|
|
Скачать 299.08 Kb.
|
|
На правах рукописи Володина Ирина Игоревна КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЙ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ С РАЗЛИЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА 14-00-09- Педиатрия Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва - 2009 Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Мухина Юлия Григорьевна Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Цветкова Любовь Никифоровна доктор медицинских наук, профессор Горелов Александр Васильевич Ведущее учреждение: Московский областной научно-исследовательский институт имени М.Ф. Владимирского. Защита состоится «14» декабря 2009 г. в 14.00 ч. на заседании диссертационного совета Д 208.072.02 при Российском государственном университете по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1 С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1 Автореферат диссертации разослан « 13» ноября 2009 г Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Котлукова Наталья Павловна ^ Среди всех заболеваний органов пищеварения у детей частота поражений пищевода составляет 11-17% (Carr M.M., Nguyen A et al., 2000; Приворотский В.Ф., 2007). Наиболее часто патологические состояния пищевода диагностируются у детей в возрасте 9-10 и 14 лет, и их встречаемость нарастает с увеличением возраста детей. Обнаруживается прямая взаимосвязь между частотой поражений пищевода у детей и периодами физиологического вытяжения, особенно в препубертатный и пубертатный период (Цветков П.М., 2009). Показано, что в старшем школьном возрасте рефлюкс-эзофагит чаще развивается на фоне хронических заболеваний органов верхнего отдела пищеварительного тракта, протекает тяжелее при сочетании гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов, нередко развиваются эрозивные формы (Ю.В. Белоусов, 2005; Семенюк Л.А., 2007). Длительно текущий воспалительный процесс в пищеводе вызывает дисрегенераторные нарушения и потерю контроля над пролиферацией эпителия, что может приводить к развитию метаплазии и полипов гастроэзофагеального перехода, являться предшественником неопластических процессов (Giger M.A.et al., 2008). Важными факторами, приводящими к формированию патологии верхних отделов пищеварительного тракта, являются отягощенная наследственность по заболеваниям системы пищеварения, стрессы и нарушения пищевого поведения, приводящие к развитию избыточной массы тела и ожирения. Отягощенная наследственность по ожирению у детей и подростков обусловливает предрасположенность к полноте, а запуск и поддержание механизмов формирования избыточной массы тела в большей степени связан с режимом питания в семье и образом жизни родителей (Sherman J. В., 1995; Благосклонная Я.В. с соавторами, 2002; Timlin M.T. et al., 2008). Если у взрослых частота и тяжесть течения эзофагита, нарушения моторики, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь тесно коррелируют со степенью избытка массы тела (Michael E. DeBakey et al, 2005; El-Serag H., 2005; Yasuhiro et al., 2006; Douglas A. Corley, Ai Kubo, 2007), то у детей в целом отсутствуют различия в частоте заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта в зависимости от массы тела (Комиссарова М.Ю. и соавторы, 2007; Карян Г.Л., 2008). Диагностика заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, в частности поражений пищевода основана, как правило, на результатах эндоскопического исследования, которые совпадают с морфологическими признаками поражения слизистой оболочки в 30-40% случаев (Давыдова О.В., 2006). Существующие классификации гистологических изменений слизистой оболочки пищевода получены в основном при исследовании биопсийного материала взрослых пациентов (Leape L., 1981; Knuff T et al, 1984; Carlos A. Rubio et al., 2006). Сведения о гистологических особенностях при заболеваниях пищевода у детей немногочисленны. Представляется актуальным исследование морфологических изменений слизистой оболочки пищевода у детей с эндоскопическими признаками поражения пищевода и выявление возможных различий в зависимости от массы тела ребенка. Изучение биопсийного материала позволит уточнить клинический диагноз и избежать гипердиагностики поражений пищевода. ^ : Оптимизировать диагностику заболеваний пищевода у детей с различной массой тела на основании выявленных клинико-морфологических особенностей ^
^ Впервые изучены клинико-морфологические особенности поражений пищевода у детей, имеющих различную массу тела. Впервые изучены морфологические изменения слизистой оболочки пищевода у детей с различной массой тела. Частота всех видов изменений наиболее высока на уровне 1 см выше Z-линии, распространенность поражения дистального отдела пищевода составляет около 2 см. У подавляющего большинства детей на уровне 1 см выше Z-линии выявляются дисрегенераторные и дистрофические изменения слизистой оболочки, частота их обнаружения не зависит от массы тела ребенка. Воспалительные изменения, представленные в основном увеличением количества межэпителиальных лимфоцитов, диагностируются у половины детей и более выражены на уровне 1 см выше Z-линии, встречаемость их убывает с отдалением от нижнего пищеводного сфинктера и также не зависит от массы тела. Морфологические признаки рефлюкс-эзофагита на уровне 1 см выше Z линии встречаются у 78% детей с избыточной массой тела и у 52% детей с нормальной массой тела. У детей с избыточной массой тела рефлюкс-эзофагит диагностируется статистически значимо чаще на уровне 1 см выше Z линии по сравнению с уровнем 3 см выше Z линии (78% и 43% соответственно, р < 0,01). Клинические симптомы диспепсии и дискинезия пищевода встречаются в 2-3 раза реже, чем морфологические признаки рефлюкс-эзофагита, мало сопоставимы с морфологическими изменениями и не зависят от массы тела. Впервые изучены привычки питания детей в зависимости от массы тела. У детей, страдающих заболеваниями пищевода и имеющих избыточную массу тела статистически значимо чаще (р<0,01) по сравнению с детьми, имеющими нормальную массу тела выявляются: «заедание» стресса, повышенный аппетит, употребление высококалорийной пищи большими разовыми объемами. Нерегулярное питание и «перекусы» одинаково часто (более 94%) выявляются у детей в независимости от массы тела, что вносит существенный вклад в поддержание хронического течения рефлюкс-эзофагита, а также заболеваний всей пищеварительной системы. Впервые показано, что дети с избыточной массой тела по сравнению со сверстниками, имеющими нормальную массу тела, в возрасте 1 года статистически значимо тяжелее на 500г (р = 0,02). Установлено, что у детей, страдающих заболеваниями пищевода и имеющих избыточную массу тела, статистически значимо чаще отягощена наследственность по заболеваниям пищеварительной (р = 0,03) и сердечно-сосудистой систем (р = 0,01) и ожирению (р < 0,01) по сравнению с детьми, страдающими заболеваниями пищевода и имеющими нормальную массу тела. ^ У детей с жалобами на диспепсию и абдоминалгии изменения слизистой оболочки пищевода, выявленные при эндоскопическом исследовании, соответствуют в большинстве случаев морфологическому диагнозу рефлюкс-эзофагита. Выявлено, что наиболее значимыми причинами, приводящими к формированию рефлюкс-эзофагита и способствующими развитию избыточной массы тела, являются привычки питания детей: большие разовые объемы пищи, употребление высококалорийной пищи, заедание стресса и повышенный аппетит. Показано, что дети, страдающие заболеваниями пищевода и имеющие избыточную массу тела, уже с возраста введения прикорма имеют интенсивную прибавку массы тела, что связано с устойчивыми пищевыми привычками матери и перекармливанием детей в семьях, страдающих избыточной массы тела. Это требует постоянного контроля над нарастанием массы тела на первом году жизни и коррекции вскармливания таких детей. В старшем возрасте дети с поражениями пищевода нуждаются в семейной психотерапии с формированием мотивации на диетотерапию и снижение массы тела. ^ Внедрение в практику результатов работыРезультаты исследований и алгоритм лечебно-профилактических мероприятий у детей с поражениями пищевода с избыточной и нормальной массой тела внедрены в практику работы педиатрического отделения старшего возраста ДГКБ №13 им Н.Ф. Филатова г. Москвы, в практику работы 1-педиатрического отделения поликлиники №13 при ДГКБ №13 им Н.Ф. Филатова г. Москвы, в учебно-педагогический процесс кафедры детских болезней №2. ^ Результаты работы доложены и обсуждены на совместной научно-практической конференции кафедры детских болезней №2 педиатрического факультета РГМУ, кафедры патологической анатомии московского факультета РГМУ и сотрудников детской городской клинической больницы (ДГКБ) №13 им. Н.Ф. Филатова; «Конференции молодых ученых в НЦЗД» (Москва, 2008), «Четырнадцатой Российской Гастроэнтерологической Неделе» (Москва, 2008), «Конгрессе детских гастроэнтерологов России и стран СНГ» (Москва, 2009). ^ Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, глав собственных результатов исследования, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 139 страницах машинописного текста, содержит 60 таблиц, 11 рисунка. Библиографический указатель содержит 119 источников, из них 51 отечественных и 68 зарубежных авторов. ^ В основу работы положены результаты обследования 93 детей в возрасте от 7 до 16 лет с эндоскопическими признаками поражения слизистой оболочки пищевода и имеющих избыточную и нормальную массу тела. Все дети наблюдались с 2006 по 2009 г в педиатрическом отделении (зав.отд. - Калинцева В.А.) ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова (глав.врач. - д.м.н. Попов В.В.). Анализ данных анамнеза, характера жалоб и структуры заболеваний ВОПТ не выявил статистически значимых различий по полу, возрасту и росту среди обследуемых детей, что позволило нам в дальнейшем объединить всех детей с поражениями пищевода в две группы по отличительному признаку - избытку массы тела (SDS). Основную группу составили 52 ребенка с поражениями пищевода и избыточной массой тела (SDS +1,03+2,72) в возрасте от 7 до 16 лет (34 мальчиков и 18 девочки). В группу сравнения был включен 41 ребенок с поражениями пищевода и нормальной массой тела (SDS -0,90+0,93) в возрасте от 7 до 16 лет (24 мальчиков и 17 девочки). Масса тела детей оценивалась по степени стандартного отклонения индекса массы тела - SDS ИМТ, рассчитанной по программе Growth Analyzer 3.5, Dutch Growth Foundation. В качестве критериев превышения массы тела в детском возрасте использовались нормативы, рекомендованные ВОЗ. Для оценки состояния слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта и выявления поражений пищевода всем детям проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия и забор биопсийного материала. Оценка эндоскопических изменений проводилась в соответствии с Лос-Анжелеской классификацией (1996 год). Забор биопсийного материала слизистой оболочки пищевода проводился из двух точек. Биопсия 1 бралась на расстоянии 3 см выше Z-линии, биопсия 2 - на расстоянии 1 см выше Z-линии. Биопсийный материал был взят у 37 детей основной группы и у 26 детей группы сравнения. Количество биопсий подлежавших дальнейшему морфологическому изучению, у детей основной группы составило на уровне 1 (на расстоянии 3 см выше Z-линии) 37 образцов, на уровне 2 (на расстоянии 1 см выше Z-линии) - 27 образцов. Соответственно у детей группы сравнения 26 и 21 образец. Обработка биопсийного материала проводилась в соответствии с разработанными на кафедре патологической анатомии РГМУ протоколами обработки биопсий желудочно-кишечного тракта у детей (проф. Тертычный А.С.). При гистологическом исследовании материала слизистой оболочки пищевода оценивались дистрофические, дисрегенераторные, воспалительные изменения, сосудистые нарушения и дефекты слизистой оболочки пищевода в 2 точках (соответственно уровням взятия биопсии). Частоту обнаруженных изменений сравнивали в зависимости от уровня взятия биопсии и массы тела ребенка. Дистрофические изменения оценивались по наличию расширенных межэпителиальных контактов, вакуолизации эпителия, полиморфизму ядер, появлению баллонных клеток и обнаружению крупных гранул кератогиалина. Оценка дисрегенераторных изменений проводилась на основании оценки: расширения базального слоя, удлинения сосочков, увеличение сосочков. Воспалительные изменения оценивались по повышению содержания в эпителии уровня внутриэпителиальных лимфоцитов, появление эозинофильных лейкоцитов в эпителиальном пласте, наличию инфильтрации стромы и лимфоидных фолликулов. Подсчет внутриэпителиальных лимфоцитов проводили на 100 эпителиальных клеток в правильно ориентированных биоптатах. Подсчет эозинофильных лейкоцитов проводили как минимум на 10 полях зрения при большом увеличении микроскопа (х400). Нормальными значениями содержания эозинофильных лейкоцитов считалась 15-20 клеток в поле зрения при большом увеличении микроскопа. Статистический анализ выполнен программой NCSS 2004 and PASS 2005, STATISTICA 6 (StatSoft, Inc., USA). Сравнение групп по бинарному признаку проводилось по критерию Фишера, сравнение независимых выборок по критерию Манна-Уитни. Все расчеты выполнялись с доверительной вероятностью р = 0,95. ^ Среди детей, наблюдавшихся в педиатрическом отделении ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова с 2006 по 2009 г.г., нами были обследованы 78 детей с избыточной массой тела, которые жаловались на периодически возникающую изжогу, тошноту, отрыжку, боли в эпигастральной и околопупочной области, что послужило поводом для проведения ФЭГДС. При эндоскопическом исследовании признаки поражения слизистой оболочки пищевода были обнаружены у 52 детей (67 %), которые и составили основную группу. Для сравнения нами также было обследовано 56 детей с нормальной массой тела, наблюдавшихся в этом же отделении с 2006 по 2009 г. У этих детей отмечались аналогичные жалобы, при эндоскопическом исследовании признаки поражения слизистой оболочки пищевода выявлены у 41 ребенка (73%), составившего группу сравнения. Большинство детей, включенных в исследование, находились в возрасте 12-16 лет - 63,4 %, дети в возрасте 7-11 лет составили 36,6%. Длительность заболевания больше года отмечалась у 67% детей основной группы и у 85% детей группы сравнения (р = 0,04). Активные жалобы при первичном осмотре также встречаются статистически значимо чаще у детей группы сравнения - 56% (23 ребенка) и 31% (16 детей), соответственно, р=0,01. При изучении клинических симптомов выявляется одинаковый характер абдоминального синдрома в обеих исследуемых группах (табл.1). Таблица 1. Локализация самостоятельных болей у детей основной группы (n=52) и группы сравнения (n=41)
Большинство детей обеих групп (76 - 87 %) жалуются на приступообразные боли в животе, возникающие после еды. Более чем у половины детей отмечаются редкие боли, постоянные боли в животе беспокоят каждого пятого ребенка обеих групп. Не отмечают связь абдоминального синдрома с приемом пищи 2 ребенка основной группы и 5 детей группы сравнения (4% и 12% соответственно, различия статистически незначимы). При осмотре у всех детей живот доступен глубокой пальпации, субиктеричность склер выявляется у 10 детей основной группы (19%) и у 6 детей группы сравнения (15 %). Обложенность языка имеется у большинства детей обеих групп - у 38 детей основной группы (73 %) и у 33 детей группы сравнения (80 %). При пальпации у большинства детей обеих групп выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне (90 - 93 %), дети группы сравнения чаще отмечают болезненность в области хвоста поджелудочной железы и проекции желчного пузыря (83 % и 77 %, 68 % и 54 %, соответственно, различия статистически незначимы). Частота симптомов диспепсии также в целом одинакова у обследованных детей (табл. 2). Таблица 2.Частота симптомов диспепсии у детей основной группы (n=52) и группы сравнения (n=41)
Анализ структуры и частоты воспалительных поражений ВОПТ у детей обеих групп показал, что гастродуоденит выявляется статистически значимо чаще (р<0,01) у детей основной группы, в то же время изолированный дуоденит диагностируется статистически значимо чаще (р=0,03) у детей группы сравнения. Полип кардии диагностируется у детей обеих исследуемых групп в 15-20% случаев. Эрозивный эзофагит, эрозивный бульбит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречаются чаще у детей основной группы (25 % и 12 %, 4 % и 0 %, 4 % и 2 % соответственно), эрозивные поражения слизистой оболочки желудка - у детей группы сравнения (12 % и 8 % соответственно), различия в группах статистически не значимы. Моторно-эвакуаторные нарушения ВОПТ у детей с поражениями пищевода встречаются одинаково часто вне зависимости от массы тела. Гастроэзофагеальный рефлюкс и дискинезия двенадцатиперстной кишки чаще встречаются у детей основной группы (31 % и 24 %, 23 % и 17 % соответственно, различия статистически не значимы), а дуоденогастральный рефлюкс - у детей группы сравнения (34 % и 27 % соответственно, различия статистически не значимы). Недостаточность кардии выявляется у каждого пятого ребенка обеих сравниваемых групп. При эхографическом исследовании увеличение размеров поджелудочной железы выявляется значительно чаще у детей основной группы, в то же время перегиб желчного пузыря и холецистит преобладают у детей группы сравнения (различия статистически не значимы). Конкременты в желчном пузыре обнаруживаются только у 1 ребенка группы сравнения. Лактазной недостаточностью и пищевой аллергией страдают около 20 % всех обследованных детей. Синдром Пайера обнаруживается при рентгенологическом исследовании только у 7 детей (17 %) группы сравнения, синдром раздраженной толстой кишки выявляется у 4 детей (8 %) основной группы и у 2 детей (5 %) группы сравнения. Встречаемость сопутствующей патологии представлена в таблице 3. Таблица 3. Частота сопутствующей патологии у детей основной группы (n=52) и группы сравнения (n=41), р > 0,05
Изучение акушерского анамнеза матерей детей обеих групп не показало различий в течение беременности и родов. Прибавка в весе за беременность у матерей детей основной группы, составила 16,1 кг, а у матерей детей группы сравнения - 14,5 кг (различия статистически не значимы). Изучение морфологических изменений слизистой оболочки пищевода при его поражениях у детей с различной массой тела выявило следующие особенности. С приближением к нижнему пищеводному сфинктеру у детей обеих групп нарастает частота таких дистрофических изменений, как расширение межэпителиальных контактов и полиморфизм ядер (различия статистически не значимы). Вакуолизация эпителия и баллонные клетки одинаково часто выявляются на обоих уровнях взятия биопсии, что свидетельствует о протяженности дистрофического процесса в слизистой оболочке дистального отдела пищевода у детей обеих групп (рис.1). ![]() Рисунок 1. Частота дистрофических изменений слизистой оболочки пищевода у детей основной группы (n=37) и группы сравнения (n=26) , % 1- вакуолизация эпителия; 2 - баллонные клетки; 3 - полиморфизм ядер; 4 - крупные гранулы кератогиалина; 5 - расширенные межэпителиальные контакты Б1 - уровень взятия биопсии на расстоянии 3 см выше Z-линии Б2 - уровень взятия биопсии на расстоянии 1 см выше Z-линии У детей обеих групп выявляется одинаковое нарастание дисрегенераторных изменений слизистой оболочки пищевода в дистальном направлении на протяжении около 2 см (рис.2). ![]() * ** Рисунок 2. Частота дисрегенераторных изменений слизистой оболочки пищевода у детей основной группы (n=37) и группы сравнения (n=26) , % 1- расширение базального слоя; 2 - увеличение сосочков; 3 - удлинение сосочков. Б1 - уровень взятия биопсии на расстоянии 3 см выше Z-линии Б2 - уровень взятия биопсии на расстоянии 1 см выше Z-линии *, ** - p<0,01 Частота удлинения сосочков у детей обеих групп статистически значимо (p<0,01) увеличивается с приближением к нижнему пищеводному сфинктеру. Выявленные морфологические признаки свидетельствуют о наличии постоянного невысокого рефлюкса желудочного содержимого в просвет пищевода у детей обеих сравниваемых групп. При изучении частоты воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода у детей обеих групп признак рефлюкс-эзофагита - повышение уровня внутриэпителиальных лимфоцитов выявлен у каждого третьего ребенка на уровне 3 см выше Z линии, и у каждого второго на уровне 1 см выше Z линии (различия статистически не значимы). Эозинофильные лейкоциты встречаются редко (до 15% на уровне 1 см выше Z линии), частота их обнаружения также увеличивается ближе к нижнему пищеводному сфинктеру (различия статистически не значимы). У детей основной группы и группы сравнения частота лимфо-плазмоцитарной инфильтрации стромы в дистальном отделе пищевода статистически значимо (p < 0,01) возрастает с приближением к нижнему пищеводному сфинктеру с 8% до 44% и с 4% до 33%, соответственно. В целом, характерные признаки воспалительных изменений слизистой оболочки дистального отдела пищевода встречаются менее чем у половины детей, страдающих поражениями пищевода, и частота их не зависит от массы тела ребенка. Сосудистые нарушения в слизистой оболочке дистального отдела пищевода, отражающие недостаточность регенерации эпителия, отмечаются у трети детей обеих исследуемых групп на обоих уровнях взятия биопсии. Морфологический диагноз «рефлюкс-эзофагит» правомочен при одновременном выявлении признаков регенерации и воспаления в слизистой оболочки пищевода. Морфологические признаки рефлюкс-эзофагита на уровне 3 см выше Z линии у детей основной группы выявляются в 1,4 раза чаще, чем у детей группы сравнения (43 % и 35 % соответственно). В непосредственной близости от нижнего пищеводного сфинктера морфологические признаки рефлюкс-эзофагита у детей основной группы так же встречаются в 1,5 раза чаще, чем у детей группы сравнения (78 % и 52 % соответственно, различия статистически не значимы). Частота рефлюкс-эзофагита на уровне 1 см выше Z линии у детей основной группы (78%) статистически значимо выше (р < 0,01), чем на уровне 1 см выше Z линии у детей группы сравнения (35%) (рис.3) ![]() ![]() Рисунок 3. Частота морфологических признаков рефлюкс-эзофагита у детей основной группы (n=37) и группы сравнения (n=26) , % Б1 - уровень взятия биопсии на расстоянии 3 см выше Z-линии Б2 - уровень взятия биопсии на расстоянии 1 см выше Z-линии При оценке морфологических изменений нами была использована бальная шкала, в которой баллы от 1 до 6 соответствовали нарастанию и утяжелению патологических изменений. В зависимости от наличия и сочетания всех изучаемых морфологических проявлений выделяют 4 группы в соответствии со степенью поражения слизистой оболочки пищевода (табл. 4). Таблица 4. Изменения слизистой оболочки пищевода, выраженные в баллах
Согласно бальной шкале был проведен анализ частоты патологических изменений слизистой оболочки пищевода у детей с поражениями пищевода, имеющих различную массу тела, в зависимости от уровня взятия биопсии (рис.4). ![]() Рисунок 4. Частота патологических изменений СО пищевода, оцененных в баллах, у детей основной группы (n=37) и группы сравнения (n=26), % 1 - норма; 2 - минимальные; 3 - слабо выраженные; 4 - умеренно выраженные; 5 - тяжелые Б1 - уровень взятия биопсии на расстоянии 3 см выше Z-линии Б2 - уровень взятия биопсии на расстоянии 1 см выше Z-линии На уровне 3 см выше Z линии изменения, расцениваемые как норма, минимальные или слабо выраженные изменения слизистой оболочки пищевода встречаются у 97 % детей основной группы и у 100% детей группы сравнения. Частота умерено выраженных и тяжелых изменений слизистой оболочки пищевода у детей основной группы увеличивается с приближением к нижнему пищеводному сфинктеру с 3 до 15 %, однако, изменения, расцениваемые как норма, минимальные или слабо выраженные встречаются у 85% детей. В группе сравнения на уровне 1 см выше Z линии нормальные, минимальные или слабо выраженные изменения слизистой оболочки пищевода выявляются у 95% детей. Таким образом, бальная оценка выявила наличие преимущественно нормальных, минимальных или слабо выраженных изменений слизистой оболочки пищевода у детей в независимости от массы тела. Мы провели сопоставление результатов морфологического исследования с клиническими симптомами поражения пищевода, а также с пищевыми привычками детей и их психологическими особенностями в обеих изучаемых группах. Клинические симптомы диспепсии встречаются значительно реже, чем морфологические признаки рефлюкс-эзофагита. На изжогу жалуются 8 % детей основной группы и 4 % детей группы сравнения, на отрыжку соответственно 57 % и 50 %. Гастроэзофагеальный рефлюкс и недостаточность кардии диагностируются чаще у детей основной группы (35 % и 27 %, 27 % и 12 % соответственно, различия статистически не значимы). Таким образом, дискинезия нижнего пищеводного сфинктера выявляется в 2-3 раза реже, чем диагностируется рефлюкс-эзофагит при морфологическом исследовании биопсийного материала. У большинства детей обеих групп боли одинаково часто возникают после еды, носят приступообразный характер и исчезают при соблюдении диеты. Возникновение абдоминального синдрома вне связи с едой отмечают лишь 3% детей основной группы и 12% детей группы сравнения (различия статистически не значимы). Абдоминальный синдром возникает после приема жирной пищи у детей основной группы статистически значимо чаще, чем у детей группы сравнения (31 и 16 детей, 84% и 62% соответственно, р=0,05). Также у детей основной группы самостоятельные боли в животе чаще возникают после употребления в пищу кондитерских изделий (у 27 и 17 детей, 73 % и 65 %, различия статистически не значимы). Выявленные нарушения диеты являются ведущим фактором возникновения абдоминального синдрома у детей обеих групп, тем не менее, не позволяют объяснить имеющиеся различия в частоте обнаружения морфологических признаков рефлюкс эзофагита: 78% у детей основной группы и 52 % группы сравнения, что побудило нас исследовать привычки питания детей обеих групп (табл. 5). Таблица 5. Характеристика привычек питания детей основной группы (n=37) и группы сравнения (n=26)
Практически все дети с поражениями пищевода вне зависимости от массы тела отмечают одинаковые нарушения режима питания – нерегулярное питание и перекусы. Отражением этого является высокая частота дисрегенераторных и дистрофических изменения слизистой оболочки пищевода в непосредственной близости от нижнего пищеводного сфинктера (1 см выше Z линии) у детей обеих групп. У половины детей выявляется признак воспаления слизистой оболочки пищевода - повышение уровня внутриэпителиальных лимфоцитов. Употребление высококалорийной пищи, большой разовый объем пищи и повышенный аппетит у детей основной группы выявляются статистически достоверно чаще в 4-5 раз, чем у детей группы сравнения. Эти факторы непосредственно нарушают деятельность нижнего пищеводного сфинктера вследствие нарушения аккомодации желудка и повышения давления в его полости, замедления эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. Высококалорийная пища, богатая жирами (как правило, животными) и углеводами, непосредственно понижает давление нижнего пищеводного сфинктера, задерживает опорожнение желудка, поддерживая моторно-эвакуаторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта. Привычка «заедать стресс» воспроизводит тип реагирования на отрицательные эмоции, унаследованные от родителей (в основном материнский) и расценивается как неадаптивный вариант копинг-поведения (совладания со стрессом). Выявляется в 2 раза чаще у детей основной группы, чем у детей группы сравнения (у 26 и 9 детей, 70% и 35% соответственно, различия статистически значимы). Анализ психологических особенностей не выявил различий по их частоте в обеих группах. Тревожность отмечают около половины опрошенных детей, сложные детско-родительские отношения, страхи (в основном связанные со школой), которые могут быть причиной «заедания стресса» встречаются менее чем у 25% детей обеих групп. Вероятнее всего у детей основной группы понятие «заедания стресса» связано не с истинными отрицательными эмоциями, на которые он реагирует, а с привычкой есть при любом эмоциональном переживании, что, как правило, отражает пищевые привычки семьи или отдельных ее членов. Таким образом, выявленные морфологические признаки рефлюкс-эзофагита мало сопоставимы с клинической картиной, но при этом тесно связаны с диетическими нарушениями и сформированными привычками питания. Было изучено влияние различных факторов на формирование поражений пищевода у детей обеих групп. У детей основной группы наследственность чаще отягощена по заболеваниям пищеварительной системы в 1,3 раза (87 % и 68 %, р = 0,03), по заболеваниям сердечно-сосудистой системы в 1,4 раза (83 % и 59 %, р = 0,01), а по ожирению почти в 6 раз (69 % и 12 %, р < 0,01), чем у детей группы сравнения. Статистически значимого различия частоты отягощенной наследственности по сахарному диабету в обеих сравниваемых группах не выявлено. Доказано, что наследуется именно предрасположенность к полноте, но ведущее значение имеют привычки питания и образ жизни, формирующиеся при воспитании детей в семьях (Паршина Н.В., 2006; Ogden C.L. et al, 2007). Употребление пищи в отсутствие чувства голода (переедание и перекусы), возможно, является характерной поведенческой чертой, с помощью которой ген-промотор ожирения активизирует поддержание положительного энергетического баланса (Faith M.S. et al., 2006). Длительность грудного вскармливания у детей основной группы составляло 4,4 мес, у детей группы сравнения – 5,4 мес (различия статистически не значимы). При сравнительном анализе в группах динамики антропометрических показателей, измеренных при рождении ребёнка и в 1 год, выявлены следующие особенности (табл. 6). Таблица 6. Средние антропометрические показатели детей основной группы (n=52) и группы сравнения (n=41) при рождении и в возрасте 1 года
При рождении у детей обеих групп определяются одинаковые антропометрические показатели: масса тела в среднем около 3400 г, рост 52 см. однако к возрасту 1 года дети основной группы статистически значимо тяжелее на 500г (р=0,02) своих сверстников, имеющих нормальную массу тела, что считается неблагоприятным фактором, влияющим на состояние здоровья ребенка в дальнейшем. По данным U.Ekelund (2006) быстрый рост на первом году жизни является достоверным фактором риска развития избыточной массы тела и ожирения в последующем. Высокая прибавка массы тела к пятилетнему возрасту является прогностическим фактором риска развития метаболического синдрома (D.Gardner, 2009) По мнению некоторых исследователей причиной высокой прибавки массы тела в грудном и раннем возрасте является избыточное потребление белка (Gunter, 2007), стимулирующее выброс инсулина и инсулино-подобного фактора роста, а также, по-видимому, формирование нарушения пищевого поведения у детей. В нашем исследовании достоверное различие в массе тела у детей основной группы на первом году жизни вероятнее всего связано с перекармливанием практически с рождения в семьях, страдающих избыточной массы тела, что приводит в дальнейшем к формированию нарушения пищевого поведения у детей. При сборе анамнестических данных со слов родителей и анализе данных карты развития ребенка было выявлено, что с рождения превышение массы тела отмечалось у 35 % (18 детей) основной группы. Остальные дети (34 ребенка) набрали избыточную массу тела в течение определенного короткого периода времени по разным причинам. Средний возраст прибавки избыточной массы тела составлял 5,8 лет. Около половины детей основной группы считают причиной избыточной прибавки массы тела стресс, чаще всего связанный с началом школьного обучения, а также постоянные стрессовые ситуации, в основном обусловленные трудностями обучения. Каждый четвертый ребенок поправляется после длительно текущих заболеваний, что связано чаще всего с ограничением физических нагрузок и избыточным потреблением калорий. У этих детей выявляется употребление пищи большими разовыми объемами почти в 10 раз чаще, повышенный аппетит - в 9 раз, употребление высококалорийной пищи почти в 4 раза, «заедание стресса» - в 2 раза чаще (различия статистически значимы), чем у детей группы сравнения. Причину избыточного веса своих детей не могут назвать 20% родителей. На повышенный аппетит у ребенка обращает внимание около половины опрошенных родителей, только 7% родителей детей основной группы расценивают ожирение как болезнь, а 68% родителей считают своего ребенка здоровым. Как было показано, рефлюкс-эзофагит диагностирован у 78% детей основной группы и 52 % детей группы сравнения, при этом дети, не обращавшиеся за медицинской помощью при наличии клинических признаков заболевания, в основной группе встречались в 2 раза чаще, чем в группе сравнения (различия статистически не значимы). При изучении уровня субъективного контроля было обнаружено, что 84 % детей с заболеваниями ВОПТ и избыточной массой тела и 100% их матерей, имеют экстернальный локус контроля в сфере здоровья, т.е не несут ответственности за собственное здоровье, болезнь воспринимается результатом случая или стечения обстоятельств (Карян Г.Л., 2008). Однократно курс стандартной медикаментозной терапии получили около 40% детей в обеих группах, а терапия несколькими курсами у детей группы сравнения проводилась в 1,7 раза чаще, чем у детей основной группы. В нашей работе было показано, что дистрофические и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки пищевода, рефлюкс-эзофагит дистального отдела пищевода сочетаются с существенными нарушениями как режима питания у детей обеих групп, так и стойкими привычками питания у детей основной группы. Исходя из этого, диетотерапия у детей с поражениями пищевода должна рассматриваться как один из ключевых методов лечения. Основным условием проведения диетотерапии у детей является желание и готовность их родителей выполнять определенные требования по нормализации режима и рациона питания. Эффективная терапия не возможна без проведения семейной психологической поддержки. Продолжительность работы психолога с семьей определяется клиническим эффектом проводимых мероприятий, ее конечной целью должно быть снижение массы тела ребенка и исчезновение клинических симптомов поражений пищевода. Диетотерапия включает в себя непосредственно как качество и количество потребляемой пищи (рацион питания), так и соблюдение режима питания. Регулярное питание небольшими объемами пищи позволяет восстановить эвакуаторно-моторную функцию ВОПТ, нарушенную аккомодацию желудка, снизить тонус мышц желудка и нормализовать циркадный ритм деятельности всей системы пищеварения ребенка. На рисунке 5 представлен алгоритм лечебно-профилактических мероприятий у детей с поражениями пищевода в независимости от массы тела. ![]() Дети с нормальной массой тела Рисунок 5. Алгоритм лечебно-профилактических мероприятий у детей с поражениями пищевода в независимости от массы тела Выводы
^
^
|