«Микрофлора тонкого кишечника при псориазе. Ее возможная роль в патогенезе.»
|
|
Скачать 45.92 Kb.
|
|
«Микрофлора тонкого кишечника при псориазе. Ее возможная роль в патогенезе.» Постерная презентация. Михаил Песляк1, Наталия Гумаюнова2, Алексей Нестеров2, Наталия Потатуркина-Нестерова2 1 Кудиц, Москва, Россия (презентирующий), 2 Ульяновский государственный университет, Ульяновск, Россия На постере представлены результаты двух взаимосвязанных исследований: практического и теоретического. Результаты практического исследования представлены в блоках 1,2 и 3. Системный псориатический процесс SPP представлен в блоках с 4 по 14. Процесс SPP является частью Y-модели патогенеза. SPP основан на модели патогенеза предложенной В.Baker и L.Fry в 2006. Практическое исследование выполнено в Ульяновском государственном университете. Эта презентация основана на материалах моей e-книги "Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс», Издание r4.0. Книга свободно доступна на www.psorias.info/ru Блок 1. Описание контингента пациентов, контрольной группы, а также метода исследования. Блок 2. Уровень SIBO. Статистика по SIBO. SIBO обнаружено у 78,5% пациентов. Блок 3. Просветная микрофлора проксимального отдела тонкого кишечника. Статистика по бактериям, в т.ч. по числу носителей и среднему уровню носительства. Уровень носительства представлен как логарифм от КОЕ. Обратите внимание на Enterococcus spp. (65%; lg=5,28), Str.viridans (30%, lg=5,74) и Str.pyogenes (9%, lg=4,81). Обратите внимание на корреляцию между PASI и уровнем SIBO. Эти исследования (Блок 1-3) поддержали гипотезу о роли кишечной микрофлоры в патогенезе псориаза. Такая гипотеза для бета-стрептококков впервые появилась в моей статье 2005 года. Затем она была опубликована в статье Baker и Fry 2006 года. ^ На исследования, выполненные в Ульяновске, а также перечисленные далее опирается системный псориатический процесс. Блок 5. Структура пептидогликана и псорагенные бактерии PsB. Блок 6. Условные обозначения. Гипотеза о том, что межпептидный мостик бета-стрептококков является псориатическим антигеном была впервые опубликована B.Baker и L.Fry в статье 2006. В Y-модели патогенеза предполагается тоже самое. Y-антиген – это часть или части межпептидного мостика пептидогликана Str. pyogenes. Эта гипотеза и другие отмечены знаком вопроса. ^ - пептидогликан, содержащий межпептидные мостики IB-Y. PsB – это следующие Gram(+) бактерии: Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, E.faecalis, некоторые из VGS (viridans group streptococci), и некоторые из Bifidobacterium species. Все PsB имеют PG-Y. Блок 7. Краткое описание SPP. Блок 8. Иллюстрация SPP. Блок 9. SPP. Основные системные подпроцессы. Каким образом Y-антиген поступает из кишечника в кожу? Из тонкого кишечника Y-антиген (в составе PG-Y) поступает в кровоток самостоятельно. В кровотоке Y-антиген (в составе PG-Y) эндоцитируется фагоцитами. Y-антиген остается недеградированным в течении длительного времени только в толеризованных фагоцитах. Y-антиген поступает в дерму внутри толеризованных моноцитов Mo-R и толеризованных дендритных клеток DC-R. Такое поступление предполагается основной причиной начала и поддержки псориатических пятен. Почему? Потому что только Mo-R и DC-R могут трансформироваться в зрелые дендритные клетки maDC-Y, презентирующие Y-антиген. Предполагается, что интенсивность поступления Y-антигена (внутри Mo-R и DC-R) из кровотока, определяет тяжесть псориатического пятна. ^ Это схема взаимодействия трех обязательных подпроцессов SP2, SP4 и SP8. Без любого из них SPP будет неполным. SPP-базис может быть разделен на две компоненты: толеризация фагоцитов и (PG-Y)-носительство фагоцитов. Каждая из этих двух компонент сама по себе недостаточна для существования подфракций Mo-R и DC-R в системном кровотоке (SP8.1). Только их совместное действие обеспечивает рост подфракций Mo-R и DC-R, что является финальным подпроцессом SPP. SPP действует только, если SP8.1 действует. Блок 11. Свойства толеризованных Mo-T и DC-T Для SPP наиболее важными являются следующие: Свойство 1. Их хемостатусы (ассортимент экспрессированных хемокиновых рецепторов) подобны неактивированным. Свойство 1 было обнаружено у DC-T в 2010. Для Mo-T оно является предположительным. Благодаря Свойству 1 Mo-T and DC-T (включая Mo-R и DC-R) привлекаются в ткани наряду с неактивированными Mo и DC. При гомеостазе и во время воспаления. (Блок 13). Свойство 2. Mo-T и DC-T являются kPAMP-носителями. Они имеют Свойство 2 благодаря низкому уровню внутриклеточных протеинов, ответственных за деградацию эндоцитированного контента. Благодаря Свойству 2 Mo-R and DC-R могут сохранять Y-антиген длительное время. Если они оказываются в месте воспаления, то они способны превратиться в maDC-Y. ^ Как образуется толеризованная фракция? На графиках представлено возможное фракционирование моноцитов в норме, при SPP и при CARS. Может быть SPP это слабый CARS? Блок 13. Трансформации и хемостатус CD14+CD16+Mo в кровотоке под kPAMP-нагрузкой и после привлечения в ткани. Блок 14. Внимание - розыск! Важная информация для предстоящего расследования. Эти преступники обязательно будут найдены! Интересно кто сделает это первым? «Микрофлора тонкого кишечника при псориазе. Ее возможная роль в патогенезе.» Постерная презентация. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям