|
|
Скачать 69.97 Kb.
|
|
Лекция №3 Возбудители вирусных нейроинфекций Нейроинфекции – это большая группа заболеваний, которые объединены по следующим показателям:
Арбовирусные заболевания – природно-очаговые трансмиссивные зооантропонозы. Клинические синдромы:
Для арбовирусов характерно:
Возбудители арбовирусных инфекций
Особенности арбовирусов
Все вирионы РНК-содержащие. Капсид кубического типа симметрии, суперкапсид состоит из липидов, в которые встроены гликопротеиды гемагглютинины.
Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением НС. 1937г. – экспедиция выделен вирус. Зильбер, Левкович, Чумаков. Эпидемиолгия Источник инфекции: мышевидные грызуны, дамашние животные, птицы. Переносчик: 14 видов клещей Эпидемиологически значимы клещи рода: Ixodes Persulcatus (дальневосточный), Ixodes Ricinus (западно-европейский). Периодщ активности клещей: май-июнь (весеннее-летний энцефалит). Пуи передачи: 1) трансмиссивный – основной 80%, через укусы клещей; 2) алиментарный – при употреблении в пищу сырого молока козьего или коровьего. Классификация Семейство Flaviviridae Род Flavivirus Тип 1. Дальневосточный (Ixodes Persulcatus); 2. Западный/европейский (Ixodes Ricinus) Вирион сферической формы, сложно устроенный. В центре – геном, одноцепочечная РНК+. Защищает его капсидная оболочка кубического типа симметрии. Сверху вирус защищен суперкапсидной оболочкой, она клеточного происхождения, в которую встроены гликопротеиды Е 1-3. Факторы патогенности – Антигены
Патогенез Развитие болезни зависит от локализации места укуса и от проникновения вируса.
Продукты распада клеток и высвободившийся вирус достигают нервных клеток, репродукция вируса в нервных клетках истощает их, которое приводит к гибели, особенно сильно поражаются серое вещество продолговатого мозга, двигательные нейроны ……, возникает некроз ткани. Продукты распада нервных клеток и вирус попадают в кровь (2 волна вирусемии), которое приводит к интоксикации и сильнейшей лихорадки – болезнь развивается по типу менингита.
II. При попадании с зараженным молоком. Первичная репродукция происходит во все внутренних органах, продукты распада клеток вместе с вирусом поступают в кровеносную систему, развивается 1 волна вирусемии, но она сопровождается лихорадкой. С током крови вирус достигает нервных клеток, преодолевает ГЭБ, репродукция в этих клетках приводит ко 2 волне, с интоксикацией и лихорадкой. Клиника Инкубационный период: от 7 – до 14 дней (зависит от инфицирующей дозы) Заболевание развивается остро. У пациента наблюдается озноб, повышение температуры до 39-40 градусов, головная боль, рвота. Температура держится от 2 до 10 дней. Клинические проявления: потеря сознания, синдром «свисшей головы», судороги, параличи. Нарушение функций ССС, гепато- и спленомегалия. Тяжесть инфекционного заболевания определяется типом возбудителя. Осложнения: поражение двигательного аппарата. Иммунитет:
Лечение – 1. эиотропное лечени введение специфического иммунного глобулина «Fisme - Bulin»; 2. Симптоматическое; 3. Лечебная физкультура и массаж; Профилактика
Первая помощь: - сделать петельку, захватить ту часть, которая находится на поверхности, раскачать, вытащить, обработать поверхность антисептиком. Бешенство (гидрофобия) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ЦНС, заканчивающееся летально. Эпидемиология: типичный зооантропоноз. Источник – все животные (собаки, лисы, грызуны). Пути передачи:
Фактор передачи: слюна, мясо. Не исключается передача вируса от человека человеку. Группы риска: ветеринары и собаководы. Больное животное контагиозно в последние 10 дней инкубационного периода и на протяжении всей болезни. Классификация: Семейство Rabdoviridae Род Lyssavirus 2 варианта вида бешенства:
Биология: вирион- сложноустроенный пулевидной формы. В центре – геном – однонитевая РНК-. Сверху – капсид – спирального типа симметрии, его покрывает суперкапсид – липидная оболочка, в которую втроены гликопротеиновые отростки. Антигены:
Патогенез: в месте входных ворот – поврежденные участки кожи слизистых, вирус сохраняется несколько дней. Первичная репродукция происходит в мышечных клетках в месте укуса. Адсорбция вириона на чувствительных нервных окончаниях происодит с помощью гемагглютинина и гликопротеидов. Вирус никогда не поступает в кровь. Передвигается по нервам, осевым цилиндрам движется к спинному, головному мозгу, затем на периферию. Сильнее всего повреждаются нейроны мозжечка, достигают слюнных желез. Развивается отек, некроз. В нейронах происходит интенсивная репродукция вируса, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеши-Негри. Они содержат вирусные нуклеокапсиды. Инкубационный период зависит от локализации укуса:
В развитии заболевании выделяют 3 стадии:
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не изучен. В организме синтезируются вируснейтрализующие антитела, которые активны до определенного периода – проникновения вируса в клетки ЦНС. Профилактика:
Для профилактики и лечения – экстренная профилактика – вакцина Рабдовир, Рабдопур, Антирабическая культуральная. Или вакцина «Астерион». Механизм действия вакцины:
|