«клиновидные дефекты зубов»
|
|
Скачать 85 Kb.
|
|
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Кафедра терапевтической стоматологии стоматологического факультета Шевелюк Ю.В. Л Е К Ц И Я на тему: «КЛИНОВИДНЫЕ ДЕФЕКТЫ ЗУБОВ» 1.1 Распространенность клиновидных дефектов зубов Современные тенденции улучшения гигиены полости рта и совершенствование системы профилактики стоматологических заболеваний привели к тому, что число пациентов, которым удается сохранить зубы до пожилого возраста, заметно возросло [3]. Одновременно с этим наблюдается значительная убыль распространенности кариеса у большинства населения индустриально развитых стран [3]. Все это увеличивает частоту встречаемости некариозных поражений зубов, возникающих после прорезывания, в том числе и клиновидных дефектов. Так, по данным разных авторов, распространенность некариозных поражений зубов среди населения в 1960-1985 г. составляла, в среднем, от 8 до 20% [4, 15, 21, 32, 39] и, по оценкам некоторых исследователей, за последние годы достигла 70% (у населения, не связанного с профессиональными вредностями) [37, 49, 51, 53, 81, 154, 229, 254]. Распространенность клиновидных дефектов возросла от 2% до 19%, соответственно [21, 37, 39, 49, 51, 53, 104, 138]. ^ В русскоязычной литературе клиновидным дефектом принято называть обособленную форму сошлифовывания твердых тканей зубов [3, 4, 7, 30, 32]. Название этого вида патологии твердых тканей зуба обусловлено формой дефекта, напоминающей треугольник, вершина которого обращена в сторону полости зуба. При этом речь идет о потере твердых тканей зуба в области перехода эмали коронки в корневой цемент. Стенки дефекта плотные, гладкие, блестящие, нередко сквозь ткани зуба просвечивает пульпа, однако она никогда не вскрывается. Зондирование, как правило, безболезненное, так как процесс прогрессирует очень медленно и сопровождается отложением заместительного дентина. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной области, в основном, на вестибулярной поверхности зубов. Его возникновение возможно на любом зубе, как на верхней, так и на нижней челюсти. Однако поражение клыков, премоляров, а также первых моляров встречается чаще, чем повреждение зубов других групп. При этом дефекты клыков и премоляров встречаются чаще всего, так как эти группы зубов наиболее сильно выступают из зубной дуги. Пациенты могут предъявлять жалобы на эстетический дефект, наличие гиперестезии в пришеечной области. ^ Пришеечная область зуба уязвима к действию повреждений, это подтверждается гистологической структурой эмали: - толщина эмали в пришеечной области достигает 0,01 мм; в пришеечной области отмечается слой беспризменной эмали толщиной 20-30 мкм, в которой кристаллы гидроксиапатита расположены плотным слоем параллельно поверхности. Этот слой более сильно минерализован. В пришеечной области наблюдается выход линий Ретциуса – перикиматов (в виде едва заметных валиков). Hassan R. Et al. (1981) показали, что пришеечная эмаль более хрупкая по сравнению с окклюзионной эмалью. Эмалево-дентинное соединение в пришеечной области зубов не имеет выраженной фестончатости, что уменьшает прочность этого соединения (Rees J.S., 2006). По мере приближения к эмалево-дентинной границе уменьшается прочность и модуль упругости эмали (Meridith N., 1996). Существует три типа соотношения цемента и эмали в области эмалево-цементного соединения: у 60-65 % людей цемент накладывается поверх эмали; у 30% эмаль и цемент соединяются стык в стык; у 5-10% эмаль и цемент не соприкасаются, дентин остается открытым (Fedi P.F.,1999). ^ Существуют несколько классификаций некариозных поражений зубов. В.К. Патрикеев в классификации некариозных поражений зубов выделял две группы:
МКБ-10 патологические состояния твердых тканей зубов делит на две большие группы: “К00 Нарушение развития и прорезывания зубов” и “К03 Другие болезни твердых тканей зубов”. Клиновидные дефекты входят в раздел “К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов”: К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов К03.10 Вызванное зубным порошком Клиновидный дефект В иностранной литературе нет термина «некариозное поражение» Потеря тканей зуба некариозной природы классифицируется в зависимости от причин возникновения на:
^ Для обозначения патологии твердых тканей зубов некариозного генеза в разных странах используется различная номенклатура. В русско- и немецкоязычной литературе термин клиновидный дефект является отдельной нозологической формой и отражает форму повреждения. В англоязычной литературе, как было сказано выше, принята классификация потери твердых тканей зубов некариозного генеза по причинам возникновения. Под термином клиновидный дефект следует понимать геометрическую форму повреждения. Так, абразия и абфракция могут приводить к формированию клиновидного дефекта. В других источниках встречаются такие названия, как «пришеечный дефект неуточненной этиологии» (idiopathic cervical lesions) [150], «клиновидная пришеечная эрозия» (cervical wedge-shaped erosion) [106] или «некариозный пришеечный дефект» (non-carious cervical lesion) [166]. Некоторые авторы описывают клиновидный дефект как «откалывание» или «отламывание» (to break away) [86] твердых тканей зуба, или коррозия напряжения (stress corrosion) [114, 214]. Несмотря на то, что это поражение известно давно, до сих пор не существует общепринятой терминологии. Очевидные сложности в создании единой номенклатуры указывают на то, что этиопатогенез клиновидного дефекта не выяснен окончательно. ^ Существуют различные теории возникновения клиновидного дефекта, объясняющие причины его возникновения. Заслуживает внимания теория механического сошлифовывания (или абразии) зубов под действием зубной щетки, неправильной техники чистки зубов или абразивности зубных паст, действующие вместе или по отдельности [33, 67, 154, 193, 216, 234, 239]. При этом, дно дефекта гладкое, его края закруглены, отчетливо видны следы сошлифовывания как результата неправильной техники чистки зубов. Однако, это не может убедительно объяснить наличие острых углов и частое поддесневое расположение этого, зачастую, очагового пришеечного повреждения. По современным представлениям, общепризнанной теорией патогенеза клиновидного дефекта является растрескивание и отколы эмали в пришеечной области за счет микроизгибов зуба при окклюзионной нагрузке. Так, в 1984 году Lee WC, Eakle WS описали теорию концентрации напряжения в пришеечной эмали как этиологического фактора клиновидного дефекта [150] (Рис 1, 2). В 1991 году Grippo J.O. ввел термин абфракция, в переводе обозначающий микротрещину, микроскол [112]. Существует предположение, что причиной абфракции являются деформации зуба, возникающие из-за чрезмерной окклюзионной нагрузки. Окклюзионная нагрузка на зуб, который прочно удерживается в лунке, приводит к его сжатию или растяжению в точке над гребнем альвеолярной кости, и в результате - к смещению эмалевых призм. Увеличенное изображение показывает разрушение химических связей между эмалевыми призмами. Микроскопические частицы проникают между кристаллами гидроксиаппатита и предотвращают восстановление связей, что делает кристаллы более восприимчивыми к микросколам и химическому растворению [150]. Причиной такого аномального сдавления или растяжения может быть латеральное отклонение щечного или язычного бугра в момент контакта с антагонистами. Образующееся в результате поражение - глубокое, с острым углом у основания, во многих случаях уходит под десну [150]. Cледует подчеркнуть, что если Lee WC, Eakle WS (1984) предполагали о мультифакторной этиологии возникновения клиновидных дефектов (комбинации окклюзионной нагрузки, эрозии и абразии), то Grippo J.O. в 1991 г. [112] предлагал механизм абфракции в качестве основной причины возникновения всех некариозных пришеечных дефектов. В своей работе 2004 года Grippo J.O. и соавт. [115] уже описывают механизм взаимодействия абфракции, коррозии, абразии и аттриции. Необходимо отметить, что абфракция все еще остается теоретическим понятием, так как для поддержки этой концепции нет достаточных клинических доказательств [72, 157, 178]. Вероятно, что определенная роль возникновения клиновидных дефектов принадлежит гистологической структуре тканей зуба [4]. Возможно, что поражения, которые возникают в эмали и эмалево-цементном соединении, клинически проявляющиеся как клиновидный дефект, имеют различные причины возникновения. Необходимо отличать клиновидные дефекты от других дефектов зубов пришеечной локализации, например абразии и эрозии. Не исключено наложение одного заболевания на другое, что может затруднять диагностику. Таким образом, можно сделать следующие заключения:
^ При анализе электронных микрофотографий поверхности зуба с начальной стадией клиновидного дефекта, было установлено, что на поверхности эмали в пришеечной области зуба четко прослеживается граница клиновидного дефекта. В области клиновидного дефекта определяются очаги пигментации с четкими очертаниями, что может указывать на ранее очагово протекавший процесс деминерализации (рис. 1). Эмаль, прилежащая к зоне клиновидного дефекта, покрыта множеством хаотически расположенных линейных поверхностных дефектов, которые, скорее всего, появились в результате механической абразии (рис. 2). При увеличении в 1200 раз определяется незначительный очаг деминерализации эмали, аналогичный таковому при проведении протравливания (рис.3). При увеличении в 9338 раз получено изображение трещины эмали, проходящей четко по границе эмалевых призм (рис. 4). При изучении особенностей структуры цемента установлено, что поверхность цемента покрыта крестообразно пересекающимися трещинами и бороздками (рис.5). Таким образом, можно сделать заключение, что комбинация абразии, коррозии и абфракции могут приводить к возникновению клиновидного дефекта, который имеет сложную мультифакторную этиологию. Это заключение согласуется с выводами, сделанными Michael J.A. et al. (2010). ^ Лечение клиновидного дефекта должно быть комплексное: -выявление и устранение травмирующих факторов (супраконтактов, бруксизма, деструктивной техники чистки зубов, патологии прикуса и прикрепления уздечек); - возможно динамическое наблюдение клиновидных дефектов зубов с регистрацией параметров дефекта (при неглубоких клиновидных дефектах, отсутствии жалоб у пациента); - обязательное препарирование дефекта; - правильный выбор пломбировочных материалов: 1.пломбирование СИЦ (адгезия за счет хелатного соединения карбоксилатных групп полиакриловой кислоты с кальцием твердых тканей зуба), т.к. при клиновидном дефекте наблюдаются микротрещины эмали и образование заместительного дентина. Визуально невозможо проконтроли-ровать препарирование твердых тканей до нормальной структуры, на которую рассчитаны адгезивные системы композитов. 2.использование композитных материалов с модулем Юнга, близким к модулю Юнга тканей в пришеечной области (18000 МПа) – текучих композитов, микрофилов, нанокомпозитов. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям