Вопросы к итоговому занятию по общим типовым патологическим процессам
|
|
Скачать 173.66 Kb.
|
|
Занятие №19 Коллоквиум № 2 для стоматологического факультета Наименование занятия: Итоговое занятие по общим типовым патологическим процессам Вопросы к итоговому занятию по общим типовым патологическим процессам
^ 1. Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным? +а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам; б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления ^ а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; +б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела; в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; г) пульсация мелких сосудов прекращается ^ +а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая; б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая ^ а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло); б) действие высокой температуры; в) действие токсинов микроорганизмов; г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудо; д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям; +е) все ответы верные ^ а) сдавление вен без повреждения артерий; б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки; в) ослабление работы сердца; г) снижение тонуса мышц конечности; д) неполноценность клапанного аппарата вен; +е) все ответы верны ^ а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов; +б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка ^ а) реактивное разрастание соединительной ткани?; б) ускорение заживления ран; в) нарушение питания и функции органов; +г) все верные ^ +а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ; б) кровоизлияние; в) усиление обмена веществ; ^ а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия; +б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке ^ +а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям; б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови; в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови ^ +а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей системы крови, замедление кровотока; б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей системы крови, ускорение кровотока ^ а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+; +б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+ ^ а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу; +б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда ^ +а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, +уменьшение содержания в них АТФ, +увеличение содержания в них АДФ; б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ ^ а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) простагландин Н2; г) простагландин Д2; +д) все верные 16. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза: +а) ишемия, венозная гиперемия; б) уремия, эритремия ^ +а) циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения; б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов) ^ а) большого круга кровообращения; б) малого круга кровообращения; в) воротной вены; +г) все перечисленные ^ а) от локализации эмбола; б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом; в) от типа коллатералей; +г) все перечисленные ^ +а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия; б) гидроперикардиум, акромегалия. ^ а) общая реакция; +б) местная реакция 22. Причинами развития асептического воспаления могут быть: а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань; г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях; д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные ^ повышение температуры очага воспаления; б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз; в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления; г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация; д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела ^ +а) альтерация; б) эксудация 25. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления; +в) повреждающего действия флогогенного фактора;г) нарушений микроциркуляции; д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления. ^ +а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов; в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза; д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов. ^ а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины 28. Медиатором воспаления клеточного происхождения является +а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды ^ +а) кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз; в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия; г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия; д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз ^ а) при воспалении является; б) артериальная гиперемия; +в) спазм артериол (ишемия); г) местная остановка кровотока; д) венозная гиперемия; е) стаз; д) стаза. ^ +а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение прницаемости сосудистой стенки. ^ +а) характеризуется умеренным содержанием белка; +б) характеризуется невысокой относительной плотностью; в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов; +г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении ^ а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный ^ +а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы; г) моноциты; д) лимфоциты, ^ : а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты; в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы; д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты ^ +а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки); д) фибробласты. 37. Местными проявлениями воспаления являются: а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии; д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия. ^ +а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия 39.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления? +а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия; д) накоплением ионов калия ^ а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин. 41. Лихорадка является а) патологической реакцией; +б) типовым патологическим процессом; в) патологическим состоянием; г) болезнью; д) осложнением болезни. ^ +а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется ^ а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках 44. Продуцентами эндогенных пирогенов являются: +а) макрофаги; б) тучные клетки; в) плазматические клетки; +г) нейтрофилы; д) - эритроциты ^ +а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6;+д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов ^ а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга; +в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути; д) спино-кортикальные пути. ^ а) эндотоксины микробов; +б) эндогенные пирогенны; в) простагландины; г) циклические нуклеотиды; д) липопротеиды ^ а) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи; б) усиление теплопродукции и теплоотдачи; +в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции; г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи; д) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи. ^ +а) альбуминов; б) фибриногена;в) С-реактивного белка; г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А ^ а) гистамин; б) лейкотриен С4;в) фактор активации тромбоцитов; г) фактор проницаемости лимфоузлов; +д) интерлейкин-1. ^ а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение; +б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение; в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма; г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма; д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами ^ полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения. ^ : а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген. ^ а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост; г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера ^ +а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза 56. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей +а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика; в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост ^ а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией ^ +а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия; в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция; д) промоция, прогрессия, инициация ^ а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; б) в появлении более, злокачественного клона клеток; +в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию; д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма. ^ + а) активация онкогенов; +б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза; +г) образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК; ^ +а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов. ^ +а) нарастающая анаплазия клеток; +б) инвазивность +в) инфильтрирующий рост; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками ^ +а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени; г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей. ^ +в) лейкемоидная реакция; г) гипоксическая кома; д) ДВС. ^ +1) моноорганная (моносистемная) недостаточность; 2) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; 3) несостоятельность организма как целого; е) реанимационные. ^ ? а) да; +б) нет. 67. Шок возникает из-за: а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов; в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно. ^ а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия. ^ +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия ^ а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г) гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ; + ж) все перечисленные. ^ а) образование антител; б) плазматизация В-лимфоцитов; в) уничтожение антигена; +г) повреждение собственных тканей организма; д) повышение фагоцитарной активности макрофагов. ^ +а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи; +г) эпидермальныые аллергены; +д) пыльца растений ^ а) эритроциты крови; +б) ткань хрусталика глаза; +в) ткань тестикул; г) ткань почки; +д) коллоид щитовидной железы ^ а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма; в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом. ^ а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток; в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии; +г) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов; д) снижение титра антител. ^ а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов; в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии; д) образованием иммунных комплексов. ^ а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ; +в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях; г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов. ^ а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента; г) лимфотоксины; д) кинины. 79. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита; в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактиического шока; д) сенной лихорадки. 80. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа; +г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям