Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина

^ ТАБЛИЦА 50-20. Потребность в питательных веще­ствах при парентеральном питании

	^ Суточная потреб­ность (у взрослых)
Вода	30 мл/кг
Энергетические потребности	20-40 ккал/кг
Белки1	0,75-2 г/кг
Жиры2	1-2 г/кг
Глюкоза	2-3 г/кг
Электролиты
Натрий	1-2г
Калий	2-4 г
Кальций	400мг
Магний	300мг
Хлориды	2г
Фосфаты	400 мг
Витамины
А	3300-10000 ME
B1 (тиамин)	3-10 мг
B2 (рибофлавин)	3,6-10 мг
B3 (ниацин)	40-200 мг
B5 (пантотеновая кислота)	15-100 мг
b6 (пиридоксин)	4-20 мг
B7 (биотин)	60 мкг
B9 (фолиевая кислота	0,4-2 мг
В12(кобаламин)	5-20 мкг
С	0,1-1 г
D	400 ME
E	15-400 ME
К	0,2-1 мг
Микроэлементы
Медь	0,1-1,5 мг
Цинк	3-12 мг
Селен	0,05-0,1 мг
Хром	0,015мг
Железо	1-2 мг
Марганец	2-5 мг
Йод	0,15мг
Молибден	0,01-0,5 мг

¹ Незаменимые аминокислоты: изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин и, возможно, аргинин и гистидин.

² Незаменимые жирные кислоты: линолевая и линоленовая кислоты.

Мужчины:

OO = 66 + (13,7 х вес) + (5 х рост) - (6,8 х воз­раст)

Женщины:

OO = 655 + (9,6 х вес) + (1,8 х рост) -- (4,7 х возраст)

OO увеличивается при гипертермии (на 13% на каждый ⁰C) и при стрессе (см. ниже).

^ Органоспецифичность потребления энергетических субстратов

Между органами существуют различия, касаю­щиеся способности запасать гликоген и триглицери-ды, ферментативных метаболических путей и меха­низмов трансмембранного транспорта. В результате этого нейроны, эритроциты и медуллярные нефро-ны для обеспечения энергетических потребностей в норме потребляют только глюкозу, в то время как печень, сердце, скелетные мышцы и корковые неф-роны — в основном жирные кислоты.

Голодание

Физиологические процессы при голодания на­правлены на сохранение содержания белка в жиз­ненно-важных тканях. По мере того, как в ходе го­лодания уменьшается уровень глюкозы в крови, секреция инсулина снижается, а глюкагона, наобо­рот, увеличивается. Интенсифицируется гликоге-нолиз и глюконеогенез в печени и, в меньшей степе­ни, в почках (глава 34). Так как депо гликогена исто­щаются в течение 24 ч, глюконеогенез приобретает очень важное значение. Для синтеза глюкозы в пе­чени используются главным образом дезаминиро-ванные аминокислоты (аланин и глутамин). Чтобы сохранить белки тканей, в качестве источника энер­гии глюкозу (синтезируемую из аминокислот) ис­пользуют только нейроны, эритроциты и медул­лярные нефроны. Интенсифицируется липолиз в жировой ткани, так что жиры становятся основ­ным источником энергии. Глицерин, образующийся в результате метаболизма триглицеридов, встраи­вается в гликолиз, тогда как жирные кислоты рас­щепляются до ацетил-КоА. При избытке аце-тил-КоА образуются кетоновые тела (кетоз). Из не­которых жирных кислот может синтезироваться глюкоза. Лактат в печени превращается в глюкозу и метаболизируется до гидроксильного иона (с тем чтобы нейтрализовать кислоту). При продолжаю­щемся голодании мозг, почки и мышцы в качестве источника энергии начинают использовать кетоно­вые тела. Применение глюкозы во время голодания предупреждает (или уменьшает) распад белков и образование кетоновых тел.

^ Питание больных, находящихся в критическом состоянии

Для больных, находящихся в критическом со­стоянии, характерно голодание, повреждение тка­ней и нейроэндокринная реакция на стресс. В ответ на стресс увеличивается секреция катехоламинов, кортизола, глюкагона, тироксина, ангиотензина, альдостерона, гормона роста, АКТГ, АДГ и ТТГ. При сепсисе часто снижается уровень T₃. Секреция инсу­лина снижается (по крайней мере вначале), но впо­следствии может повышаться вследствие увеличе­ния уровня гормона роста.

Гликогенолиз усиливается под воздействием катехоламинов, глюкагона и гормона роста, тогда как глюконеогенез индуцируется глюкагоном, и, возможно, кортизолом. Возникает гипергликемия, отражающая увеличение выработки глюкозы в пе­чени и снижение ее утилизации периферическими тканями. Более того, снижается толерантность к глюкозной нагрузке, что можно объяснить уменьшением секреции инсулина и возникнове­нием периферической резистентности к нему. Оба эффекта обусловлены, вероятно, повышенной сек­рецией адреналина. Повышенная секреция адрена­лина, кроме того, стимулирует липолиз. Повышен как синтез, так и распад белка, но последний про­цесс преобладает, что приводит к потерям тканевых белков. Сепсис нарушает способность мышечной ткани утилизировать жиры и углеводы, что усугуб­ляет распад белков. Повышается потребность в аминокислотах с разветвленными радикалами, которые могут утилизироваться непосредственно в тканях (другие аминокислоты вначале должны подвергнуться дезаминированию в печени). Сни­жен уровень циркулирующего глутамина. Глута-мин является важным промежуточным звеном в различных путях метаболизма. Кроме того, быст­ро пролиферирующие клетки (например, лимфо­циты) используют глутамин в качестве источника энергии.

В отличие от простого голодания, в критическом состоянии применение глюкозы не предотвращает распад белков. ^ Только питание, содержащее адек­ватное количество белка и источников энергии, по­зволяет снизить катаболизм белка.

Оценка питательного статуса

Правильная оценка питательного статуса играет ключевую роль при проведении искусственного питания у больных, находящихся в критическом состоянии. Для этих целей обычно используют ан­тропометрические методы, кожные пробы на ги­перчувствительность замедленного типа, измерение уровня сывороточных белков, синтезируемых печенью, а также измерение уровня лимфоцитов в крови. Признаки истощения: вес, составляющий менее 80% от нормы или потеря более 10% веса в предшествующие 6 мес; уровень альбумина плаз­мы < 30 г/л или уровень трансферрина плазмы < 1,5 г/л; кожная анергия при постановке реакции с известным антигеном; низкий уровень лимфоци­тов в крови (< 1200/мм³).

Сравнение реального веса с должным и толщина кожной складки над трехглавой мышцей плеча ха­рактеризуют запасы жира в организме. Длина ок­ружности средней трети плеча и отношение почеч­ной экскреции креатинина к росту отражает содер­жание мышечных белков. Уровень сывороточного альбумина и трансферрина отражает интенсив­ность синтеза белка.

^ Расчет энергетических потребностей

Для определения энергетических потребностей вначале по формуле Гарриса-Бенедикта расчиты­вают OO (энергетические потребности в состоянии покоя; см. выше). Полученный результат умножают на стрессорный фактор, величина которого зависит от степени повреждения тканей и тяжести заболева­ния. Для заболевания умеренной тяжести стрес­сорный фактор составляет 1-1,25, для среднетя-желого — 1,25-1,5; для тяжелого — 1,5-1,75. Для большинства больных, находящихся в критическом состоянии, энергетические потребности составля­ют 30-40 ккал/кг веса/сут.

^ Расчет потребления энергии

Потребление энергетики можно рассчитать мето­дом непрямой калориметрии. Эта методика основа­на на измерении потребления кислорода (VO₂ и об­разования углекислого газа (VCO₂):

^ Потребление энергии = (3,94 х VO₂) + (1,11 х VCO₂)

При глюконеогенезе и липогенезе эта формула не вполне корректна.

По дыхательному коэффициенту VO₂/VCO₂ можно установить, каким образом вырабатывается энергия. Если дыхательный коэффициент равен 1, то утилизируются углеводы, 0,7 — жиры, > 1 — пре­обладает липогенез.

^ Расчет потребности в белке

В отсутствие стресса потребность в белке со­ставляет 0,5 г/кг/сут, у больных в критическом со­стоянии — 0,75-1,5 г/кг/сут. Для большинства больных подходит рацион, в котором на каждые 150-180 небелковых килокалорий приходится 1 г белкового азота; оптимальным является отноше­ние 180 : 1 (1 г азота содержится в 6,25 г белка).

^ Энтеральное питание

Энтеральное питание — предпочтительный спо­соб искусственного питания для больных, у которых сохранена функция ЖКТ. Энтеральное питание мо­жет быть полным или дополнительным. Энтеральное питание проще, дешевле и сопряжено с меньшим рис­ком осложнений, чем парентеральное. Энтеральное питание позволяет лучше сохранить структуру и функцию ЖКТ, нежели парентеральное, особенно при использовании смесей, обогащенных глутами-ном. Рано начатое Энтеральное питание подавляет ги-перкатаболическую реакцию на повреждение и повы­шает устойчивость к инфекции.

Питательную смесь вводят в виде непрерывной инфузии через тонкий назагстральный или назо-дуоденальный зонд, гастро- или еюностому. На­чальная скорость введения смеси составляет 25 мл/ч, в течение нескольких дней ее постепенно увеличивают до необходимой. Большинство гото­вых смесей содержат белки, жиры и углеводы. Су­ществует много прописей этих смесей, их различают по содержанию лактозы, жиров, а также по осмо-ляльности. Элементные смеси содержат ди- и три-пептиды, олигосахариды, триглицериды со средне-цепочечными жирными кислотами. Их применяют при синдроме короткой кишечной петли, свищах ЖКТ и неспецифическом язенном колите; они лег­ко усваиваются. Триглицериды со среднецепочеч-ными жирными кислотами состоят из 8-10-карбо-новых жирных кислот; для их всасывания не требу­ется желчи и ферментов поджелудочной железы. Триглицериды со среднецепочечными жирными кислотами показаны при недостаточности подже­лудочной железы и холестазе.

Наиболее распространенным осложнением эн-терального питания является понос, который обыч­но обусловлен гиперосмоляльностью смеси или не­переносимостью лактозы. Применение назодуоде-нальных зондов и еюностом снижает риск регургитации и аспирации. Прогрессирующее взду­тие живота и большой остаточный объем смеси в желудке указывают на илеус и требуют немедлен­ного прекращения энтералъного питания,

^ Парентеральное питание

Полное парентеральное питание (ППП) позво­ляет обеспечить потребность в питательных веще­ствах в случае, если ЖКТ использовать для этого невозможно. Для парентерального питания приме­няют смесь гиперосмолярных растворов аминокис­лот и глюкозы. Ввиду гиперосмолярности эти растворы следует переливать в центральные вены. В смесь для парентерального питания добавляют электролиты, микроэлементы и поливитамины (таблица 50-20). В смесях для парентерального пи­тания глюкоза находится в форме моногидрата, по­этому ее калорийность составляет 3,4 ккал/г (в то время как калорийность порошка глюкозы — 4 ккал/г). Жиры вводят в виде жировой эмульсии, отдельно или в смеси с глюкозо-аминокислотным раствором. Жировые эмульсии изготавливают из соевых бобов или масла семян сафлоры. Если жи­ровую эмульсию назначают реже раза в неделю, то может возникуть дефицит незаменимых жирных кислот, проявляющийся дерматитом, алопецией, гепатомегалией (жировая дистрофия печени) и на­рушениями иммунитета.

Аминокислоты обеспечивают потребность в белке. Их дозу расчитывают, исходя из потребно­сти в белке (см. выше). В качестве источника энер­гии применяют растворы глюкозы и жировые эмульсии (см. выше). Потребности в энергии следу­ет на 30-40% обеспечивать за счет жиров. Если этого не происходит и вводят слишком большое ко­личество глюкозы, то увеличивается риск гиперг­ликемии и вырабатывается чрезмерное количество CO₂. Последнее часто создает трудности при пере­воде больных со сниженным легочным резервом с ИВЛ на самостоятельное дыхание.

Осложнения при ППП сопряжены с централь­ным венозным катетером или метаболическими на­рушениями (таблица 50-21). Перегрузка глюкозой приводит к увеличению энергетических потребно­стей и повышенной выработке CO₂; дыхательный коэффициент в результате липогенеза может превы­сить 1. Длительное или чрезмерное применение жи­ровых эмульсий может вызвать преходящую холе-статическую желтуху. Умеренное повышение уров­ня сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы может быть проявлением жировой ин­фильтрации печени, обусловленной введением из­быточного количества глюкозы или жиров, или же нарушением баланса аминокислот.

^ При выраженной дисфункции печени и почек ППП необходимо модифицировать. При печеноч­ной недостаточности для профилактики энцефало-патии следует снизить количество вводимых ами­нокислот (глава 34). У этих больных изменяется уровень сывороточных аминокислот: уровень фе-нилаланина и метионина увеличивается, а амино­кислот с разветвленным радикалом (лейцина, изо-лейцина и валина), наоборот, снижается. Поэтому


^ ТАБЛИЦА 50-21. Осложнения полного паренте­рального питания

Осложнения, сопряженные с внутривенным катетером

Пневмоторакс

Гемоторакс

Хилоторакс

Гидроторакс

Воздушная эмболия

Тампонада сердца

Тромбоз

Тромбоз подключичной вены

Тромбоз полой вены

Тромбоэмболия легочной артерии

Сепсис, сопряженный с внутривенным катетером

^ Метаболические осложнения

Азотемия

Дисфункция печени

Холестаз

Гипергликемия

Гиперосмолярная кома

Диабетический кетоацидоз

Повышенная выработка С02

Гипогликемия (в результате перерывов инфузии)

Метаболический ацидоз или алкалоз

Гипернатриемия

Гиперкалиемия

Гипокалиемия

Гипокальциемия

Гипофосфатемия

Гиперлипидемия

Панкреатит

Синдром жировой эмболии

Анемия

Железодефицитная

Фолиеводефицитная

В12-дефицитная

Сопряженная с дефиитом меди (?)

Дефицит витамина D

Дефицит витамина К

Дефицит незаменимых жирных кислот

Гипервитаминоз А

Гипервитаминоз D

при печеночной недостаточности применяют сме­си, где содержание аминокислот с разветвленными радикалами повышено, а ароматических, наоборот, снижено.

При почечной недостаточности тоже уменьшают содержание азота (т. е. аминокислот) в питательной смеси. Перегрузка азотом усугубляет симптомы уре­мии (глава 32). При почечной недостаточности при­меняют смеси с повышенным содержанием незаме­нимых аминокислот. Кроме того, следует контроли­ровать общий объем питательной смеси и содержание калия в ней. Эффективное ППП при почечной недостаточности обычно требуется соче­тать с диализом.

^ Мониторинг при ППП

ППП следует проводить в условиях тщательного метаболического мониторинга. Наиболее распро­страненным осложнением является гипергликемия. Чтобы снизить выраженность гипергликемии и дать время для усиления секреции эндогенного инсули­на, скорость инфузии растворов глюкозы следует повышать постепенно. При сахарном диабете ППП необходимо сочетать с введением инсулина. Резкое прекращение ППП может спровоцировать гипогли­кемию, поскольку уровень циркулирующего эндоген­ного инсулина высок; в этих случаях назначают ин­фузию 10% раствора глюкозы, постепенно умень­шая ее скорость. Уровень сывороточной глюкозы следует измерять каждые 2-4 ч, пока он не стабили­зируется. Ряд параметров (сывороточные электро­литы, AMK, креатинин) измеряют ежедневно. Уро­вень сывороточного кальция, фосфатов, магния и биохимические показатели функции печени (включая уровень сывороточного альбумина) оп­ределяют еженедельно. Периодически проводят общий анализ крови, включая лейкоцитарную фор­мулу. Клиренс липидов проверяют, измеряя уро­вень сывороточных триглицеридов через 6 ч после прекращения инфузии питательной смеси (к этому времени он должен быть нормальным). Для опреде­ления эффективности искусственного питания ин­формативно определение суточного баланса азота:

^ Баланс азота = поступление азота - потери азота

Потери азота = [азот мочевины мочи (г/л) х 1,2 х суточный диурез] + 2 г

2 г в вышеприведенном уравнении отражают по­тери азота с поверхности кожи и через ЖКТ с ка­лом. Азот мочевины составляет 80% от общего со­держания азота в моче, поэтому применяется коэф­фициент 1,2. В идеале ППП должно обеспечивать положительный баланс азота.

^ Анестезия у больных, находящихся на ППП

Больные, которым проводят ППП, часто нужда­ются в операции. ППП сопряжено с высоким риском осложнений (таблица 50-22), поэтому предопераци­онное обследование должно быть тщательным. Ме­таболические аномалии следует устранить до опера­ции. Часто остается невыявленной гипофосфате-мия, которая может быть причиной мышечной слабости и дыхательной недостаточности в после­операционном периоде (глава 28).

Если в периоперационном периоде прекращают ППП или уменьшают скорость инфузии, то может развиться гипогликемия. Чтобы ее своевременно выявить, в ходе анестезии нужно часто измерять уровень глюкозы в сыворотке. С другой стороны, если в ходе операции ППП продолжают в прежнем режиме, то может развиться выраженная гипергли­кемия, сопряженная с риском гиперосмолярной не­кетоновой комы или кетоацидоза (у больных с са­харным диабетом). Нейроэндокринная реакция на хирургический стресс снижает толерантность к глюкозе. Одни врачи во время операции снижают скорость инфузии питательной смеси, другие заме­щают питательную смесь 10% раствором глюкозы. Существует три варианта: инфузию питательной смеси продолжают в прежнем режиме; скорость ин­фузии питательной смеси снижают; вместо пита­тельной смеси вводят 10% раствор глюкозы. В лю­бом случае инфузию раствора глюкозы и введение инсулина следует проводить под контролем уровня глюкозы в плазме. Уровень глюкозы в плазме в ходе операции должен составлять 5-10 ммоль/л. Кате­тер, через который вводят питательную смесь, нельзя использовать для введения других препаратов и рас­творов; в противном случае возрастает риск сепсиса. Для введения анестетиков, переливания инфузион-ных растворов и препаратов крови следует использо­вать другой венозный доступ.

^ Парентеральное питание через периферическую вену

При добавлении 3-4% раствора аминокислот в 5-10% раствор глюкозы получившаяся смесь ги-пертонична, но может быть введена через перифе­рическую вену без раздражения ее стенок. Одновре­менная инфузия через тот же катетер 1% жировой эмульсии еще больше снижает концентрацию вво­димой смеси и является дополнительным источни­ком энергии. Через периферическую вену нельзя вво­дить слишком большой объем питательной смеси, так что калорийность искусственного питания не может превысить 1500-1800 ккал/сут.

^ Случай из практики: молодая женщина с угнетением сознания

Женщина 23 лет поступила в больницу с угнете­нием сознания и брадипноэ (частота дыхания 7/мин). АД 90/60 мм рт. cm, ЧСС 90 уд/мин. Ее об­наружили дома в постели, рядом лежали пустые упаковки из-под диазепама, флуоксетина и ацета-минофена с кодеином.

^ Как диагностировать передозировку лекарственными препаратами?

Заподозрить передозировку лекарственными препаратами можно на основании анамнеза, обста­новки, в которой был обнаружен больной, а также свидетельства очевидцев. Клиническая картина бывает очень разнообразной и обычно не помогает в диагностике. Для выявления препарата, послу­жившего причиной передозировки, необходимо ла­бораторное исследование биологических жидко­стей — крови, мочи, содержимого желудка и т. д. Чтобы получить результаты исследования, обычно требуется некоторое время. Чаще всего передози­ровка лекарственных препаратов носит преднаме­ренный характер и происходит у молодых людей, на­ходящихся в состоянии депрессии. Обычно с этой целью принимают внутрь несколько лекарственных препаратов, чаще всего бензодиазепины, антиде­прессанты, аспирин, ацетаминофен и алкоголь.

Непреднамеренная передозировка относитель­но часто возникает у лиц, применяющих наркоти­ческие препараты внутривенно. Наиболее распро­страненные наркотические препараты: опиоиды, стимуляторы (кокаин, амфетамины), галлюцино­гены (фенциклидин). Маленькие дети по недос­мотру могут выпивать применяемые в домашнем хозяйстве (например, для очистки труб) едкие ще­лочи, а также кислоты и углеводороды (нефтепро­дукты). Взрослые в ходе сельскохозяйственных ра­бот могут отравиться фосфорорганическими со­единениями (паратион и малатион). Значительно реже передозировка и отравление представляет со­бой попытку убийства.

^ Что следует предпринять?

Принципы лечения на первом этапе одинаковы независимо от характера отравления. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, аде­кватную вентиляцию и оксигенацию. Следует на­ладить ингаляцию 100% кислорода (если только это по какой-либо причине не противопоказано).

При гиповентиляции и угнетения дыхательных рефлексов необходимо интубировать трахею и на­чать ИВЛ. Многие врачи при угнетении сознании и коме еще до постановки диагноза в обязательном порядке вводят в/в налоксон (до 2 мг), 50% раствор глюкозы (50 мл) и тиамин (100 мг), чтобы исклю­чить соотвественно передозировку опиоидов, гипог­ликемию и синдром Корсакова-Вернике. Если мож­но быстро измерить концентрацию глюкозы в крови, взятой из пальца (с помощью полоски), то при нор-могликемии глюкозу можно не вводить. В обсуждае­мом случае необходимо интубировать трахею до вве­дения налоксона, потому что угнетение дыхания обу­словлено не только кодеином, но и диазепамом.

В токсикологическую лабораторию следует от­править пробы крови, мочи и желудочного содер­жимого. Выполняют также общий и биохимиче­ский анализ крови (включая биохимические пока­затели функции печени). Пробу мочи берут через мочевой катетер, желудочного содержимого — че­рез назогастральный зонд; этот зонд во избежание аспирации устанавливают после интубации трахеи. При сохраненном сознании в лабораторию можно отправить рвотные массы.

Для коррекции артериальной гипотонии приме­няют инфузионные растворы (в отсутствие отека легких), иногда могут потребоваться инотропные препараты. В результате гипоксии, воздействия ле­карственных препаратов (например, трицикличе-ских антидепрессантов) или токсинов могут воз­никнуть судороги. В обсуждаемом случае развитие судорог маловероятно, поскольку больная приняла диазепам, обладающий противосудорожным дейст­вием.

^ Показан ли флумазенил?

Противопоказания к применению флумазенила включают сочетанную передозировку бензодиазе-пинами и антидепрессантами (ввиду проконвуль-сантного действия последних), а также эпилепсию в анамнезе. В этих случаях устранение противосудо-рожного действия бензодиазепина может спровоци­ровать судорожный припадок. Более того, период полувыведения флумазенила короче, чем у бензо-диазепинов (аналогично ситуации с налоксоном и опиоидами). Таким образом, в большинстве слу­чаев целесообразно проводить ИВЛ до прекраще­ния действия бензодиазепина, восстановления соз­нания и адекватного самостоятельного дыхания.

^ Показаны ли какие-нибудь другие антидоты?

Поскольку больная приняла неизвестное коли­чество ацетаминофена (парацетамола), то показано

применение его антагониста — ацетилцистеина. Токсическое действие ацетаминофена обусловлено истощением запасов глютатиона в печени, что при­водит к накоплению в ней токсических продуктов обмена. Токсическое повреждение печени развива­ется при приеме ацетаминофена внутрь в дозе более 140 мг/кг. Ацетилцистеин предупреждает повреж­дение печени, действуя как донор сульфгидриль-ных группы и восстанавливая уровень глютатиона в печени. Если высока вероятность интоксикации ацетаминофеном, то еще до определения уровня ацетаминофена в плазме следует назначить ацетил-цистеин (140 мг/кг внутрь или через назогастраль­ный зонд). Повторные дозы ацетицистеина расчи­тывают в зависимости от уровня ацетаминофена в плазме.

^ Какие меры позволяют снизить токсичность лекарственных препаратов?

Токсичность можно снизить, уменьшив абсорб­цию или усилив элиминацию лекарственного пре­парата. Абсорбцию в ЖКТ можно уменьшить эва­куацией желудочного содержимого и приемом ак­тивированного угля. Оба метода эффективны в течение 12ч после приема препарата. Если уста­новлена интубационная трубка, то во избежание ас­пирации промывать желудок надо с особой осто­рожностью. Если сознание сохранено, то можно ин­дуцировать рвоту назначением внутрь сиропа ипекакуаны (30 мл взрослым, 15 мл детям). Промы­вание желудка и индукция искусственной рвоты противопоказаны при приеме внутрь едких ве­ществ и углеводородов из-за высокого риска аспи­рации и усугубления повреждения слизистой.

Активированный уголь назначают внутрь или через назогастральный зонд в дозе 1-2 г/кг, предва­рительно измельчив и растворив. В ЖКТ активиро­ванный уголь необратимо связывает большинство лекарственных средств и токсинов, а затем выводит­ся с калом. Активированный уголь может создать градиент концентрации между просветом кишки и кровью, способствуя эффективной элиминации ле­карственных препаратов и токсинов.

^ Какие методы могут ускорить элиминацию лекарственных препаратов?

Наиболее простой метод ускорения элиминации лекарственных препаратов — форсированный диу­рез. К сожалению, этот метод недостаточно эффек­тивен при отравлении препаратами, обладающими высоким сродством к белкам или большим объемом распределения. Для форсированного диуреза обыч­но применяют маннитол и фуросемид в сочетании с инфузией физиологического раствора. Одновременное применение щелочей (бикарбонат натрия) усиливает элиминацию препаратов, обладающих свойствами слабых кислот (салицилаты и барбиту­раты); подщелачивание мочи препятствует реаб-сорбции ионизированных форм этих препаратов в почечных канальцах. Гемодиализ не играет осо­бой роли в этой ситуации, его применяют при тяже­лой интоксикации, резистентной к интенсивной поддерживающей терапии.

^ Список литературы

Bone RC: Pulmonary and Critical Care Medicine.

Mosby,1993. Carlson RW, Geheb MA: Principles and Practice of

Medical Intensive Care. Saunders,1993. Chernow B: The Pharmacologic Approach to Crically

III Patients, 3 rd ed.Williams & Wilkins, 1993

CivettaJM, Taylor RW, Kirby RR: Critical Care, 2 nd

ed. Lippincott, 1993. Hoyt JW, Tonnesen AS, Alien SJ: Critical Care

Practice. Saunders, 1991. Kirby RR, Banner MJ, Downs JB: Clinical Application

of Ventilatory Support. Churchill Livingstone,

1990. Parillo JE, Bone RC: Critical Care Medicine. Mosby,

1994. Perel A,Stock MC: Handbook of Mechanical

Ventilatory Support. Williams & Wilkins, 1992. Shoemaker W et al: Textbook of Critical Care,3 rd ed.

Saunders ,1995. Tobin MJ: Principles and Practice of Mechanical

Ventilation. McGraw-Hill,1994. Zaloga GP: Nutrition in Critical Care. Mosby, 1993.


Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил

Клиническая анестезиология Книга третья

Зав. редакцией к.б.н. E.В. Мосткова

Оформление С.О. Розановой

Компьютерная верстка H.А. Федоровой, К.А. Свиридова Корректор Г.В. Карасева

Подписано в печать 16.06.2003. Формат 84х108'/₁₆. Печ. л. 19 Бумага офсетная. Печать офсетная. Тираж 5000 экз. Заказ 2704

Издательство «БИНОМ-ПРЕСС», 2003 г. 170026, г. Тверь, Комсомольский просп., 12

Отпечатано с готовых диапозитивов во ФГУП ИПК «Ульяновский Дом печати». 432980. г. Ульяновск, ул. Гончарова, 14


ISBN 5-95180023-4



9 785951 800237