Учебно-методическое пособие Минск бгму 2010 удк 616. 3-092 (075. 8)

Цель занятия: изучить причины, механизмы развития и клинические формы проявления нарушений секреторной, моторной, эвакуаторной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Нарушения пищеварения — одни из самых распространенных среди заболеваний. Они часто принимают хронический характер. Также нарушения понижают работоспособность и вынуждают к обременительным диетам. При этом практически не существует изолированного поражения какого-либо одного отдела системы пищеварения нарушение одной из функций ведет за собой расстройство других, например, расстройство секреторной функции желудка вызывает изменение его двигательной, эвакуаторной и экскреторной способностей. Система пищеварения находится во взаимосвязи с другими физиологическими системами, поэтому патология системы пищеварения может быть обусловлена заболеванием органов любой другой из физиологических систем. Снижение функций центральной, периферической нервных систем, развитие неврозов часто являются причинами разнообразных нарушений пищеварения. Раздел патофизиологии, изучающий закономерности возникновения и развития болезней желудочно-кишечного тракта, на современном этапе отличается тесным единством с такими фундаментальными науками, как морфологией, биохимией, иммунологией, микробиологией, что предъявляет особые требования к знаниям и практическим навыкам будущего специалиста.

• 
  знать общую этиологию и патогенез расстройств секреторной, моторной, эвакуаторной и всасывательной функций системы пищеварения; механизмы нарушений пищеварения по ходу пищеварительного канала (нарушения пищеварения в полости рта, желудка, кишечника, затруднение прохождения пищи по пищеводу); механизмы нарушения двигательной функции кишечника по происхождению, по изменению тонуса, по распространенности; основные клинические проявления расстройств пищеварения; развитие дисфункции других органов и систем при нарушениях пищеварения;
  
• 
  самостоятельно сформулировать выводы о наличии и виде типовой патологии системы пищеварения;
  
• 
  грамотно интерпретировать данные, полученные инструментальными методами исследования секреторной функции желудка, на их основе сделать выводы о патогенезе нарушений;
  
• 
  обосновать заключение о причинах, механизмах и клинических проявлениях нарушений секреторной и двигательной функций при поражении органов пищеварения;
  
• 
  решить ситуационные задачи по патофизиологии пищеварительной системы;
  
• 
  ознакомиться с основными синдромами, характерными для патологии системы пищеварения; с проявлениями диспепсии, дисфагии; этиологическими факторами и условиями развития пептической язвы; теориями патогенеза язвы желудка и 12-перстной кишки (исторический аспект, современное состояние вопроса).
  

1. 
   Строение и общая физиология системы пищеварения.
   
2. 
   Состав и свойства пищеварительных соков.
   
3. 
   Механизм действия пищеварительных ферментов.
   
4. 
   Сущность процессов полостного и мембранного пищеварения.
   
5. 
   Инкреторная деятельность системы пищеварения в норме.
   

1. 
   Экспериментальные методы изучения нормального функционирования системы пищеварения и ее патология.
   
2. 
   Причины и основные признаки расстройства системы пищеварения.
   
3. 
   Нарушение пищеварения в полости рта: основные причины и последствия гипо- и гиперсаливации, нарушения жевания и глотания.
   
4. 
   Основные проявления синдрома желудочной диспепсии: нарушение аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, болевой синдром. Причины их развития.
   
5. 
   Взаимосвязь нарушений секреторной и моторной функций желудка. Проявления гипер- и гипохлоргидрии. Патология пилорического рефлекса.
   
6. 
   Язва желудка и 12-перстной кишки. Современные представления об этиологии и патогенезе язвообразования. Роль H. pylori в патогенезе заболевания.
   
7. 
   Нарушения секреторной функции кишечника и процессов всасывания. Этиология, патогенез и клинические проявления синдромов мальдигестии и мальабсорбции.
   
8. 
   Расстройства моторной функции кишечника (диарея, запор). Этиология, патогенез.
   
9. 
   Кишечная аутоинтоксикация. Этиология, патогенез, проявления.
   

• 
  Факторы нарушения питания: прием недоброкачественной, грубой, плохо механически обработанной, слишком горячей либо холодной пищи, нерегулярное питание, питание всухомятку и др.
  
• 
  Инфекционные факторы: возбудители желудочно-кишечных заболеваний (патогенные микробы, гельминты, простейшие возбудители) и интоксикаций (возбудители брюшного тифа, паратифа, дизентерии, холеры и т. д.).
  
• 
  ^ Физические и химические факторы: все виды ионизирующего излучения, механическая травма, отравление спиртами, действие кислот, щелочей, лекарственных препаратов.
  

• 
  Врожденные аномалии различных отделов ЖКТ: атрезия, стеноз, гипоплазия пищеварительных органов.
  
• 
  Врожденные и приобретенные ферментопатии.
  
• 
  Заболевания других органов и систем организма, при которых система пищеварения частично компенсирует недостающие функции (патология почек и печени).
  
• 
  Заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем с развитием гипоксии и нарушением кровоснабжения слизистой оболочки желудка и кишечника.
  
• 
  Расстройства нервной регуляции пищеварительной системы: дисфункция местной нервной регуляции, нарушение функций центральной или вегетативной нервной системы.
  
• 
  Нарушение синтеза либо дисбаланс желудочно-кишечных пептидов и аминов: гастрина, гистамина, серотонина, вазоинтестиальный пептид (ВИП), мотилина и др.
  
• 
  Злокачественные и доброкачественные опухоли ЖКТ.
  
• 
  Аутоиммунная патология.
  

• 
  действием лекарственных препаратов (седативные, анорексигенные, НПВС, м–холиноблокаторами, антигистаминными препаратами; гипотензивные (клофелин,  - адреноблокаторы); диуретики и т. д.);
  
• 
  терапевтическим ионизирующим облучением (общим и местным);
  
• 
  системными заболеваниями (коллагенозы, синдром Шегрена);
  
• 
  дегидратацией любой этиологии;
  
• 
  психогенными нарушениями (стресс, тревога, депрессия);
  
• 
  старением;
  
• 
  сниженным жеванием.
  

1. 
   диспептическая — при заболеваниях органов ЖКТ с нарушением моторики;
   
2. 
   интоксикационная — при инфекциях, интоксикациях;
   
3. 
   нейродинамическая — при торможении центра голода в гипоталамусе другими доминирующими в данный момент центрами (например, болевым);
   
4. 
   невротическая — при неврозах, стрессах, депрессии;
   
5. 
   психогенная (нервная) — патологическое желание похудеть при навязчивом состоянии об излишней полноте.
   

• 
  органических поражениях ЦНС и гипоталамуса с разрушением центра насыщения (акория);
  
• 
  эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, сахарный диабет I и II типа, гиперэстрогенемия);
  
• 
  резекции кардиального отдела желудка, при отсутствии растяжения которой отсутствует фаза сенсорного насыщения;
  
• 
  невротической гиперрексии: абсолютный либо относительный дефицит серотонина, дофамина, норадреналина.
  

1. 
   Орофарингеальная — дисфагия, возникающая при первых глотательных движениях; сопровождается назальной регургитацией, аспирацией в гортань, возможен кашель, удушье.
   
2. 
   Эзофагеальная — дисфагия, возникающая после нескольких последовательных глотательных актов; ощущения локализованы ретростернально или у мечевидного отростка.
   

К органической дисфагии приводят рак пищевода, рубцовые структуры пищевода и нижний стеноз пищевода, а также закупорка пищевым комком большого размера или инородным телом.

1. 
   возбудимый — повышение секреции в сложнорефлекторную и нервно-химическую фазы (рис. 1);
   
2. 
   астенический — повышенная секреция в сложно-рефлекторную фазу с резким падением интенсивности секреции во вторую фазу — быстрая истощаемость нервно-железистого аппарата желудка (рис. 2);
   
3. 
   инертный — более выраженная секреция во вторую фазу по сравнению с первой (рис. 3);
   
4. 
   тормозной — понижение секреции в обе фазы (рис. 4).
   

Р

ис. 1.

Р
ис. 5.

1. 
   Слизисто-бикарбонатный барьер. При язве может снижаться общая продукция слизи или меняться качественный ее состав. Часто причиной развития язвы желудка являются генетически детерминированные особенности фукогликопротеидов, затрудняющие их секрецию. Бикарбонаты, секретируемые поверхностными эпителиальными клетками желудка и кишечника, играют роль буфера, поддерживающего нейтральный рН у поверхности эпителия.
   
2. 
   ^ Регенерация эпителия. От целостности и непрерывной обновляемости апикальной мембраны энтероцитов во многом зависит устойчивость слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Репарации слизистой оболочки желудка путем деления эпителиальных клеток способствуют простогландины, эпидермальный фактор роста (ЭФР) и α-трансформирую-щий фактор роста (α-ТФР).
   
3. 
   ^ Адекватный (нормальный) кровоток. Выдвинутая еще Р. Вирховом в 1853 г. сосудистая теория патогенеза язвообразования не потеряла своей актуальности. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты:
   

• 
  изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров расстройство микроциркуляции);
  
• 
  увеличение частоты язвообразования у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для артериальной гипертензии и сахарного диабета;
  
• 
  ишемия, которая оказывает влияние на состояние защитного слизистого барьера;
  
• 
  заживление язвы при гипербарической оксигенации. Однако самостоятельное значение этот фактор приобретает только при некоторых видах симптоматических гастродуоденальных язв: стрессовых язвах, старческих язвах, язвах при артериальной гипертензии.
  

4. 
   ^ Иммунная защита. Обнаружен дефицит секреторного иммуно-глобулина А, выполняющего защитную функцию слизистых оболочек у больных язвой желудка. Пораженная ткань в области язвенного дефекта приобретает со временем свойства аутоантигена, что является источником аутоагрессии и приводит к прогрессированию заболевания.
   
5. 
   ^ Простогландины (цитопротекторы). Слизистая желудка продуцирует собственные простогландины, особенно типы Е2 и Е12, которые обладают противоязвенным действием, ингибируют секрецию НС1, повышают секрецию слизи и могут предотвратить развитие гастродуоденальных язв при воздействии алкоголя, салицилатов, глюкокортикоидных препаратов. Механизм протективного действия простогландинов до конца не выяснен. Считается, что простогландины Е2 и Е12 обеспечивают устойчивость гастродуоденальной слизистой оболочки благодаря их способности ингибировать выработку соляной кислоты, стимулировать слизеобразование и продукцию щелочного компонента желудочного сока, повышать уровень кровотока в слизистой оболочке и ее регенераторной потенции. Однако роль простогландинов в ульцерогенезе нуждается в дальнейшем изучении.
   

1. 
   Кислотно-пептический фактор играет наибольшую роль в механизмах образования гастродуоденальных язв. Секрецию соляной кислоты стимулируют гастрин, вырабатываемый G-клетками, ацетилхолин через блуждающий нерв, а также гистамин, вырабатываемый энтерохромаффиноподобными клетками слизистой оболочки желудка. Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальцийзависимой протеинкиназы II, что приводит к стимуляции водородно-калиевых насосов (протонной помпы) и выделению ионов Н⁺ в просвет желудка. Гистамин стимулирует выделение соляной кислоты через систему цАМФ. Другим компонентом кислотно-пептического фактора, кроме соляной кислоты, является протеолитический фермент — пепсин, вырабатываемый главными клетками, преимущественно находящимися в слизистой оболочке дна желудка в виде неактивного профермента — пепсиногена. Значение протеолитической активности пепсина в генезе язвообразования неоднозначно. Предполагают, что пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает свое действие на предварительно поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку.
   

2. 
   Неlicobacter pylori. К причинам формирования язвы также относят бактериальную инфекцию. Особую роль в патогенезе язвенной болезни отводят хеликобактеру пилори. Данный возбудитель выявляют и у здоровых людей, однако, гораздо чаще (> 95 %) он обнаруживается при наличии хеликобактер-ассоциированных гастродуоденальных заболеваний, к которым относятся: дуоденальная язва, язва желудка, рак желудка, злокачественная лимфома желудка, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, функциональная желудочная диспепсия.