Учебно-методическое пособие Минск бгму 2010 удк 616-092. 19-097 (075. 8)
|
|
Скачать 0.61 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ Белорусский государственный медицинский университет КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ Н. А. Степанова, Ф. И. Висмонт нарушениЯ иммунологической реактивности (ПАТОФИЗИОЛОГИческие аспекты) Учебно-методическое пособие  Минск БГМУ 2010 УДК 616–092.19–097 (075.8) ББК 52.54 я 73 С 79 Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 20.01.2010 г., протокол № 5 Рецензенты: д-р мед. наук, проф. М. К. Недзьведь; канд. мед. наук, доц. Д. А. Черношей Степанова, Н. А. С 79 Нарушения иммунологической реактивности (патофизиологические аспекты) : учеб.-метод. пособие / Н. А. Степанова, Ф. И. Висмонт. – Минск : БГМУ, 2010. – 44 с. ISBN 978–985–528–121–5. Рассматриваются классификация, этиология и патогенез типовых нарушений иммунологической реактивности. Приводятся современные данные об иммунодефицитных состояниях, общих проявлениях иммунологической недостаточности, толерантности, о механизмах развития аллергических и аутоиммунных заболеваний. Предназначено для студентов 2–3-го курсов всех факультетов. УДК 616–092.19–097 (075.8) ББК 52.54 я 73 ISBN 978–985–528–121–5 © Оформление. Белорусский государственный  медицинский университет, 2010^ АГ — антиген БАВ — биологически активные вещества ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа ГКГС — главный комплекс гистосовместимости ГНТ — гиперчувствительность немедленного типа ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота ИД — иммунодефицит ИЛ — интерлейкин МРС-А — медленно реагирующая субстанция анафилаксии НАДФ — никотинамидадениндинуклеотидфосфат восстановленный РФ — ревматоидный фактор СКВ — системная красная волчанка ТКИН — тяжелая комбинированная иммунная недостаточность Тх — Т-хелперы ОВИН — общий вариабельный иммунодефицит ФНО — фактор некроза опухолей цАМФ — циклический аденозинмонофосфат Ig — иммуноглобулин HLA — Human Leucocytes Antigen (антиген лейкоцитов человека) NK — естественные киллеры ^ Возросший интерес к проблеме нарушения иммунологической реактивности в последние десятилетия определяется существенным ростом патологии, ассоциированной с нарушениями деятельности иммунной системы (иммунодефицитные состояния, аллергические заболевания, аутоиммунные, опухолевые процессы, инфекции иммунной системы и др.). Патологию иммунной системы изучает клиническая иммунология, которая занимает одно из центральных мест среди медико-биологических дисциплин. Учебно-методическое пособие разработано с целью оптимизации учебного процесса и предлагается для самостоятельной подготовки студентов к лабораторному занятию по теме: «Реактивность организма и ее роль в патологии». Целесообразность выпуска данного издания обусловлена изложением в доступной для студентов форме вопросов, не нашедших соответствующего отражения в учебной литературе по патологической физиологии. ^ сформировать представление о причинах, механизмах развития, основных проявлениях нарушений иммунологической реактивности и их значении в патологии. ^
Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
Контрольные вопросы по теме занятия:
^ Способность организма противостоять внешним воздействиям и сохранять при этом постоянство внутренней среды связана как с функционированием механизмов неспецифической защиты, так и с возможностью развивать высокоспециализированную форму реакции — иммунный ответ. Иммунная система играет важную роль в сложном механизме адаптации человеческого организма, обеспечивая сохранение антигенного гомеостаза, нарушение которого может быть обусловлено проникновением в организм чужеродных антигенов или спонтанной мутацией. Механизмы, направленные на элиминацию чужеродного агента, чрезвычайно разнообразны. При этом можно выделить два понятия: «неспецифические факторы защиты» и «иммунологическая реактивность». Под неспецифической резистентностью понимают способность организма противостоять действию чужеродных агентов выработанными в процессе эволюции стереотипными механизмами. Они первыми защищают организм, давая ему время на формирование полноценного иммунного ответа. Защищенность организма от инфекций зависит от степени проницаемости для патогенных микроорганизмов кожи и слизистых, наличия в их секретах бактерицидных субстанций, кислотности желудочного содержимого. Механизмы неспецифической резистентности разделяют на клеточные и гуморальные. Клеточные реакции представлены фагоцитозом, который осуществляют, в основном, нейтрофилы и макрофаги. К гуморальным факторам относятся система комплемента, лизоцим, белки острой фазы воспаления, интерфероны и др. Все эти механизмы относятся к неспецифическим факторам защиты потому, что существуют вне зависимости от присутствия или отсутствия возбудителя. Однако несмотря на неспецифичность фагоцитоза, макрофаги участвуют в переработке антигена (АГ), в кооперации Т- и В-лимфоцитов при иммунном ответе, т. е. в специфических формах реагирования на чужеродные субстанции. Аналогично выработка комплемента не является специфической реакцией на антиген, но классический путь активации системы комплемента инициируется комплексом антиген–антитело. ^ — это способность организма отвечать на действие антигена специфическими по отношению к нему клеточными и гуморальными реакциями. Эта способность обусловлена существованием двух видов иммунных клеток: Т-лимфоцитов, которые непосредственно реагируют с антигеном и осуществляют клеточные иммунные реакции, и В-лимфоцитов, превращающихся под действием антигена в плазматические клетки, которые вырабатывают иммуноглобулины, ответственные за гуморальные иммунные реакции. Т- и В-лимфоциты несут на своей поверхности специфические рецепторы для распознавания антигенов. При поступлении антигенных веществ в организм осуществляется:
^ Т-лимфоциты различаются по наличию маркерных антигенов (сейчас насчитывают уже более 10 типов Т-клеток). По способности к взаимодействиям с антигеном и другими лимфоцитами выделяют основные субпопуляции Т-лимфоцитов:
^ В антигензависимый период В-лимфоциты крови и периферических органов иммунной системы стимулируются антигеном и оседают в В-зонах селезенки и лимфатических узлов (в фолликулах и центрах размножения), где претерпевают бласттрансформацию: из малых лимфоцитов превращаются в большие размножающиеся клетки, а затем в плазматические. В плазмоцитах происходит синтез иммуноглобулинов, которые поступают в кровь. У человека образуется пять классов антител (иммуноглобулинов): IgD, IgM, IgG, IgA, IgE. Специфичность взаимодействия с антигеном достигается соответствием активного центра антитела детерминанте антигена. Благодаря совокупности механизмов, обеспечивающих мутацию и разнообразие вариабельных участков, их рекомбинацию, организм реагирует на огромное количество разнообразных антигенов. Высокая степень ответа на антиген обусловлена одновременным развитием клеточных и гуморальных иммунных реакций различных типов, а также поликлональностью иммунного ответа на конкретный антиген. Этот эффект объясняется кооперацией макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, размножением клеток клонов при стимуляции антигеном. Развитие эффективного иммунного ответа возможно только в кооперации с клетками микроокружения: эндотелием сосудов, клетками стромы (дендритные, тучные клетки, фибробласты, макрофаги и т. д.), которые формируют цитокиновый фон и участвуют в формировании очага воспаления. В качестве медиаторов кооперации при иммуногенезе вырабатываются интерфероны α, β, γ, фактор некроза опухолей (ФНО), хемокины, интерлейкины, а также колониестимулирующие факторы и факторы роста эпидермиса, гранулоцитов, макрофагов, сосудов, нервов. Эффективность разрушения антигенов, ассоциированных с клетками, в процессе иммунных реакций обусловлена факторами, способными убивать соответствующие клетки. Реакции киллинга включают: индукцию апоптоза клеток-мишеней Т-киллерами, продукцию цитотоксических цитокинов, антителозависимую клеточную цитотоксичность, комплементзависимую цитотоксичность. По отношению к потенциальным антигенам своего организма развивается иммунная толерантность (специфическая переносимость, ареактивность). Она формируется в течение всей жизни. При этом в результате мутаций генов в организме образуются новые клоны Т- и В-лимфоцитов, в т. ч. и те, которые способны реагировать со своими антигенами. В вилочковой железе такие клоны Т-лимфоцитов элиминируются. Запретные клоны В-лимфоцитов, нетолерантные к антигенам своего организма, или тормозятся по типу высокодозовой толерантности, или остаются незаторможенными. Оказалось, что у здоровых людей часть В-лимфоцитов не толерантна к антигенам своего организма. Однако аутоиммунный процесс при этом не возникает, т. к. без Т-хелперов В-лимфоциты не стимулируются антигеном. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям