Поражение почек у детей при сахарном диабете icon

Поражение почек у детей при сахарном диабете





Скачать 74.33 Kb.
НазваниеПоражение почек у детей при сахарном диабете
Дата29.03.2013
Размер74.33 Kb.
ТипДокументы
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

  1. ТИПА

М.А Бобров

Кафедра госпитальной педиатрии


В настоящее время одной из наиболее актуальных проблем как взрослой, так и детской эндокринной патологии остается сахарный диабет. По данным ВОЗ, число заболевших сахарным диабетом в мире удваивается каждые 10-15 лет. Несмотря на успехи в изучении этого заболевания и его терапии, продолжительность жизни больных остается ниже, чем у общей популяции на 6-12 %.

Среди поздних осложнений сахарного диабета (СД) первое место по частоте занимают ангиопатии, являющиеся наиболее частой причиной инвалидизации и летальности при СД. Диабетические ангиопатии включают в себя поражение не только крупных артерий, но и сосудов среднего калибра (макроангиопатия), а также капилляров, артериол и венул (микроангипатия). Диабетические ангиопатии подразделяются на группы в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями. К микроангиопатиям относят ретинопатию и нефропатию, а к макроангиопатиям – поражение сосудов сердца (ИБС и инфаркт миокарда); поражение сосудов мозга (острое и хроническое нарушение мозгового кровообращения); поражение периферических артерий, в том числе нижних конечностей (диабетическая стопа, гангрена). Кроме того, в отдельную группу выделяют поражение нервной системы – диабетическая нейропатия [4].

В статье обобщены данные литературы о наиболее перспективных методах медикаментозной профилактики прогрессирования диабетической нефропатии в детском возрасте. Подчеркнута важная роль интенсивной инсулинотерапии, раннего применения средств патогенетической коррекции микроангиопатии почек, адекватного лечения сопутствующей инфекции мочевыводящих путей. Обсуждаются возможные перспективы терапии диабетической нефропатии у детей.

Частота и распространенность диабетической нефропатии зависит от длительности заболевания и степени компенсации углеводного обмена, и развивается в основном после 5-10 лет от начала болезни. Также частота диабетической нефропатии зависит от того, в каком возрасте развился СД 1 типа. Так, L. Derby и соавт.(1988) указывают, что максимальная частота наличия нефропатии (до 45 %) имеется у больных с развитием диабета в пубертатном периоде – от 11 до 20 лет. При развитии диабета в возрасте после 20 лет частота нефропатии составляет 30-35 %, при развитии диабета после 35 лет – уже не превышает нескольких процентов [4].

Основу патоморфологических изменений при диабетической нефропатии составляют, как и в других сосудистых бассейнах, клеточная пролиферация эндотелия и утолщение базальной мембраны. Утолщение базальной мембраны из-за аккумуляции гликопротеинового материала на наружной стороне преобладает в основном в межкапиллярных пространствах, где оно приобретает вид перикапиллярной муфты или узла. Морфологически, как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа, различают три вида изменений клубочков:

  1. узелковый гломерулосклероз;

  2. диффузный гломерулосклероз;

  3. экссудативные изменения.

Узелковый гломерулосклероз развивается у 15-30 % больных СД. Характеризуется отложением овальных гомогенных гиалиноподобных масс (узелков) на периферии клубочков. Узелки содержат липиды, фибрин и замурованные мезангиальные клетки. По мере прогрессирования заболевания узелки увеличиваются в размерах и сдавливают близлежащие капилляры, что приводит к облитерации клубочков. Вследствие сдавления капилляров клубочков нарушается кровоснабжение канальцевого аппарата почек, приводящее к атрофии канальцев и развитию интерстициального фиброза. Следствием этого процесса является сморщивание почек. Обычно узелки откладываются не во всех клубочках и дольках почек. В тех клубочках, в которых отсутствуют отложения узелков, наблюдаются признаки диффузного гломерулосклероза. Узелковый гломерулосклероз является патогномоничным для сахарного диабета [1].

Диффузный гломерулосклероз характеризуется увеличением мезангиального матрикса, умеренной пролиферацией мезангиальных клеток и неравномерным утолщением базальной мембраны. Предполагают, что диффузные изменения почечной ткани являются промежуточным этапом на пути формирования узелкового гломерулосклероза. Диффузный гломерулосклероз развивается, как правило, не ранее чем через 10 лет от начала заболевания [1].

Экссудативные изменения достаточно часто обнаруживаются при сахарном диабете, однако они не патогномоничны для диабета и могут встречаться при других заболеваниях почек, например волчаночном нефрите [1].

Наиболее детально классификация диабетической нефропатии разработана C.E. Morgensen в 1983 году:

Стадии ДН

Основные характеристики

Время появления от начала диабета

1. Стадия

гиперфункции

- гиперфильтрация

- гиперперфузия

- гипертрофия почек

- нормоальбуминурия (<30 мг/сут)


Дебют сахарного диабета

2. Стадия

начальных

структурных

изменений почек

- утолщение базальной мембраны

клубочков

- экспансия мезангия

- гиперфильтрация

- нормоальбуминурия (< 30 мг/сут)

> 2 лет


> 5 лет

3. Стадия

начинающейся

ДН

- микроальбуминурия

(от 30 до 300 мг/сут)

- нормальная или умеренно

повышенная СКФ

> 5 лет

4. Стадия

выраженной ДН

- протеинурия

- артериальная гипертензия

- снижение CКФ

- склероз 50-75 % клубочков


>10-15 лет

5. Стадия

уремии

- CКФ < 10 мл/мин

- тотальный гломерулосклероз

>15-20 лет

Только первые три стадии ДН (бессимптомные), возможно, могут быть обратимыми при рано начатой коррекции гипергликемии: нормализуются внутрипочечная гемодинамика и объем почек, исчезает микроальбуминурия и даже подвергаются обратному развитию структурные изменения клубочков (Wang P.H. и соавт., 1993). Появление протеинурии свидетельствует о том, что уже около 50 % клубочков склерозировано и процесс принял необратимый характер. С того момента, как появляется протеинурия скорость клубочковой фильтрации (СКФ) начинает прогрессивно снижаться – на 1 мл/мин в месяц или около 10-15 мл/мин в год, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет с момента выявления стойкой протеинурии (Haasslacher Ch., 1990) [1].

Стадийность процесса, отраженная в классификации С. Morgensen, позволяет выработать стратегию и тактику своевременной профилактики прогрессирования диабетической нефроангиопатии у детей. Исследования показывают выраженную ассоциацию между повышенным уровнем гликозилированного гемоглобина и прогрессированием нефроангиопатии.

Рациональная инсулинотерапия является важнейшим фактором поддержания уровня гликозилированного гемоглобина в пределах нормы, что позволяет снизить темп прогрессирования ДН в 2-2,5 раза [3].

Другое важнейшее направление патогенетической терапии – коррекция гемодинамических нарушений. Из таких препаратов наибольший интерес представляют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ) – эналаприл, каптоприл, лизиноприл, рамиприл и др. Блокируя образование АПФ, ингибиторы расширяют эфферентные артериолы в большей степени, чем афферентные, что приводит к снижению давления в капиллярах и снижению гиперфильтрации; также влияют на селективную проницаемость базальной мембраны, предотвращая потерю клубочками гепарансульфата [4]. Таким образом, назначение и-АПФ позволяет заметно снизить темп прогрессирования нефроангиопатии, в связи, с чем препараты этой группы называют «золотой стандарт» в лечении диабетической нефроангиопатии. Также важным моментом является терапия инфекции мочевыводящих путей. Различные варианты течения инфекции мочевыводящих путей встречаются у больных с СД в 4-5 раз чаще, чем в общей популяции. Сочетание нефроангиопатии и пиелонефрита крайне негативно сказывается на состоянии тубулярного аппарата почки, ухудшает состояние парциальных функций, способствует прогрессированию ДН и развитию почечной недостаточности [2].

В настоящее время ведутся поиски новых возможных путей профилактики и лечения диабетической нефропатии, наиболее перспективными из них являются [1]:

  • восстановление селективности базальной мембраны клубочков

  • воздействие на неферментное гликозилирование белков

  • воздействие на полиоловый путь обмена глюкозы

  • воздействие на активность эндотелиальных клеток.

Что касается ранней диагностики ДН, то ранними маркерами

дисфункции клубочкового аппарата почек при СД служат микроальбуминурия и истощение функционального почечного резерва [4]. Скрининг на диабетическую нефропатию проводят в зависимости от того, в каком возрасте дебютировал сахарный диабет 1 типа [5]:

  • больным СД 1 типа, заболевшим в раннем детском возрасте скрининг начинают проводить ежегодно с возраста 10-12 лет;

  • детям, заболевшим в пубертатном возрасте (10-15) лет – сразу при установлении диагноза;

  • заболевшим в постпубертатном возрасте – через 5 лет от дебюта диабета.

Таким образом, своевременное назначение средств патогенетической терапии сосудистых осложнений в сочетании с максимально достижимой компенсацией сахарного диабета позволит избежать развития тяжелых инвалидизирующих форм осложнений, улучшить качество жизни больного; для детей, больных сахарным диабетом 1 типа, это позволило бы продлить период полноценной жизни во взрослом состоянии.

Нами в настоящее время анализируются данные применения

и-АПФ и блокаторов кальциевых каналов у детей с СД 1 типа, которые в ближайшее время будут опубликованы.


Литература:

1. Дедов И.И. Диабетическая нефропатия /И.И.Дедов, М.В.Шестакова.- М.:

Универсум Паблишинг, 2000.- 240 с.

2. Папаян А.В. Клиническая нефрология детского возраста /А.В.Папаян,

Н.Д.Савенкова.- СПб., 1997.- 481 с.

3. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков /Э.П.Касаткина.-

М.: Медицина, 1996.- 240 с.

4. Балаболкин М.И. Микроангиопатия – одно из сосудистых осложнений

сахарного диабета /М.И.Балаболкин, Е.М.Клебанова, В.М.Креминская //

Consilium medicum.- 2000.-Т.2, № 5.

5. Дедов И.И. Осложнения сахарного диабета /И.И.Дедов.- М.: Медицина,

1995.- 84 с.

РЕЗЮМЕ

В статье обобщены данные литературы о наиболее перспективных методах медикаментозной профилактики прогрессирования диабетической нефропатии в детском возрасте. Подчеркнута важная роль интенсивной инсулинотерапии, раннего применения средств патогенетической коррекции микроангиопатии почек, адекватного лечения сопутствующей инфекции мочевыводящих путей. Обсуждаются возможные перспективы терапии диабетической нефропатии у детей.

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Поражение почек у детей при сахарном диабете iconКлинико-диагностическое значение дисфункции эндотелия при сахарном диабете 1 типа у детей 14. 01.

Поражение почек у детей при сахарном диабете iconРанние изменения мочевой системы при сахарном диабете 1 типа у детей, методы их коррекции 14. 00.

Поражение почек у детей при сахарном диабете iconКлинико-патогенетические аспекты формирования церебральных нарушений при сахарном диабете 1 типа

Поражение почек у детей при сахарном диабете iconЕсли есть осложнения при сахарном диабете

Поражение почек у детей при сахарном диабете iconАлла Викторовна Нестерова Лечебное питание при сахарном диабете

Поражение почек у детей при сахарном диабете iconУльтразвуковые признаки хронического панкреатита при сахарном диабете типа 2 Шеховцова Ю. А

Поражение почек у детей при сахарном диабете iconКуфелкина татьяна юрьевна особенности анемического синдрома при сахарном диабете 1 типа и диабетической

Поражение почек у детей при сахарном диабете iconНазвание: «Особенности обмена азота при сахарном диабете 2 типа в сочетании с компонентами метаболического

Поражение почек у детей при сахарном диабете iconОжирение – основа метаболического синдрома
Неалкогольная жировая болезнь печени при метаболическом синдроме и сахарном диабете
Поражение почек у детей при сахарном диабете iconАутоиммунные аспекты патогенеза и профилактики перинатальных осложнений при сахарном диабете у матери

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы