Снижение ад в остром периоде инфаркта мозга
|
|
Скачать 100.2 Kb.
|
|
Содержание
Ишемические инсульты неопределенной и смешанной этиологии |
|
Снижение АД в остром периоде инфаркта мозга Лихачев С.А., Недзьведь Г.К., Гончар И.А. Государственное учреждение «Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии» Минздрава Республики Беларусь Одной из ведущих причин развития церебрального ишемического инсульта признана артериальная гипертензия (АГ). Вероятность развития инсульта у пациентов с АГ в 3-4 раза выше, чем у людей аналогичного возраста с нормальным артериальным давлением (АД). Результаты испытаний PATS, HOPE, PROGRESS, MOSES и ACCESS продемонстрировали необходимость коррекции АГ всем больным после инсульта, что снижает вероятность повторного острого нарушения мозгового кровообращения. В настоящее время принципы и методы проведения антигипертензивной терапии и целевой уровень АД у больных с острым инфарктом мозга являются предметом научных дискуссий. Отечественными неврологами в 2005-2006 гг. разработана инструкция на метод «Дифференцированная гипотензивная терапия при ишемическом инсульте», позволяющая проводить лечение АГ с помощью основных гипотензивных лекарственных препаратов, рекомендованных Минздравом Республики Беларусь для применения в специализированных инсультных отделениях. В настоящей публикации отражены современные принципы проведения антигипертензивной терапии больным с основными патогенетическими вариантами инфаркта мозга в остром периоде заболевания. Цель гипотензивной терапии при инсульте - поддержание оптимального уровня церебрального кровотока в наиболее уязвимых областях мозга. При этом тактика снижения АД зависит:
В острейшем и остром периоде ишемического инсульта следует избегать чрезмерного снижения АД. Артериальная гипертензия в этих случаях может являться адаптивной реакцией в ответ на неадекватность перфузии различных отделов сосудистого русла головного мозга, сердца, почек и других органов. Повышение АД в первые сутки ишемического инсульта наблюдается не только у гипертоников, но и у нормотоников. Причинами артериальной гипертензии в острейшем периоде ОНМК могут быть: нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, повышение внутричерепного давления, поражение определенных отделов мозга, увеличение уровня норадреналина в сыворотке крови, стрессовая реакция на госпитализацию. В целом умеренное повышение АД в момент госпитализации является благоприятным прогностическим признаком исхода ишемического инсульта. Однако сохранение высокого АД в течение 1 сут и более является неблагоприятным фактором для исхода заболевания. Резкий подъем АД может способствовать нарастанию отека головного мозга и нарастанию внутричерепного давления. Кроме того, необходимость снижения АД в острейшем периоде ишемического инсульта может быть вызвана развитием острого инфаркта миокарда, отека легких, острой левожелудочковой недостаточности, диссекции грудного отдела аорты, декомпенсированной сердечной недостаточности, отслойки сетчатки, острого поражения почек. В случае резкого повышения АД (САД > 200-220 мм рт. ст; ДАД > 110-120 мм рт. ст.) после развития инсульта показатели кровяного давления следует осторожно снизить примерно на 10-15% при тщательном наблюдении за возможным появлением у пациента новых неврологических нарушений. Быстрое снижение АД при приеме гипотензивных лекарственных средств в некоторых случаях может приводить к нарушению перфузии ишемизированного участка мозга с последующим нарастанием неврологического дефицита. С целью коррекции патогенетически значимых сердечно-сосудистых нарушений, вызванных резким подъемом кровяного давления при инфаркте мозга показано применение следующих гипотензивных препаратов: - Каптоприл – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента: внутрь или сублингвально 0,025-0,05 г. При сублингвальном приеме гипотензивный эффект наступает через 10 мин. - Эналаприл– ингибитор ангиотензинпревращающего фермента: внутривенно в дозе 0,00125 г в течение 5 минут каждые 6 ч; - Клонидин – стимулятор центральных α2-адренорецепторов: сублингвально 0,00015- 0,0003 г (эффект наступает через 20-40 мин), внутримышечно или подкожно 0,5-1,5 мл 0,01% раствора. Возможно назначение клонидина внутривенно медленно (в течение 5-6 мин) 0,5-1 мл 0,01% раствора в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Снижение АД наступает через несколько минут и продолжается 4-6 ч. - Бензогексоний – ганглиоблокирующее средство: внутримышечно или подкожно 0,0125-0,025 г (0,5-1 мл 2,5% раствора), при необходимости можно вводить повторно (3-4 инъекции в день). - Пентамин – ганглиоблокирующее средство: внутривенно медленно 0,2-0,5 мл 5% раствора, разведенных в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% глюкозы. Можно вводить внутримышечно 0,5-2,0 мл 5% раствора. По результатам комплексного клинико-инструментального обследования устанавливают ведущий этиопатоненетический вариант возникновения и развития инфаркта мозга, что позволяет своевременно начать дифференцированную терапию. В настоящее время выделяют следующие патогенетические подтипы ишемического инсульта: инсульты вследствие поражения крупных артерий, кардиоэмболические, лакунарные и неустановленного/ смешанного генеза. Лечение атеротромботического инфаркта мозга при АГ 1. Тромболизис с целью реперфузии очага ишемии (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена). Метод является перспективным, однако в настоящее время в РБ он не получил широкого распространения. 2. Коррекция патогенетически значимых сердечно-сосудистых нарушений: тромбоцитарные антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, тиклопидин, клопидогрель), гемодилюция (реополиглюкин, реомакродекс); при прогрессирующем тромбозе – прямые (гепарин, надропарин кальция, эноксапарин натрия) и непрямые антикоагулянты (варфарин, фенилин). 3. Нейропротекция: нейротрофические препараты (пирацетам, церебролизин, церебромедин, винпоцетин), нейромодуляторы (глицин, семакс), антиоксиданты (актовегин, солкосерил, диавитол, эмоксипин, мексидол, милдронат, альфа-токоферола ацетат, аскорбиновая кислота), корректоры энергетического метаболизма (карнитина хлорид, цитохром С). Гипотензивная терапия у больных с атеротромботическим инсультом Увеличение АД в острейшем периоде атеротромботического инсульта принято рассматривать как адаптивную реакцию, направленную на увеличение мозгового кровотока в зоне церебральной ишемии. Сохранение повышенного АД при данном варианте инсульта необходимо для поддержания достаточного уровня перфузионного давления в ишемизированной мозговой ткани, а его снижение в ряде случаев способствует усилению ишемии, ухудшению состояния больных, и, как результат - соответственно исходу инсульта с более тяжелым неврологическим дефицитом. У больных с атеротромботическим инфарктом мозга, страдающих артериальной гипертензией 2-3 ст., нарушена ауторегуляция мозгового кровообращения, церебральная гемодинамика адаптирована к высоким цифрам АД и наличию стенозов в экстра- и интракраниальных артериях. В первые дни инсульта при агрессивном снижении АД не происходит адекватного расширения церебральных артерий, перфузионное давление в очаге инсульта снижается и происходит дополнительная гибель нейронов в зоне пенумбры. С особой осторожностью следует проводить снижение АД у больных с повторными транзиторными ишемическими атаками, с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией, а также при тяжелом стенозе каротидной или базилярной артерий (рисунок). Для снижения АД в острейшем периоде атеротромботического инфаркта мозга целесообразны препараты с преимущественно позитивным действием на периферические сосуды (ингибиторы АПФ, ингибиторы ангиотензиновых рецепторов). Особого подхода требуют ситуации проведения тромболитической терапии при остром инсульте. Необходимо обратить внимание, что повышение САД> 185 мм рт. ст. или ДАД> 110 мм рт. ст. является противопоказанием для использования активатора тканевого плазминогена (t-РА) в течение первых 3-х часов после ишемического инсульта. Особенно тщательно следует контролировать АД у больных после проведения тромболитической терапии. Подъемы АД выше 180/105 мм рт. ст. в течение 24 часов после тромболизиса требуют внутривенного введения антигипертензивных препаратов для предупреждения кровоизлияния в мозг. Если до инсульта пациент постоянно принимал гипотензивные препараты, то в остром и подостром периодах атеротромботического инфаркта мозга возможно использование гипотензивных средств в сравнительно невысоких дозировках. Коррекцию АД целесообразно постепенно проводить до уровня, превышающего на 10% обычные цифры АД больного. Если эти параметры неизвестны, то до уровня 160-170/95-100 мм рт. ст.: - эналаприл 2,5-10 мг 2 р/сут; - эналаприл + гидрохлортиазид 12,5-25,0 мг утром; - каптоприл 12,5 мг 3 р/сут; - лизиноприл 2,5-5 мг 2 р/сут; - периндоприл 4 мг/сут + индапамид 2,5 мг. Лечение кардиоэмболического инфаркта мозга при АГ 1. Тромболизис с целью реперфузии очага ишемии. 2. Коррекция патогенетически значимых сердечно-сосудистых нарушений: прямые и непрямые антикоагулянты, тромбоцитарные антиагреганты, купирование пароксизмальных нарушений сердечного ритма (бета-блокаторы, амиодарон, кинилентин), нормализация частоты желудочковых сокращений при постоянной форме фибрилляции предсердий (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, верапамил). 3. Нейропротекция: нейротрофические препараты, нейромодуляторы, антиоксиданты, корректоры энергетического метаболизма. Гипотензивная терапия у больных с кардиоэмболическим инсультом В острейшем периоде кардиоэмболического инсульта происходит острая закупорка крупной ветви мозговой артерии, возникает обширная зона церебральной ишемии, присоединяется массивный отек соответствующего полушария мозга. Снижение АД в первые часы заболевания, до включения коллатерального кровообращения и реканализации закупоренной артерии, может способствовать прогрессированию зоны инфаркта, нарастанию общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. В дебюте КЭ инфаркта мозга АД не достигает высоких цифр, оставаясь, как правило, на уровне 120/80 - 140/90 мм рт. ст. Применение гипотензивных препаратов нецелесообразно. В остром периоде КЭ инфаркта мозга происходит восстановление кровотока в зоне ишемии и в то же время нарастания ишемического отека мозга. При этом высокое (для данного пациента) АД является повреждающим фактором, усиливающим вазогенный отек в зоне повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера. Усиливается вероятность геморрагической трансформации инфаркта мозга, особенно в случаях лечения тромболитическими или антикоагулянтными препаратами. В этих случаях целесообразно проводить коррекцию АД до «рабочих» цифр: - ингибиторы АПФ (эналаприл 5-10 мг 1-2 р/сут; каптоприл 12,5 мг 3 р/сут); - ингибиторы АПФ + мочегонные (гидрохлортиазид 12,5 мг утром). При развитии пароксизмальных нарушений сердечного ритма в острейшем и остром периодах КЭ инсульта возможно применение, наряду с антиаритмическими препаратами, бета-блокаторов (атенолол по 25-50 мг 2 р/сут; метопролол по 12,5 - 50 мг 1-2 р/сут.). С целью нормализации частоты желудочковых сокращений при постоянной форме фибрилляции предсердий, помимо сердечных гликозидов могут быть назначены бета-блокаторы (атенолол 12,5-50 мг 1-2 р/сут), антагонисты кальция (верапамил 40-80 мг 3 р/сут). В подостром периоде кардиоэмболического инсульта необходимо постепенно снижать АД до целевых показателей – 140/90 мм рт. ст. У больных с застойной сердечной недостаточностью Н1-Н2а ст. показаны ингибиторы АПФ в невысоких дозировках; мочегонные; бета-блокаторы. Эффективность других классов антигипертензивных препаратов в плане вторичной профилактики инсульта изучается в контролируемых исследованиях. Активно исследуется в этом направлении сравнительно новая группа препаратов – антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Лечение лакунарного инфаркта мозга при АГ 1. Гемангиокоррекция: тромбоцитарные антиагреганты, эритроцитарные антиагреганты (пентоксифиллин, винпоцетин), гемодилюция, вазоактивные препараты (винпоцетин, циннаризин); 2. Нейропротекция: антиоксиданты. Гипотензивная терапия у больных с лакунарным инсультом При малых глубинных инфарктах мозга повышение АД в большинстве случаев служит непосредственным провоцирующим фактором возникновения инсульта. У большинства больных в дебюте лакунарного инсульта САД достигает 200 мм рт. ст., ДАД – 110 мм рт. ст. В случае лакунарного инсульта зона церебральной ишемии ограничена территорией одной из перфорирующих артерий, область пенумбры очень мала. Очаг инфаркта формируется в первые минуты или часы после инсульта, поэтому снижение АД не способно существенно изменить его размеры. В острейшем периоде инфаркта мозга осуществляют экстренное снижение АД, превышающего 220/120 мм рт. ст. (каптоприл внутрь, внутримышечно или подкожно клонидин, внутривенно эналаприл) с целью коррекции патогенетически значимых сердечно-сосудистых нарушений. При ДАД > 140 мм рт. ст. показан внутривенно капельно нитроглицерин. При АД 180-200/105-120 мм рт. ст. – подбор гипотензивных препаратов и их комбинаций. АД целесообразно снижать не более 20% от исходных показателей или на 10-15% выше привычных для больного цифр Предпочтителен прием таблетированных гипотензивных препаратов из группы ингибиторов АПФ, мочегонных, антагонистов кальция, бета-блокаторов, ингибиторов ангиотензиновых рецепторов: - ингибиторы АПФ (эналаприл 10-20 мг 2 р/сут; каптоприл 12,5-25,0 мг 3 р/сут; лизиноприл 10-40 мг/сут; периндоприл 4-8 мг/сут); - ингибиторы АПФ + мочегонные (гидрохлортиазид 12,5-25,0 мг утром; индапамид 2,5 мг; спиронолактон 25-50 мг/сут); - антагонисты кальция (верапамил 80 мг 3 р/сут; дилтиазем 60 мг 3 р/сут; амлодипин 5-10 мг/сут, нитрендипин 20 мг 1 р/сут). - антагонисты кальция+ мочегонные. В остром периоде инсульта АД целесообразно постепенно снижать до уровня, превышающего на 10 мм рт. ст. «рабочие цифры». Если они неизвестны, то до уровня 140-150/85-90 мм рт. ст. Гипотензивный эффект достигается за счет применения комбинированной терапии: - ингибиторы АПФ+ мочегонные+ бета-блокаторы (атенолол 25 мг 2 р/сут или 50 мг 1 р/сут; метопролол 25 мг 2 р/сут; небиволол 5 мг/сут). -антагонисты кальция+ мочегонные+ ингибиторы АПФ. В подостром периоде заболевания проводимую терапию целесообразно дополнить методами немедикаментозного воздействия на церебральную гемодинамику. С целью нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки – надвенное лазерное облучение крови с применением магнитной насадки по стандартной методике № 6-8. В качестве нейропротекторной терапии - гипербарическая оксигенация (1,3-1,5 ата, 30 мин, на курс 7-10 процедур). По нашим наблюдениям, оптимальным является сочетание магнитолазерной терапии с гипербарической оксигенацией. ^ В четвертую группу патогенетических вариантов инфаркта мозга объединены инсульт неопределенной этиологии, инсульт определенной, но редкой этиологии (гемодинамический, гемореологический и др.). В эту же группу целесообразно отнести инсульт смешанной этиологии - с двумя и более установленными этиологическими факторами, например, выраженный стеноз внутренней сонной артерии и свежий инфаркт миокарда; наличие ульцерозной бляшки крупных размеров в области бифуркации общей сонной артерии и пароксизмальной мерцательной аритмии и т.д. При неуточненном патогенетическом варианте инфаркта мозга назначают тромбоцитарные антиагреганты, нормализуют системную гемодинамику, осуществляют коррекцию АД. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям