I. предисловие II. Кровь как система гомеостаза III. Общая схема гемопоэза IV. Функция эритроцитов
|
|
Скачать 0.59 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «  МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ имени К. И. СКРЯБИНАКруглова Ю. С. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ У ЖИВОТНЫХ. АНЕМИИ. ЛЕКЦИЯМ о с к в а — 2010 УДК 619:616.155.194 Круглова Ю.С. Болезни системы крови у животных. Анемии: Лекция. – М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ имени К.И.Скрябина, 2010, 55 с. Целесообразность издания данной лекции диктуется широким распространением в последнее время болезней системы крови и, в частности, анемий у животных. Лекция посвящена подробному освещению классификации, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики различных видов анемий – большой группы заболеваний системы крови. Работа предназначена для студентов старших курсов факультета ветеринарной медицины, ветеринарно-биологического факультета, слушателей ФПК и практикующих врачей. Фотографии, представленные в работе, сделаны цифровой камерой Digital camera C-4040 zoom с микроскопа фирмы «Olympus BX-51». Все мазки в работе окрашены по Романовскому Гимза. Рецензенты: Сноз Г.В., доктор ветеринарных наук, профессор МГАВМиБ имени К.И.Скрябина Сотникова Л.Ф., доктор ветеринарных наук, профессор МГАВМиБ имени К.И.Скрябина Утверждено на заседании методической клинической комиссии факультета ветеринарной медицины (протокол № 5 от 17..01.2011 г.) ПЛАН ^ II. КРОВЬ КАК СИСТЕМА ГОМЕОСТАЗА III. ОБЩАЯ СХЕМА ГЕМОПОЭЗА IV. ФУНКЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ V. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ ^ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ДЕФИЦИТНЫЕ АПЛАСТИЧЕСКИЕ СМЕШАННЫЕ VI.БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК ПРЕДИСЛОВИЕ Анемия возникает во все периоды жизни животных не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное значение имеет проблема анемий у молодняка, так как в этом возрасте она может привести не только к нарушениям развития и обмена железа (заморыши), но даже к летальному исходу (например, иммунообусловленные анемии). Развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером кормления, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями и другими факторами. Нередко анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Развитие анемии может быть обусловлено операцией. Таким образом, обилие причин, вызывающих анемию обусловливает многообразие клинических проявлений, а также методов лечения. ^ Кровь – одна из форм соединительной ткани. Поддерживая относительное постоянство своего состава, она осуществляет стабилизацию (гомеостаз) внутренней среды, функциональное единство всех частей организма. В результате усиления отрицательного влияния факторов внешней среды, в первую очередь страдает наиболее лабильная кровеносная система. Кровь состоит из плазмы и форменных элементов. Плазма составляет примерно 55-65%. Она содержит 9 % сухих веществ, что обеспечивает оптимальную вязкость крови, поддержание онкотического и осмотического давления, обеспечивает транспортировку кровью различных биологически активных веществ, функционирование факторов специфического и неспецифического иммунитета и т.д. Форменные элементы крови (ФЭК) представлены тремя группами клеток: эритроциты, или красные клетки крови – наиболее массивная составная часть крови; лейкоциты, или белые клетки крови (видны только после окраски) и тромбоциты. Соотношение форменных элементов и плазмы часто может меняться в пользу последней, что приводит к гидремии (гиперволемии олигоцитемической). Такое явление может наблюдаться при сердечной недостаточности, беременности. При гидремии наблюдается снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема при полном сохранении их общей массы. Данное явление необходимо отличать от анемии. ^ Форменные элементы крови (ФЭК) образуются в костном мозге из стволовой кроветворной клетки. Она дает начало двум клеткам предшественницам. Одна – клетка-предшественница миелопоэза, другая – клетка-предшественница лимфопоэза. Из последней образуются лимфоциты, Т и В соответственно. Окончательное созревание и дифференцировка Т-лимфоцитов происходит в тимусе. Клетка-предшественница миелопоэза дает начало всем оставшимся ФЭК: моноцитам, гранулоцитам, эритроцитам и тромбоцитам. Как правило, в норме из костного мозга в периферическую кровь попадают только зрелые форменные элементы крови. ЭРИТРОПОЭЗ Морфология клеток эритроцитарного ряда представлена в костном мозге эритробластом, пронормобластом, нормобластом базофильным, поли- хроматофильным, оксифильным (ортохромным), ретикулоцитом и нормоцитом (эритроцитом), в который ретикулоцит превращается по выходе из костного мозга. Эритробласт – большая круглая клетка размером от 15 до 25 мкм с ядром, занимающим большую часть клетки и характеризующимся нежным сплетением хроматиновых нитей. В ядре имеется одна или несколько (1-3) нуклеол, подчас трудно различимых. Цитоплазма насыщенно-синего цвета с фиолетовым оттенком (ультрамариновая цитоплазма) с зоной просветления вокруг ядра. Пронормобласт морфологически близок к эритробласту и отличим от него меньшей величиной (12-18 мкм), более грубой структурой ядра и отсутствием нуклеол. Цитоплазма базофильна. Нормобласт базофильный – следующая по развитию клетка эритробластного ряда. Размер 10-18 мкм, цитоплазма темно- или светло-синяя, ядро не содержит нуклеол. Хроматиновая сеть в ядре более грубая с четким разделением на базихроматин и оксихроматин, в результате чего ядро имеет колесовидную структуру. Нормобласт полихроматофильный меньше по размеру базофильного нормобласта (9-12 мкм). Его ядро также имеет колесовидную структуру, но в нем уже отмечаются пикнотические изменения, выраженные в большей или меньшей степени. Самый характерный признак клетки – полихроматофильная окраска цитоплазмы, зависящая от начинающейся гемоглобинизации клетки. Нормобласт ортохромный (оксифильный, эозинофильный) имеет размер 7-10 мкм. Ядро расположено несколько эксцентрично, плотное, грубопикнотическое. Цитоплазма ортохромная (розовая), иногда содержит вблизи ядра оторвавшиеся ядерные частицы (тельца Жолли). На стадии отрохромного нормобласта происходит выталкивание ядра и превращение клетки в безъядерный эритроцит. В физиологических условиях инволюция ядра и превращение нормобласта в конечный продукт развития – эритроцит идут параллельно накоплению гемоглобина в цитоплазме. Промежуточной стадией между ортохромным нормобластом и нормоцитом (полностью гемоглобинизированный эритроцит) является ретикулоцит. Ретикулоцит – это эритроцит, содержащий базофильный компонент, выпадающий при суправитальной окраске в виде сеточки (ретикулума). По размеру он несколько больше нормоцита (9-11 мкм). Обычно в периферической крови встречается не более 2% ретикулоцитов. Нормоцит – эритроцит. Окончательное созревание ретикулоцита в зрелый нормоцит совершается в течение нескольких часов. Зрелые эритроциты имеют вид круглого диска со средним диаметром 7-8 мкм, окрашенного в розово-красный цвет; базофильной субстанции не содержит. ^ - газообмен Благодаря эритроцитам кровь осуществляет перенос кислорода от легких к тканям и углекислого газа в обратном направлении. Эритроциты содержат кровяной пигмент гемоглобин, роль которого заключается в транспорте кислорода к органам и тканям. Вне эритроцитов (в плазме крови) гемоглобин практически не обнаруживается. В эритроцитах циркулирующей крови гемоглобин находится в состоянии беспрерывной обратимой реакции, то присоединяя молекулу кислорода - оксигемоглобин (в легочных капиллярах), то отдавая ее и присоединяя молекулу воды – редуцированный или восстановленный гемоглобин (в тканевых капиллярах). Восприятие углекислоты в тканевых капиллярах и доставка ее в легкие является функцией восстановленного гемоглобина. Его кислотные свойства в 70 раз слабее свойств оксигемоглобина, поэтому свободные валентности его связывают углекислоту. ^ Патология системы крови проявляется анемическим, геморрагическим и инфекционным синдромами. В зависимости от того, какой синдром является ведущим, различают следующие группы болезней: анемии, геморрагические диатезы, гемобластозы. Анемии, или малокровие – патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном снижении количества эритроцитов и изменением их качества. Анемии могут быть первичными (наследственными) и вторичными (например, при пироплазмозе). Большинство анемий вторичны и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает проблему их дифференциальной диагностики междисциплинарной, что требует квалифицированного умения и навыков распознавания причины анемии. Геморрагические диатезы – это группа различных заболеваний, отличительным признаком которых является повышенная кровоточивость. По патогенетическим механизмам их делят на три группы: тромбоцитопении и тромбоцитопатии – наиболее частое проявление геморрагического диатеза; коагулопатии – нарушение свертываемости крови в результате дефицита прокоагулянтов или избытка антикоагулянтов (гемофилия); вазопатии - нарушения сосудистой стенки. Гемобластозы – злокачественные заболевания системы крови, характеризующиеся безудержной пролиферацией клеточных элементов в органах кроветворения и наводнением ими периферической крови. В зависимости от того, какой росток кроветворения затронут, будут наблюдаться соответствующие изменения в периферической крови и внутренних органах. Многие заболевания этой группы имеют вирусную природу, например, лейкоз крупного рогатого скота, кошек. ^ 1-по этиологии: постгеморрагические, инфекционные, токсические, наследственные, алиментарные. 2-по цветовому показателю (ЦП)– гипохромные, нормохромные, гиперхромные. ЦП – степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Гипохромная анемия характеризуется ЦП  0,8. Это железодефицитная анемия или анемия, связанная с длительной потерей эритроцитов (хроническая постгеморрагическая анемия);Гиперхромная анемия характеризуется ЦП  1,0. Это В12- и фолиеводефицитная анемии;Нормохромные анемии характеризуются ЦП в пределах 0,9-1,0. Это могут быть гипо- и апластическая анемии. 3-по типу кроветворения анемии подразделяются на: гипо и арегенераторные – связаны с резким угнетением эритропоэза (например, действие ионизирующего излучения); дизэритропоэтические – это неэффективный эритропоэз, то есть эритроциты гибнут, не созрев (гемобластозы); регенераторные – в крови появляются незрелые эритроциты, свидетельствующие о высокой активности эритропоэза (постгеморрагическая анемия). ^ Гематокрит (гематокритная величина)– объем эритроцитов в цельной крови, дает представление о соотношении между объемом плазмы и объемом форменных элементов крови. Легкая анемия – при гематокрите 30-36% ; Средняя анемия 21-29%; Тяжелая анемия - менее 20%. ^ Микро-, нормо- и макроцитарные. Микроцитарные анемии характризуются микроцитозом, гипохромией, снижением ЦП. Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным размером и окраской эритроцитов, ЦП 0,9-1. Макроцитарные анемии сопровождаются макроцитозом, гиперхромией и повышением ЦП. 6-по патогенетическим механизмам анемии бывают посгеморрагические, гемолитические, дефицитные и гипо- и апластические. ^ Постгеморрагическая анемия может быть острая и хроническая. Острая постгеморрагическая анемия Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате массивных кровотечений после травм, хирургических операций, желудочно-кишечных (перфорирующие язвы, прием НПВС), реже маточных, легочных кровотечений, нарушений коагуляции (тромбоцитопении и тромбоцитопатии, коагулопатии, вызванные, например, наследственным недостатком факторов свертывающей системы крови, в частности гемофилии А и В), вазопатий (например, зоокумарин не только препятствует свертыванию крови, но и повышает проницаемость капилляров). Смертельно опасна потеря крови, составляющая 3 и более процента живой массы. Наиболее чувствительны к потере крови собаки. Лучше переносят лошади и крупный рогатый скот. Патогенез острой постгеморрагической анемии обусловлен гиповолемией, которая вызывает острую сосудистую недостаточность: падение кровяного давления и, как следствие этого, коллапс. Для восстановления нормального кровяного давления и нормализации работы сердца происходит рефлекторное сужение периферических сосудов. В этот период времени показатели эритроцитов, гемоглобина и гематокрит периферической крови не снижаются, поскольку соотношение плазмы и ФЭК не меняется. То есть, относительные показатели остаются неизменными, а снижаются абсолютные. Позже, через 4-12 часов, для восстановления потерянного объема крови в кровяное русло поступает тканевая интерстициальная жидкость, общий объем крови и кровяное давление нормализуются. Из депо в кровоток выходят эритроциты, но соотношение форменных элементов крови и плазмы все равно меняется в пользу последней. Только тогда наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита периферической крови. С появлением гиповолемии развивается гипоксемия, а затем и гипоксия. Гипоксия вызывает повышенную выработку эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек, что усиливает эритропоэз. Клинически острая постгеморрагическая анемия характеризуется явлениями коллапса: резкая слабость, рвота, угнетение, частый нитевидный пульс, спавшиеся вены, холодный пот, бледность и цианоз кожи и слизистых оболочек, падение кровяного давления, снижение температуры тела, судороги. Кровотечение может быть наружное и внутреннее. Внутреннее диагностировать сложнее, наружное определить труда не составляет. Если кровотечение желудочное, то кал приобретает черный цвет. Картина крови. В первые часы после кровопотери, количество эритроцитов, гемоглобина и гематокрит не меняются. Затем происходит снижение этих показателей. ЦП при этом находится в пределах нормы (0,9-1), то есть эритроциты имеют нормохромный вид. Иногда, после быстрой остановки кровотечения, может наблюдаться незначительное повышение количества эритроцитов в периферической крови в результате выхода их из депо. Через 72 часа в периферическую кровь попадают ретикулоциты, полихроматофилы, анизоциты. Количество тромбоцитов в первые часы после кровопотери резко снижается в результате механической потери их из сосудистого русла, а также большого расхода на образование тромба. Затем, в течение 2-4 дней наблюдается сильный тромбоцитоз, могут встречаться гигантские формы тромбоцитов (у кошек появление гигантских тромбоцитов не свидетельствует о патологии). Происходит значительное увеличение числа лейкоцитов. Развивается сильная нейтрофилия со сдвигом нейтрофильного ядра влево. При повторяющихся кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может перейти в хроническую. Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПА) Этиология. ХПА может возникнуть в результате небольших повторных кровотечений, обусловленных язвами в желудке и кишечнике, паразитами (аскаридоз, диктиокаулез, метастронгилез), опухолями желудочно-кишечного тракта, у самок при опухолях полового аппарата, энтероколитами, мочекаменной болезнью, недостатком в организме витаминов К и С. Такие инфекционные заболевания, как пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей, сопровождаясь геморрагическими диатезами также приводят к постгеморрагической анемии. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме (погрызание ушей и хвостов) и в пушном звероводстве при самопогрызании. Потери крови, приводящие к анемии, наблюдают при укусах блох. При укусе они выделяют в кожу слюну, которая препятствует свертываемости крови и вызывает аллергию. Десяток блох за сутки могут высасывать до трех капель крови, что особенно заметно отражается на котятах, щенках и собаках мелких пород. Клиническая картина при хронической постгеморрагической анемии может быть выражена незначительно и характеризуется анемичностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, угнетением, могут быть отеки конечностей, функциональные эндокардиальные шумы, частый пульс, тахикардия, одышка, снижение продуктивности и работоспособности. При нарушении свертывания крови могут наблюдаться петехии и экхимозы. Для постановки диагноза необходимо провести лабораторные исследования кала и мочи на наличие в них скрытой крови. Картина крови. С 4-5 дня после сильных кровопотерь, а также при частых небольших повторных кровотечениях в организме истощаются запасы железа, и картина крови становится схожа с железодефицитной анемией. ЦП становится ниже 0,8, то есть эритроциты становятся гипохромными. Снижено количество эритроцитов и гемоглобина, скорость оседания эритроцитов увеличена. Но, в отличие от железодефицитной анемии, какое-то время наблюдается тромбоцитоз. При хронической постгеморрагической анемии наблюдают лейкопению с относительным лимфоцитозом. Постгеморрагическая анемия имеет, как правило, регенераторный характер, в костном мозге идет активный эритропоэз, в результате чего в кровь попадают молодые формы эритроцитов примерно с 5 дня после кровопотери. Прежде чем попасть в общий кровоток, эритроцит проходит ряд последовательный стадий созревания в костном мозге. При описываемой патологии в крови можно увидеть полихроматофилы, ретикулоциты и, иногда, нормобласты (ядерные эритроциты). Ретикулоциты - молодые полихроматические безъядерные эритроциты крови. Количество ретикулоцитов определяется по отношению к 100 эритроцитам, то есть в процентах, и составляет в норме 0-2%. Их процентное содержание в крови является индикатором активности костного мозга. При острых кровопотерях активный переход ретикулоцитов из костного мозга в кровь наблюдают уже через 72 часа, а максимальное их количество – через 5-7 дней. Количество ретикулоцитов может быть оценено на основании полихромазии эритроцитов в мазке, так как между полихромазией и количеством ретикулоцитов существует прямая связь. Полихроматофильные нормоциты воспринимают не только кислую, но и щелочную краску, поэтому при окраске по Романовскому-Гимза имеют дымчатый оттенок. При регенеративной форме анемии они появляются у большинства животных (кроме лошадей). Нормобласты (эритроциты с ядром) имеют круглое ядро с конденсированным хроматином. Оксифильный нормобласт имеет голубой оттенок. В зрелых же эритроцитах можно встретить фрагменты ядер – тельца Хауэлла-Жоли: круглые маленькие темно-пурпурные цитоплазматические включения диаметром до 1мкм, иногда больше. Кроме того, встречаются при постгеморрагической анемии и пойкилоциты – эритроциты разной формы, и анизоциты – эритроциты разного размера, а именно, микроциты – эритроциты менее 6 мкм в диаметре. Лечение. При острой кровопотере останавливают кровотечение хирургическими методами. Для остановки кровотечения вводят 10%-ный раствор желатина (желатиноль), 10%-ный раствор СаСl или глюконата кальция внутривенно по 0,4-0,5 мл/кг, 0,1%-ный раствор адреналина, гемостатические губки. Корове Rp.: Sol. Gelatinae 10% - 150,0 Sol. Adrenalini 0,1% - 5,0 M.f. solution steril. D. S. Внутривенно на 1 введение 3 дня подряд Для восполнения объема крови, коррекции водного, электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия показаны гемотрансфузия кровезаменителей крупным животным 1-3 литра на одно введение, мелким 200-500 мл (реополиглюкин, плазма), введение изотонического раствора NaCl, 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, раствора Рингера-Локка в/в 5-10 мл/кг медленно и в теплом виде. Показаны противошоковые, а также стимуляторы эритропоэза, витамины, гемокорректоры для ускорения регенерации крови. Для этого используют препараты железа (гемостимулин), препараты кобальта, витамина В12. При желудочно-кишечном кровотечении препараты железа (ферроглюкин) и витамин В12 вводят парентерально. Собаке Rp.: Haemostimulinum 0,5 D.t.d. N 50 in tabul. S. Внутреннее. По 2 таблетки 3 р/день 8 дней подряд с мясным фаршем. При подозрении на отравление зоокумарином для укрепления сосудов применяют десмопрессин 0,4 мг/кг в/в в 10 мл 0,9% раствора NaCl, витамин К 1-2 мг/кг п/к (собаке). При снижении гематокрита до 15-20%, когда кислородная транспортная емкость крови недостаточна, делают переливание крови, а именно, эритроцитарной массы. Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам, так как массивные трансфузии цельной крови или эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, способствуют развитию ДВС-синдрома. Данная процедура у животных применяется не так часто, но достаточно широко у собак. Первое переливание крови собаке достаточно безопасно и редко дает реакцию несовместимости, даже если используется неизвестная кровь, а вот при повторном переливании реакция возможна. Переливать можно только кровь с обязательным проведением пробы на совместимость (перекрестной пробы). Следует иметь в виду, что при кровоизлиянии в плевральную и брюшную полости 50% крови всасывается и возвращается в сосудистое русло (аутотрансфузия), что значительно улучшает прогноз. Небольшие кровопотери восполняют введением солевых растворов, альбумина. Если кровотечение не повторяется, то картина крови восстанавливается за 2-3 недели. Важную роль в лечении анемии играет симптоматическая терапия и адекватные условия содержания: тишина, покой, не слишком жаркое помещение, легко переваримые, питательные корма, введение витаминов С и В, наряду с общеукрепляющими средствами. ^ Гемолитическая анемия (ГА) – анемия, возникшая в результате повышенного кроворазрушения (укорочения продолжительности жизни эритроцита). В среднем эритроцит живет 120 суток. Этиология гемолитических анемий многообразна. Она связана с действием гемолизинов, с наследственными факторами и с иммунными процессами. Общие симптомы гемолитических анемий: лихорадка субфебрильная, либо высокая, в зависимости от степени гемолиза. Сердечная слабость, одышка, угнетение, увеличение печени, гемолитическая желтуха, увеличение селезенки (рабочая гипертрофия). Кал интенсивно окрашен, содержит много стеркобилина. Моча темная, с бурым оттенком, содержит гемоглобин (гемоглобинурия), уробилин в повышенных количествах (уробилинурия), часто наблюдают гематурию. При гемолитической анемии билирубинемия обычно возникает за счет свободного билирубина, а при поражении печени могут появиться и признаки интоксикации солями желчных кислот: тогда в крови и моче появится прямой (связанный) билирубин (билирубинемия и билирубинурия за счет прямого билирубина). Свободный же билирубин нерастворим в воде, поэтому не выводится почками. В крови резко снижается количество эритроцитов и несколько слабее - гемоглобина, СОЭ ускорена. Анемия регенеративная нормоцитарная нормохромная. С 4-5 дня приобретает гипохромный характер. Особое внимание следует уделить картине крови. Возможно наличие включений-паразитов в эритроцитах, при иммунном гемолизе часто наблюдают агглютинацию и (или) фагоцитоз эритроцитов, сфероцитоз. При сильном гемолизе может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильного ядра влево, тромбоцитоз. Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований: определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче, определение осмотической стойкости эритроцитов, проведение пробы Кумбса с целью выявления противоэритроцитарных антител. Основные принципы лечения. При лечении гемолитических анемий, в зависимости от вызвавшей причины, стремятся либо уменьшить образование и воздействие антител на эритроциты, либо повысить устойчивость эритроцитов к гемолизу. Если возможно, необходимо устранить причины анемии. При отравлении гемолитическими ядами делают промывание желудка, при острой интоксикации – кровопускание и введение гипертонических растворов натрия и хлорида кальция, раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, при наличии паразитов в крови – соответствующие препараты (беренил, верибен), при лекарственной ГА прекращают контакт с медикаментом, вызвавшим анемию. Для лечения аутоиммунных ГА назначают глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, в некоторых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки). Преднизолон собакам назначают в дозе 2-4 мг/кг, крупным животным 1 мг/кг ежедневно в течение 14 дней, затем снижая дозу в 2 раза, а еще через 3-4 недели дают каждый второй день, возможно пожизненно. Азатиоприн в дозе 1,35-2,5 мг/кг перорально в течение 7 дней ежедневно, затем каждый второй день. Циклофосфамид в дозе 1,5-2,5 мг/кг 4 раза/день в течение 3 недель перорально (осторожно, обладает миелосупрессивным действием). Для повышения резистентности эритроцитов показаны лецитин, фитин. Собаке Rp.: Lecithini 0.2 D.t.d. N 12 S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 4 дня подряд с мясным бульоном. Ягненку Rp.: Phytini 0.25 D.t.d. N 40 S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 2 недели подряд с молоком . 1. Гемолитические анемии, обусловленные действием гемолизинов – веществ, вызывающих гемолиз эритроцитов. Гемолизины по происхождению могут быть: - химические: фенилгидразин, свинец, препараты ртути, мышьяковистый водород, анилиновые красители, гербициды, инсектициды, гемолитические яды (зоокумарин), избыток в организме цинка, меди; - физические: высокая и низкая температура, дистиллированная вода, либо гипотонические растворы; - биологические: токсины, змеиный, грибной яды, инфекции (лептоспироз, инфлюэнца лошадей, чума плотоядных, стрепто- и стафилококки), особое место занимают кровопаразитарные заболевания (гемобартенеллез кошек и собак, анаплазмоз, бабезиоз и пироплазмоз, трипанозомоз), дирофиляриоз. Гемолиз могут вызвать некоторые разновидности капусты, лук (у собак токсичной является доза от 15 г/кг); Усиливать гемолиз могут концентрированные растворы глюкозы и NaCl, а также повышение в сыворотке уровня цинка, никеля и марганца. Повышенное разрушение эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) связывают не только с повышенным содержание в крови продуктов азотистого обмена, но также с патологией сосудов. В мелких артериолах и капиллярах при уремии обнаруживаются изменения эндотелия и отложения фибрина. Проходя по таким измененным сосудам, эритроциты травмируются (механическое действие), теряют обычную форму и быстро гемолизируются. Механическое травмирование эритроцитов происходит также при миоглобинурии лошадей. 2. Наследственные гемолитические анемии у животных изучены недостаточно. Их делят на три группы: мембранопатии, энзимопатии и гемоглобинозы. Мембранопатии возникают в результате различных генетических дефектов мембраны эритроцита, приводящих к его быстрой гибели (микросфероцитоз). Энзимопатии связаны с генетическим дефицитом ферментов, защищающих мембрану эритроцита от окислителей, например, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). Либо отсутствует ген, регулирующий содержание в крови пируваткиназы, в результате чего эритроцитам недостает фермента. У собак заболевание проявляется в возрасте около года, в течение года щенки погибают. Гемоглобинозы (гемоглобинопатии) – это наследственное нарушение синтеза гемоглобина. Известны серповидноклеточная анемия (гемоглобиноз S) – снижение растворимости гемоглобина при понижении парциального давления кислорода (эритроцит приобретает форму серпа) ; средиземноморская анемия (талассемия) – наследуется нестабильный гемоглобин, который преципитирует, придавая эритроцитам форму мишени.
Основные формы иммунных гемолитических анемий: 1) аутоиммунные, обусловленные появлением в организме антител против собственных эритроцитов; 2) гаптеновые, вызванные фиксацией на эритроцитах чуждых для организма антигенов - гаптенов (лекарства, вирусы и т. п.) с антителами, образованными в ответ на соединение гаптена с белком организма; 3) изоиммунные, связанные с попаданием в организм новорожденного антител матери, направленных против его эритроцитов (при несовместимости плода и матери по Rh-антигену и гораздо реже по антигенам групп крови). ^ Аутоиммунные гемолитические анемии могут быть симптоматическими, возникающими на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности вирусных. Аутоиммунные ГА часто имеют хроническое течение. Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГА. В основе патологического процесса аутоиммунной ГА лежит срыв иммунной толерантности к собственному антигену. Вакцино-ассоциированная иммунозависимая гемолитическая анемия (ИЗГА). Суть ИЗГА в том, что иммунная система атакует собственные эритроциты. Заболевание регистрируют чаще у собак. Клиническое проявление начинается в среднем спустя месяц после очередной ревакцинации. Клиническая картина болезни складывается из признаков анемического синдрома. При хроническом, медленно развивающемся процессе первым признаком болезни может быть небольшая желтуха (за счет непрямого билирубина); одновременно выявляется и анемия. В других случаях начало болезни характеризуется бурным гемолизом с быстро нарастающей анемией и желтухой. Нередко повышается температура тела. Часто увеличивается селезенка. Возможно увеличение печени за счет холелитиаза, жировой дистрофии. Обычно выслушивается функциональный систолический шум на верхушке и на основании сердца, нередко определяется раздвоение II тона. Картина крови характеризуется нормохромной анемией (при остром гемолизе уровень гемоглобина может падать до катастрофических цифр, вплоть до развития коматозного состояния). Морфология эритроцитов существенно не меняется, но иногда отмечается их микросфероцитоз. При остром гемолизе уровень ретикулоцитов высок. Белая кровь существенно не меняется, но гемолитический криз может сопровождаться непродолжительным нейтрофильным лейкоцитозом (назначение стероидных гормонов при гемолизе может сопровождаться очень высоким нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом до промиелоцитов). Число тромбоцитов обычно нормальное. Однако встречается аутоиммунный цитолиз, касающийся двух ростков - тромбоцитарного и эритроцитарного. В этом случае клинически определяются признаки гемолитической анемии и тромбоцитопенической пурпуры. Биохимические исследования обнаруживают, помимо гипербилирубинемии, увеличение содержания гамма-глобулинов. Прогнозировать течение гемолитического процесса невозможно, дозу назначаемых стероидных гормонов приходится нередко повышать. Заболевание может проявиться единственным эпизодом гемолиза либо принять хроническое течение. Наряду с этой наиболее частой формой аутоиммунной гемолитической анемии, при которой поврежденные аутоантителами эритроциты поглощаются макрофагальными клетками селезенки (внутриклеточный гемолиз), встречается форма болезни с внутрисосудистым гемолизом. Отличительная особенность при этом - выделение темной мочи за счет гемоглобинурии. При тяжелом гемолизе возможны тромбозы в системе мезентериальных сосудов с появлением сильной приступообразной боли в животе и вздутием его за счет пареза кишечника. Как правило, тромбируются мелкие сосуды и гангрена кишечника не развивается, в оперативном вмешательстве потребность не возникает. Холодовая гемолитическая анемия. Иногда может отмечаться внутрисосудистый гемолиз в ответ на охлаждение (холодовая гемоглобинурия). Эта форма гемолитической анемии связана с действием гемолизинов сыворотки крови на эритроциты. Изредка встречаются формы внутриклеточного гемолиза, вызванного холодовыми агглютининами к эритроцитам. Провокатором такого гемолиза также является резкое охлаждение. Заболевание приобретает хроническое течение. Больные животные, как правило, плохо переносят холод; возможно развитие гангрены пальцев после длительного пребывания на холоде. Специфическим признаком данного процесса является аутоаглютинация эритроцитов во время взятия крови при комнатной температуре, что может помешать определению уровня эритроцитов и СОЭ. Кровь может агглютинировать в мазке, в пробирке. При подогревании агглютинация исчезает. В сыворотке крови при определении белковых фракций находят градиент моноклональных иммуноглобулинов, относящихся к холодовым антителам. Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии устанавливают на основании общих признаков гемолиза (повышение уровня билирубина в крови или появление гемоглобинурии, повышение процента ретикулоцитов в крови и обнаружение аутоантител на поверхности эритроцитов с помощью пробы Кумбса, которая бывает положительной почти в 60% случаев аутоиммунного гемолиза). С диагностической целью, но лишь в исключительных случаях, может быть проведена терапия стероидными гормонами, которые уменьшают или ликвидируют повышенный гемолиз в течение нескольких дней. Лечение. Начинают терапию обычно с назначения преднизолона. Неэффективность стероидной терапии, выявляемая по нарастанию анемии, процента ретикулоцитов, может потребовать проведения спленэктомии уже в самом начале болезни. Обычно вопрос о спленэктомии приходится решать после длительного консервативного лечения. При неэффективности спленэктомии назначают иммунодепрессанты (циклофосфан, азатиоприн, метотрексат и др.). При тяжелом анемическом синдроме переливают подобранную по непрямой пробе Кумбса кровь или эритроцитарную массу. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям