническая форма течения (более 3 нед). Острое клиническое течение имеет место в 50—84% случаев, подострое — в 13—27%, хроническое — в 2—4,5%. В зависимости от клинического течения выделяют варианты: классический — с развернутым светлым промежутком, варианты со стертым светлым промежутком и без светлого промежутка. Диагностика повреждений образований ЗЧЯ по нозологическим формам крайне затруднена из-за схожести симптоматики, но можно выделить ряд клинических симптомов, характерных для различных форм. Для эпидуральных гематом ЗЧЯ более, чем для других повреждений структур ЗЧЯ, характерен классический вариант с развернутым светлым промежутком. Светлый промежуток обычно непродолжителен, исчисляется десятками минут. При восстановлении сознания больные жалуются на сильную головную боль, локализующуюся в затылочной области. На фоне выраженной общемозговой и менингеальной выявляется мозжечковая симптоматика, с большой долей вероятности свидетельствующая о патологическом процессе в ЗЧЯ. Нарушения сознания углубляются, вплоть до комы, нарастает дислокационная стволовая симптоматика. Варианты со стертым светлым промежутком и без него чаще встречаются при эпидуральных гематомах ЗЧЯ, сочетающихся с супратенториальными повреждениями или первичным ушибом ствола мозга. В этом случае мозжечковая симптоматика маскируется стволовыми и полушарными симптомами, что крайне затрудняет диагностику. Быстрое нарастание стволовой симптоматики, бульбарных расстройств без немедленной операции приводит к летальному исходу. Подострое течение характерно для повреждений небольшого объема. Первичная утрата сознания кратковременна, затем сознание полностью восстанавливается. Светлый промежуток может длиться до 3 нед. В этот период характерны головные боли в затылочной области, постепенное нарастание стволовой и мозжечковой симптоматики. К концу светлого промежутка на глазном дне может выявляться застойный диск зрительного нерва. По мнению R. Hooper [24], клинические проявления подострой гематомы ЗЧЯ схожи с симптоматикой опухоли ЗЧЯ. Субдуральные гематомы ЗЧЯ в значительном числе случаев сопровождаются повреждениями мозжечка, первичным ушибом ствола мозга, что определяет вариабельность их клинических проявлений. В отдельных случаях можно выделить фазность течения и различный темп развития субдуральных гематом ЗЧЯ [10, 39]. Для повреждений мозжечка более характерно острое течение. Классический вариант с развернутым светлым промежутком практически не встречается. При внутримозжечковых гематомах и ушибах мозжечка наиболее четко выявляется мозжечковая симптоматика, которая становится доминирующей [6, 8, 41]. Для повреждений полушарий мозжечка более характерны снижение тонуса мышц конечностей, грубые нарушения координаторных проб, адиадохокинез, крупноразмашистый нистагм. Симптомы выявляются гомолатерально поврежденному полушарию. Для повреждений, локализующихся в черве мозжечка, характерны двусторонние мозжечковые симптомы, которые менее выражены. Преимущественно определяются гипотония, нарушения статики, негрубые нарушения координаторных проб [И, 15]. Гидромы ЗЧЯ обычно возникают через несколько суток после травмы затылочной области и характеризуются упорной, постепенно нарастающей головной болью, повторной рвотой; очаговая симптоматика скудна. У части больных выявляются нистагм, мозжечковая атаксия, двусторонний симптом Бабинского, парезы VI и ХП нервов, ани-зокория. Образующиеся в субарахноидальном пространстве свертки крови могут блокировать циркуляцию ликвора в области отверстий Мажанди, Люшка и базальных цистерн. Клинически блокада характеризуется прогрессирующим развитием окклюзионно-гипертензионного синдрома, преобладающего над относительно слабовыраженной стволово-мозжечковой симптоматикой [8]. ^ — повреждения мягких тканей в затылочной области и данные анамнеза, свидетельствующие о такой травме; — перелом затылочной кости; — мозжечковые симптомы и их сочетание с симптоматикой поражения ствола мозга; — симптомы окклюзионной гидроцефалии. ^ Переломы затылочной кости встречаются в 57,8—82,5% наблюдений [6, 19, 22, 31]. Для выявления костной патологии, как правило, производят обзорную краниографию в прямой и боковой проекциях. При указаниях на травму затылочной области, при наличии следов травмы в этой области необходимо выполнять снимки в задней полуаксиальной проекции для выявления перелома затылочной кости, что не всегда возможно из-за тяжелого состояния больных. Линейные переломы затылочной кости обнаруживаются в 70% случаев. Линия перелома чаще переходит на основание ЗЧЯ и может переходить на пирамиду височной кости. В небольшом числе наблюдений (5—10%) могут обнаруживаться вдавленные переломы затылочной кости. Необходимо отметить, что в 30% случаев переломы костей черепа не выявляются при рентгенологическом исследовании и в дальнейшем обнаруживаются при КТ-исследовании или в ходе операции. Наиболее эффективными методами визуализации повреждения образований ЗЧЯ являются рентгеновская КТ и МРТ. Внедрение этих методов в клиническую практику позволило значительно улучшить прижизненную диагностику повреждений ЗЧЯ. Если в докомпьютерную эру летальность при гематомах ЗЧЯ достигала 50—100%, то применение КТ и МРТ позволило снизить ее в два раза. С помощью рентгеновской КТ перелом затылочной кости выявляется в 100% наблюдений. На компьютерной томограмме эпидуральные гематомы ЗЧЯ имеют вид двояковыпуклой линзы повышенной плотности (60—70 ед. Н), однородной структуры. Гематома объемом более 10—15 мл вызывает сдавление TV желудочка, больший объем гематомы становится причиной развития латерального смещения IV желудочка и окклюзионной гидроцефалии [6, 28]. Объем эпидуральных гематом ЗЧЯ обычно не превышает 30 мл, при распространении на супратенториальный уровень он достигает 100 мл и более. Если гематома распространяется на супратенториальный уровень, можно с уверенностью говорить о ее эпидуральной локализации. Для эпидуральных гематом ЗЧЯ характерна значительная толщина, что объясняется большой кривизной черепа в области ЗЧЯ, эластичностью ТМО, сращениями ТМО с костью в области швов большого затылочного отверстия. В некоторых случаях, когда денситометрическая плотность гематомы и плотность мозговой ткани одинаковы (свежая несвернувшаяся кровь или подострая гематома), могут быть обнаружены дугообразно смещенная ТМО, сужение и латеральное смещение TV желудочка. В некоторых случаях в области эпидуральной гематомы обнаруживаются пузырьки воздуха, который проникает в месте открытого перелома затылочной кости или через поврежденные воздухосодержащие полости сосцевидного отростка височной кости при его переломе, если гематома распространяется на супратенториальный уровень [42]. Субдуральные гематомы ЗЧЯ имеют вид зоны повышенной плотности в области полушарий мозжечка или ствола мозга с нечеткими краями. Ушибы мозжечка определяются как зоны измененной (сниженной при ушибах Т и ТТ видов и повышенной при ушибах III вида) плотности в полушариях мозжечка. Внутримозжечковые гематомы имеют вид высокоплотных округлых образований, часто смежных с очагами ушибов мозжечка. Однако диагностика субдуральных гематом и ушибов мозжечка с помощью рентгеновской КТ может быть затруднена из-за невысокой разрешающей способности метода при близком расположении костных структур в ЗЧЯ [6, 12, 44, 47]. МРТ практически лишена недостатков рентгеновской КТ. Она позволяет четко визуализировать любые повреждения в ЗЧЯ. МРТ свойственны и определенные недостатки, затрудняющие ее использование в неотложной нейрохирургии: сравнительно длительное время исследования и невозможность использования внешних аппаратов, обеспечивающих жизнедеятельность. Эпиду-ральная гематома обнаруживается как линзообразное объемное образование, отслаивающее ТМО, определяющееся в виде тонкой полоски пониженной интенсивности между гематомой и мозговым веществом. Острые гематомы выглядят изоинтенсивными в режиме Т1 и гиперинтенсивными в режиме Т2. Субдуральная гематома в острой стадии гипоинтенсивна в режиме Т1, плохо визуализируется в режиме Т2. Ушибы мозжечка I вида визуализируются в виде очагов с нечеткими контурами в режиме Т2. Ушибы II—III видов в связи с наличием участков кровоизлияния имеют гетерогенный характер сигнала в режимах Т1 и Т2. Внутримозжечковые гематомы в острой стадии имеют вид неправильной формы образований в веществе мозжечка, изоинтенсивных в режиме Т1 и гиперинтенсивных в режиме Т2. В подострой стадии в режиме Т1 отмечается повышение интенсивности сигнала по контурам гематомы в виде ободка, затем гематома становится гиперинтенсивной в обоих режимах [4]. Повреждения образований ЗЧЯ вызывают латеральную и аксиальную дислокацию на уровне ЗЧЯ, выявляемую при КТ в виде деформации и латерального смещения IV желудочка, деформации базальных цистерн. При значительном распространении эпидуральной гематомы на супратенториальный уровень или наличии значительного отдельного супратенториального очага повреждения признаки дислокации выявляются как в ЗЧЯ, так и на супратенториальном уровне. КТ-признаки повреждения ствола мозга при небольших размерах очага — компрессия цистерн моста, кровоизлияние в обходную цистерну, выявляемую при МРТ [33]. Окклюзионная гидроцефалия с расширением III и боковых желудочков при повреждениях образований ЗЧЯ развивается у 35% пострадавших. Отмечается частое развитие окклюзионной гидроцефалии при внутримозжечковых гематомах, особенно при их срединной локализации [6, 28, 29, 38]. ^ Ангиография для диагностики повреждений образований ЗЧЯ в настоящее время применяется крайне редко из-за невысокой диагностической ценности данного метода и риска осложнений, особенно при вертебральной ангиографии. При каротидной ангиографии, выполненной в венозной фазе, могут быть выявлены супра- и суб-тенториальная гематома в виде бессосудистой зоны, оттесняющей поперечный синус или место стока синусов, а в артериальной фазе — признаки гидроцефалии, косвенно свидетельствующие о возможном патологическом процессе в ЗЧЯ. Прямым признаком гематомы в ЗЧЯ при вертебральной ангиографии является наличие бессосудистой зоны ниже мозжечкового намета. При развитии окклюзионной гидроцефалии определяются сужение и позднее наполнение основной артерии, опущение задненижней мозжечковой артерии. Возможно обнаружение выхода контрастного вещества из поврежденного синуса [26, 36].
^ При регистрации ЭЭГ обычно выявляются умеренно выраженные диффузные нарушения, выражающиеся в нерегулярности, полиморфности альфа-ритма, присутствии отдельных диффузных медленных колебаний преимущественно тета-диапазона. На этом фоне определяются вспышки билатерально-синхронных генерализованных колебаний разного частотного диапазона (от 5—6 до 13—15 Гц). В отдельных случаях отмечаются более выраженные нарушения на ЭЭГ: медленная активность дельта-диапазона, локальные изменения в виде преобладания индекса медленной патологической активности в различных областях больших полушарий головного мозга. Образования ЗЧЯ не принимают непосредственного участия в процессе генерации корковой ритмики, поэтому поражение этих структур влияет на характер ЭЭГ опосредованно, при вовлечении в патологический процесс образований ствола мозга более высокого уровня (средний и диэнцефальный мозг). Именно этим обусловлены преимущественно диффузный характер нарушений на ЭЭГ у данных больных и представленность активности билатерально-синхронного характера, генез которой связан с нарушением функционального состояния образования мезодиэнцефального уровня. Локальные изменения обусловлены наличием очагов ушибов больших полушарий, при этом локализация очагов мозговой деструкции, выявленной на компьютерных томограммах, совпадает с зонами максимальной выраженности медленной патологической активности на ЭЭГ. Более информативным и специфичным нейро-физиологическим методом диагностики патологии образований ЗЧЯ является регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП). Изменения АСВП при повреждениях образований ЗЧЯ проявляются возрастанием абсолютной пиковой латентности компонентов ответа начиная со второй или третьей волны или увеличением межпиковых интервалов, главным образом Т—III и I—IV (рис. 4). У больных с повреждениями ЗЧЯ небольшого объема без клинических признаков дислокации ствола мозга параметры АСВП остаются в пределах нормы. При переломах основания черепа и повреждении периферического участка слухового анализатора изменения АСВП выявляются начиная с первой волны [6, 7]. ^ Эхоэнцефалоскопическое исследование при травматических повреждениях ЗЧЯ малоинформативно. Смещение срединных структур определяется при значительных супратенториальных очагах повреждения или больших суб-супратенториальных гематомах. Проводились работы по эхоэнцефалоскопической диагностике повреждений образований ЗЧЯ [1]. При эхоэнцефалоскопии может быть выявлено расширение III желудочка, что в сочетании с клинической картиной и данным краниографии может указывать на наличие гидроцефалии. ^ Показаниями к оперативному лечению повреждений образований ЗЧЯ являются: угнетение сознания до уровня глубокого оглушения и более; объем эпидуральной гематомы ЗЧЯ более 15 мл или внутримозжечковой гематомы свыше 10 мл; латеральное смещение TV желудочка; признаки окклюзионной гидроцефалии; наличие супратенториального патологического очага в сочетании с клинической картиной поражения полушарий головного мозга и его дислокацией [6, 7, 8, 12, 31, 35, 46, 48]. Оперативный доступ при повреждениях образований ЗЧЯ должен обеспечить достаточно широкий подход к образованиям ЗЧЯ для выполнения адекватной краниотомии, возможность осуществления ревизии эпи- и субдурального пространства. В этом плане удобен срединный доступ (рис. 5). Кожный разрез начинается на 1—2 см выше inion и продолжается вниз до уровня Су— Суд. Мышцы рассекают по белой апоневротической линии. Отсечение мышц от затылочной кости осуществляют при помощи монополярного коагулятора. При скелетировании дужек шейных позвонков в нижнем отделе раны следует учитывать близость прохождения позвоночной артерии и ее сосудистого сплетения и возможность сильного кровотечения при их повреждении. Частое возникновение у пострадавших с повреждениями образований ЗЧЯ выраженной дислокации ствола мозга и окклюзионной гидроцефалии требует адекватной декомпрессии. Размер трепанации необходимо выбирать таким образом, чтобы обеспечить возможность полного удаления гематомы или очага повреждения, ревизии оболочечных пространств с целью выявления источника кровотечения. Для предотвращения ущемления каудального отдела ствола мозга и миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии производится резекция заднего полукольца и дужки позвонка Cj. При резекции затылочной кости необходимо учитывать близость зоны трепанации к поперечному и сагиттальному синусу, возможность "припаивания" задней стенки синусов к кости и повреждения синуса при переломе затылочной кости. ТМО вскрывают, как правило, Y-образным разрезом. При наличии внутримозжечковой гематомы после коагуляции участка коры мозжечка в бессосудистой зоне производят энцефалотомию и удаление внутримозго-вой гематомы. При окклюзии ликворных путей сгустками крови или детритом необходимо вскрытие большой затылочной цистерны для ревизии ликворопроводящих путей и устранения их окклюзии. При операциях по поводу внутримоз-жечковых гематом рекомендуется выполнять вентрикулодренирование ввиду риска сохранения или развития гидроцефалии в послеоперационном периоде. При оперативном лечении эпидуральных гематом ЗЧЯ, сопровождающихся окклюзионной гидроцефалией, также целесообразно дренирование желудочков.
Особенности хирургической тактики при наличии у больного сочетанных супратенториальных повреждений, требующих хирургического лечения, заключаются в том, что в первую очередь удаляется очаг повреждения, расположенный супратенториально. Затем с целью предотвращения нарастания аксиальной дислокации мозга осуществляют дренирование заднего рога бокового желудочка. После этого удаляют субтенториальный очаг повреждения (рис. 6, 7). При операции по поводу эпидуральной гематомы необходимо тщательное удаление сгустков с поверхности ТМО для выявления возможного источника кровотечения и надежного гемостаза. В некоторых случаях при повреждении мозжечка возможно развитие окклюзионной гидроцефалии при незначительных по объему очагах ушиба или гематомах. В таких случаях следует ограничиться дренированием желудочков для ликвидации явлений окклюзии. Ушивание ТМО при повреждениях образований ЗЧЯ не производится. Необходимо уделять особое внимание тщательному зашиванию мышечного апоневроза для должной герметизации раны и предотвращения возникновения ликвореи. При удалении эпидуральной гематомы ЗЧЯ небольшого объема и отсутствии выраженного дислокационного синдрома используется доступ из парамедианного линейного разреза над местом проекции гематомы. При значительном распространении гематомы супратенториально для полного удаления гематомы трепанация проводится выше и ниже проекции поперечного синуса с формированием костного перешейка (рис. 8).
Для удаления эпидуральной гематомы ЗЧЯ или суб-супратенториальной гематомы при отсутствии выраженного дислокационного синдрома и окклюзионной гидроцефалии может использоваться эндоскопический метод через трефинационное отверстие. Контроль радикальности удаления гематомы осуществляется визуально (выявление полосы крепления ТМО к внутренней поверхности кости), для адекватного гемостаза производят диатермокоагуляцию сосудов и подклеивают ТМО к кости биоклеем [3]. За больными, оперированными по поводу повреждения образований ЗЧЯ, необходимо тщательное клиническое наблюдение с выполнением контрольных КТ-исследований в послеоперационном периоде. Особого внимания требуют больные с переломами затылочной кости, выявленными на рентгенограммах. Таким больным желательно проведение КТ головного мозга для исключения патологических изменений образований ЗЧЯ. При объеме повреждений менее 10—15 мл, отсутствии дислокационной симптоматики и значительных повреждений других отделов головного мозга возможна консервативная терапия. Обязательным условием является наличие постоянного клинического и КТ-контроля. Летальность при повреждениях ЗЧЯ довольно высока. Наилучшие результаты хирургического лечения у больных с эпидуральными гематомами ЗЧЯ без сопутствующей супратенториальной патологии — летальность у них не превышает 10%. Прогноз значительно хуже при распространении эпидуральной гематомы на супратенториальный уровень — погибают 27—40% пострадавших. Среди больных, оперированных по поводу внутри-мозжечковых гематом, летальность составляет 50%. Наибольшая летальность у пострадавших с субдуральными гематомами ЗЧЯ и при множественном суб- и супратенториальном сдавлении головного мозга — свыше 80%. Большое значение имеет уровень сознания больных перед операцией. Наиболее благоприятный исход бывает у больных, находящихся в оглушении (13—14 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) — среди них летальные случаи единичны. При нарастании угнетения сознания летальность значительно увеличивается, доходя до 15—40% при сопоре (9—12 баллов по ШКГ) и до 65% при коме (3—8 баллов по ШКГ). Необходимо отметить обязательность раннего хирургического лечения повреждений ЗЧЯ, т. к. появление и развитие окклюзионно-дислокационного синдрома у этих больных происходит в течение нескольких часов (что значительно ухудшает прогноз), зачастую уже при нахождении больного в клинике во время диагностики и подготовки к операции. Исходы хирургического лечения при ранних и выполненных в полном объеме операциях по поводу повреждения образований ЗЧЯ могут быть не хуже, чем при аналогичных видах повреждений супра-тенториальной локализации. Причиной смерти больных с повреждениями ЗЧЯ в большинстве наблюдений являются отек и дислокация головного мозга. Некоторые больные погибают от пневмонии. При патологоанатомическом исследовании погибших с повреждениями ЗЧЯ определяются признаки выраженной дислокации ствола мозга, направленной как вниз — вклинение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие, так и вверх — ущемление ствола мозга в намете мозжечка. Суб-супратенториальные гематомы большого объема и значительные супратенто-риальные повреждения вызывают вклинение парагиппокамповой извилины в намете мозжечка. ЛИТЕРАТУРА 1. Балязин В. А., Молдованов В. А. К вопросу об эхоэнцефа-лографической диагностике травматических гематом мозжечка. Клинико-экспериментальное исследование // III Всесоюзный съезд нейрохирургов: Тезисы докладов. — Таллинн, 1982. — С. 18—19. 2. Бородина Л. А., Тихонов С. В. Травма задней черепной ямки (проблемы распознавания и морфологической верификации диагноза) // IV Всесоюзный съезд нейрохирургов: Тезисы докладов. — М., 1988. — С. 14—15. 3. Карахан В. Б., Ходневич А. А. Эндоскопическое удаление эпидуральных гематом задней черепной ямки (сообщение о двух случаях) // Вопр. нейрохир. — 1992. — № 2—3. - С. 34-35. 4. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А. Н. Коновалова. — М.: Антидор, 1998. 5. Крылов В. В., Иоффе Ю. С., Шарифуллин Ф. А., Куксова Н. С. Хирургическое лечение травматического повреждения мозга суб- и супратенториальной локализации // Вопр. нейрохир. — 1991. — № 6. — С. 33—36. 6. Крылов В. В., Талыпов А. Э., Иоффе Ю. С., Мятчин М. Ю., Ишмухаметов А. И., Куксова Н. С. Травмы задней черепной ямки // Неврол. журн. — 1998. — № 6. — С. 23—26. 7. Крючков В. В., Луцик А. А. Диагностика и хирургическое лечение травматических гематом задней черепной ямки // Вопр. нейрохир. — 1991. — № 3. — С. 5—8. 8. Лихтерман Л. Б., Хитрим Л. X. Травматические внутричерепные гематомы. — М.: Медицина, 1973. 9. Науменко В. Г., Грехов В. В. Церебральные кровоизлияния при травме. — М.: Медицина, 1975. 10. Окладников Г. И., Загородний Ф. Ф., Аксенов С. А. Хроническая субдуральная гематома задней черепной ямки // Вопр. нейрохир. — 1985. — № 5. — С. 59—60. 11. Окладников Г. И., Нестеренко А. М., Куров В. Г. Хроническая травматическая гематома мозжечка // Журн. невро-патол. и психиатр. — 1990. — № 6. — С. 19—20. 12. Педаченко Е. Г., Каджая Н. В. Травматические внутричерепные гематомы редкой локализации. — Киев: Здоров'я, 1995. 13. Полищук Н. Е., Робак О. П., Ерш Д. П., Шрамко В. И. Посттравматическая гематома червя мозжечка // Вопр. нейрохир. - 1989. - № 1. - С. 50-51. 14. Талыпов А. Э., Крылов В. В., Иоффе Ю. С., Шарифуллин Ф. А. Хирургическое лечение эпидуральных гематом задней черепной ямки // Конференция "Острые с давления головного мозга". — М., 1998. — С. 32. 15. Танасков М. М. Трудности в диагностике гематом ЗЧЯ // Материалы нейрохирургической конференции. — Харьков, 1969. - С. 156-157. 16. Янполъский Н. Ф., Гришаев Ю. Н. Случай хронической эпидуральной гематомы задней черепной ямки // Вопр. нейрохир. — 1975. — № 5. — С. 58—59. 17. Brambilla G., Rainolda F., Gipponi D., Paoletti P. Extradural hematoma of the posterior fossa. A report of eight cases and a review of the literature // Acta Neurochir. (Wien). — 1986. — Bd. 80, N 1-2. - S. 24-29. 18. Braunsdorf W. E. Better outcome of patients with traumatic hematomas of the posterior fossa // Zbl. Neurochir. — 1992. - Bd. 53, N 2. - S. 65-68. 19. Bridgman S. A., McNab W. Traumatic occipital condyle fracture, multiple cranial nerve palsies, and torticollis: a case report and review of the literature // Surg. neurol. — 1992. — Vol. 8, N 2. - P. 152-156. 20. Ciembroniewicz J. E. Subdural hematoma of the posterior fossa / Review of the literature and 3 cases // J. Neurosurgery. — 1965. - Vol. 22, N 5. - P. 465-473. 21. Ceylan S., Kuzeyli K., Baykal S., Akturk F. Bilateral posterior fossa epidural hematoma — report of two cases // Neurol. med. chir. (Tokyo). - 1992. - Vol. 32, N 9. - P. 690-692. 22. Garza-Mercado R. Extradural hematoma of the posterior cranial fossa // J. Neurosurgery. — 1983. — Vol. 59, N 4. — P. 664-672. 23. Holzchuh M., Schuknect B. Traumatic epidural haematomas of posterior fossa: 20 new cases and a review of the literature since 1991 // Br. J. Neurosurgery. — 1989. — Vol. 3, N 2. — P. 17-18. 24. Hooper R. S. Extradural haemorrages of the posterior fossa // Brit. J. Surg. 1959, Vol. 47. - P. 71. 25. Jagodzinski Z., Dabrovska E., Buczek M. Post-traumatic cere-bellar hematomas // Neurol. Neurochir. Pol. — 1990. — Vol. 24, N 5-6. - P. 315-321. 26. Jamieson K. G. Angiographic demonstration of the bleeding point in a posterior fossa extradural hematoma // J. Neurosurgery. - 1972. - Vol. 36. - P. 644-645. 27. John J., French B. Traumatic hematomas of the posterior fossa // Surg. Neurol. - 1986. - Vol. 25. - P. 457-466. 28. Karasawa Я., Fumy а Я., Natio H. et al. Acute hydrocephalus in posterior fossa injury // J. Neurosurg. — 1997. — Vol. 86, N 4. - P. 629-632. 29. Koziarski A., Frankiewicz E. Medical and surgical treatment of intracerebellar haematomas // Acta Neurochir. (Wien). — 1991. - Bd. 110, N 1-2. - S. 24-28. 30. Kuroiwa Т., Tanabe H., Ogawa D. Chopstick penetration of the posterior cranial fossa: case report // Surg. Neurol. — 1995. - Vol. 43, N 1. - P. 68-69. 31. Lui T. N., Eee S. Т., Chang C. N., Cheng W. C. Epidural hematomas in posterior cranial fossa // J. Trauma. — 1993. — Vol. 34, N2. - P. 211-215. 32. Mizushima H., Kobayashi N., Sawabe Y. et al. Epidural hematoma of the clivus. Case report // J. Neurosurg. — 1998. — Vol. 88, N 3. - P. 590-593. 33. Okuchi K., Fujioka M., Miyamoto S. et al. Traumatic primary brain stem injury and ambient cistern hematoma evaluated with magnetic resonance imaging // No Shinkei Geka. — 1993. - Vol. 21, N 9. - P. 799-804. 34. Ommaya A. K. et al. Coup and contre-coup injury: observations on the mechanics of visible brain injuries in the rhesus monkey // J. Neurosurgery. - 1971. - Vol. 35, N 5. - P. 503-515. 35. Otsuka S., Nakatsu S., Natsumoto S. et al. Study on cases posterior fossa epidural hematoma — clinical features and indica- tions for operation // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 1990. — Vol. 30, N 1. - P. 24-28. 36. Perot P., Ethier R. An arterial posterior fossa extradural hematoma demonstration by vertebral angiography // J. Neurol. Sci. - 1967. - Vol. 26. - P. 255-260. 37. Piotrowski W. P., Chuang I. H. Surgical results in post-traumatic hematomas of the posterior cranial fossa // Zbl. Neurochir. - 1990. - Bd. 51, N 3. - S. 68-70. 38. Pozzati E., Grossi C. Traumatic intracerebellar hematomas // J. Neurosurgery. - 1982. - Vol. 56, N 3. - P. 691-694. 39. Raftopoulos C., Reuse C., Chaskis C., Brotchi J. Acute subdur-al hematoma of the posterior fossa (a case report and a review of the relevant literature) // Clin. Neurol. Neurosurg. — 1990. - Vol. 92, N 1. - P. 57-62. 40. Salam A. A., Eyres K. S., Magides A., Cleary J. Penetrating brain stem injury from crossbow bolt: a case report and review of the literature // Arch. Emerg. Med. — 1990. — Vol. 7, N 3. - P. 224-227. 41. Schneider R. C., Lemmen L. L, Bagchi В. К. The syndrome of traumatic intracerebellar hematoma // J. Neurosurg. — 1953. - N 10. - P. 122-137. 42. Shuto Т., Kitsuta Y., Yoshida T. et al. Clinical study on air in epidural hematomas // No. To. Shinkei. — 1997. — Vol. 49, N 11. - P. 977-981. 43. Sokol J. H. et al. Traumatic intracerebellar haematoma // Surg. Neurol. - 1978. - Vol. 10. - P. 340-341. 44. Steno J., Bizik I. Epidural hematomas in the posterior cranial fossa // Rozhl. Chir. - 1990. - Vol. 69, N 6. - P. 358-363. 45. Suto H. et al. A case of incarceration of the vertebral and basi-lar arteries in a longitudinal fracture of the clivus // No. Shinkei. Geka. - 1990. - Vol. 18, N 12. - P. 1147-1150. 46. Tuncer R., Kazan S., Ucar Т., Acikbas C., Saver en M. Conservative management of epidural hematomas. Prospective study of 15 cases // Acta Neurochir. (Wien). — 1993. — Bd. 121, N 1-2. - S. 48-52. 47. Tsai F. Y., Teal J. S. Computer tomography of the posterior fossa trauma // J. Comput. Assist. Tomogr. — 1990. — N 4. — P. 291-305. 48. Wong C. W. The CT criteria for conservative treatment — but under close clinical observation — of posterior fossa epidural haematomas // Acta Neurochir. (Wien). — 1994. — Bd. 126, N 2-4. - S. 124-127. |