|
Скачать 2.69 Mb.
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКО МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-CTOf э.м. Кузьмина ПРОФИЛАКТИКА СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Э. М. КУЗЬМИНА ПРОФИЛАКТИКА СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов. Москва -2001 УДК 616.31-084 ББК 56.61 Э. М. Кузьмина Профилактика стоматологических заболеваний. Учебное пособие. Издательство - «Тонга-Принт», 2001, 2!6 с. Предлагаемое издание посвящено одному ич перспективных и важных разделов стоматологии - профилактике стоматологических заболеваний. В пособии отражены современные представления о механизме возникновения стоматологических заболеваний и путях их предупреждения с применением новейших методик и средств. Освещены особенности проведения профилактических мероприятий среди различных контингентов населения, принципы разработки программ профилактики. Данное пособие предназначено для студентов стоматологических факультетов вузов, врачей-стоматологов, а также может быть полезным для широкого круга читателей, заинтересованных в поддержании уровня стоматологического здоровья. Рецензенты: профессор, доктор медицинских наук Парср Г. М. профессор, доктор медицинских наук Абакаров С. И. ISBN 5-94566-001-9 © Э-М. Кузьмина, 2001 ^ ПРЕДИСЛОВИЕ Проблема кариеса зубов и заболеваний пародонта имеет многовековую историю. Такой интерес и постоянное внимание специалистов связано с широким распространением этих заболеваний среди большинства населения. Вместе с тем, мировая стоматологическая практика убедительно доказывает, что в настоящее время сохранить интактные зубы и ткани пародонта и улучшить сложившуюся ситуацию возможно лишь через внедрение в повседневную практику методов профилактики стоматологических заболеваний. Основной целью профилактики является устранение причин возникновения и развития заболеваний, а также создание условий для повышения устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. Стоматологическая заболеваемость в нашей стране достаточно велика, и следует ожидать дальнейшего ее увеличения, если не будут изменены условия, влияющие на развитие заболеваний. Вместе с тем, без привлечения усилий всего общества нельзя переломить эту ситуацию. Существенным доводом в пользу профилактики является и то, что стоимость профилактических методов и средств во много раз ниже стоимости лечения уже возникших стоматологических заболеваний. Научные исследования и практическая деятельноегь в области профилактики стоматологических заболеваний в последние годы получили новый импульс к развитию и совершенствованию этого направления в стоматологии. Предлагаемое пособие отражает многолетний опыт работы кафедры профилактики МГМСУ и имеет своей целью оказать помощь в дифференцированном подходе к применению средств и определению тактики профилактических мероприятий. С момента публикации первого издания данного учебного посо- бия прошло около четырех лет. За это время многое изменилось, роль профилактики в стоматологии стала более значимой. В связи с этим, возникла необходимость нового, переработанного и дополненного издания, в котором учитывались бы результаты современных научных исследований и практические достижения в области профилактики стоматологических заболеваний. Надеемся, что данное руководство будет полезным пособием для студентов и врачей при решении вопросов диагностики, профилактики и лечения стоматологических заболеваний, что будет способствовать повышению уровня стоматологического здоровья населения нашей страны. Профессор Э. М. Кузьмина Зап. кафедрой профилактики стоматологических заболеваний, директор Сотрудничающего центра ВОЗ по инновациям в области образования и подготовки стоматологического персонала Московского государственного медико-стоматологического университета ^ КАРИЕСА ЗУБОВ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА СТРУКТУРА И СВОЙСТВА ЭМАЛИ ЗУБА Эмаль зуба является самой твердой тканью в организме человека, что обусловлено высоким содержанием в ней неорганических веществ (95%). Кроме того, в эмали присутствует вода, которая находится в свободном и связанном состоянии. Органическое вещество располагается в виделамелл, эмалевых пучков и веретен. Матрица эмали представляет собой макромолекулярныи комплекс, образованный фибриллярными и кальцийсвязывающими белками. Минеральная часть эмали зуба представлена призмами, объединенными в пучки, которые идут от эмалево-дентииного соединения к поверхности зуба. В эмали зуба, в зависимости от его размера, насчитывается от 5 до 12 миллионов призм (рис. 1). Между призмами располагаются микроиространства, составляющие 0,5-5% обьема эмали, Количество микропроспранств уменьшается с возрастом. Структурной субмикроскопической единицей призмы являются гексагональные (шестиугольные) кристаллы, которые в головке призмы располагаются почти параллельно ее направлению, а в хвосте - под углом 20-45°. Каждый кристалл эмали состоит из большого количества молекул и ионов, при этом стабильными являются не отдельные ионы, а кристаллическая решетка в целом. В связи с этим в таких кальинфицированных тканях пропорции ионов не сірого фиксированы, а варьируют в зависимости от условий их формирования. ![]() ![]() Основными минеральными компонентами, из которых построены кристаллы апатитов, являются кальций (33-39%) и фосфаты (16-18%). молярное соотношение которых в эмали в среднем составляет 1.67. Концентрация этих минеральных веществ наиболее высока в поверхностном слое и снижается в глубоких слоях. Поверхностный слой эмали отличается от глубоких слоев большей минерализацией, плотностью, микротвердостью, резистентноетью к кариесу, более высоким содержанием микроэлементов, в том числе и фторида. Поверхностный слой эмали менее подвержен действию кислот, чем ее внутренние участки. Минерализация в отдельных участках коронки зуба различна: наиболее минерализованы жевательные поверхности, наименее - пришеечные области, фиссуры и ямки зубов. подразделить но три группы. рых выше в поверхностных слоях эмали. В ![]() К третьей группе относится стронций, медь, алюминий, калий, которые равномерно распределены по всей толщине эмпли Поверхность кристалла гидроксиапатита имеет электрический заряд, который уравновешивается ионами противоположного знака. Эмаль ведет себя как пористая мембрана, и в глубину с большей легкостью проходят небольшие ионы, чем большие молекулы, которые адсорбируются на поверхности кристалла и могут быть десорбированы без изменения его формы. В апатите обменивается до трети ионов. Так, ионы кальция могут быть заменены ионами натрия, кремния, стронция, свинца, кадмия, гидроксония и других катионов. Ионы гидроксила могут обмениваться на ионы фтора, хлора и другие. Проникновение веществ в эмаль и ионный обмен происходят в несколько этапов. С поверхности эмали ионы через микропространства проникают в водный слой, окружающий поверхность кристалла, и далее - в различные отделы кристаллической решетки. Если первая стадия может длиться несколько минут, то последующие - дни и недели. Важную роль в минерализации зуба после его прорезывания играет такое физиологическое свойство эмали, как проницаемость (способность клеток и тканей пропускать газы, воду и растворенные в ней вещества). Проницаемость эмали для различных веществ неодинакова. Одновалентные ионы и отрицательно заряженные частицы проникают лучше, чем двух- щая способность органических вещеав и низкая кальция н фосфатов. ^ На поверхности чуба имеются кутикула и пелликула. Кутикула, или редуцированный эпителий эмалевого органа, исчезает вскоре после прорезывания. Это образование выявляется, в основном, в подповерхностном слое эмапи, но местами выходит на поверхность в виде микроскопической пленки или доходит до эмалево-дентинного соединении. Пелликула (приобретенная кутикула) - бесструктурное образование, в создании которого участвуют гликопротеиды слюны. Она появляется после прорезывания зуба и плотно фиксируется на его поверхности. Если снять пелликулу аброзивом, то происходит ее быстрое восстановление из-за постоянного контакта с ротовой жидкостью. От состояния пелликулы зависят процессы диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали. Пелликула играет важную роль в избирательном прикреплении бактерий и вследствие этого - в образовании зубного налета. В определенной степени эта оболочка защищает целостность структуры эмали, однако большое количество пелликулы не является показателем резистентности эмали. При неудовлетворительной гигиене полости рта происходит прикрепление бактерий к пелликуле и образование зубного налета. ^ - плотное образование, которое состоит из бактерий, расположенных внутри матрицы. Матрица налета образуется за счет белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических веществ (кальция, фосфатов, магния, калия, натрия и др.). П ![]()
Н ![]()
![]() ![]()
З ![]() Зубной налет на 80-85% состоит из воды. Жидкая фача налета располагается внеклеточно и является «средой инкубации» бактерий. Из минеральных компонентов в налете преобладают кальций, обшие и неорганические фосфаты, фториды. Кальций в налете может быть связан с бактериями, внеклеточными белками или фосфатами, которые, в свою очередь, могут существовать в виде неорганических или органических соединений. Фторид присутствует в жидкой фазе налета в низких концентрациях, а в цельном налете - в высоких. Хотя механизм связывания фторида в налете окончательно не выяснен, существуют предположения, что происходит накопление фторид-иона внутри бактерий и образование внеклеточных ком- ^ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА тов. располагается тонким слоем преимущественно на губных поверхностях фронтальных чубов. Появление этого налета связано с жизнедеятельностью микроорганизмов, содержащих хлорофилл. ^ чаще встречается у курильщиков, а его цвет зависит от никотина и интенсивности курения. Он с трудом поддается очищению с помощью зубных щеток и паст, поэтому для его удаления требуется обработка зубов жесткими щетками и специальными мелкодисперсными пастами. Коричневый зубной налет может встречаться и у некурящих, при наличии у них большого количества пломб из медной амальгамы, а также у лиц. работающих над изготовлением медных, латунных и бронзовых изделий. У детей налет такого цвета чаще образуется на временных зубах: если со слюной выделяется большое количество невосстановленного железа, то оно соединяется в полости рта с серой, выделяющейся при распаде белковых веществ, что и обуславливает окрашивание. Кольцифишция зубного налета приводит к образованию зубного камня (твердых отложений различной консистенции и окраски). Зубной камень содержит минералы фосфата кальция, которые откладываются как внутри бактерий налета, так и между ними, а затем вновь покрываются слоем зубного налета. Кристаллы фосфата кальция тесно связаны с поверхностью эмали, и иногда, особенно при наличии деминерализации, трудно определить, где кончается эмаль и начинается камень. Органическая часть камня представляет собой комплекс, включающий клетки эпителия, лейкоциты, микроорганизмы, остатки пищи. Если у пациента образуется значительное количество зубного камня, то это может быть следствием:
Отложение камня происходит как в иоддесневой, так и в наддесневой области, иногда достигая значительной толщины. В образовании наддес-невого зубного камня участвуют минералы, поступающие из слюны; под-десневого - из десневой жидкости. Ноддєсневой зубной камень, в основном, образуется зо счет минералов, поступающих из слюны. Он чаще всего локализуется в области нижних фронтальных зубов и щечных поверхностей верхних моляров, где открываются протоки слюнных желез. При отсутствии гигиенического ухода образование камня происходит на зубах, не участвующих в акте жевания. Цвет камня (белый, желтый, коричневый) зависит от воздействия пищевых продуктов, никотина, а также окислов железа, меди и других веществ. ^ образуется преимущественно зо счет минералов, поступающих из деснезой жидкости. Он выявляется лишь при зондировании. Обычно этот камень темно-коричневого цвета с зеленоватым оттенком формируется на шейке зуба в пределах десневой бороздки, на цементе корня, в пародонтальном кармане. Камень охватывает шейку зуба, часто образуя выступы, и плотно прикреплен к подлежащей поверхности. ^ РОТОВАЯ ЖИДКОСТЬ функциональное состояние зубов и слизистой оболочки полости рта. Она состоит из секрета слюнных желез, клеток эпителия, лейкоцитов, микроорганизмов и остатков пиши. В норме в сутки секретируется около 500 мл слюны, из них примерно 200 мл - во время еды. а остальная часть - в состоянии покоя. Слюна играет защитную роль но отношению к чубам и сличистой оболочке полости рта. К ![]()
С ![]() Благодаря непрерывной деятельности слюнных желез слизистая оболочка полости рта все время находится в увлажненном состоянии. В ротовой полости слюна перемещается в виде очень тонкого слоя (толщиной около 0.] мм), окружая зубы и мягкие ткани полости рта {рис. 2). Скорость передвижения слюны над зубным налетом способствует удалению различных веществ из полости рта. Вероятно, различная скорость удаления вредных веществ является фактором, предопределяющим различную поражаемость кариесом поверхностей зубов. H ![]()
С ![]() Среди неорганических веществ значительную роль играют минеральные компоненты (кальций, фосфаты, фторид и другие микроэлементы), с помощью которых поддерживается динамическое равновесие между эмалью и слюной. В физиологических условиях существует равновесие между тканями зуба и окружающей средой. В норме смешанная слюна перенасыщена по отношению почти ко всем формам фосфата кальцин, что создает оптимальные ![]() Важными компонентами ротовой жидкости являются органические соединения: белки, углеводы, свободные аминокислоты, ферменты, витамины, некоторые органические кислоты. Из белков слюны наибольшее значение имеет муцин, который способен адсорбироваться на поверхности зуба, образуя нерастворимую органическую пленку, которая, с одной стороны, защищает зубы и слизистую рта от повреждений, а с другой - ингибирует диффузию ионов из слюны в твердые ткани. После прорезывания зуба ротовая жидкость обеспечивает созревание структуры эмали, образование пелликулы на поверхности эмали, что в определенной степени препятствует воздействию кислот. За счет постоянного насыщения компонентами слюны растворимость эмали с возрастом понижается, что обеспечивает более высокую резистентность к кариесу. Нейтрализация кислот и щелочей возможна благодаря буферным системам слюны (бикарбонатной, фосфатной и белковой), которая служит защитным механизмом при снижении рН. Бактерицидные свойства слюны обусловлены выделением лейкина, ли-зоцима, опсонинов, бактериолизина. В смешанной слюне присутствуют ферменты бактериального и секреторного происхождения (секретируемые слюнными железами), а также выделяемые при распаде лейкоцитов. Следует отметить, что ферментативная активность ротовой жидкости во многом зависит от количества пищевых остатков и микроорганизмов в полости рта, что, в свою очередь, является следствием недостаточного гигиенического ухода. В этих условиях микроорганизмы способны продуцировать значительное количество органических кислот, способствующих нарушению активности некоторых фермен- Важными являются плаэмосвертывающие и фибринолитические свойства ротовой жидкости, создание гуморального барьера и поддержание иммунитета, механическое, химическое и биологическое очищение полости рта. Благодаря многообразию свойств ротовая жидкость играет важную роль в поддержании постоянства среды полости рта. ![]() ^ СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА Пародонт - сложный морфофункционапьный комплекс тканей, окружающих и удерживающих зуб в альвеоле Все составляющие пародонт элементы -десна, периодонт. костная ткань альвеолы и цемент - тесно связаны между собой (рис. 3) и обеспечиваю1! выполнение разнообразных и весьма сложных функций (барьерной, трофической, пластической, опорно-удерживающей и др.). В то же время каждый отдельный элемент имеет свои особенности. Десна на значительном протяжении лишена подслизистого слоя, и слизистая оболочка плотно срастается с надкостницей альвеолярного отростка челюсти. Многослойный плоский эпителий покрывает альвеолярную часть десны и, наряду с базальным и шиловидным слоями, содержит зернистый слой клеток с зернами кератина. В норме происходит ороговение клеток многослойного плоского эпителия, что обеспечивает защитную функцию в о гнет на химические, механические и другие раздражители. Строение межклеточного вещества десны также направлено на выполнение барьерной функции, регенерации и поддержание гомеостача. Защиту десны от разнообразных раздражающих факторов, в том числе и микробных, обеспечивает система «гиалуроновая кислота - гиалурони-даза». Повышение активности гиалуронидазы тканевого или микробного происхождения резко повышает проницаемость соединительной ткани и создает условия для развития воспалительных изменений. Нормальную плотность десны обеспечивают волокнистые структуры с преобладанием коллагеновых волокон. Образование и обновление колла- ![]() ![]() В выяснении этиологии и патогенеза, а также при определении путей профилактики воспалительных заболеваний пародонта важное значение приобретает понятие об эпителиальном прикреплении и десиевой бороздке. Эти отделы пародонта являются барьером для различных раздражителей, в первую очередь, микроорганизмов, и именно в данных участках начинается патологический процесс воспалительного генеза. Десневой бороздкой обочначают щелевидное пространство между поверхностью зуба и прилегающей десной. Особенности строения эпителия, кровоснабжения десневой бороздки и эпителиального прикрепления способствуют осуществлению ими функции защиты пародонта. Эпителий этого отдела не ороговевает и состоит из нескольких быстро обновляющихся (каждые4-8 дней) слоев клеток, расположенных параллельно поверхности зуба. Наружные клетки эпителия соединены с кристаллами апатита поверхности эмали зуба через тонкий слой органического материала. Таким образом, в норме эпителиальное прикрепление не прилежит к поверхности чуба, а плотно срастается с ней и защищает подлежащие ткани пародонта. Важную роль в защитной функции пародонта играет десневая жидкость, содержащая ферменты, участвующие в углеводном, белковом и других видах обмена. В норме активность некоторых ферментов десневой жидкости в 8-Ю раз превышает аналогичные показатели в сыворотке крови. Содержащиеся в десневой жидкости белки, в том числе иммуноглобулины, обладают теми же свойствами, что и белки плазмы. В десневой жидкости постоянно обнаруживаются лейкоциты, количество которых значительно возрастает при воспалении. Это является защитной реакцией организма в ответ на повреждение слизистой оболочки полости рта, в частности, пародонта. Под влиянием хемотаксиса лейкоциты поступают в десневую жидкость через эпителий десневой борозды. Кроме того, в десневой жидкости содержатся цитотоксические вещества микробного происхождения (молочная кислота, аммиак, бактериальные эндотоксины), количество которых увеличивается при воспалении. Эти продукты (иитотоксины) способны разрушать клетки и имеют важное значение в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. ^ Многочисленные исследования свидетельствуют, что в развитии кариеса зубов важны три основные группы факторов - зубной налет, углеводы пищи, резисгентность эмали зубов (рис. 4). Основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются условия для накопления зубного налета. ![]() ![]() Образование зубного налета зависит от употребления углеводов, причем имеет значение, как часто и в какой форме они поступают в полость рта. Следует отметить, что неблагоприятные условия в полости рта не всегда приводят к возникновению очагов деминерализации, зависящих и от особенностей строения и химического состава тканей зуба. Многие из этих показателей обусловлены состоянием организма до и во время прорезывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба {полноценное питание, предупреждение обших заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.) В кристаллической решетке биологических апатитов, к которым относится эмаль, имеются вакантные места и дефекты - отсутствие атома или колонок атомов (так называемые дислокации), а иногда в кристалле присутствует только одна колонка атомов. Эти дефекты кристаллической решетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот - со скоростью 500 ангстрем/сек. Для процессов кристаллизации в эмали важна ее органическая матрица, в состав которой входит белок, связывающий кальций. Это необходимо для образования и регулирования роста кристаллов, а также концентрации ионов фтора в среде, окружающей эмаль. Поверхностный слой эмали отличается от глубоких слоев большей минерализацией, плотностью, микротвердостью, резистентностью к кариесу, более высоким содержанием микроэлементов, в том числе и фторида. Поверхностный слой эмали менее подвержен действию кислот, чем ее внутренние участки. Схематически основные звенья патогенеза кариеса представлены на рисунке 5. При воздействии на эмаль органических кислот происходи! ее растворение (деминерализация), сопровождающееся изменением формы, размеров и ориентации кристаллов гидроксиапатита. ![]() И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА > Бактерии і Углеводы зубного налета і пищи ' ![]() О ![]() кислоты I ■ ![]() ![]() кристаллов эмали \ ![]() , ![]() | деминерализация | Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от градиентов концентрации нейтральных комплексов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали. Менее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по химическому составу и строению отличаются от гидроксиапатита. В начальных стадиях развития кариеса патологический процесс в основном сосредоточен в подповерхностных слоях эмали, что вызывает изменение ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариозное пятно. Поверхностный слой эмали в этой области относительно сохранен, что связано, вероятно, с разницей в химическом составе поверхностного и подповерхностного слоев эмали, с поступлением минеральных компонентов из ротовой жидкости и подповерхностного повреждения. На поверхности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подповерхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее растворимость. При формировании очаговой деминерализации происходит преимущественно декальцинация (рис. 6). Во время ионного обмена ионы водорода до определенного предела могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры, но при этом снижается величина Са/Р коэффициента. Этот процесс обратим, и при благоприятных естественных условиях или под воздействием реминерализирующих жидкостей ионы кальция могут вновь поступать в кристаллическую решетку, вытесняя ионы водорода. При кариесе достоверно уменьшается содержание кальция в ротовой жидкости, понижается скорость его поступления в эмаль и происходит сдвиг динамического равновесия в сторону процесса деминерализации на границе ротовая жидкость - эмаль. ![]() ![]()
В ![]() Для успешного лечения очаговой деминерализации эмали применяют препараты, которые восполняют дефекты кристаллической решетки, повышают резистентность эмали к действию кислот, понижают ее проницае- Реминерализация — чостичное восстановление плотности поврежденной эмали Процесс реминерализации в чем-то подобен минерализации зубов после прорезывания. Отличие состоит в том, что в первом случае, вследствие предшествующей кариозной атаки, каналы диффучии заполнены минералами, поступающими из подповерхностного слоя. Результатом этого являемся невозможность проникновения ионов ич реминерализирующих растворов в глубокие слои эмали и гипоминерализованные области. При минерализации и так называемом «созревании» эмали чубов после прорезывания зубов ионы из слюны или реминерализирующего раствора могут по межпризменным и межкристаллическим пространствам проникать достаточно глубоко. Диффузия в эмаль ионов кальция, фосфатов и фтора имеет свои особенности, что может бьпь вызвано разницей в поверхностном потенциале наружной эмали или в зарядах ионов кальция и фосфатов. ![]() Рис 6. Схема п Воздействие на химический состав эмали зубов важно как в период закладки, развития и минерализации зубов, так и в период прорезывания и созревания эмали. ![]() Реминералиэирующий потенциал слюны позволяет остановить кариес в стадии белого пятна в 50% случаев. Поэтому приходится прибегать к действию различных реминерализирующих средств, которые должны не только восполнить имевшиеся или появившиеся во время кариозной атаки дефекты в кристаллической решетке эмали, но и повысить ее резистентность. С учетом сроков прорезывания постоянных зубов и возрастных физиологических особенностей детей реминерализирующую терапию целесообразно начинать с 6 лет, что позволяет повысить резиетентность эмали. Первым этапом этого процесса должно быть обогащение эмали кальцием и фосфатами с последующим введением препаратов фтора, которые уменьшают проницаемость эмали. По мнению большинства исследователей, реминерализирующие препараты должны включать в себя различные вещества, повышающие реэис-тентность эмали: кальций, фосфор, фторид, стронций, цинк и др. Сильными кариесстатическими свойствами обладают соединения фтора и фосфора, к кариесогенным веществам относятся селен, кадмий, магний, свинец (Navia, 1972). Предполагают, что реминерализация эмали растворами с концентрацией кальция 1 мМ сгимулирует преимущественно рост кристаллов, а при концентрации 3 мМ вызывает, помимо роста, и нуклеацию, что ограничивает размер кристаллов и уменьшает закупорку микропространств поверхностного слоя, препятствующую реминерализации в более глубоких слоях. Важная роль в реминерализации придается препаратам фосфора, которые повышают ион-селективные и адсорбционные свойства эмали, изменяют ее адсорбционные возможности, благоприятствуют поступлению фторида в эмаль. Об эффективности реминерадизации можно судить по стабилизации или исчезновению белых пятен эмали, снижению прироста кариеса зубов. Под воздействием этих препаратов происходит интенсивное формирование кристаллов фторида кальция различной степени кристаллизации и формы. В результате образуется очень гонкая пленка, прочно связанная с матрицей эмали и покрывающая весь участок очаговой деминерализации. В дальнейшем кальций можеі поступать в кристаллическую решетку апатита деминерализованной эмали. ![]()
К ![]() В свете современных представлений в патогенезе заболеваний пародонта можно выделить несколько этапов (R.J. Genco cl a!.. 1990). - ^ Вначале происходит колонизация бактерий, преимущественно Str. sanguis и Actinomyces. Они прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого присоединяются и другие микроорганизмы, происходит их рост и увеличение массы зубного налета в разных направлениях, в том числе и в сторону верхушки зуба. - ^ В этот период, когда гингивит переходит в пародоп і иг, целостные микроорганизмы или их фрагменты через эпителий бороздки или пародонталь-ного кармана проникают в десну на разную глубину, вплоть до поверхности альвеолярной кости. Миграции бактерий {аэробных и анаэробных) в десневую бороздку способствует десневая жидкость. В результате бактерии прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости. ![]() Барьерная функция десневои жидкости определяется и высокой активностью различных ферментов, высоким уровнем рН (от 6,3 до 7,9), а также наличием антимикробных факторов. При воспалении десны состав и количество десневои жидкости изменяются и происходит разрыв зубодссневого соединения с образованием паро-донтального кармана. - ^ По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей пародонта. На рис. 7 схематично представлена взаимосвязь основных факторов, ответственных за развитие заболеваний пародонта. Этому в значительной степени способствует состав микробного зубного налета, прием легкоусвояемых углеводов и степень реактивности организма (заболевания эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта и др.). При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бактерий или продуктов их жизнедеятельности; б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзотоксины или гистологические ферменты (например, бактериальная колла-геназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке организмом человека токсических продуктов, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа. ![]() ![]() ![]() — ^ В стадии заживления происходит эпителичация тканей пародонта. Гистологические и клинические данные укаіьівают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых волокон и, довольно часто, фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на рентгенограммах. Хотя в патогенезе заболеваний пародонта и можно описать четыре явно различимые стадии, их четкая последовательность выявляется не всегда. Оказалось, что колонизация бактерий всегда предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей пародонта могут происходить одновременно. Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением местных и общих факторов риска. К ![]()
С ![]()
В ![]() ^ Вероятно, самое раннее упоминание об эффекте фторидов найдено у >эта Марка Валерия Марциала (40-104 гг.). Описывая зубы Таис. подруги Александра Македонского, он писал: «У Таис черные зубы, у Лакении -белые как снег. Почему? У второй зубы куплены, у первой - ее собственные». По-видимому, черные зубы были широко распространены в вулканической области Италии, где жил Марциал, и являлись проявлением влияния избытка фторидов на развивающуюся эмаль зуба. Еше одно упоминание о влиянии фторидов встречается в исландской литературе тысячелетней давности. После вулканического извержения овцы ели траву, загрязненную упавшей золой, заболевали, и у них возникали симптомы острого или хронического отравления фторидами. Элементарный фтор был выделен в 1886 г. После этого были описаны различные нарушения у людей и животных, живших в окрестностях медеплавильных заводов, производивших плавиковую кислоту, суперфосфаты, В 1931 і. три различные группы исследователей открыли, что причиной дефекта зубов, описываемого как «крапчатость», является избыток фторида в питьевой воде. В это же время Т. Dean отметил, что частота кариеса снижалась в группе лиц с пятнистым поражением зубов. У людей, употреблявших воду из ікіочников с содержанием фторида !мг/л или выше, отмечалось на 50% меньше кариозных поражений, чем при концентрации фторида 0.1-0,3 мг/л. На основании этих данных был сделан вывод, что для снижения интенсивности кариеса требуется искусственное повышение содержания фторида в питьевой воде в местностях, где его концентрация низка. Поскольку концентрация фторида, равная 1 мг/л, не сопровождается появлением флюороза зубов, этот уровень признан оптимальным. Впервые искусственное фторирование питьевой воды было осуществлено в 2 городах Америки. При минимальных усилиях и без значительных изменений характера питания интенсивность кариеса зубов была снижена на 60-70%. Результаты оказались настолько впечатляющими, что фторирование питьевой воды стало активно внедряться во многих странах. С 1966 г. фторирование воды стало одной из самых важных современных общественных мер в охране здоровья населения. Фтор составляет 0,065% среди всех элементов земной коры и является важным компонентом общего биогеохимического цикло. В отечественной научной литературе часто встречается понятие «фтор», но следует иметь в виду, что препараты, применяемые для профилактики ![]() Фториды поступают в организм с водой, продуктами, лекарствами, пестицидами, и значительная их часть является результатом человеческой деятельности. Потенциальным источником эмиссии фтора является производство фосфорной кислоты и суперфосфата, алюминия, стекла, серной кислоты, пластмасс и углеводородов. При изучении метаболизма фторида в организме человека оказалось, что его соединения имеют сродство к минералам, из которых построены кости и зубы. Накопление подобных соединений происходит в тех участках тканей, которые контактируют с циркулирующими жидкостями (например, в поверхностной эмали и дентине). Количество фторида, содержащегося в плазме крови и откладывающегося в тканях, напрямую зависит от его поступления в организм из различных источников, в первую очередь, из питьевой воды. Процесс накопления фторида в тканях зуба наиболее интенсивно происходит во время формирования коронки и в период минерализации в первые годы после прорезывания зуба. Если рассмотреть распределение фторида в эмали зубов, то представится следующая картина. Содержание фторида выше в поверхностных слоях эмали и понижается к глубоким слоям, в то время как в органической матрице эмали и дентина он не выявлен. В области режущего края и жевательной поверхности зубов концентрация фторида значительно выше, чем в области шейки. Вероятно, данный феномен обусловлен тем, что режуший край формируется первым, более длительно развивается и минерализуется, вследствие чего абсорбирует больше фторида. Для временных зубов характерна более низкая концентрация фторида, чем для постоянных. С возрастом концентрация фторида в постоянных зубах снижается, что, вероятно, связано с постепенным стиранием эмали. В слюне концентрация фторида составляет 1мкмоль/л или 0,019 ррт, что соответствует примерно 1/50 оптимального значения фторида в питьевой воде (1 ррт). Концентрация фторида в зубном налете колеблется от 4 до 50-60 ррт. Большая часть его находится в связанном состоянии, и лишь небольшое количество - в ионной форме. В жидкой фазе налета може г содержаться в 10 раз больше фторида, чем в слюне. В течение долгого времени профилактическое действие фторидсодер-жащих препаратов объясняли только образованием в эмали фторапатита. При этом образование фторида кальция представлялось неблагоприятным, поскольку он растворим в слюне и быстро теряется из поверхностных слоев эмали. ![]() При регулярном введении фторида происходит пополнение таких запасов в виде глобул ми кро кристаллов фторида кальция, образующихся на поверхности эмали (рис. 8). Постоянное поступление даже небольших концентраций фторида, подобных тем, что присутствуют в зубных пастах, достаточно для поддержания резистентности эмали. В настоящее время признано, что после того как произошло образование микрокристаллов фторида кальция, на их поверхности оседают фосфаты и белки, содержащиеся в слюне. Фосфат-ионы адсорбируются на активных центрах кристаллов фторида кальция, что при-нодит к формированию поверхностного слоя фторидгидроксиапатита. Этот процесс значительно чамедляет скорость растворения фторида кальция. Уменьшение величины рН приводит к нестабильности фторида кальция и выделению иона фтора. Можно сказать, что в процессе кислотной атаки фторид кальция действует как идеальный фторидвыделякший агент, и это замедляет процесс деминерализации эмали. Исследования показывают, что фторид, включенный в кристаллическую решетку, является потенциальным фактором защиты от кариеса. Однако в ингибировании кариеса в полости рта участвует фторид, который находится на границе взаимодействия эмали и ротовой жидкости. Фторид проникает в жидкую фазу налета или эмаль из слюны. Движущая сила транспорта фторида в налет и эмаль - концентрационный градиент, обусловленный разницей концентраций этого иона в разных средах. Поэтому крайне важным является изучение кинетики и концентрации фторида в ротовой жидкости. ![]() Рис. 8. Механизм действия фторида кальция лр« понижении рН Исследования показали, что фторид эффективен и для профилактики кариеса корня зуба, поэтому его целесообразно использовать во всех возрастных группах. 28 Если фторид поступает после прорезывания зубов, то он:
Эти особенности определяют значительно большую эффективность использования системных методов введения фторида по сравнению с местными методами. Воздействие фторида на зубной налет приводит к нарушению метаболизма патогенных бактерий без влияния на нормальную микрофлору полос- С ![]() клетки патогенных бактерий и образование внеклеточных полисахаридов, формирующих матрицу зубного налета. Нижие концентрации фторида способны подавлять активность ферментов, участвующих в образовании органических кислот. ![]() ![]() ![]() В зависимости от концентрации, фтор может оказывать как полезное, гак и отрицательное воздействие на организм человека. Еще Парацельс (1493-1541) констатировал, что все вещества являются ялами и лишь правильный выбор дозы разделяет их на яды и лекарства. В избыточных концентрациях фториды токсичны: они могут инги-бировать активность ферментов, убивать живые клетки, но эти действия оказывает активный фтор, однако, в основном, он находится в связанном вило. Применение фторидов для профилактики стоматологических заболеваний до настоящего времени вызывает оживленные дискуссии, несмотря на то, что использование для этой цели искусственно фторированной питьевой воды с концентрацией фторида 1 мг/л не связано с негативными последствиями для человека. Исследователи предполагают, что «оптимальный» ежедневный прием фторида колеблется между 0,05 и 0,07 мг на кг веса. Общий прием фторида не должен превышать 0,1 мг/кг веса в день, чтобы избежать появления флюороза зубоп и костей. Национальная Академия Наук США считает безопасным прием в день от 1 ,о до А мг сЬторидо Смертельной дозой для взрослых (около 70 кг веса) является прием 5-10 г фторида натрия (32-64 мг/кг веса). Для детей срочная помощь нужна при приеме фторида начиная с 5 мг/кг веса. Первыми проявлениями отравления фторидом являются тошнота, рвота, боль в животе. Если принята доза менее 5мг/кг веса, как противоядие per os используют кальций в виде молока. Если доза превышает эту величину, необходима госпитализация. Симптомы, проявляющиеся при всасывании избытка препаратов фтора, многочисленны: флюороз, изменения слизистой желудка, снижение концентрационной способности почек. У лиц. проживающих в областях с оптимальным содержанием фторида в воде (около 1 ррт), увеличена распространенность очень слабых форм флюороза зубов (15-20%), но это не является клинической или косметической проблемой. Нарастание флюороза обусловлено увеличенным приемом общего количества фторида во время развития зуба, и это поражение становится клинически выраженным при концентрации фторида в воде свыше 2 мг/л. При этом необходимо учитывать ежедневный прием фторидов из всех источников, включая продукты питания. Например, в областях, где содержание фторида в воде оптимально, дети іюлучаюі в день 0,5 мг. Если эта концентрация выше (1,6-1,8 мг/л), то в донь в организм с водой поступает 0,75-1 мг, и тогда суммарное коли1 фторидов может вызвать флюороз. ![]() ![]() В зубных пастах концентрация фторида составляет около 1000 ррт. Следует иметь в виду, что пациенты заглатывают около 25% этого количества, а маленькие дети - еще больше, поэтому у детей фторидсодержащие пасты можно использовать начиная с 3-4 лет и только под контролем родителей. В то же время 20-летний опыт применения фторидсодержащих -зубных паст в скандинавских странах не продемонстрировал случаев флюороза. Растворы для полосканий содержат 0,05% (0,023% F, что эквивалентно 230 ррт) или 0,2% (900 ррт F) фторида натрия. Так же, как и при применении зубных паст, детьми заглатывается примерно 25% фторида, и результатом может быть развитие флюороза. Чтобы этого избежать, детям моложе 6 лет назначать полоскания не рекомендуется, а у младших школьников объем раствора для полосканий не должен превышать 5 мл. При чистке зубов фторидсодержащей пастой (2 раза в день) внутрь поступает 0.5 мг фторида, т. е, количество, аналогичное проглоченному с водой и пищей - 0,5 мг. Примерно одинаковое количество фторида поступает в результате 1 чистки зубов в сочетании с 1 полосканием, или от 2 полосканий в день. Любой из этих источников фторида + 0,5 мг из воды и пиши дают 1 мг в день, т. е. то количество, которое может вызвать флюороз у некоторых детей. При аппликациях гелем с подкисленным фторид-фосфатом пациентами проглатывается в среднем 30%. поэтому гели надо использовать с осторожностью, особенно у детей. При выполнении аппликации следует применять слюноотсос, а после окончания процедуры - тщательно полоскать полость рта в течение 1 минуты. Избыточное поступление фторида в организм во время формирования эмали может приводить к флюорозу, влиять на морфологию коронки, в результате чего образуются менее кариесвосприимчивые щели и фиссуры. Точный механизм развития флюороза пока неизвестен. Флюорозная эмаль, по сравнению с нормальной, содержит больше фторида во внутренних слоях и является более предрасположенной к переломам и истиранию. Поступление фторида в концентрациях 0,7-1,2 ррт обуславливает снижение интенсивности кариеса чубов. При увеличении концентрации фторида до 1,5-3.0 ррт возникает умеренный флюороз зубов; 4,0-8,0 ррт -тяжелая форма флюороза зубов и умеренная форма флюороза костей скелета; 8,0 и более ррт - тяжелая форма флюороза зубов и костей скелета. ^ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ НАСЕЛЕНИЯ Правильной оценке показателей стоматологической заболеваемости и потребности населения в стоматологической помощи способствуют регулярные эпидемиологические обследования ключевых возрастных групп населения. Осмотр минимального количества лиц позволяет достоверно определять интенсивность поражения и группы риска, структуру стоматологических служб, потребность в проведении профилактики и лечения. Этот метод обследования, предложенный Всемирной Организацией Здравоохранения, подходит для всех регионов и позволяет планировать мероприятия по профилактике и лечению независимо от уровня стоматологической заболеваемости, имеющихся ресурсов в здравоохранении. При этом остается действенным принцип обследования ключевых (индексных) возрастных групп и стандартных выборок в каждой местности. Ключевые (индексные) возрастные группы О стоматологическом статусе и потребности в лечении различных поражений в масштабе популяции можно судить по результатам обследования населения ключевых возрастных групп: 6, 12,15, 35-44, 65 лет и старше. б-летнш возраст позволяет определить уровень распространенности и интенсивности кариеса временных зубов и потребность в их лечении. 12-летішп возраст - время прорезывания всех постоянных зубов, за исключением третьих моляров. Этот возраст является глобальным для мониторинга кариеса зубов и определения тенденций его динамики в разных стра- ^ важен для оценки состояния тканей пародонта и определения потребности в лечении заболеваний пародонта на популяцион-ном уровне. 35-44 года (средний возраст 40 лет) является стандартной группой мониторинга состояния здоровья взрослых и позволяет проследить полную картину кариеса зубов, степень вовлечения пародонта и общую эффективность оказываемой стоматологической помощи. 65-74 года (средний возраст 70 лет) - дта возрастная группа позволяет планировать помощь пожилым и служит мониторингом эффективности стоматологического обслуживания населения в целом. ^ при эпидемиологическом обследовании определяется количеством лиц. которое необходимо осмотреть в каждой возрастной груп- ![]() ![]() пе, и колеблется от 25 до 50 в каждой выбранной точке, в зависимости от ожидаемой распространенности и интенсивности стоматологического заболевания. При низком уровне интенсивности кариеса зубов или болезней паро-донта в популяции проводится обследование группы ич 25 человек с одинаковым числом женщин и мужчин; при среднем или высоком - стандартный объем выборки для каждой возрастной группы должен быть не менее 40-50 человек. Обычно в регионе обследование проводят в нескольких больших городах и сельских населенных пунктах. При этом выбор районов должен определяться с учетом имеющихся климато-географических, экологических особенностей региона, содержания фторида в питьевой воде, наличия или отсутствия промышленных предприятий и т. д. Данные о стоматологической заболеваемости городского и сельского населения должны быть раздель- Эпидемиологическое обследование рекомендуется проводить 1 раз в 5 лет. ^ При эпидемиологических обследованиях необходимо, чтобы все специалисты одинаково оценивали стоматологический статус. Для этого перед началом исследования проводят так называемую калибровку. ^ обеспечение одинакового толкования и понимания всеми исследователями кодов и критериев для различных заболеваний и состояний, которые подлежат выявлению и регистрации. Должно быть уверенность, что каждый исследователь может осматривать пациентов с постоянной точностью. ^ Воспроизводимость результатов при этом виде калибровки также должна быть не менее 85%. Инструменты для проведения эпидемиологического обследо-ния:
• лотки (для использованных и стерильных инструментов). Необходимо иметь достаточное количество инструментов, чтобы не пре рывать исследование, пока использованные инструменты стерилизуются. ^ Карта должна включать подробную информацию об особенностях ме-I ста и региона обследования, результаты внеротового осмотра, оценку по t стандартным кодам и критериям состояния височно-нижнечелюстного су-' става, слизистой полости рта, твердых тканей зубов, пародонта. ортопедического статуса, наличия зубочелюстных аномалий, потребности в нео- В настоящее время в большинстве стран мира используют карту, разработанную экспертами ВОЗ, где регистрируется 179 показателей при обследовании каждого пациента (см. приложение). ^ Информация, получаемая при эпидемиологических стоматологических обследованиях, дает основу для оценки потребности в лечении, количестве необходимого персонала на уровне страны или региона, стоимости стоматологических программ. Потребность в стоматологической помощи определяется необходимостью проведения мер профилактики и лечения стоматологических заболеваний, оказания хирургической, ортопедической, ортодонтической и других видов помощи. Для определения потребности в профилактике и лечении кариеса зубов подсчитывают:
Для оценки потребности в пародонтологической помощи отдельно подсчитывают количество и процент лиц, которым необходимо:
![]() Интенсивность стоматологических заболеваний - это количественное выражение одного или нескольких признаков поражения, которое рассчитывают:
П ![]() ^
Ш ill 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 2К 8765432 1 I 1 2345678 8 ![]() н ш ^ Для оценки гигиенического состояния полости рта и интенсивности стоматологических заболеваний применяются следующие индексы: КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ГИГИЕНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ПОЛОСТИ РТА ^ (от прорезывания временных зубов до 3 лет) [Э.М. Кузьмина, 2000 г.) Индекс разработан в связи с необходимостью определения зубного на-jjpeia, который начинает откладываться сразу же после прорезывания временных зубов. I Для оценки количества зубного налета у маленького ребенка осматри-Кпот все зубы, имеющиеся в полости рта. Оценку проводят визуально и/ рЛй с помощью стоматологического зонда. Количество налета необходимо определять даже в случае, если в полости рта ребенка присутствуют всего 2-3 зуба. ^
Расчет индивидуального значения индекса осуществляют по формуле: Количество зубов имеющих налет ЗН (зубной налёт) = 1 Количество зубов в полости рта I ![]() ![]() У ребенка в полости pTQ имеется всего 6 зубов: 52 51 I 61 81 | 71 72 Налет выявлен но 4 зубох: 51,61,71,81. ГИ = 4:6 = 0,66 ^ Величина индекса Уровень гигиены 0 хороший 0,1 -0,4 удовлетворительный 0,5-1,0 плохой Индекс Федорова-Володкиной (1971) Индекс рекомендуется применять для оценки гигиеническою состояния полости рта у детей до 5-6 лет. Обследуют губную поверхность шести нижних фронтальных чубов: 43 (83), 42 (82), 41 (81), 31 (71), 32 (72), 33 (73) Указанные зубы окрашивают с помощью специальных растворов (Ш ил-лера-Писарева, фуксина, эритрозина) и оценивают присутствие зубною налета с помощью следующих кодов (рис. 10). Определяют код зубного налета на каждом из вышеперечисленных зубов, результаты суммируют и делят на количество всех осмотренных зубов, то есть на 6. Для получения средней величины гигиенического индекса в группе детей сумму индивидуальных значений индекса у каждого ребенка делят на количество детей в группе. Коды и критерии оценки: ![]() 2 - окрашивание одной четверти поверхности коронки зуба; 3 - окрашивание половины поверх- ности коронки зубо; 4- окрашивание трех четвертей поверхности коронки зуба; 5 - окрашивание всей поверхности коронки зубо. Рис. 10. Коды для оценки индекса Федорова■Володкимой ^ Интерпретация индекса: Значение индекса Уровень гигиены 1.1-1,5 хороший 1.6-2,0 удовлетворительный 2.1 -2.5 - неудовлетворительный 2.6-3,4 - плохой 3.5-5,0 - очень плохой Индекс гигиены полости рта J.C.Green, J.R.Vermlllion (ИГР-У, OHI-S) Индекс позволяет раздельно оценить количество зубного налета и зубного камня. Для определения индекса обследуют 6 зубов: 16.11,26.31 - вестибулярные поверхности 36. 46 язычные поверхности Оценка зубного налета проводится визуально или с помощью окрашивающих растворов (Шиллера-Писарева, фуксина, эритрозина). Коды и критерии оценки зубного налета
или наличие любого количества окрашенных отложений (зеленых, коричневых и др.); 2 - мягкий зубной налет, покрывающий более 1/3, но менее 2/3 поверх- ности зуба; 3 - мягкий зубной налет, покрывающий более 2/3 поверхности зуба. ^ проводят с помощью стоматологического зонда. Коды и критерии оценки зубного камня 0 зубной камень не выявлен; 1 - наддесневой зубной камень, покрывающий не более 1/3 поверхности зуба; 2 наддесневой зубной камень, покрывающий более 1/3, но менее 2/3 поверхности зуба, или наличие отдельных отложений поддесневого камня в пришеечной области зуба; 3 - наддесневой зубной камень, покрывающий более 2/3 поверхности зуба, или значительные отложения поддесневого камня вокруг пришеечной области зуба. ^ Для каждого компонента индекса (зубного налета или зубного камня) складывают коды, полученные для каждой обследованной поверхности, и делят на количество зубов. Затем суммируют значения компонентов зубного налета и зубного камня. ^ Формула для расчета: сумма значений налета сумма значений камня ИГР-У = - + . количество поверхностей количество поверхностей ^ а) Суммарное Уровень гигиены |