Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001 icon

Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001





Скачать 2.69 Mb.
Название Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001
страница 1/10
защищены
Дата 21.02.2013
Размер 2.69 Mb.
Тип Учебное пособие
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКО МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-CTOf

э.м. Кузьмина

ПРОФИЛАКТИКА

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Э. М. КУЗЬМИНА

ПРОФИЛАКТИКА

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов.

Москва -2001

УДК 616.31-084 ББК 56.61

Э. М. Кузьмина

Профилактика стоматологических заболеваний. Учебное пособие. Издательство - «Тонга-Принт», 2001, 2!6 с.

Предлагаемое издание посвящено одному ич перспективных и важных разделов стоматологии - профилактике стоматологических заболеваний.

В пособии отражены современные представления о механизме возникновения стоматологических заболеваний и путях их предупреждения с применением новейших методик и средств. Освещены особенности проведения профилактических мероприятий среди различных контингентов населения, принципы разработки программ профилактики.

Данное пособие предназначено для студентов стоматологических факультетов вузов, врачей-стоматологов, а также может быть полезным для широкого круга читателей, заинтересованных в поддержании уровня стоматологического здоровья.

Рецензенты: профессор, доктор медицинских наук Парср Г. М.

профессор, доктор медицинских наук Абакаров С. И.

ISBN 5-94566-001-9

© Э-М. Кузьмина, 2001

^ Все права автора защищены. Ни одни часть >інолі инкншя не может быть воспроизведена любым способом без преднаршт':\ыш.ч> письменного разрешения автора.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Проблема кариеса зубов и заболеваний пародонта имеет много­вековую историю. Такой интерес и постоянное внимание специалис­тов связано с широким распространением этих заболеваний среди большинства населения.

Вместе с тем, мировая стоматологическая практика убедительно доказывает, что в настоящее время сохранить интактные зубы и тка­ни пародонта и улучшить сложившуюся ситуацию возможно лишь через внедрение в повседневную практику методов профилактики стоматологических заболеваний.

Основной целью профилактики является устранение причин воз­никновения и развития заболеваний, а также создание условий для повышения устойчивости организма к воздействию неблагоприят­ных факторов окружающей среды.

Стоматологическая заболеваемость в нашей стране достаточно велика, и следует ожидать дальнейшего ее увеличения, если не будут изменены условия, влияющие на развитие заболеваний. Вместе с тем, без привлечения усилий всего общества нельзя переломить эту ситу­ацию.

Существенным доводом в пользу профилактики является и то, что стоимость профилактических методов и средств во много раз ниже стоимости лечения уже возникших стоматологических заболеваний.

Научные исследования и практическая деятельноегь в области профилактики стоматологических заболеваний в последние годы получили новый импульс к развитию и совершенствованию этого направления в стоматологии.

Предлагаемое пособие отражает многолетний опыт работы ка­федры профилактики МГМСУ и имеет своей целью оказать помощь в дифференцированном подходе к применению средств и определе­нию тактики профилактических мероприятий.

С момента публикации первого издания данного учебного посо-

бия прошло около четырех лет. За это время многое изменилось, роль профилактики в стоматологии стала более значимой.

В связи с этим, возникла необходимость нового, переработанно­го и дополненного издания, в котором учитывались бы результаты современных научных исследований и практические достижения в области профилактики стоматологических заболеваний.

Надеемся, что данное руководство будет полезным пособием для студентов и врачей при решении вопросов диагностики, профилак­тики и лечения стоматологических заболеваний, что будет способ­ствовать повышению уровня стоматологического здоровья населе­ния нашей страны.

Профессор Э. М. Кузьмина

Зап. кафедрой профилактики

стоматологических заболеваний,

директор

Сотрудничающего центра ВОЗ

по инновациям в области образования

и подготовки

стоматологического персонала

Московского государственного

медико-стоматологического университета

^ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

КАРИЕСА ЗУБОВ И

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

СТРУКТУРА И СВОЙСТВА ЭМАЛИ ЗУБА

Эмаль зуба является самой твердой тканью в организме человека, что обусловлено высоким содержанием в ней неорганических веществ (95%). Кроме того, в эмали присутствует вода, которая находится в свободном и связанном состоянии.

Органическое вещество располагается в виделамелл, эмалевых пучков и веретен. Матрица эмали представляет собой макромолекулярныи комп­лекс, образованный фибриллярными и кальцийсвязывающими белками.

Минеральная часть эмали зуба представлена призмами, объединенны­ми в пучки, которые идут от эмалево-дентииного соединения к поверхнос­ти зуба. В эмали зуба, в зависимости от его размера, насчитывается от 5 до 12 миллионов призм (рис. 1).

Между призмами располагаются микроиространства, составляющие 0,5-5% обьема эмали, Количество микропроспранств уменьшается с возрастом.

Структурной субмикроскопической единицей призмы являются гексаго­нальные (шестиугольные) кристаллы, которые в головке призмы располага­ются почти параллельно ее направлению, а в хвосте - под углом 20-45°.

Каждый кристалл эмали состоит из большого количества молекул и ионов, при этом стабильными являются не отдельные ионы, а кристалли­ческая решетка в целом. В связи с этим в таких кальинфицированных тка­нях пропорции ионов не сірого фиксированы, а варьируют в зависимости от условий их формирования.



В эмали присутствуют кристаллы гидроксиапатита, карбонатапатита. хлорапатита. фторапатита и др. Менее 2% веса зрелой эмали составляют неапатитные формы. Они представляют собой остатки минералов, присут­ствовавших во время развития зуба, а также являются результатом наруше­ния минерализации после его прорезывания.

Основными минеральными компонентами, из которых построены кри­сталлы апатитов, являются кальций (33-39%) и фосфаты (16-18%). моляр­ное соотношение которых в эмали в среднем составляет 1.67. Концентра­ция этих минеральных веществ наиболее высока в поверхностном слое и снижается в глубоких слоях.

Поверхностный слой эмали отличается от глубоких слоев большей ми­нерализацией, плотностью, микротвердостью, резистентноетью к кариесу, более высоким содержанием микроэлементов, в том числе и фторида. По­верхностный слой эмали менее подвержен действию кислот, чем ее внут­ренние участки.

Минерализация в отдельных участках коронки зуба различна: наибо­лее минерализованы жевательные поверхности, наименее - пришеечные области, фиссуры и ямки зубов.

подразделить но три группы.

рых выше в поверхностных слоях эмали.

Вторую группу составляют нотрий, магний, корбонсты, содержание кото- ■ рых больше во внутренних слоях эмали.

К третьей группе относится стронций, медь, алюминий, калий, которые рав­номерно распределены по всей толщине эмпли

Поверхность кристалла гидроксиапатита имеет электрический заряд, который уравновешивается ионами противоположного знака. Эмаль ведет себя как пористая мембрана, и в глубину с большей легкостью проходят не­большие ионы, чем большие молекулы, которые адсорбируются на поверх­ности кристалла и могут быть десорбированы без изменения его формы.

В апатите обменивается до трети ионов. Так, ионы кальция могут быть заменены ионами натрия, кремния, стронция, свинца, кадмия, гидроксония и других катионов. Ионы гидроксила могут обмениваться на ионы фтора, хлора и другие.

Проникновение веществ в эмаль и ионный обмен происходят в несколько этапов. С поверхности эмали ионы через микропространства проникают в водный слой, окружающий поверхность кристалла, и далее - в различные отделы кристаллической решетки. Если первая стадия может длиться не­сколько минут, то последующие - дни и недели.

Важную роль в минерализации зуба после его прорезывания играет та­кое физиологическое свойство эмали, как проницаемость (способность кле­ток и тканей пропускать газы, воду и растворенные в ней вещества).

Проницаемость эмали для различных веществ неодинакова. Одновален­тные ионы и отрицательно заряженные частицы проникают лучше, чем двух-

щая способность органических вещеав и низкая кальция н фосфатов.

^ ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА ЗУБАХ

На поверхности чуба имеются кутикула и пелликула.

Кутикула, или редуцированный эпителий эмалевого органа, исчезает вскоре после прорезывания. Это образование выявляется, в основном, в подповерх­ностном слое эмапи, но местами выходит на поверхность в виде микроскопи­ческой пленки или доходит до эмалево-дентинного соединении.

Пелликула (приобретенная кутикула) - бесструктурное образование, в создании которого участвуют гликопротеиды слюны. Она появляется после прорезывания зуба и плотно фиксируется на его поверхности. Если снять пелликулу аброзивом, то происходит ее быстрое восстановление из-за посто­янного контакта с ротовой жидкостью.

От состояния пелликулы зависят процессы диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали. Пелликула играет важную роль в избиратель­ном прикреплении бактерий и вследствие этого - в образовании зубного налета. В определенной степени эта оболочка защищает целостность струк­туры эмали, однако большое количество пелликулы не является показате­лем резистентности эмали.

При неудовлетворительной гигиене полости рта происходит прикреп­ление бактерий к пелликуле и образование зубного налета.

^ Зубной налет - плотное образование, которое состоит из бактерий, расположенных внутри матрицы. Матрица налета образуется за счет бел­ков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических веществ (каль­ция, фосфатов, магния, калия, натрия и др.).

По расположению на поверхности зуба розличоют налет:

  • эубодесневой (находящийся на гладких поверхностях зуба в области
    десневого края);

  • проксимальный (располагающийся на контактных поверхностях);

  • поддесневой (находящийся ниже десневого кроя а зубодесневой бороз­
    дке или пародонтальном кармане).

На образование и распределение зубного налета влияют:

  • количественный и качественный состав бактериальной микрофлоры по-

  • скорость секреции и свойства слюны;

  • стадия прорезывания и функциональное состояние зуба;

  • анатомия и морфология поверхностей зубо;

іищи и количество потребляемых ферментируемых углеводов;

  • наличие навыков гигиены полости рта и использования фторидов и Дру­
    гих средств профилактики;

  • активные движения языка, губ и челюстей во время жевания и речи.

Зубной налет образуется путем адсорбции микроорганизмов на повер­хности эмали и растет за счет постоянного наслаивания новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, за­тем палочковидные и нитевидные бактерии. По мере роста налета и увели­чения его толщины начинают преобладать анаэробные формы бактерий. В нормальной микрофлоре полости рта особо выделяются лактобациллы, актиномицеты, Slr.salivarius. Str.mutans, которые при определенных усло­виях ( низком значении рН и высоком содержании сахарозы) приобретают

Зубной налет на 80-85% состоит из воды. Жидкая фача налета распола­гается внеклеточно и является «средой инкубации» бактерий.

Из минеральных компонентов в налете преобладают кальций, обшие и неорганические фосфаты, фториды. Кальций в налете может быть связан с бактериями, внеклеточными белками или фосфатами, которые, в свою оче­редь, могут существовать в виде неорганических или органических соеди­нений.

Фторид присутствует в жидкой фазе налета в низких концентрациях, а в цельном налете - в высоких. Хотя механизм связывания фторида в налете окончательно не выяснен, существуют предположения, что происходит на­копление фторид-иона внутри бактерий и образование внеклеточных ком-

^ ПАЮГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ КАРИЕСА ЗУБОВ
И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

тов. располагается тонким слоем преимущественно на губных поверхнос­тях фронтальных чубов. Появление этого налета связано с жизнедеятельно­стью микроорганизмов, содержащих хлорофилл.

^ Коричневый зубной напет чаще встречается у курильщиков, а его цвет зависит от никотина и интенсивности курения. Он с трудом поддается очи­щению с помощью зубных щеток и паст, поэтому для его удаления требует­ся обработка зубов жесткими щетками и специальными мелкодисперсны­ми пастами.

Коричневый зубной налет может встречаться и у некурящих, при нали­чии у них большого количества пломб из медной амальгамы, а также у лиц. работающих над изготовлением медных, латунных и бронзовых изделий.

У детей налет такого цвета чаще образуется на временных зубах: если со слюной выделяется большое количество невосстановленного железа, то оно соединяется в полости рта с серой, выделяющейся при распаде белко­вых веществ, что и обуславливает окрашивание.

Кольцифишция зубного налета приводит к образованию зубного камня (твердых отложений различной консистенции и окраски).

Зубной камень содержит минералы фосфата кальция, которые откла­дываются как внутри бактерий налета, так и между ними, а затем вновь покрываются слоем зубного налета. Кристаллы фосфата кальция тесно свя­заны с поверхностью эмали, и иногда, особенно при наличии деминерали­зации, трудно определить, где кончается эмаль и начинается камень. Орга­ническая часть камня представляет собой комплекс, включающий клетки эпителия, лейкоциты, микроорганизмы, остатки пищи.

Если у пациента образуется значительное количество зубного камня, то это может быть следствием:

  • снижения концентрации пирофосфата, ингибитора образования зуб-

  • отсутствия специфического белка слюны, предотвращающего преци­
    питацию фосфата кальцин и рост кристаллов.

Отложение камня происходит как в иоддесневой, так и в наддесневой области, иногда достигая значительной толщины. В образовании наддес-невого зубного камня участвуют минералы, поступающие из слюны; под-десневого - из десневой жидкости.

Ноддєсневой зубной камень, в основном, образуется зо счет минералов, поступающих из слюны. Он чаще всего локализуется в области нижних фрон­тальных зубов и щечных поверхностей верхних моляров, где открываются протоки слюнных желез. При отсутствии гигиенического ухода образова­ние камня происходит на зубах, не участвующих в акте жевания. Цвет кам­ня (белый, желтый, коричневый) зависит от воздействия пищевых продук­тов, никотина, а также окислов железа, меди и других веществ.

^ Поддесневой зубной камень образуется преимущественно зо счет мине­ралов, поступающих из деснезой жидкости. Он выявляется лишь при зонди­ровании. Обычно этот камень темно-коричневого цвета с зеленоватым от­тенком формируется на шейке зуба в пределах десневой бороздки, на це­менте корня, в пародонтальном кармане. Камень охватывает шейку зуба, часто образуя выступы, и плотно прикреплен к подлежащей поверхности.

^ ПРОФИЛАКТИКА СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

РОТОВАЯ ЖИДКОСТЬ

функциональное состояние зубов и слизистой оболочки полости рта. Она состоит из секрета слюнных желез, клеток эпителия, лейкоцитов, микроор­ганизмов и остатков пиши.

В норме в сутки секретируется около 500 мл слюны, из них примерно 200 мл - во время еды. а остальная часть - в состоянии покоя. Слюна играет защитную роль но отношению к чубам и сличистой оболочке полости рта.

К функциям слюны относятся:

  • очищение полости рто от остатков пищи, зубного налета и бактерий;

  • нейтрализация кислот и щелочей, вырабатываемых бактериями зубного

  • антибактериальное и противогрибковое действие;

  • растворение и вымывание сахара из окружающих зуб участков полости
    рта;

  • обеспечение поступления неорганических ионов, необходимых для ре-
    минерализации начального кариозного повреждения.

С возрастом секреция слюны понижается, и что оказывает неблагопри­ятное воздействие на ткани полости рта. Уменьшение секреции приводит к ощущению сухости, затруднениям при проглатывании твердой пищи, уве­личению интенсивности поражения твердых тканей зубов.

Благодаря непрерывной деятельности слюнных желез слизистая обо­лочка полости рта все время находится в увлажненном состоянии. В рото­вой полости слюна перемещается в виде очень тонкого слоя (толщиной около 0.] мм), окружая зубы и мягкие ткани полости рта {рис. 2).

Скорость передвижения слюны над зубным налетом способствует уда­лению различных веществ из полости рта. Вероятно, различная скорость удаления вредных веществ является фактором, предопределяющим различ­ную поражаемость кариесом поверхностей зубов.

Hα состав и свойство ротовой жидкости влияют:

  • состояние организма;

  • функциональная полноценность слюнных желез;

  • скорость секреции слюны;

  • наличие пищевых остатков;

  • гигиеническое состояние полости рта.

Слюна содержит неорганические и органические вещества.

Среди неорганических веществ значительную роль играют минеральные компоненты (кальций, фосфаты, фторид и другие микроэлементы), с помо­щью которых поддерживается динамическое равновесие между эмалью и слюной.

В физиологических условиях существует равновесие между тканями зуба и окружающей средой. В норме смешанная слюна перенасыщена по отно­шению почти ко всем формам фосфата кальцин, что создает оптимальные

условия для их поступления в эмаль. Снижение рН в полости рта до 4-4.5 после каждого приема углеводов приводит к тому, что слюна становится недонасыщенной кальцием, и это способствует его выходу из эмали.

Важными компонентами ротовой жидкости являются органические со­единения: белки, углеводы, свободные аминокислоты, ферменты, витами­ны, некоторые органические кислоты.

Из белков слюны наибольшее значение имеет муцин, который способен адсорбироваться на поверхности зуба, образуя нерастворимую органическую пленку, которая, с одной стороны, защищает зубы и слизистую рта от повреж­дений, а с другой - ингибирует диффузию ионов из слюны в твердые ткани.

После прорезывания зуба ротовая жидкость обеспечивает созревание структуры эмали, образование пелликулы на поверхности эмали, что в оп­ределенной степени препятствует воздействию кислот. За счет постоянного насыщения компонентами слюны растворимость эмали с возрастом пони­жается, что обеспечивает более высокую резистентность к кариесу.

Нейтрализация кислот и щелочей возможна благодаря буферным сис­темам слюны (бикарбонатной, фосфатной и белковой), которая служит за­щитным механизмом при снижении рН.

Бактерицидные свойства слюны обусловлены выделением лейкина, ли-зоцима, опсонинов, бактериолизина.

В смешанной слюне присутствуют ферменты бактериального и секре­торного происхождения (секретируемые слюнными железами), а также вы­деляемые при распаде лейкоцитов. Следует отметить, что ферментативная активность ротовой жидкости во многом зависит от количества пищевых остатков и микроорганизмов в полости рта, что, в свою очередь, является следствием недостаточного гигиенического ухода. В этих условиях микро­организмы способны продуцировать значительное количество органичес­ких кислот, способствующих нарушению активности некоторых фермен-

Важными являются плаэмосвертывающие и фибринолитические свойства ротовой жидкости, создание гуморального барьера и поддержание иммуни­тета, механическое, химическое и биологическое очищение полости рта.

Благодаря многообразию свойств ротовая жидкость играет важную роль в поддержании постоянства среды полости рта.



^ ПРОФИЛАКТИКА СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА

Пародонт - сложный морфофункционапьный комплекс тканей, окружаю­щих и удерживающих зуб в альвеоле

Все составляющие пародонт элементы -десна, периодонт. костная ткань альвеолы и цемент - тесно связаны между собой (рис. 3) и обеспечиваю1! выполнение разнообразных и весьма сложных функций (барьерной, тро­фической, пластической, опорно-удерживающей и др.). В то же время каж­дый отдельный элемент имеет свои особенности.

Десна на значительном протяжении лишена подслизистого слоя, и сли­зистая оболочка плотно срастается с надкостницей альвеолярного отрост­ка челюсти.

Многослойный плоский эпителий покрывает альвеолярную часть дес­ны и, наряду с базальным и шиловидным слоями, содержит зернистый слой клеток с зернами кератина. В норме происходит ороговение клеток много­слойного плоского эпителия, что обеспечивает защитную функцию в о гнет на химические, механические и другие раздражители.

Строение межклеточного вещества десны также направлено на выпол­нение барьерной функции, регенерации и поддержание гомеостача.

Защиту десны от разнообразных раздражающих факторов, в том числе и микробных, обеспечивает система «гиалуроновая кислота - гиалурони-даза». Повышение активности гиалуронидазы тканевого или микробного происхождения резко повышает проницаемость соединительной ткани и со­здает условия для развития воспалительных изменений.

Нормальную плотность десны обеспечивают волокнистые структуры с преобладанием коллагеновых волокон. Образование и обновление колла-



гена осуществляют клеточные элементы, и прежде всего фибробласты. Фун­кцию защиты (фагоцитоз, пиноцитоз, антителообразование) обеспечива­ют плазматические и тучные клетки, микро- и макрофаги и др.

В выяснении этиологии и патогенеза, а также при определении путей профилактики воспалительных заболеваний пародонта важное значение приобретает понятие об эпителиальном прикреплении и десиевой бороздке. Эти отделы пародонта являются барьером для различных раздражителей, в первую очередь, микроорганизмов, и именно в данных участках начинает­ся патологический процесс воспалительного генеза.

Десневой бороздкой обочначают щелевидное пространство между по­верхностью зуба и прилегающей десной. Особенности строения эпителия, кровоснабжения десневой бороздки и эпителиального прикрепления спо­собствуют осуществлению ими функции защиты пародонта.

Эпителий этого отдела не ороговевает и состоит из нескольких быстро обновляющихся (каждые4-8 дней) слоев клеток, расположенных параллель­но поверхности зуба. Наружные клетки эпителия соединены с кристаллами апатита поверхности эмали зуба через тонкий слой органического матери­ала. Таким образом, в норме эпителиальное прикрепление не прилежит к поверхности чуба, а плотно срастается с ней и защищает подлежащие ткани пародонта.

Важную роль в защитной функции пародонта играет десневая жид­кость, содержащая ферменты, участвующие в углеводном, белковом и дру­гих видах обмена. В норме активность некоторых ферментов десневой жид­кости в 8-Ю раз превышает аналогичные показатели в сыворотке крови. Содержащиеся в десневой жидкости белки, в том числе иммуноглобулины, обладают теми же свойствами, что и белки плазмы.

В десневой жидкости постоянно обнаруживаются лейкоциты, количе­ство которых значительно возрастает при воспалении. Это является защит­ной реакцией организма в ответ на повреждение слизистой оболочки поло­сти рта, в частности, пародонта. Под влиянием хемотаксиса лейкоциты поступают в десневую жидкость через эпителий десневой борозды.

Кроме того, в десневой жидкости содержатся цитотоксические веще­ства микробного происхождения (молочная кислота, аммиак, бактериаль­ные эндотоксины), количество которых увеличивается при воспалении. Эти продукты (иитотоксины) способны разрушать клетки и имеют важное зна­чение в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта.

^ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ И РЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ЭМАЛИ ЗУБОВ

Многочисленные исследования свидетельствуют, что в развитии кари­еса зубов важны три основные группы факторов - зубной налет, углеводы пищи, резисгентность эмали зубов (рис. 4).

Основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются условия для накопления зубного налета.



Образование зубного налета зависит от употребления углеводов, причем имеет значение, как часто и в какой форме они поступают в полость рта.

Следует отметить, что неблагоприятные условия в полости рта не все­гда приводят к возникновению очагов деминерализации, зависящих и от особенностей строения и химического состава тканей зуба. Многие из этих показателей обусловлены состоянием организма до и во время прорезыва­ния зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноцен­ных структур твердых тканей зуба {полноценное питание, предупреждение обших заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)

В кристаллической решетке биологических апатитов, к которым отно­сится эмаль, имеются вакантные места и дефекты - отсутствие атома или колонок атомов (так называемые дислокации), а иногда в кристалле при­сутствует только одна колонка атомов. Эти дефекты кристаллической ре­шетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот - со скоростью 500 ангстрем/сек.

Для процессов кристаллизации в эмали важна ее органическая матри­ца, в состав которой входит белок, связывающий кальций. Это необходимо для образования и регулирования роста кристаллов, а также концентрации ионов фтора в среде, окружающей эмаль.

Поверхностный слой эмали отличается от глубоких слоев большей ми­нерализацией, плотностью, микротвердостью, резистентностью к кариесу, более высоким содержанием микроэлементов, в том числе и фторида. По­верхностный слой эмали менее подвержен действию кислот, чем ее внут­ренние участки.

Схематически основные звенья патогенеза кариеса представлены на ри­сунке 5.

При воздействии на эмаль органических кислот происходи! ее раство­рение (деминерализация), сопровождающееся изменением формы, разме­ров и ориентации кристаллов гидроксиапатита.

^ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ КАРИЕСА ЗУБОВ
И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

> Бактерии і Углеводы

зубного налета і пищи

'•' \

Органические
кислоты I


|- Растворение

кристаллов эмали

\

,, Очаговая

| деминерализация |

Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от градиен­тов концентрации нейтральных комплексов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали.

Менее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по химическому составу и строению отличаются от гидроксиапатита.

В начальных стадиях развития кариеса патологический процесс в основ­ном сосредоточен в подповерхностных слоях эмали, что вызывает изменение ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариоз­ное пятно.

Поверхностный слой эмали в этой области относительно сохранен, что связано, вероятно, с разницей в химическом составе поверхностного и под­поверхностного слоев эмали, с поступлением минеральных компонентов из ротовой жидкости и подповерхностного повреждения. На поверхности кари­озного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подповерхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее растворимость.

При формировании очаговой деминерализации происходит пре­имущественно декальцинация (рис. 6). Во время ионного обмена ионы водорода до определенного предела могут поглощаться эмалью без раз­рушения ее структуры, но при этом снижается величина Са/Р коэф­фициента.

Этот процесс обратим, и при благоприятных естественных условиях или под воздействием реминерализирующих жидкостей ионы кальция могут вновь поступать в кристаллическую решетку, вытесняя ионы водо­рода.

При кариесе достоверно уменьшается содержание кальция в ротовой жидкости, понижается скорость его поступления в эмаль и происходит сдвиг динамического равновесия в сторону процесса деминерализации на грани­це ротовая жидкость - эмаль.

Кариес в стадии пятна [синонимы - начальный кариес, белое пятно эмали) — благоприятное время для реминерализации, так как в этот период:

  • органическая матрица эмали еще сохранена и может служить центрами
    нукпеации для роста кристаллов;

  • сохранена и целостность эмали, так как не разрушен поверхностный слой.

В то же время, поскольку в этом процессе участвуют ионы кальция, де­минерализация эмали может вызвать такие физико-химические изменения, которые, в конечном счете, приводят к протеоличу органической матрицы. разрушению эмали в области пятна и образованию полости.

Для успешного лечения очаговой деминерализации эмали применяют препараты, которые восполняют дефекты кристаллической решетки, повы­шают резистентность эмали к действию кислот, понижают ее проницае-

Реминерализация чостичное восстановление плотности поврежденной эмали

Процесс реминерализации в чем-то подобен минерализации зубов пос­ле прорезывания. Отличие состоит в том, что в первом случае, вследствие предшествующей кариозной атаки, каналы диффучии заполнены минера­лами, поступающими из подповерхностного слоя. Результатом этого явля­емся невозможность проникновения ионов ич реминерализирующих раство­ров в глубокие слои эмали и гипоминерализованные области.

При минерализации и так называемом «созревании» эмали чубов после прорезывания зубов ионы из слюны или реминерализирующего раствора могут по межпризменным и межкристаллическим пространствам проникать достаточно глубоко.

Диффузия в эмаль ионов кальция, фосфатов и фтора имеет свои особен­ности, что может бьпь вызвано разницей в поверхностном потенциале на­ружной эмали или в зарядах ионов кальция и фосфатов.




Рис 6. Схема п


Воздействие на химический состав эмали зубов важно как в период зак­ладки, развития и минерализации зубов, так и в период прорезывания и созревания эмали.

В естественных условиях источником поступления в эмаль кальция, фосфора и фторидов является ротовая жидкость. Зрелая эмаль может по­глощать ионы фтора даже в таких низких концентрациях, какие присут­ствуют в ротовой жидкости.

Реминералиэирующий потенциал слюны позволяет остановить кариес в стадии белого пятна в 50% случаев. Поэтому приходится прибегать к дей­ствию различных реминерализирующих средств, которые должны не толь­ко восполнить имевшиеся или появившиеся во время кариозной атаки де­фекты в кристаллической решетке эмали, но и повысить ее резистентность.

С учетом сроков прорезывания постоянных зубов и возрастных физио­логических особенностей детей реминерализирующую терапию целесо­образно начинать с 6 лет, что позволяет повысить резиетентность эмали. Первым этапом этого процесса должно быть обогащение эмали кальцием и фосфатами с последующим введением препаратов фтора, которые умень­шают проницаемость эмали.

По мнению большинства исследователей, реминерализирующие препа­раты должны включать в себя различные вещества, повышающие реэис-тентность эмали: кальций, фосфор, фторид, стронций, цинк и др.

Сильными кариесстатическими свойствами обладают соединения фто­ра и фосфора, к кариесогенным веществам относятся селен, кадмий, маг­ний, свинец (Navia, 1972).

Предполагают, что реминерализация эмали растворами с концентра­цией кальция 1 мМ сгимулирует преимущественно рост кристаллов, а при концентрации 3 мМ вызывает, помимо роста, и нуклеацию, что ограничи­вает размер кристаллов и уменьшает закупорку микропространств поверх­ностного слоя, препятствующую реминерализации в более глубоких слоях.

Важная роль в реминерализации придается препаратам фосфора, которые повышают ион-селективные и адсорбционные свойства эмали, изменяют ее ад­сорбционные возможности, благоприятствуют поступлению фторида в эмаль.

Об эффективности реминерадизации можно судить по стабилизации или исчезновению белых пятен эмали, снижению прироста кариеса зубов. Под воздействием этих препаратов происходит интенсивное формирование кристаллов фторида кальция различной степени кристаллизации и формы. В результате образуется очень гонкая пленка, прочно связанная с матрицей эмали и покрывающая весь участок очаговой деминерализации.

В дальнейшем кальций можеі поступать в кристаллическую решетку апатита деминерализованной эмали.

Резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлено не­сколькими причинами;

  • непосредственной активацией их микробными компонентами;

  • иммунологической перестройкой;

  • сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активиру-

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспале­ние тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента.

В свете современных представлений в патогенезе заболеваний пародон­та можно выделить несколько этапов (R.J. Genco cl a!.. 1990).

- ^ Колонизация бактерий

Вначале происходит колонизация бактерий, преимущественно Str. sanguis и Actinomyces. Они прочно прикрепляются к поверхности зуба, по­крытой пелликулой. После этого присоединяются и другие микроорганиз­мы, происходит их рост и увеличение массы зубного налета в разных на­правлениях, в том числе и в сторону верхушки зуба.

- ^ Инвазия бактерий

В этот период, когда гингивит переходит в пародоп і иг, целостные мик­роорганизмы или их фрагменты через эпителий бороздки или пародонталь-ного кармана проникают в десну на разную глубину, вплоть до поверхнос­ти альвеолярной кости.

Миграции бактерий {аэробных и анаэробных) в десневую бороздку спо­собствует десневая жидкость. В результате бактерии прикрепляются к по­верхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В норме десневая жидкость обладает значительными защитными свой­ствами, предохраняя зубодесневое соединение. Белки десневои жидкости соответствуют белкам крови - глобулинам, альбумину и фибрину. Глобу­лины и фибрин образуют клейкую пленку, которая способствует плотному соединению эпителия десны с эмалью.

Барьерная функция десневои жидкости определяется и высокой актив­ностью различных ферментов, высоким уровнем рН (от 6,3 до 7,9), а также наличием антимикробных факторов.

При воспалении десны состав и количество десневои жидкости изменя­ются и происходит разрыв зубодссневого соединения с образованием паро-донтального кармана.

- ^ Разрушение тканей породонта

По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может про­исходить разрушение тканей пародонта.

На рис. 7 схематично представлена взаимосвязь основных факторов, ответственных за развитие заболеваний пародонта.

Этому в значительной степени способствует состав микробного зубного налета, прием легкоусвояемых углеводов и степень реактивности организма (заболевания эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта и др.). При этом надо принимать в расчет два механизма:

а) прямое действие бактерий или продуктов их жизнедеятельности;

б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека.

Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзо­токсины или гистологические ферменты (например, бактериальная колла-геназа), приводит к деструкции тканей пародонта.

Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выра­ботке организмом человека токсических продуктов, которые ведут к дест­рукции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в резуль­тате чего вырабатывается коллагеназа.



Присутствие углеводов обуславливает развитие поврежления тканей пародонта. Углеводы необходимы для метаболизма микроорганизмов и зубного налета в целом. Поэтому, как и в развитии кариеса, имеет значение частота, количество и форма их потребления.

^ Заживление тканей пародонта

В стадии заживления происходит эпителичация тканей пародонта. Гистологические и клинические данные укаіьівают, что в течении за­болеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Пери­оды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлени­ем коллагеновых волокон и, довольно часто, фиброзом десны. Одновре­менно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что просле­живается на рентгенограммах.

Хотя в патогенезе заболеваний пародонта и можно описать четыре явно различимые стадии, их четкая последовательность выявляется не всегда. Оказалось, что колонизация бактерий всегда предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей пародонта могут происхо­дить одновременно.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и спо­собов профилактики с устранением местных и общих факторов риска.

К местным фактором риска возникновения болезней тканей пародон­та относятся: ^ чрезмерное потребление мягкой пищи;

  • плохой гигиенический уход зо полостью рта;

  • уменьшение секреции слюны;

  • нависающие края пломб;

  • наличие ортодонтических аппаратов;

  • аномалии расположения зубов (скученность, дистопия);

  • аномалии развития слизистой оболочки полости рта (мелкое преддве­
    рие рта, аномальное прикрепление уздечек губ и яэыко);

  • механическое повреждение;

  • ошибки при ортодонта чес ком и ортопедическом лечении.

Среди общих факторов риска необходимо прежде всего выделить:

  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, на­
    рушение гормональной функции половой системы);

  • нервносоматические заболевания;

  • ревматизм;

  • туберкулез;

  • нарушения обмена веществ;

В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устране­ние позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или, в слу­чае невозможности их полного устранения - уменьшить выраженность па­тологических изменений.

^ ФТОРИДЫ И КАРИЕС ЗУБОВ

Вероятно, самое раннее упоминание об эффекте фторидов найдено у >эта Марка Валерия Марциала (40-104 гг.). Описывая зубы Таис. подруги Александра Македонского, он писал: «У Таис черные зубы, у Лакении -белые как снег. Почему? У второй зубы куплены, у первой - ее собствен­ные». По-видимому, черные зубы были широко распространены в вулка­нической области Италии, где жил Марциал, и являлись проявлением вли­яния избытка фторидов на развивающуюся эмаль зуба.

Еше одно упоминание о влиянии фторидов встречается в исландской литературе тысячелетней давности. После вулканического извержения овцы ели траву, загрязненную упавшей золой, заболевали, и у них возникали сим­птомы острого или хронического отравления фторидами.

Элементарный фтор был выделен в 1886 г. После этого были описаны различные нарушения у людей и животных, живших в окрестностях меде­плавильных заводов, производивших плавиковую кислоту, суперфосфаты,

В 1931 і. три различные группы исследователей открыли, что причиной дефекта зубов, описываемого как «крапчатость», является избыток фтори­да в питьевой воде.

В это же время Т. Dean отметил, что частота кариеса снижалась в груп­пе лиц с пятнистым поражением зубов. У людей, употреблявших воду из ікіочников с содержанием фторида !мг/л или выше, отмечалось на 50% меньше кариозных поражений, чем при концентрации фторида 0.1-0,3 мг/л.

На основании этих данных был сделан вывод, что для снижения интен­сивности кариеса требуется искусственное повышение содержания фтори­да в питьевой воде в местностях, где его концентрация низка. Поскольку концентрация фторида, равная 1 мг/л, не сопровождается появлением флю­ороза зубов, этот уровень признан оптимальным.

Впервые искусственное фторирование питьевой воды было осу­ществлено в 2 городах Америки. При минимальных усилиях и без значи­тельных изменений характера питания интенсивность кариеса зубов была снижена на 60-70%. Результаты оказались настолько впечатляющими, что фторирование питьевой воды стало активно внедряться во многих странах. С 1966 г. фторирование воды стало одной из самых важных современных общественных мер в охране здоровья населения.

Фтор составляет 0,065% среди всех элементов земной коры и является важным компонентом общего биогеохимического цикло.

В отечественной научной литературе часто встречается понятие «фтор», но следует иметь в виду, что препараты, применяемые для профилактики

кариеса зубов, представляют собой не химически чистый фтор, а его соеди­нения - фториды, где элемент содержится в виде фторид-иона, связанного с каким-либо катионом.

Фториды поступают в организм с водой, продуктами, лекарствами, пестицидами, и значительная их часть является результатом человеческой деятельности.

Потенциальным источником эмиссии фтора является производство фосфорной кислоты и суперфосфата, алюминия, стекла, серной кислоты, пластмасс и углеводородов.

При изучении метаболизма фторида в организме человека оказалось, что его соединения имеют сродство к минералам, из которых построены кости и зубы. Накопление подобных соединений происходит в тех участках тканей, которые контактируют с циркулирующими жидкостями (например, в поверхностной эмали и дентине).

Количество фторида, содержащегося в плазме крови и откладывающе­гося в тканях, напрямую зависит от его поступления в организм из различ­ных источников, в первую очередь, из питьевой воды.

Процесс накопления фторида в тканях зуба наиболее интенсивно про­исходит во время формирования коронки и в период минерализации в пер­вые годы после прорезывания зуба.

Если рассмотреть распределение фторида в эмали зубов, то представит­ся следующая картина.

Содержание фторида выше в поверхностных слоях эмали и понижается к глубоким слоям, в то время как в органической матрице эмали и дентина он не выявлен.

В области режущего края и жевательной поверхности зубов концентра­ция фторида значительно выше, чем в области шейки. Вероятно, данный феномен обусловлен тем, что режуший край формируется первым, более длительно развивается и минерализуется, вследствие чего абсорбирует боль­ше фторида.

Для временных зубов характерна более низкая концентрация фторида, чем для постоянных.

С возрастом концентрация фторида в постоянных зубах снижается, что, вероятно, связано с постепенным стиранием эмали.

В слюне концентрация фторида составляет 1мкмоль/л или 0,019 ррт, что соответствует примерно 1/50 оптимального значения фторида в питье­вой воде (1 ррт).

Концентрация фторида в зубном налете колеблется от 4 до 50-60 ррт. Большая часть его находится в связанном состоянии, и лишь небольшое количество - в ионной форме. В жидкой фазе налета може г содержаться в 10 раз больше фторида, чем в слюне.

В течение долгого времени профилактическое действие фторидсодер-жащих препаратов объясняли только образованием в эмали фторапатита.

При этом образование фторида кальция представлялось неблагоприят­ным, поскольку он растворим в слюне и быстро теряется из поверхностных слоев эмали.

Согласно современной концепции, кариесстатическое действие фтори­да обеспечивается его накоплением в тканях и жидкостях полости рта в виде фторида кальция.

При регулярном введении фторида происходит пополнение таких запа­сов в виде глобул ми кро кристаллов фторида кальция, образующихся на поверхности эмали (рис. 8).

Постоянное поступление даже небольших концентраций фторида, по­добных тем, что присутствуют в зубных пастах, достаточно для поддержа­ния резистентности эмали. В настоящее время признано, что после того как произошло образование микрокристаллов фторида кальция, на их поверх­ности оседают фосфаты и белки, содержащиеся в слюне. Фосфат-ионы ад­сорбируются на активных центрах кристаллов фторида кальция, что при-нодит к формированию поверхностного слоя фторидгидроксиапатита. Этот процесс значительно чамедляет скорость растворения фторида кальция.

Уменьшение величины рН приводит к нестабильности фторида каль­ция и выделению иона фтора. Можно сказать, что в процессе кислотной атаки фторид кальция действует как идеальный фторидвыделякший агент, и это замедляет процесс деминерализации эмали.

Исследования показывают, что фторид, включенный в кристалличес­кую решетку, является потенциальным фактором защиты от кариеса. Од­нако в ингибировании кариеса в полости рта участвует фторид, который находится на границе взаимодействия эмали и ротовой жидкости.

Фторид проникает в жидкую фазу налета или эмаль из слюны. Движу­щая сила транспорта фторида в налет и эмаль - концентрационный гради­ент, обусловленный разницей концентраций этого иона в разных средах. Поэтому крайне важным является изучение кинетики и концентрации фто­рида в ротовой жидкости.




Рис. 8. Механизм действия фторида кальция лр« понижении рН


Исследования показали, что фторид эффективен и для профилактики кариеса корня зуба, поэтому его целесообразно использовать во всех воз­растных группах.

28

Если фторид поступает после прорезывания зубов, то он:

  • снижает растворимость эмали;

  • способствует реминерализоции частично деминерализованной'эмали
    [рис. 9). ^

Эти особенности определяют значительно большую эффективность ис­пользования системных методов введения фторида по сравнению с местны­ми методами.

Воздействие фторида на зубной налет приводит к нарушению метабо­лизма патогенных бактерий без влияния на нормальную микрофлору полос-

Соединения фтора в слюне и налете иигибируют транспорт глюкозы в

клетки патогенных бактерий и образование внеклеточных полисахаридов, формирующих матрицу зубного налета. Нижие концентрации фторида способны подавлять активность ферментов, участвующих в образовании органических кислот.



Уровень фторидов в чубном налете и слюне, хотя и низкий, является достаточным для того, чтобы значительно влиять на скорость развития ка­риеса. Следует подчеркнуть, что фторид не столько препятствует возник­новению начального кариозного повреждения, сколько тормозит скорость его прогрессировавия.

В зависимости от концентрации, фтор может оказывать как полезное, гак и отрицательное воздействие на организм человека.

Еще Парацельс (1493-1541) констатировал, что все вещества являются ялами и лишь правильный выбор дозы разделяет их на яды и лекарства.

В избыточных концентрациях фториды токсичны: они могут инги-бировать активность ферментов, убивать живые клетки, но эти действия оказывает активный фтор, однако, в основном, он находится в связанном вило.

Применение фторидов для профилактики стоматологических забо­леваний до настоящего времени вызывает оживленные дискуссии, несмот­ря на то, что использование для этой цели искусственно фторированной питьевой воды с концентрацией фторида 1 мг/л не связано с негативными последствиями для человека.

Исследователи предполагают, что «оптимальный» ежедневный прием фто­рида колеблется между 0,05 и 0,07 мг на кг веса. Общий прием фторида не должен превышать 0,1 мг/кг веса в день, чтобы избежать появления флюоро­за зубоп и костей.

Национальная Академия Наук США считает безопасным прием в день от 1 ,о до А мг сЬторидо

Смертельной дозой для взрослых (около 70 кг веса) является прием 5-10 г фторида натрия (32-64 мг/кг веса). Для детей срочная помощь нужна при приеме фторида начиная с 5 мг/кг веса.

Первыми проявлениями отравления фторидом являются тошнота, рво­та, боль в животе. Если принята доза менее 5мг/кг веса, как противоядие per os используют кальций в виде молока. Если доза превышает эту величи­ну, необходима госпитализация.

Симптомы, проявляющиеся при всасывании избытка препаратов фто­ра, многочисленны: флюороз, изменения слизистой желудка, снижение кон­центрационной способности почек.

У лиц. проживающих в областях с оптимальным содержанием фторида в воде (около 1 ррт), увеличена распространенность очень слабых форм флюороза зубов (15-20%), но это не является клинической или косметичес­кой проблемой.

Нарастание флюороза обусловлено увеличенным приемом общего ко­личества фторида во время развития зуба, и это поражение становится кли­нически выраженным при концентрации фторида в воде свыше 2 мг/л. При этом необходимо учитывать ежедневный прием фторидов из всех источни­ков, включая продукты питания.

Например, в областях, где содержание фторида в воде оптимально, дети іюлучаюі в день 0,5 мг. Если эта концентрация выше (1,6-1,8 мг/л), то в донь в организм с водой поступает 0,75-1 мг, и тогда суммарное коли1 фторидов может вызвать флюороз.

Всасывание фторида может происходить и при использовании пре­паратов для местной обработки зубов.

В зубных пастах концентрация фторида составляет около 1000 ррт. Сле­дует иметь в виду, что пациенты заглатывают около 25% этого количества, а маленькие дети - еще больше, поэтому у детей фторидсодержащие пасты можно использовать начиная с 3-4 лет и только под контролем родителей. В то же время 20-летний опыт применения фторидсодержащих -зубных паст в скандинавских странах не продемонстрировал случаев флюороза.

Растворы для полосканий содержат 0,05% (0,023% F, что эквивалентно 230 ррт) или 0,2% (900 ррт F) фторида натрия. Так же, как и при примене­нии зубных паст, детьми заглатывается примерно 25% фторида, и результа­том может быть развитие флюороза. Чтобы этого избежать, детям моложе 6 лет назначать полоскания не рекомендуется, а у младших школьников объем раствора для полосканий не должен превышать 5 мл.

При чистке зубов фторидсодержащей пастой (2 раза в день) внутрь по­ступает 0.5 мг фторида, т. е, количество, аналогичное проглоченному с во­дой и пищей - 0,5 мг. Примерно одинаковое количество фторида поступает в результате 1 чистки зубов в сочетании с 1 полосканием, или от 2 полоска­ний в день. Любой из этих источников фторида + 0,5 мг из воды и пиши дают 1 мг в день, т. е. то количество, которое может вызвать флюороз у некоторых детей.

При аппликациях гелем с подкисленным фторид-фосфатом пациента­ми проглатывается в среднем 30%. поэтому гели надо использовать с осто­рожностью, особенно у детей. При выполнении аппликации следует при­менять слюноотсос, а после окончания процедуры - тщательно полоскать полость рта в течение 1 минуты.

Избыточное поступление фторида в организм во время формирования эмали может приводить к флюорозу, влиять на морфологию коронки, в результате чего образуются менее кариесвосприимчивые щели и фиссуры.

Точный механизм развития флюороза пока неизвестен. Флюорозная эмаль, по сравнению с нормальной, содержит больше фторида во внутрен­них слоях и является более предрасположенной к переломам и истиранию.

Поступление фторида в концентрациях 0,7-1,2 ррт обуславливает сни­жение интенсивности кариеса чубов. При увеличении концентрации фто­рида до 1,5-3.0 ррт возникает умеренный флюороз зубов; 4,0-8,0 ррт -тяжелая форма флюороза зубов и умеренная форма флюороза костей ске­лета; 8,0 и более ррт - тяжелая форма флюороза зубов и костей скелета.

^ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ

СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО

ОБСЛЕДОВАНИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ НАСЕЛЕНИЯ

Правильной оценке показателей стоматологической заболеваемости и потребности населения в стоматологической помощи способствуют регу­лярные эпидемиологические обследования ключевых возрастных групп населения.

Осмотр минимального количества лиц позволяет достоверно опреде­лять интенсивность поражения и группы риска, структуру стоматологичес­ких служб, потребность в проведении профилактики и лечения.

Этот метод обследования, предложенный Всемирной Организацией Здравоохранения, подходит для всех регионов и позволяет планировать ме­роприятия по профилактике и лечению независимо от уровня стоматоло­гической заболеваемости, имеющихся ресурсов в здравоохранении. При этом остается действенным принцип обследования ключевых (индексных) возрастных групп и стандартных выборок в каждой местности.

Ключевые (индексные) возрастные группы

О стоматологическом статусе и потребности в лечении различных по­ражений в масштабе популяции можно судить по результатам обследова­ния населения ключевых возрастных групп: 6, 12,15, 35-44, 65 лет и старше. б-летнш возраст позволяет определить уровень распространенности и интенсивности кариеса временных зубов и потребность в их лечении.

12-летішп возраст - время прорезывания всех постоянных зубов, за ис­ключением третьих моляров. Этот возраст является глобальным для мони­торинга кариеса зубов и определения тенденций его динамики в разных стра-

^ 15-летний возраст важен для оценки состояния тканей пародонта и оп­ределения потребности в лечении заболеваний пародонта на популяцион-ном уровне.

35-44 года (средний возраст 40 лет) является стандартной группой мо­ниторинга состояния здоровья взрослых и позволяет проследить полную картину кариеса зубов, степень вовлечения пародонта и общую эффектив­ность оказываемой стоматологической помощи.

65-74 года (средний возраст 70 лет) - дта возрастная группа позволяет планировать помощь пожилым и служит мониторингом эффективности стоматологического обслуживания населения в целом.

^ Объем выборки при эпидемиологическом обследовании определяется количеством лиц. которое необходимо осмотреть в каждой возрастной груп-

^ ПРОФИЛАКТИКА СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

пе, и колеблется от 25 до 50 в каждой выбранной точке, в зависимости от ожидаемой распространенности и интенсивности стоматологического за­болевания.

При низком уровне интенсивности кариеса зубов или болезней паро-донта в популяции проводится обследование группы ич 25 человек с одина­ковым числом женщин и мужчин; при среднем или высоком - стандартный объем выборки для каждой возрастной группы должен быть не менее 40-50 человек.

Обычно в регионе обследование проводят в нескольких больших горо­дах и сельских населенных пунктах. При этом выбор районов должен опре­деляться с учетом имеющихся климато-географических, экологических осо­бенностей региона, содержания фторида в питьевой воде, наличия или от­сутствия промышленных предприятий и т. д. Данные о стоматологической заболеваемости городского и сельского населения должны быть раздель-

Эпидемиологическое обследование рекомендуется проводить 1 раз в

5 лет.

^ Калибровка исследователей

При эпидемиологических обследованиях необходимо, чтобы все специ­алисты одинаково оценивали стоматологический статус. Для этого перед началом исследования проводят так называемую калибровку.

^ Цепью стандартизации и калибровки является: обеспечение одинакового толкования и понимания всеми исследователями кодов и критериев для раз­личных заболеваний и состояний, которые подлежат выявлению и регистра­ции. Должно быть уверенность, что каждый исследователь может осматривать пациентов с постоянной точностью.

^ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Воспроизводимость результатов при этом виде калибровки также должна быть не менее 85%.

Инструменты для проведения эпидемиологического обследо-ния:

  • зеркала стоматологические;

  • пародонтальные (пуговчатые) зонды;

  • пинцеты;

• лотки (для использованных и стерильных инструментов).
Необходимо иметь достаточное количество инструментов, чтобы не пре­
рывать исследование, пока использованные инструменты стерилизуются.

^ Карта регистрации данных обследования

Карта должна включать подробную информацию об особенностях ме-I ста и региона обследования, результаты внеротового осмотра, оценку по t стандартным кодам и критериям состояния височно-нижнечелюстного су-' става, слизистой полости рта, твердых тканей зубов, пародонта. ортопе­дического статуса, наличия зубочелюстных аномалий, потребности в нео-

В настоящее время в большинстве стран мира используют карту, раз­работанную экспертами ВОЗ, где регистрируется 179 показателей при об­следовании каждого пациента (см. приложение).

^ Интерпретация результатов эпидемиологического обследования

Информация, получаемая при эпидемиологических стоматологических обследованиях, дает основу для оценки потребности в лечении, количестве необходимого персонала на уровне страны или региона, стоимости стома­тологических программ.

Потребность в стоматологической помощи определяется необходимос­тью проведения мер профилактики и лечения стоматологических заболева­ний, оказания хирургической, ортопедической, ортодонтической и других видов помощи.

Для определения потребности в профилактике и лечении кариеса зубов подсчитывают:

  • процент лиц. у которых выявлены кариозные поражения (т. е. лиц,
    нуждающихся в лечении зубов);

  • среднее количество зубов, требующих каждого вида лечения;

  • количество лиц, нуждающихся в профилактической помощи.

Для оценки потребности в пародонтологической помощи отдельно под­считывают количество и процент лиц, которым необходимо:

  • обучение индивидуальной гигиене полости рта;

  • проведение профессиональной гигиены;

  • кюретаж пародонтальных карманов;

  • хирургическое вмешательство; и ■ -

  • комплексное лечение.

Распространенность стоматологических заболеваний ~ это процентное отношение пиц, у которых выявлено эоболевоние, к общему количеству обсле-довонных лиц.

Интенсивность стоматологических заболеваний - это количественное выражение одного или нескольких признаков поражения, которое рассчиты­вают:

  • индивидуально, для конкретного пациента;

  • в среднем, для группы обследованных.

При обследовании используют цифровую систему обозначения зубов, предложенную Международной федерацией стоматологов (FDI) и утверж­денную Международной организацией стандартов (ISO):

^ ВРЕМЕННЫЕ ЗУБЫ:

а

55 V







^ ВЕРХНЯЯ ЧЕЛЮСТЬ







И

65 V

54 IV

53 III

52 51 61 62 II II II

63

III

64 IV

V

85

н

rv

84

m

83

II ill И 82 81 II 71 72

^ НИЖНЯЯ ЧЕЛЮСТЬ

III

73

IV 74

V

75

И










^ ПОСТОЯННЫЕ ЗУБЫ:













1




^ ВЕРХНЯЯ ЧЕЛЮСТЬ










Ш ill

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 2К 8765432 1 I 1 2345678

87654321 12345678 48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

н ш

^ НИЖНЯЯ ЧЕЛЮСТЬ

Для оценки гигиенического состояния полости рта и интенсивности стоматологических заболеваний применяются следующие индексы:

КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ГИГИЕНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ПОЛОСТИ РТА

^ Индекс для оценки зубного налета у детей раннего возраста

(от прорезывания временных зубов до 3 лет) [Э.М. Кузьмина, 2000 г.)

Индекс разработан в связи с необходимостью определения зубного на-jjpeia, который начинает откладываться сразу же после прорезывания вре­менных зубов.

I Для оценки количества зубного налета у маленького ребенка осматри-Кпот все зубы, имеющиеся в полости рта. Оценку проводят визуально и/ рЛй с помощью стоматологического зонда.

Количество налета необходимо определять даже в случае, если в полос­ти рта ребенка присутствуют всего 2-3 зуба.

^ Коды и критерии оценки:

  1. - нет налета :,'::''

  2. - налет присутствует ^> "* **■ - к

Расчет индивидуального значения индекса осуществляют по формуле:

Количество зубов имеющих налет

ЗН (зубной налёт) = 1

Количество зубов в полости рта

I

^ Пример расчета индекса

У ребенка в полости pTQ имеется всего 6 зубов: 52 51 I 61

81 | 71 72

Налет выявлен но 4 зубох: 51,61,71,81.

ГИ = 4:6 = 0,66

^ Интерпретация индекса:
Величина индекса Уровень гигиены

0 хороший

0,1 -0,4 удовлетворительный

0,5-1,0 плохой

Индекс Федорова-Володкиной (1971)

Индекс рекомендуется применять для оценки гигиеническою состояния полости рта у детей до 5-6 лет.

Обследуют губную поверхность шести нижних фронтальных чубов: 43 (83), 42 (82), 41 (81), 31 (71), 32 (72), 33 (73)

Указанные зубы окрашивают с помощью специальных растворов (Ш ил-лера-Писарева, фуксина, эритрозина) и оценивают присутствие зубною налета с помощью следующих кодов (рис. 10).

Определяют код зубного налета на каждом из вышеперечисленных зу­бов, результаты суммируют и делят на количество всех осмотренных зубов, то есть на 6.

Для получения средней величины гигиенического индекса в группе де­тей сумму индивидуальных значений индекса у каждого ребенка делят на количество детей в группе.

Коды и критерии оценки:



2 - окрашивание одной четверти

поверхности коронки зуба;

3 - окрашивание половины поверх-

ности коронки зубо;

4- окрашивание трех четвертей поверхности коронки зуба;

5 - окрашивание всей поверхнос­ти коронки зубо.

Рис. 10. Коды для оценки индекса Федорова■Володкимой

^ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Интерпретация индекса:
Значение индекса Уровень гигиены

1.1-1,5 хороший

1.6-2,0 удовлетворительный

2.1 -2.5 - неудовлетворительный

2.6-3,4 - плохой

3.5-5,0 - очень плохой

Индекс гигиены полости рта J.C.Green, J.R.Vermlllion (ИГР-У, OHI-S)

Индекс позволяет раздельно оценить количество зубного налета и зуб­ного камня.

Для определения индекса обследуют 6 зубов:
16.11,26.31 - вестибулярные поверхности
36. 46 язычные поверхности

Оценка зубного налета проводится визуально или с помощью окраши­вающих растворов (Шиллера-Писарева, фуксина, эритрозина).

Коды и критерии оценки зубного налета

  1. - зубной налет не выявлен;

  2. - мягкий зубной налет, покрывающий не более 1/3 поверхности зуба,

или наличие любого количества окрашенных отложений (зеленых, коричневых и др.);

2 - мягкий зубной налет, покрывающий более 1/3, но менее 2/3 поверх-

ности зуба;

3 - мягкий зубной налет, покрывающий более 2/3 поверхности зуба.

^ Определение над- и поддесневого зубного камня проводят с помощью сто­матологического зонда.

Коды и критерии оценки зубного камня

0 зубной камень не выявлен;

1 - наддесневой зубной камень, покрывающий не более 1/3 поверхности

зуба;

2 наддесневой зубной камень, покрывающий более 1/3, но менее 2/3
поверхности зуба, или наличие отдельных отложений поддесневого
камня в пришеечной области зуба;

3 - наддесневой зубной камень, покрывающий более 2/3 поверхности

зуба, или значительные отложения поддесневого камня вокруг при­шеечной области зуба.

^ Расчет индекса

Для каждого компонента индекса (зубного налета или зубного камня) складывают коды, полученные для каждой обследованной поверхности, и делят на количество зубов. Затем суммируют значения компонентов зуб­ного налета и зубного камня.

^ ПРОФИЛАКТИКА СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Формула для расчета:

сумма значений налета сумма значений камня

ИГР-У = - + .

количество поверхностей количество поверхностей

^ Интерпретация индекса:

а) Суммарное Уровень гигиены
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001 icon Методическое пособие Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001 icon Учебное пособие по клинической фармакологии рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому
Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов...
Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001 icon Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001 icon Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001 icon Учебное пособие Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001 icon Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве
Биоэтический словарь: Учебное пособие \ Сост. В. А. Киселев. 2-е изд., испр и доп. Екатеринбург,...
Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001 icon Практикум по патологической физиологии (для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического
Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов...
Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001 icon Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве

Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001 icon Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве

Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001 icon Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было...
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы