Учебное пособие для студентов медицинских вузов (2002 г.)
|
|
Скачать 8.01 Mb.
|
Тревожное расстройство органической природы (F06.4) Этиология Причиной тревожного расстройства чаще являются кардиальные и кардио-церебральные нарушения, сосудистая патология головного мозга, гипогликемия, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, патология надпочечников в результате феохромоцитомы, дисфункции паращитовидной железы, предменструальные и климактерические синдромы), черепно-мозговые травмы, предделириозные состояния. Распространенность Практически все органические делирии начинаются с состояний тревоги. Тревога и паника в 40% случаев сопровождает острые нарушения мозгового кровообращения и инфаркты миокарда. Клиника Клиника характеризуется тремором, ощущениями дрожания в эпигастральной области, спазмом вокруг пупка, напряжением мышц скальпа, тахикардией и повышением артериального давления, учащенным дыханием, бледностью или покраснением, потливостью, ощущением сухости во рту. Речь обычно ускорена. Тревожное расстройство может генерализоваться вплоть до панического расстройства. Тревога в поведении проявляется в неустойчивой фиксации взгляда, осматривании, реакции плеча (при незначительном звуке или появлении постороннего лица плечи приподнимаются, является редуцированным прятанием), в жесте — потирание шеи, рук, перебирание складками одежды. При страхе пациент может жаловаться на боли и сжатие вокруг пупка. В этих случаях при пальпации в этой области можно обнаружить напряжение. Высокая мотивация к уходу и прерыванию контакта. Пациент обычно не может связать свою тревогу и страх с чем-либо определенным. Диагностика Основана на выявлении симптомов тревоги и этиологической их причины (эндокринная, сосудистая). Дифференциальная диагностика Следует дифференцировать с невротическими тревожными и фобическими расстройствами, а также начальными проявлениями других психозов, в частности с делирием. Невротические тревожные и фобические расстройства обычно связаны с психологическими причинами, стрессом, которые звучат в структуре тревоги. При этих нарушениях не выявляются соматические симптомы, свойственные для органической тревоги. При тревоге, предшествующей делирию, на данном аффективном фоне можно наблюдать иллюзорные расстройства и минимальные нарушения сознания. Однако дифференциальная диагностика значительно затруднена, когда степень тревоги очень выражена, это само по себе может приводить к аффективным сужениям сознания. Терапия Лечение направлено на основное заболевание, прием бензодиазепиновых и других транквилизаторов с анксиолитическим эффектом, в частности, мебикара, бушпара. Последние обычно не вызывают привыкания, однако считается, что продолжительность приема анксиолитиков не должна превышать 2 недели. Иногда на ночь назначают небольшие дозы нейролептиков, в частности галоперидола или трифтазина (стелазина), а также антидепрессанты (амитриптилин, анафранил, людиомил, миансерин (ремерон). Органическое диссоциативное расстройство (F06.5) Этиология Причиной диссоциативного расстройства чаще являются предменструальные и климактерические расстройства, тиреотоксикоз, нейроревматизм и другие коллагенозы, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые сочетаются с психогениями, например в результате катастроф. Распространенность Расстройство чаще отмечается у женщин, хотя встречается и у мужчин. Клиника В клинике отмечается утрата контроля сознания над моторикой, сенсорикой и памятью. Возможны амнестические нарушения и фуги, сочетающиеся с амнезией, ступор, трансы, слепота, судороги, анестезия. Их особенность выражается в том, что они развиваются как ответ на незначительные или неадекватные травматические события. Указанные симптомы с одинаковой силой проявляются как в присутствии посторонних, так и в одиночестве, сопровождаются вегетативными нарушениями. Клинический пример: Пациент К., 47 лет. Четыре года назад перенес черепно-мозговую травму, микроочаговая органическая неврологическая симптоматика отмечается и в настоящее время. После травмы стал конфликтным, несдержанным и раздражительным. Требовал к себе особого отношения членов семьи. После незначительной ссоры с супругой перестал вставать с постели, мотивируя это тем, что не чувствует ног, перед глазами все расплывается и пол уходит из-под ног. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей, в том числе ахилловы, одинаковые, однако отмечается анестезия стоп и голеней по типу «чулка», при этом границы анестезии меняются. Мимика живая, демонстративная. Ярко говорит о своих переживаниях. Жалуется на головные боли. Мышление эгоцентрическое. Уверяет, что когда смотрит вдаль, предметы расплываются и даже удваиваются, однако это происходит только в его комнате. Диагностика Основана на выявлении сочетания микроочаговой неврологической симпоматики, эндокринных и диссоциативных нарушений. Дифференциальная диагностика Следует дифференцировать с эпилепсией и диссоциативными (конверсионными) расстройствами. Эпилептические состояния характеризуются типичной картиной ЭЭГ, протекают чаще на фоне измененного сознания. Конверсионные нарушения отмечаются после значительных психотравмирующих ситуаций и проявляются более ярко в присутствии посторонних лиц. Терапия В терапии учитывают основное заболевание, методы психотерапии и поведенческой терапии, а также кратковременные курсы транквилизаторов (мебикар, реланиум, элениум, седуксен) в сочетании с седатирующими ноотропами (фенибут, пантогам). Органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство (F06.6) Этиология Чаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями, так называемые дисциркуляторные энцефалопатии, а также в отдаленном периоде (после года) черепно-мозговых травм. Астения также отмечается в катамнезе лиц, совершавших суицидальные попытки, после продолжительных наркозов, энцефалитов и всех продолжительных и тяжелых соматических и инфекционных заболеваний, при опухолях головного мозга. Распространенность Практически все тяжелые соматические и инфекционные заболевания завершаются реконвалесценцией с астенией. Клиника Основой клиники является астенический синдром, который характеризуется: слабостью, гиперсензитивностью (гипеальгезией, гиперестезией, гиперакузией, часто фотобоязнью), головокружениями, снижением моторной активности, быстрой утомляемостью, раздражительностью, нарушением концентрации внимания, слезливостью. Диагностика Основана на выявлении в анамнезе вероятных причин эмоциональной лабильности. Дифференциальная диагностика Чаще следует дифференцировать с невротическими расстройствами (неврастения, другие специфические невротические расстройства), при которых нет характерного анамнеза и которые связаны с психологическими причинами и стрессом. Значительные физические и интеллектуальные нагрузки могут привести к клинике неврастении, которую можно отличить от органической астении только после выявления причин расстройства. Терапия Заключается в приеме неспецифических стимуляторов (алоэ, женьшень, фибс, элеутерококк), ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) в течение нескольких курсов витаминотерапии большими дозами, физиотерапии. Легкое когнитивное расстройство (F06.7) Этиология Расстройство рассматривается как предсимптом атрофических деменций, как симптом отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, энцефалитов, системных расстройств, включая ВИЧ. Распространенность При тщательном обследовании легкие когнитивные расстройства удается выявить на ранних этапах болезни Альцгеймера, сосудистой деменций. Это позволяет рано начать терапию. Клиника Снижение когнитивной продуктивности проявляется в сферах памяти, мышлении, речи, поведении. В памяти оно проявляется в затруднениях запоминания и воспроизведения нового материала, в мышлении — в затруднении формулировки общих и абстрактных идей, в речи — в затрудненном поиске слов, в поведении — в некоторой растерянности и аффекте недоумения. Расстройство отмечается на протяжении не менее двух недель после развития основного заболевания. Диагностика Основана на данных экспериментально-психологического исследования и клинического исследования. Когнитивный дефицит обычно переживается самим пациентом. Диагноз может рассматриваться как этапный при деменциях, например, ВИЧ, органических амнестических нарушениях, но может быть самостоятельным при преходящих динамических нарушениях мозгового кровообращения. Дифференциальная диагностика Легкое когнитивное расстройство от органических расстройств личности отличается тем, что когнитивные нарушения не сочетаются с эмоциональными (дисфории, аффективная неустойчивость, эйфория), поведенческими расстройствами (расторможенность, неадекватность) и продуктивными расстройствами (паранойяльность), типичными для органических расстройств личности. Терапия Основана на лечении основной патологии, применении курсов ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), мелатонин (0,3 мг в сутки), стимуляции обучаемости. Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга (F07) Причиной расстройств чаще является черепно-мозговая травма, эпилепсия, чаще всего височная, энцефалиты и энцефаломенингиты. Расстройства личности и поведения могут быть сопутствующими или резидуальными. Расстройства зависят от локализации повреждения, продолжительности воздействия повреждения и общемозговых изменений. Постэнцефалитический и посткоммоционный синдромы являются часто лишь этапными для диагноза органических расстройств личности. Органическое расстройство личности (F07.0) Этиология Причиной являются эпилепсия, тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы, энцефалиты, детские церебральные параличи, к которым присоединяются соматические расстройства. Распространенность Считается, что органические расстройства личности развиваются у 5—10% больных эпилепсией с продолжительностью заболевания более 10 лет. Возможно, существует обратная корреляция между степенью нарастания расстройств и частотой припадков. Клиника Шесть и более месяцев отмечаются характерологические изменения, которые либо выражаются в целом в заострении преморбидных черт личности, либо в возникновении торпидности, вязкости, брадифрении (глишроидия). В эмоциональном фоне — либо непродуктивная эйфория (мория), либо дисфории. Часто на поздних этапах — эмоциональная лабильность или апатия. Порог аффекта низкий, и незначительный стимул может вызвать вспышку агрессии. В целом утрачивается контроль над импульсами и побуждениями. Отсутствует прогноз собственного поведения по отношению к окружающим, характерны подозрительность, паранойяльность. Высказывания стереотипны, характерны плоские и однообразные шутки. Хотя на первых этапах расстройства памяти не характерны, они могут прогрессировать, и в этом случае следует говорить о деменции. Клинический пример: Пациентка С., 36 лет, страдает параплектической формой детского церебрального паралича. Тем не менее окончила среднюю школу и техникум. Работала дома. Характер начал меняться после возникновения шесть лет назад редких эпилептических абсансов. Стала замечать, что к ней плохо относятся родители, недостаточно ее любят, лучшую еду оставляют себе. Иногда целый день оставалась агрессивной и беспричинно на всех злилась. Это состояние сменялось безразличием, также на протяжении нескольких дней, переставала за собой следить и бессмысленно смотрела в пространство. В другие периоды требовала соблюдения чистоты в ее комнате и заставляла мать убирать несколько раз в день. Забросила работу, совершенно не читала и развлекалась тем, что зло шутила по телефону над своим знакомым измененным голосом, распространяя нелепые слухи. Диагностика Основана на выявлении основного заболевания и типичных эмоциональных, когнитивных и характерологических изменений. В дополнение к анамнестическим данным или другим свидетельствам болезни, повреждению или дисфункции головного мозга, достоверный диагноз требует присутствия 2 или более черт: 1) значительное снижение способности справляться с целенаправленной деятельностью; 2) эмоциональная лабильность (от эйфории к дисфории), иногда апатия; 3) выражения потребностей и влечений возникают без учета последствий или социальных условностей (антисоциальная направленность); 4) подозрительность или параноидные идеи (обычно отвлеченного содержания); 5) изменение темпа речевой продукции, вязкость и гиперграфия; 6) изменение сексуального поведения. Дифференциальная диагностика Следует дифференцировать от деменций, при которых личные нарушения сочетаются чаще с нарушениями памяти, исключение составляет деменция при болезни Пика. Наиболее точно органические расстройства личности дифференцируются от деменций на основе нейропсихологического исследования, неврологических данных, КТ и ЭЭГ. Терапия Лечение основано на применении ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) в сочетании с препаратами, способствующими контролю над импульсами: карбамазепин, литий (лития карбонат, контемнол, литинол), бета-блокаторы, малые дозы нейролептиков. Постэнцефалитический синдром (F07.1) Этиология Причиной является вирусный и бактериальный энцефалит. Распространенность Синдром считается этапом течения энцефалитов и при отсутствии грубых неврологических очаговых расстройств обычно обратим. Клиника Симптомы неспецифичны и варьируют в зависимости от вида возбудителя и возраста начала инфекции. В неврологической картине возможны парезы, глухота, афазия, апраксия, акалькулия. В эмоциональном состоянии — апатия, органическая астения. Снижение способности к умозаключениям и суждениям, утрата продуктивности. Бессонница и снижение аппетита. Временная социальная дезадаптация обусловлена когнитивным дефицитом. Диагностика Основана на выявлении в резидуальном периоде энцефалитов: 1. Общего недомогания, апатии или раздражительности. 2. Снижения когнитивного функционирования. 3. Нарушений сна и аппетита. 4. Изменений в сексуальной сфере и социальных суждениях. 5. Резидуальной неврологической симптоматики. Дифференциальная диагностика Диагностика от органических расстройств личности основана на данных анамнеза. Терапия Наряду с ноотропами и транквилизаторами применяется рассасывающая терапия. Посткоммоционный синдром (F07.2) Этиология Синдром возникает вслед за черепно-мозговой травмой (обычно с потерей сознания). Распространенность Той или иной степени выраженности посткоммоционные расстройства наблюдаются на протяжении 3—4 недель после каждой тяжелой черепно-мозговой травмы. Клиника Синдром включает ряд различных симптомов вегетативного характера, головокружения, головные боли, гиперакузию, высокую чувствительность к свету, астенические жалобы. Они могут сопровождаться депрессией или тревогой, ипохондричностью, трудностями сосредоточения, эмоциональной лабильностью, сниженной толерантностью к спиртному. Возможно формирование порочного круга в результате фиксации на основных симптомах. Диагностика Основана на анамнестических данных, симптомах цефалгии, головокружения, аффективной неустойчивости, слабости, астении после черепно-мозговой травмы. При повторных травмах диагноз является промежуточным, нарастают органические расстройства личности. Дифференциальная диагностика Для дифференциальной диагностики целесообразно учитывать данные дополнительных методов исследования (ЭЭГ, окулонистагмографии, КТ, спинномозговой пункции), поскольку симптоматика может свидетельствовать о наличии гематомы. Терапия Следует рекомендовать щадящий режим, применение ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), малых доз транквилизаторов (бушпар, седуксен, реланиум). Другие органические расстройства личности и поведения вследствие заболевания, повреждения или дисфункции головного мозга (F07.8) Этиология Обычно это пре- и постнатальные повреждения мозга с симптомами минимальной мозговой дисфункции в раннем детском возрасте, нередко сопровождающиеся задержками развития. Природовой причиной является асфиксия, например, в результате обвития пуповиной. Различные когнитивные, эмоциональные, личностные и поведенческие расстройства, не квалифицируемые в предыдущих рубриках в связи с неточностью нозологии в разделе F07. К этой рубрике относятся также: а) любые другие уточненные, но предположительные синдромы изменения личности и поведения в связи с болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга иной природы, чем в F07 — F07.2; б) состояния с легкой степенью когнитивных нарушений, не достигающие степени деменции при прогрессирующих психических расстройствах. Распространенность Расстройства наблюдаются у большинства недоношенных детей, детей, родившихся в результате патологических родов, протекают на фоне минимальной мозговой дисфункции и относятся к этой группе. Клиника К этой группе относятся поведенческие и невротические нарушения в детском и подростковом возрасте, возникающие на резидуально-органической основе (так называемые неврозоподобные и психопатоподобные нарушения). Это фобические, обсессивные, диссоциативные нарушения, синдромы расторможенности и собственно задержки развития на резидуально-органической основе. Клинический пример: Мальчик К., 7лет. Родился от первой беременности, недоношенным, закричал не сразу. Ходить начал к 1 году и шести месяцам, фразовая речь к трем годам. В раннем детстве отличался заторможенностью. В частности, мог продолжительно играть с одной и той же игрушкой, надолго оставаясь в одиночестве. Страх перед посторонними возник в три года и зафиксировался: боится всех, кроме матери и отца, в том числе близких родственников, остерегается кошек и собак, боится громких звуков, при прогулке вздрагивает, если слышит шаги сзади. При игре отмечаются стереотипные вытягивания губ. Любит рисовать простые геометрические фигуры. Интеллект отличается диспропорциональностью. В частности, в четыре года уже знал все буквы и мог их складывать, однако говорит мало и неохотно, чаще односложно отвечает на вопросы. Грызет ногти. Радуясь — растормаживается, бросает предметы. Диагностика Основана на выявлении невротических, личностных или когнитивных нарушений на неопределенной резидуально-органической основе. Дифференциальная диагностика Следует дифференцировать с прогредиентными изменениями интеллекта при некоторых обменных олигофрениях, например при фенилкетонурии, тирозинемии, синдроме Ретта и т. д. При указанных расстройствах отмечается нарастание когнитивных нарушений и нарушений поведения. Терапия Лечение включает воздействие на органическую основу (ноотропы — ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) и симптоматическую терапию, направленную на невротические или поведенческие нарушения (транквилизаторы, малые дозы нейролептиков). Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ (F1) В данную группу входят расстройства, тяжесть которых варьирует от неосложненного опьянения до выраженных психотических расстройств и деменции, но при этом все они могут быть объяснены употреблением одного или нескольких психоактивных веществ. Конкретное употребляемое вещество часто определяет всю клинику, например картину интоксикации, психоза, хотя деменции в результате употребления различных веществ могут быть похожи. Выделяют расстройства вследствие употребления алкоголя (F10), опиоидов (F11), каннабиоидов (F12), седативных и снотворных веществ (F13), кокаина (F14), других стимуляторов, включая кофеин (F15), галлюциногенов (F16), табака (F17), летучих растворителей (F18), сочетанного употребления наркотиков и других психоактивных веществ (F19), последнее подразумевает хаотичное употребление наркотиков. Выяснить характер употребляемого психоактивного вещества можно на основе заявления самого пациента, лабораторных анализов, объективных данных клинического исследования, наличия у пациента наркотиков, сообщений третьих лиц. Желательно получить данные из нескольких источников. При употреблении более чем одного типа психоактивных веществ диагноз должен быть установлен в соответствии с наиболее важным из используемых веществ или наиболее часто употребляемым. В патогенезе зависимости от психоактивных веществ существует клиническое, биохимическое и социальное звено. В клиническое звено входит особенность эйфории, которая отличается у разных веществ, чем можно объяснить фиксацию на конкретном веществе и предпочтение наркотика, регулярность употребления, угасание первого эффекта и изменение толерантности, изменение форм потребления (например, от таблеток к инъекциям), исчезновение защитных реакций, обусловленное изменением форм опьянения, обсессивностью влечения и физической зависимостью. Биохимическое звено определяется генетическими причинами, количеством конкретных рецепторов, с которыми связывается вещество, уровнем нейрогормонов. Социальное звено связано с ролью семьи, группы, социальной и экономической организацией, особой средой, например богемой. Острая интоксикация (F1x.0) Острая интоксикация — преходящее состояние, возникающее вслед за приемом психоактивного вещества, приводящее к расстройству сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоций или других психофизиологических функций и реакций. Диагноз интоксикации является основным лишь тогда, когда интоксикация не сопровождается более стойкими расстройствами. Уровень и степень выраженности интоксикации зависят от дозы, сопутствующего органического заболевания, социальных обстоятельств (например, обстановка на праздниках, карнавалах), а также времени, прошедшего после употребления вещества. Симптомы интоксикации могут зависеть от типа вещества. Так, действие каннабиса и галлюциногенов трудно предугадать, влияние алкоголя в малых дозах — стимулирующее, в больших — седативное. Для определения наличия осложнений при острой интоксикации указывается, есть ли осложнения и зависят ли симптомы от дозы, в частности, указывается, была ли дополнительная травма или телесное повреждение, которое влияет на степень острой интоксикации, а также были ли другие медицинские осложнения, например, кровавая рвота, аспирация рвотных масс, делирий, расстройства восприятия, кома или судороги. Все осложнения значительно влияют на клинику интоксикации и меняют терапевтическую тактику, они затрудняют определение глубины опьянения. При интоксикации малыми дозами алкоголя возможно развитие патологического опьянения, при котором возникает нарушение ориентировки с неадекватными действиями, в том числе агрессивными. Употребление с вредными последствиями (F1x.1) Вредными последствиями в результате употребления психоактивного вещества считаются соматические симптомы интоксикации (например, гепатит, миокардит) или психические расстройства (например, возможна вторичная депрессия после алкоголизации или эпилептические припадки). Однако в результате употребления пациент наносит ущерб не только своей психике или физическому состоянию, но и повреждает социальное окружение. Страдают его отношения в семье, социальная успешность, он может быть агрессивен и совершать криминальные поступки, которые в большинстве случаев судебной практики возникают на фоне опьянения или абстиненции. Социальный ущерб выражается также в том, что лица, употребляющие психоактивные вещества сами, нередко являются распространителями этих веществ. Синдром зависимости (F1x.2) Синдром зависимости от психоактивных веществ состоит из симптомов физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление вещества или класса веществ начинает доминировать в системе ценностей индивидуума и вытесняет другие интересы. Основной характеристикой синдрома зависимости является желание принять психоактивное вещество. Говорят о том, что в физиологическом смысле (физическая зависимость) потребность принять вещество обусловлена переживанием соматического благополучия, которое может быть достигнуто только при этом условии. Поведенческая и когнитивная (психическая зависимость) необходимость обусловлены тем, что пациент не в состоянии думать, работать, снять напряжение, тревогу без приема этого вещества. Для синдрома характерно как ярко выраженное желание, так и необходимость принять психоактивное вещество, поскольку в ином случае возникают тягостные явления абстиненции. Пациент при этом не в состоянии контролировать дозу принимаемого вещества, начало его употребления, окончание. Так, пациент с алкоголизмом начинает пить до предполагаемого праздника и продолжает пить после его окончания, переходя от одного типа спиртного напитка к другому. В синдром зависимости входит наличие состояний отмены после прекращения приема. Это и мотивирует часто пациента принять вещество, которое рассматривается уже не как средство эйфории, но как возможность избавиться от состояний отмены. Для зависимости характерно повышение толерантности, то есть для прежнего наркотического эффекта всякий раз требуется все более высокая доза. В результате синдрома зависимости все другие интересы, которые не связаны с веществом, вытесняются и становятся незначимыми, а на само употребление тратится уже большее время, так же как на восстановление здоровья после окончания действия вещества. Пациент продолжает употреблять вещество, несмотря на очевидные вредные последствия, такие как повреждение печени, депрессивные состояния после периодов интенсивного употребления вещества, снижение интеллектуальных функций, ухудшение экономического положения вследствие употребления наркотиков. То есть пациент первоначально осознает, а затем перестает осознавать вредные последствия зависимости и полностью находится во власти своей привычки. В ходе употребления, при формировании синдрома зависимости меняется репертуар потребления вещества, чаще он сужается. Зависимостью можно считать также не только употребление данного вещества, но и желание его употребить. Пациент начинает осознавать свое аномальное влечение тогда, когда пытается избавиться от употребления или лишь ограничить прием вещества. Эти попытки могут быть связаны с тем, что у него нет средств на приобретение следующей дозы, или под давлением окружающих он должен себя ограничивать. Синдром зависимости может проявляться по отношению к определенному веществу, классу веществ или более широкому спектру различных веществ. Так, некоторые пациенты начинают сразу употреблять любые доступные наркотики без всякой системы, при отмене у них возникают беспокойство, ажитация и/или физические признаки синдрома отмены, которые трудно ассоциировать с каким-либо одним веществом. Одни наркоманы фиксируются только на одном веществе, а другие рассматривают как средства ликвидации синдрома отмены. Хотя синдром зависимости является достаточно отчетливым, тем не менее у пациента в данный момент может быть воздержание по личным мотивам, например психологическим или социальным. Другие пациенты на время прекращают прием, хотя испытывают тягу к приему наркотика, потому что находятся в тюрьме, или в клинике. Некоторые пациенты не принимают психоактивное вещество, несмотря на тягу к нему, потому что принимают метадон или налтрексон (антаксон) при опиатной зависимости, или курильщики жуют никотиновую жевательную резинку, или вынуждены окружением ходить на поддерживающие психотерапевтические сеансы. Пациенты, страдающие алкоголизмом, после сеансов «кодирования» могут также продолжать испытывать влечение к алкоголю, но не принимают его в связи со страхом смерти или утраты здоровья. Но все же при синдроме зависимости пациент чаще продолжает активно и постоянно принимать наркотик. Форма зависимости, которая протекает импульсивно, сопровождается сужением сознания, обозначается при употреблении алкоголя как дипсомания. Подобная зависимость близка к кругу аффективных расстройств и часто маскирует депрессию, но она также рассматривается как эквивалент эпилептического пароксизма. Состояние отмены (F1x.3) К состояниям отмены относится группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, проявляющаяся при полном или частичном прекращении приема вещества после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах, употребления данного вещества. Начало и течение синдрома отмены ограничены во времени и соответствуют типу вещества и дозе, непосредственно предшествующей воздержанию. Обычно состояния отмены развиваются менее чем через 24 часа после употребления последней дозы. Они состоят из физиологических, поведенческих и когнитивных симптомов. В период отмены возможны судороги. Синдром отмены является одним из проявлений синдрома зависимости и может быть основным диагнозом, если он достаточно выражен и является непосредственной причиной обращения к врачу. Физические нарушения могут варьировать в зависимости от употребляемого вещества, но чаще речь идет о вегетативных реакциях, суставных, желудочно-кишечных, сердечно-сосудистых расстройствах. Также характерны для синдрома отмены психические расстройства, например, беспокойство, тревога, раздражительность, слабость, депрессия, расстройства сна. Обычно пациент указывает, что синдром отмены облегчается последующим употреблением вещества. Иногда синдром отмены возникает без предшествующего употребления как своеобразный рефлекс, который ранее был неоднократно закреплен. Например, при алкоголизме, когда уже в течение года пациент не употреблял спиртное, могут возникнуть психические эквиваленты синдрома отмены после острого стресса. Состояние отмены с делирием (F1x.4) Состояние синдрома отмены может сопровождаться делирием, точно таким же, как описанный в F05. То есть после периода тревоги и беспокойства с вегетативными симптомами и нарушениями сна возникает дезориентировка в месте и времени с наплывом устрашающих зрительных галлюцинаций, со страхом и возбуждением. После последнего приема психоактивного вещества может пройти от 24 часов до 3 суток. Этот делирий может сопровождаться генерализованными тонико-клоническими судорогами. Психотическое расстройство (F1x.5) Расстройство, возникающее во время или непосредственно после употребления психоактивного вещества, характеризуется яркими галлюцинациями (обычно слуховыми, но часто затрагивающими более одной сферы чувств), ложными узнаваниями, бредом и/или идеями отношения (часто параноидного или персекуторного характера), аффектом (от сильного страха до экстаза). Сознание обычно ясное, хотя возможна некоторая степень его помрачения, не переходящая в тяжелую спутанность. Расстройство обычно проходит в течение 1 месяца, иногда частично, и полностью — в течение 6 месяцев. Важно, что психотическое расстройство развивается во время или непосредственно после употребления психоактивного вещества (обычно в течение 48 часов), его симптомы весьма вариабельны в зависимости от типа вещества и личности употребляющего. Так, у лиц с высоким интеллектом возможен продолжительный контроль своих переживаний. Сложности возникают тогда, когда речь идет о приеме веществ с первичным галлюциногенным эфектом. В этом случае ставят диагноз острой интоксикации, поскольку расстройства восприятия сами по себе могут возникнуть не в период отмены, а в результате самих галлюциногенов. Клиника психотического расстройства может быть шизофреноподобной, бредовой, галлюцинаторной или полиморфной, но может включать депрессии, маниакальные состояния. Например, психотические расстройства в результате употребления каннабиоидов являются достаточно точными экзогенными моделями шизофрении. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям