Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсом патологии
|
|
Скачать 227.88 Kb.
|
|
Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсом патологии II курс стоматологический факультет Тема: «Нарушение кровообращения: тромбоз, эмболия, ишемия, стаз». 1. Цель занятия. Изучить причины, механизмы развития, виды, клинические и морфологические проявления, значения и последствия тромбозов, эмболий, ДВС-синдрома, ишемии, стаза. ^ 1. Определение гемостаза, его составные компоненты. 2. Понятие о системах коагуляции, фибринолиза. 3. Значение эндотелия в коагуляции и фибринолизе. 4. Тромбоциты в системе коагуляции. 5. Определение тромбоза, его значение, характеристика причин и стадий его развития. 6. Характеристика тромбов по структуре, отношению к просвету сосуда, условиям возникновения. 7. Исходы тромба. 8. Отличия тромба от тромбоэмбола, посмертного сгустка крови. 9. Понятие, причины, механизмы развития, стадии и виды ДВС-синдрома. 10. Морфологические и функциональные изменения, развивающиеся в тканях и органах при ДВС-синдроме. 11. Определение эмболии, ее значение, виды, причины и механизмы развития. 12. Механизм расстройств и смерти при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей. 13. Этиология, механизмы развития, морфологические проявления, исходы и значение ишемии и стаза. ^ Тромбоз Нормальное кровообращение и реологические свойства крови поддерживаются системой регуляции, обеспечивающей жидкое состояние крови, влияющей на проницаемость стенки сосудов и предотвращающей выход элементов плазмы в интерстиций. Нарушение регуляции гемостаза, т. е. сбалансированного взаимодействия его 4 систем - коагуляции, фибринолиза, структуры эндотелия и тромбоцитов - приводит к прижизненной патологической коагуляции крови в просвете кровеносного русла - тромбозу (от греч. thrombosis - свертывание). Причины, приводящие к развитию тромбов в артериальном и венозном кровеносном русле, достаточно разнообразны. Немецкий патолог Рудольф Вирхов выделил три основные причины тромбообразования. ^ . В нормальных неповрежденных сосудах эндотелий обладает свойствами атромбогенности, т. е. к нему не прилипают тромбоциты. Кроме того, эндотелий играет роль механического барьера между кровью и тромбогенной субэндотелиальной выстилкой. Эндотелий продуцирует ряд антитромбогенныхфакторов, основным из которых является поверхностный белок тромбомодулин, связывающий тромбин. Последний инактивируется протеином С плазмы. Выделяя ингибитор аденозиндифосфата (АДФ) и простациклина, эндотелий тормозит агрегацию тромбоцитов, а также усиливает фибринолиз за счет продукции активаторов плазмина. Все это обеспечивает скольжение крови по эндотелию, покрывающему базальную мембрану сосудов. В то же время в эндотелии синтезируются различные вещества, усиливающие адгезию и агрегацию тромбоцитов - так называемые протромбические вещества. К ним относятся фактор Виллебрандта и фактор активации тромбоцитов, а также фибронектин, обеспечивающий адгезию. На поверхности нормального эндотелия преобладают антикоагуляционные механизмы, а протромбическая активность минимальна. Вот почему при повреждении эндотелия нарушается баланс между тромбогенными и антитромбогенными факторами, что и ведет к образованию тромба. Особенно часто возникают тромбы при повреждении эндотелия в зоне атеросклеротической бляшки, при аллергических и инфекционных повреждениях эндотелия (васкулитах), при альтерации створок клапанов при эндокардитах, при трансмуральном инфаркте миокарда, когда некроз захватывает все слои сердца. ^ - замедление или изменение направления (завихрение) кровотока. Замедление тока крови, особенно при хроническом венозном застое, часто приводит к тромбозу вен, в которых и в норме скорость кровотока ниже, чем в артериях. При этом возникают тромбы в венах клетчатки малого таза, нижних конечностей. Повышенная вязкость крови вызывает стаз и как следствие тромбоз мелких сосудов. При формировании завихрений, турбулентных потоков, при перемешивании слоев кровяного потока тромбоциты, перемещаясь из центра (где находятся в норме), соприкасаются с поврежденной СОСУДИСТОЙ стенкой. Это способствует концентрации тромбогенных факторов и нарушению их клиренса печенью. ^ Процесс коагуляции крови совершается последовательно, начинаясь с активации проферментов, называемых факторами свертывания, и завершаясь образованием тромбина, трансформирующего растворимый фибриноген в нерастворимый белок фибрин. Каждый этап реакции осуществляется при участии фермента (активированного фактора коагуляции субстрата - профермента) и системы кофакторов (акселератов). К кофакторным системам относятся фосфолипидные глобулы кровяных пластинок, на поверхности которых протекают все реакции, а также ионы кальция. ^ � происходит при участии следующих механизмов:
Антитромбин III в присутствии гепарина является основным ингибитором тромбина, а протеин С ингибирует факторы VI и VIII, поэтому их недостаточность предрасполагает к развитию тромбов. ^ � может происходить при следующих заболеваниях:
По структуре и цвету тромбы могут быть белыми, красными, гиалиновыми и смешанными. Белые тромбы чаще встречаются в артериях, состоят из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов. Макроскопически эти тромбы представлены плотными, хрупкими, серовато-белыми массами. Если они пристеночные, то имеют шероховатую гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпадение и склеивание тромбоцитов и фибрина в условиях кровотока. Красные тромбы. Кроме тромбоцитов и фибрина, они представлены большим количеством эритроцитов. Макроскопически такие тромбы мягкие, желатинообразные, темно-красного цвета, поверхность их неровная, тусклая. Чаще красные тромбы встречаются в венах в условиях замедления кровотока. Смешанные тромбы характеризуются чередующимися участками белого и красного цвета, расположенными слоями. Нередко эти тромбы обладают характерным строением: головкой, прикрепленной к эндотелиальной выстилке сосудов и имеющей строение белого тромба; телом, свободно лежащим в просвете и включающим зоны белого и красного цвета; хвостом, по строению соответствующим красному тромбу. Смешанные тромбы часто образуются в венах, в полости аневризм аорты и сердца. Гиалиновые тромбы образуются в мелких сосудах. Они в основном состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, что делает их похожими на гиалин. ^ тромбы бывают пристеночные, обтурирующие и шаровидные. Тромбы могут образовываться в артериях, венах, полостях сердца, в аневризмах сердца и сосудов. Причинами тромбообразованuя в венах являются:
Причинами тромбообразования в артериях являются:
Тромбообразованuе в полостях сердца происходит в предсердиях в области ушка либо в хронической аневризме, либо на створках клапанов левого желудочка. Причинами тромбоза в полостях сердца являются:
Исходы тромбов включают:
Эмболия Эмболией называется перенос током крови материала или частиц, которые в нормальной крови отсутствуют. Тромбоэмболия - один из частых неблагоприятных исходов тромбоза, когда тромб или его части отрываются и начинают циркуляцию по току крови (ортоградная эмболuя). Гораздо реже тромбоэмбол в результате своей тяжести движется против тока крови (ретроградная эмболия). Прогностически наиболее неблагоприятна тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, которая может быть причиной внезапного прекращения кровоснабжения легких либо, что встречается чаще, внезапной остановки сердца за счет пульмонокоронарного рефлекса. При этом наступает спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий. Закупорка ветвей легочной артерии частями эмбола приводит к развитию геморрагического инфаркта легких, особенно на фоне венозного застоя. Также достаточно часто наблюдается отрыв тромбов при наличии пристеночных тромбов на месте изъязвленных атеросклеротических бляшек. Из восходящего отдела аорты тромбоэмболы попадают в сонную артерию и сосуды головного мозга, вызывая ишемический инфаркт (серое размягчение головного мозга); из грудного и брюшного отдела аорты, попадая в мезентериальные артерии, тромбоэмболы приводят к развитию гангрены кишки, в почечные артерии - к инфаркту почек, в артерии нижних конечностей - к гангрене стопы. Источником тромбоэмболии могут быть тромбы в полостях сердца либо тромботические наложения на створках клапанов. Кроме оторвавшихся тромбов, в кровь могут попадать опухолевые клетки при прорастании злокачественной опухолью сосудов. При их приживлении (имплантации) развиваются дочерние узлы - метастазы. Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), жировая эмболия (попадание в сосуды частиц жира, например, при переломе длинных трубчатых костей). Наиболее часто частицыжира попадают в капилляры легких, приводя к появлению острой легочной недостаточности и остановке сердца. При торакальных операциях (операциях в грудной полости), венозной или артериальной катетеризации, при декомпрессии возможна воздушная эмболия, когда пузырьки воздуха (если их объем в крови более 100 мл) вызывают закупорку капилляров малого круга кровообращения и приводят к внезапной сердечной смерти. ДВС-синдром Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови ДВС-синдром - характеризуется распространенным свертыванием крови в сосудах микроциркуляторного русла, обусловленным прогрессирующей активацией коагуляции. Для данного состояния характерно сочетание гиперкоагуляции в мелких сосудах с одновременным развитием геморрагического диатеза и как следствие возникновением острого, часто смертельного кровотечения. Геморрагические явления обусловлены выраженным потреблением факторов свертывания крови и чрезмерным усилением фибринолиза, который возникает в ответ на повышение свертываемости крови. ДВС-синдром развивается при тяжелых состояниях организма:
Факторы, инициирующие этот синдром, многочисленны и взаимосвязаны. Так, при инфекциях, вызванных грамотрицательными микробами, эндотоксины, высвобождаемые микробами и повреждающие эндотелий, могут активировать и наружную, и внутреннюю системы коагуляции. Активация происходит вследствие не только повреждения эндотелия, но и выделения тромбопластина из клеток воспалительного экссудата. Кроме того, эндотоксины снижают антикоагулянтную активность белка С путем торможения экспрессии тромбомодулина. Также эндотоксины могут непосредственно активировать фактор XI 1. При массивной травме и обширных ожогах ведущим механизмом формирования ДВС-синдрома является аутоинфузия тканевых тромбопластинов. При акушерской патологии и даже нормальном родоразрешении тромбопластины, происходящие из плаценты или внутриутробно погибшего плода либо амниотической жидкости, тоже могут попадать в кровоток. Из злокачественных опухолей чаще всего с ДВС-синдромом связаны острый промиелоцитарный лейкоз, рак легкого, поджелудочной железы, толстой кишки и желудка. При этих опухолях выделяются различные тромбопластические субстанции, в частности тканевые факторы, протеолитические ферменты, муцины и другие продукты опухолей. Таким образом, для развития ДВС-синдрома значима генерализованная активация системы коагуляции, возникающая под воздействием разных факторов. Это и освобождение в кровоток тромбопластина, и уменьшение синтеза простагландина (ПГ) ПГI2 и белка S, и активация системы коагуляции. Результатом агрегации тромбоцитов с помощью тромбина является уменьшение их количества (тромбоцитопения). Агрегаты с тромбоцитами либо откладываются в поврежденных участках кровеносного русла, либо удаляются мононуклеарными фагоцитами. Из поврежденного эндотелия, а также из тромбоцитов и лейкоцитов освобождаются активаторы плазминогена, которые превращают его в плазмин, в свою очередь расщепляющий фибрин. В крови появляются продукты деградации фибрина. Эффективность фибринолитического процесса определяется объемом фибрина, депонированного в мелких сосудах. Микротромбы приводят к нарушению кровотока в микроциркуляторном русле и развитию в различных органах дистрофии и некроза, сочетающихся с множественными кровоизлияниями. Тромбы, образующиеся в микрососудах, состоят из фибрина с небольшой примесью тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Они представляют собой округлые и цилиндрические гомогенные образования, их, как правило, называют гиалиновыми, или фибриновыми, тромбами. Чаще всего тромбы обнаруживают в сосудах головного мозга, сердца, легких, почек, надпочечников, селезенки и печени. В почках тромбоз почечных капилляров приводит к микроинфарктам и даже к двустороннему кортикальному некрозу. Множественные фибриновые тромбы в капиллярах легкого могут сочетаться с образованием гиалиновых мембран респираторных альвеол. Фибриновые тромбы в капиллярах коры надпочечников при обширных кровоизлияниях обусловливают развитие синдрома острой надпочечниковой недостаточности (синдрома Уотерхауса-Фридериксена) либо аналогичных изменений в гипофизе - синдрома недостаточности передней доли гипофиза (синдром Шихена). ^ - состояние тканей при уменьшении или недостаточности кровоснабжения. Причинами ишемии являются окклюзия, обструкция либо обтурация(т. е. закупорка) артерий тромбом, эмболом и длительный спазм сосуда. Ишемия может наступить при сдавлении артерии опухолью, лигатурой или в результате перераспределения крови. Так, например, при быстром выходе жидкости из брюшной полости (лапароцентез при асците) в ее сосуды устремляется кровь, а ткань головного мозга испытывает малокровие. Выделяют гемодинамический механизм ишемии, в основе которого могут лежать "феномен обкрадывания", систолический и диастолический эффекты в миокарде, а также феномен "по reflow". При стенозе подключичной артерии возникает синдром подключичного обкрадывания, и кровь из позвоночной артерии через анастомозы переходит в подключичнуюартерию, уменьшая кровоснабжение мозга. При синдроме внутримозгового обкрадывания появление артериальной гиперемии вокруг зоны ишемии приводит к еще большему уменьшению кровотока в этой области (синдром Робин Гуда). Феномен "по ref1ow" возникает в тех случаях, когда после кратковременной ишемии восстанавливается ток крови, однако вследствие гипоксии возникает выраженный отек эндотелиальных клеток, просвет капилляров резко суживается и кровоток не восстанавливается. Изменения тканей при малокровии обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии, накоплением метаболитов, снижением дренажной функции и степенью чувствительности к ней тканей. Малокровие может быть острым, и если оно полное, развивается инфаркт, а если частичное, то дистрофия паренхимы. Выделяют также хроническое малокровие, при котором возникают атрофия паренхимы, склероз стромы. Область ишемии отличается от нормальных тканей бледностью вследствие уменьшения притока артериальной крови. ^
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям