Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи icon

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи





Скачать 331.95 Kb.
НазваниеМетодические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи
Дата24.02.2013
Размер331.95 Kb.
ТипМетодические рекомендации
ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической анатомии с секционным курсом и

курсом патологии


БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ:

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, АУТОИММУННЫЕ, ДИЗЭМБРИОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ


Методические рекомендации для студентов


III курса стоматологического факультета


к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи



  • Сиалоадениты острые и хронические

  • Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз)

  • синдром Шегрена

  • синдром Микулича

  • Кисты слюнных желез.

  • Опухолеподобные поражения слюнных желез



Волгоград, 2010.

^ БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ:

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, АУТОИММУННЫЕ, ДИЗЭМБРИОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ


1. Цель занятия. Изучить этиопатогенез, морфологическую характеристику, осложнения и исходы воспалительных, аутоиммунных, дизэмбриогенетических и опухолеподобных поражений слюнных желез.


^ 2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия. Студент должен знать:

1. Термины, используемые по теме «болезни слюнных желез слюнных желез» в курсе патологической анатомии, и основные объекты, изучаемые патологоанатомом, методы патологоанатомического исследования.

2. Номенклатуру и классификацию воспалительных, аутоиммунных, дизэмбриогенетических и опухолеподобных поражений слюнных желез.

3. Характерные морфологические отличия основных видов воспалительных, аутоиммунных, дизэмбриогенетических и опухолеподобных поражений слюнных желез, принципы дифференциальной морфологической диагностики.


^ 3. Теоретические аспекты.

Среди различных заболеваний, развивающихся в слюнных железах, выделяют врожденные (дисэмбриогенетические) и приобре­тенные.


Ряд дисэмбриогенетических поражений в процессе жизнедеятель­ности организма человека могут участвовать в механизме развития различных приобретенных болезней слюнных желез. В основном это пороки развития, связанные с изменениями протоков: атрезия, сужения или эктазия, аномальные ветвления, дефекты стенок про­токов с формированием врожденных фистул. К врожденным заболе­ваниям, которые патогенетически не участвуют в развитии приобре­тенных, относят: аплазию или гипоплазию, эктопию (дистопия, гетеротопия), добавочные железы, смещение устья околоушного или Поднижнечелюстного протоков.


Среди большой группы приобретенных болезней больших и малых слюнных желез наибольшее значение имеют: травматические по­вреждения (в том числе при хирургических вмешательствах), воспали­тельные поражения (сиалоадениты), аутоиммунные заболевания, слюнно-каменная болезнь, опухоли и опухолеподобные поражения.

Такая последовательность в распределении отдельных болезней и повреждений является отнюдь не эмпирической.


Травматические повреждения слюнных желез

Считается, что травматические повреждения в общем количест­ве больных с поражением челюстно-лицевой области – патология редкая и в мирное время является, как правило, результатом случай­ных травм или, что чаще, хирургических вмешательств. Однако в настоящее время необходимо учитывать два социальных фактора, постоянно способствующих увеличению количества больных с раз­личными травмами, - увеличение количества и расширение терри­торий, где конфликтные социально-экономические проблемы пытаются решить с применением оружия.

^ Клинико-морфологические проявления травм слюнных желез разнообразны и зависят от механизмов их развития, характера повреждающего оружия, протяженности деструкции самой железы и окружающих тканей, локализации повреждения.


При хирургических вмешательствах в челюстно-лицевой облас­ти и в полости рта также необходимо учитывать: характер, объем оперативного вмешательства, технические особенности применяе­мых хирургических пособий. Кроме этого, всегда необходимо помнить, что не только сам факт травмы имеет значение во всех по­следующих изменениях слюнных желез. Постоянно надо учитывать возможности адекватного восстановления клеток протоков и аци­нарных клеток, степень адаптивных процессов, включая защитные и иммунные реакции не только всего организма в целом, но и мест­ные, как специфические, так и неспецифические факторы. Мы не должны забывать, что любое повреждение слюнных желез, в том числе и травматическое, ведет к нарушению экзокринных и эндо­кринных функций, преимущественно больших желез. Это состояние непременно отражается на количестве и качественном составе слю­ны, что, естественно, приводит к нарушению репаративной регене­рации и неблагоприятному исходу, которые являются структурным плацдармом для развития таких болезней слюнных желез, как сиало­аденит, слюнно-каменная болезнь, опухолеподобные и даже опухоле­вые поражения.

Среди неблагоприятных исходов травматических повреждений наиболее часто встречаются: рубцовое сужение, полное заращение общего слюнного или выводных протоков на различных уровнях, что ведет к развитию травматической кисты слюнной железы выше уровня поражения. Кроме этого, постоянно присутствующий мик­робный фактор в полости рта может явиться источником инфекции и через слюнные свищи стать патогенетическим фактором в разви­тии воспалительного процесс а слюнной железы. Такой механизм развития сиалоаденита наиболее часто встречается в околоушных, подчелюстных и подъязычных железах.


Воспали­тельные поражения (сиалоадениты) слюнных желез

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы. Избирательное воспалительное поражение околоушной железы носит название паротита. Сиалоаденит может быть самостоятель­ным (первичным), но чаще является осложнением или существен­ным проявлением какого-либо другого заболевания (вторичный сиалоаденит).

^ Пути проникновения инфекции в слюнные железы: 1) интрадуктальный из полости рта, 2) лимфогенный, 3) гематогенный, 4) контактный. Чаще поражаются околоушные железы, реже подниж­нечелюстные и очень редко подъязычные. В процесс может вовлекать­ся одна железа или одновременно две симметрично расположенные, иногда может быть множественное поражение желез.

^ По течению выделяют острый и хронический сиалоаденит.

По этиологии выделяют ­вирусный, бактериальный, грибковый сиалоаденит.


Вирусный сиалоаденит. Наиболее частыми видами острого сиало­аденита являются вирусный эпидемический паротит и цитомегало­вирусный сиалоаденит.


Эпидемический паротит (свинка) - острое инфекционное забо­левание с развитием местных воспалительных изменений, преиму­щественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Воспали­тельные изменения могут возникать и в других железистых органах, а также в ЦНС. Болеют чаще дети мужского пола в возрасте от 5 до 10 лет. Среди взрослых чаще болеют женщины. Характерной особен­ностью эпидемического паротита являются распространение забо­левания во время эпидемических вспышек в ограниченных районах.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержа­щий вирус, относящийся к группе микровирусов. Заражение проис­ходит путем непосредственной передачи его от больного здоровому воздушно-капельным путем. Возможна также передача вируса через предметы, которыми пользовались больные. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и других железах. В слюнных железах вирус размножается и отсюда выделяется со слюной. Длительность заболевания составляет 9-10 дней и остав­ляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Макроскопически при эпидемичес­ком паротите наблюдается резкое увеличение обеих околоушных желез. Микроскопически в эпителиальных клетках ацинусов и клет­ках вставочных и исчерченных выводных протоков отмечается глу­бокая белковая дистрофия вплоть до некробиоза. В межуточной (интерстициальной) ткани возникает серозное или серозно-фибри­нозное воспаление. В интерстиции железы отмечаются гиперемия, отек и значительная гистио-лимфоцитарная инфильтрация. Анало­гичные изменения могут наблюдаться в яичках, яичниках, в подже­лудочной железе. Исход, как правило, благоприятный с полной репа­ративной регенерацией. При осложненных формах эпидемического паротита развивается орхит, оофорит, серозный менингит, менингоэнцефалит, острый панкреатит, лабиринтит, артрит, гломерулонефрит.


Цитомегаловирусный сиалоаденит - вирусная инфекция с преиму­щественным поражением ацинарных клеток выводных протоков и ме­жуточной ткани слюнных железы. Инфекция поражает детей раннего возраста (чаще до 2 лет), у взрослых бывает реже и протекает латентно.

Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержа­щий вирус группы герпеса. В культуре тканей фибробластов человека вирус образует типичные внутриядерные включения и может быть выделен от больного из слюны, мочи, грудного молока, вагинального секрета, спермы, желчи, ликвора и свежей крови. Взрослые, как пра­вило, имеют в крови антитела против вируса цитомегалии. Патоге­нез заболевания точно не установлен. При локализованной форме чаще поражаются околоушные железы, где вирус фиксируется в аци­нарных и протоковых клетках и может существовать в виде латент­ной инфекции.

Патологическая анатомия. Макроскопически слюнные железы увеличены. Микроскопически наблюдаются весьма характерные изменения клеток ацинусов, вставочных и исчерченных выводных протоков, выраженные резким увеличением их и их ядер, с форми­рованием вокруг ядер ободков просветления ("совиный глаз"). В межуточной ткани отмечается воспалительная гистио-лимфоци­тарная инфильтрация на фоне полнокровия и отека. В исходе лока­лизованной формы цитомегаловирусного сиалоаденита, как прави­ло, в той или иной степени развивается склероз слюнной железы.

При генерализованной цитомегалии помимо слюнных желез пора­жаются печень, почки, поджелудочная железа, легкие, головной мозг.


Вторичный rpиппозный сиалоаденит

При средней и тяжелой формах гриппа, в период эпидемии мо­жет развиться вторичный rpиппозный сиалоаденит. У большинства больных сиалоаденит при гриппозной инфекции может возникать во всех больших и, крайне редко, малых слюнных железах. Часто поражаются обе парные, иногда одновременно околоушные и под­нижнечелюстные слюнные железы. Вирус гриппа относится к РНК­-содержащим миксовирусам с эпителиотропным действием, и поэтому все изменения в железе начинаются с повреждения ацинарных и клеток вставочных и исчерченных выводных протоков. Характер­ным клиническим признаком гриппозного сиалоаденита является быстрое развитие болезненного плотного инфильтрата в области слюнной железы или нескольких желез одновременно.

При микроскопическом исследовании, помимо дистрофических и некробиотических изменений ацинусов и клеток протокового эпи­телия, всегда можно видеть, в той или иной степени, выраженное серозное или серозно-фибринозное воспаление межуточной тканина фоне гиперемии и отека. Очаговые и диффузные гистио-лимфо­цитарные инфильтраты по ходу стромы присутствуют в сочетании с гиперплазированными лимфоидными фолликулами по периферии железы или в рыхлой отечной капсуле. Исход острого гриппозного сиалоаденита почти всегда благоприятный. Однако быстрое нарас­тание воспалительных явлений при ослабленном организме, сни­женном иммунитете, при тяжелой форме гриппа быстро сопровож­дается активизацией вторичной инфекции. Это ведет к развитию осложненных форм сиалоаденита: гнойное воспаление, часто с аб­сцедированием; распространение гнойного воспаления на окружаю­щие ткани с формированием флегмоны; гнилостное и гангренозное воспаление с деструкцией железы.


Бактериальный сиалоаденит.

Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией. Бактериальные сиалоадениты вызывают раз­нообразные бактерии - стафилококки, стрептококки, микробы с выраженными протеолитическими ферментами, Т.е. пептострепто­кокки, бактероиды, палочка протея, клостридии.

^ Пути проникновения инфекции в железу различные: интракана­ликулярный (стоматогенный, через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный. Острый сиалоаденит (чаще вторичный) может развиться при любом тяжелом заболевании; наиболее часто он возникает при инфекционных болезнях, сахарном диабете, сосу­дистых заболеваниях.

Этиология и патогенез. Как уже отмечалось выше, в физиологи­ческих условиях протоки слюнных желез и сами железы не содержат микрофлоры. Для развития сиалоаденитов необходимы предраспо­лагающие факторы, участвующие в патогенезе воспалительного поражения. Выделяют общие и местные факторы. К местным фак­торам чаще всего относятся: травматические повреждения железы или хирургические вмешательства, сужение или рубцевание прото­ков различного калибра, сдавление протоков опухолью. К общим факторам относятся тяжелые заболевания, сопровождающиеся уг­нетением иммунитета (снижение иммунного гомеостаза при инфек­ционных болезнях, иммунодефициты и др.), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические сердечно-сосудистые заболевания, приводящие к нарушению секреторной функции желез. Эти заболевания, нередко с хроническим течением, приводят к нару­шению секреторной функции желез, а активная патогенная микро­флора участвует в пусковом механизме развивающегося воспаления.

Вторичные сиалоадениты бывают и неинфекционной природы, и развиваются они чаще всего при отравлении солями тяжелых ме­таллов и лучевом воздействии.

Патологическая анатомия. Макроскопически при остром бакте­риальном сиалоадените происходит увеличение слюнной железы. Степень увеличения железы зависит не только от морфологической формы воспаления, но и от тех возможных осложнений, которые в ней встречаются.

По морфологическим формам сиалоаденит может быть сероз­ным, очаговым или диффузным гнойным и, редко, гангренозным.

^ Микроскопическая картина всех форм сиалоаденита в слюнной железе практически ничем не отличается от аналогичных в других органах. При серозном и гнойном сиалоадените, в случаях благопри­ятного течения процесса, воспалительные явления в течение 2 недель стихают. Острые сиалоадениты, развивающиеся на фоне различных хронических заболеваний, предшествующих пороков развития слюн­ной железы, травматических повреждений и последствий хирургичес­ких вмешательств (послеоперационное сужение, стриктуры слюнного протока, кисты и свищи слюнной железы), как правило, сопровож­даются осложнениями. Среди них: образование крупных абсцессов с прорывом в окружающую клетчатку, расплавление клетчатки на боковой поверхности шеи с образованием флегмоны, расплавление стенки крупных сосудов с возможностью профузного кровотечения, развитие сепсиса (септикопиемия). Все вышеназванные осложнен­ные формы сиалоаденита могут закончиться летально.

Хронический сиалоаденит. Хронический сиалоаденит возникает в околоушных железах, далее, в порядке снижения частоты пораже­ния, поднижнечелюстных, подъязычных и малых слюнных железах. По степени активности клинических проявлений - активный и не­активный. Так как хронический сиалоаденит нередко принимает характер рецидивирования, то выделяют две стадии: ремиссии и обострения. Частота обострения зависит не только от общей реак­тивности организма, привходящих дополнительных факторов, но и от морфологических форм сиалоаденита.

Этиология и патогенез. До настоящего времени многие вопросы, связанные с этиологией, патогенезом и морфологическими форма­ми хронического сиалоаденита, остаются открытыми. Существует устоявшееся мнение, что хронически текущее воспаление слюнной железы может быть основой самостоятельного заболевания (первич­ный сиалоаденит). Исторически сложившееся, научно и практичес­ки подтвержденное представление - хронический сиалоаденит ­это осложнение инфекционных заболеваний, слюнно-каменной болезни, пороков развития и длительно существующих травматиче­ских повреждений с вторичными изменениями слюнных желез(вторичный сиалоаденит). Можно включить еще не один десяток болезней, которые, в той или иной степени, в условиях нарушенной нейро-эндокринной регуляции, нарушенного иммунитета с активи­зацией микрофлоры полости рта могут стать звеньями в механизме развитии хронического сиалоаденита. Даже в учебниках, крупных руководствах и учебных пособиях, изданных в настоящее время, нетдостаточно четкого представления о патогенезе, в общем, достаточно частой патологии слюнных желез.

И все-таки наиболее рациональная концепция патогенеза хро­нического сиалоаденита представлена нашими отечественными ис­следователями. Часто хроническое воспаление является вариантом затянувшегося гнойного процесса (вторичное хроническое заболе­вание), что характерно для различных вариантов недостаточности лимфоцитарных звеньев иммунитета. В других случаях запуском воспаления и Т-лимфоцитарных реакций является не собственно повреждение ткани, а возникновение активированных, долгоживу­щих макрофагов (первичное хроническое заболевание). Они, в свою очередь, генерируют и выделяют в среду широкий спектр веществ, запускающих и поддерживающих воспаление. В этом случае объем поврежденной ткани не имеет большого значения, т.к. носит вто­ричный характер, развиваясь под влиянием цитотоксических про­дуктов и катаболических ферментов, выделяемых активированными макрофагами - эффекторами процесса. Другие типы клеток, напри­мер, лимфоциты, участвуют в воспалении на правах модуляторов ре­активности эффекторных клеток. В такой очаг могут периодически поступать нейтрофилы, обуславливая обострение основного процес­са и придавая ему деструктивный характер. Хроническое воспаление продолжает протекать с явлениями мононуклеарной инфильтрации, т.к. изначально запрограммировано на длительное течение. Следо­вательно, к первичному хроническому воспалению целесообразно относить те формы, в основе которых лежат стойкие мононуклеар­ные инфильтраты. Эти инфильтраты могут иметь диффузный харак­тер, распространяться по строме органа, либо иметь вид дискретных очагов - гранулем.

В последнее время показана роль иммунных механизмов в раз­витии хронических сиалоаденитов. Система Т-звена иммунитета количественно не изменена, но повышена спонтанная трансформация Т-лимфоцитов в бластные формы. Несмотря на увеличение уровня В-клеток в крови, общий уровень иммуноглобулинов не меняется, кроме увеличения содержания JgA. При этом количество SIgA не изменяется. Это свидетельствует о нарушении процесса в сборке моле­кул SIgA на стадии образования секреторных комплексов на поверх­ности эпителиальных клеток. При этой патологии не изменяется уровень циркулирующих иммунных комплексов. Аутоиммунные реакции к антигенам слюнной железы у больных с хроническим сиа­лоаденитом представлены сенсибилизацией к клеточным антигенам.

Патологическая анатомия. Макроскопически увеличенные железы имеют (как правило) гладкую поверхность, с окружающими тканями не спаяны, плотно-эластичной консистенции. При обост­рении железа приобретает тестовидную консистенцию, местами с элементами флуктуации. Микроскопически выделяют две основ­ные морфологические формы хронического сиалоаденита: интер­стициальный (межуточный) продуктивный и протоковый (сиалодо­хит Куссмауля).

При гистологическом исследовании удаленной железы с интер­стициальным сиалоаденитом определяется типичная картина хрони­ческого воспаления продуктивного характера с наличием очаговых или, чаще всего, диффузных гистио-лимфоцитарных инфильтратов с наличием макрофагов. В той или иной степени, в зависимости от длительности процесса, отмечается разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с атрофией ацинарных и протоковых струк­тур. Местами можно видеть наличие кистознорасширенных прото­ков, с атрофией эпителия в них, с содержанием секрета в просвете.

Постоянно, в зависимости от характера разрастающейся фиброзной ткани, встречаются участки сохранившихся ацинусов и концевых протоков с гиперплазированными клетками. Отдельные фокусы еще сохранившейся ткани железы представлены гипертрофированными ацинусами с гиперплазированными клетками вставочных и исчер­ченных выводных протоков. В период обострения помимо продук­тивной тканевой реакции с явлениями нарастающего склероза име­ются очаговые или диффузные участки гнойного воспаления, местами с образованием микроабсцессов. По мере распространения гнойного воспаления увеличивается степень деструкции не только поврежденной ткани, но и сохранившейся, чаще всего ближе к кап­суле железы. У некоторых больных после удаления плотной железы при микроскопическом исследовании отмечается значительно выра­женный склероз с наличием рубцовой облитерации протоков, пол­ным отсутствием ацинусов и с присутствием значительного количе­ства склерозированных сосудов различного калибра (хронический фиброзирующий сиалоаденит).

При хроническом протоковом сиалоадените (сиалодохит) мик­роскопическая картина представлена ацинусами и концевыми про­токами, между которыми имеются диффузные лимфогистиоцитар­ные инфильтраты с примесью полинуклеарных лейкоцитов. Выводные протоки на большем протяжении расширены и выстланы местами многорядным кубическим эпителием. В стенке междолько­вых выводных протоков эпителиальный слой на большем протяже­нии представлен клетками в состоянии некробиоза. В некоторых участках эпителиальные клетки сохранены и гипертрофированы. Степень склеротических изменений менее выражена, чем при интерстициальном сиалоадените.

Исходы зависят от длительности существующего процесса и частоты рецидивов. При редких рецидивах в исходе процесса раз­вивается цирроз. Частые рецидивы сопровождаются наличием зна­чительного количества крупных кист с элементами гнойного вос­паления. Нередко морфологическая картина в удаленной железе представлена типичным процессом, характерным для слюнно­-каменной болезни.


Туберкулезный сиалоаденит.

Редкой формой бактериального поражения слюнных желез является развитие туберкулезного сиалоаденита.

Длительное время считалось, что поражение слюнных желез при туберкулезе возможно в условиях лимфогенной и гематогенной генерализации первичного и генерализованной формы гематогенно­го туберкулеза. В последние годы увеличилось число случаев тяжелых форм туберкулезного лимфаденита лица, шеи и слизистой оболочки полости рта. При алиментарном заражении первичный туберкулез­ный комплекс может развиваться не только в кишечнике, но и в сли­зистой оболочке полости рта, миндалинах, слюнных железах.

Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза и генерализованная форма гематогенного туберкулеза вызывают образование в слюнных железах мелких - милиарных - и крупных очагов. При туберкулезе могут поражаться и большие, малые слюн­ные железы.


Актиномикотические поражения слюнных желез.

Актиномицеты ­ - нормальные обитатели слизистой оболочки полости рта человека. Они обнаруживаются в содержимом десне вой бороздки (поддесне­вом зубном налете). В определенных условиях актиномицеты вызы­вают развитие двух заболеваний: кариеса (в ассоциации с другими бактериями) и актиномикоза. Они могут быть выделены из кариоз­ных полостей, периапикальных тканей, куда проникают через канал корня. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actiпoтyces. Необходимо обратить внимание на то, что буквальный перевод с греческого термина актиномицеты (лучи­стые грибы) может вызвать неправильные ассоциации с принадлеж­ностью этих микроорганизмов к виду грибов. На самом деле актино­мицеты не имеют оформленного ядра и поэтому относятся к прокариотам (бактериям). Исторически утвердившийся в научной литературе и привычный большинству исследователей термин актиномицеты для удобства оставлен за этим видом микроорганиз­мов. При подкожной и глубокой формах актиномикоза поднижнече­люстной, а также области щек возможно разрушение капсулы слюн­ной железы и распространение процесса на железистую ткань.

Этиология и патогенез. Большинство актиномицетов, обитаю­щих в полости рта, - аэробы. При патологических процессах, чаще всего одонтогенной природы, аэробные актиномицеты переходят в анаэробную форму и вместе с другими бактероидами развиваются в некротической ткани пульпы зуба, деструктивных очагах перио­донта, патологических зубных карманах при пародонтите. Большое значение в развитии актиномикоза и в распространении его в ткани челюстно-лицевой области играет смешанная инфекция - преиму­щественно анаэробные микроорганизмы.

Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение неспецифической защиты или значительное на­рушение иммунобиологической реактивности организма в ответ навнедрение инфекционного агента. Большое значение имеют мест­ные патогенетические причины - одонтогенные или стоматогенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, наруша­ющие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма - факторов его специфической и неспецифической защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции - преобла­дание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений.

При попадании актиномицетов в ткань слюнной железы вокруг него развивается воспаление с формированием небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотичес­кая гранулема. В центре актиномикотической гранулемы происхо­дит деструкция ткани. Макрофаги окружают друзы актиномицета, внедряются вглубь, захватывают фрагменты мицелия и мигрируют в соседние ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического пораже­ния, в которых участки гнойного расплавления окружены грануля­ционной, а затем и фиброзной тканью.

Заболевание течет длительно, распространение актиномикоти­ческого инфильтрата происходит по клетчатке, а актиномицеты могут распространяться лимфогенным и гематогенным путем.


Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз)

Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз) - заболевание, которое характеризуется образованием конкрементов (камней) в ацинусах, а чаще всего в протоках слюнных желез. Заболевание встречается почти в два раза чаще у мужчин среднего возраста, чем у женщин. Преимущественно поражается поднижнечелюстная железа, в около­ушной камни образуются редко, подъязычная железа практически никогда не поражается.

Этиология и патогенез. Образование камней связывают с пред­шествующими врожденными пороками, дискинезией, стриктурами или сдавлением протоков (нарушение оттока слюны), попаданием в протоки инородных тел. Все это ведет к нарушению состава слюны с увеличением содержания в ней белков, фосфатов и карбонатов кальция и нередко к хроническому сиалоадениту, который в этом случае приобретает характер калькулезного.

^ Механизм развития слюнно-каменной болезни обусловлен взаи­модействием перечисленных этиологических факторов: при застое слюны в протоках происходит повышение ее вязкости и увеличение содержание белков и солей. Соли начинают кристаллизоваться и выпадать на белковом матриксе, формируя конкременты. Этому весьма способствует хронический воспалительный процесс, усугуб­ляющий как дискинетические явления, так и нарушения состава секрета, поскольку к слюне прибавляется воспалительный экссудат, также богатый белковым компонентом. Увеличивающиеся конкре­менты усугубляют нарушение оттока и создают еще более благопри­ятные условия для воспаления, создавая порочный круг.

Патологическая анатомия. Камни встречаются внутри протоков и железистых структур. Величина их бывает разной, от нескольких миллиметров до 2-2,5 см в диаметре. Микроскопически изменения характеризуются наличием диффузного воспаления продуктивного характера (диффузный интерстициальный сиалоаденит). Воспале­ние часто обостряется, становится гнойным. Протоки заметно рас­ширены, по ходу стромы в стенке протоков отмечается картина склероза. В сохранившихся дольках отмечаются явления регенера­ционной гипертрофии.

Исход: процесс практически необратим. При слюнно-каменной болезни необходимо удаление пораженной слюнной железы. В слу­чаях, когда железа не удалена, с течением времени в ней развиваются цирротические изменения с резким нарушением экскреторной и инкреторной функций. Поскольку хроническое воспаление в по­раженной железе имеет тенденцию к обострению, имеется риск абсцедирования с прорывом абсцесса в окружающие ткани и разви­тием обширных флегмон.


Атоим­мунные поражения при ревматических болезнях,

активном хрониче­ском вирусном гепатите и струме Хашимото,

синдроме Шегрена и синдроме Микулича (сухой синдром).

Особую группу заболеваний слюнных желез составляют аутоим­мунные поражения при ревматических болезнях, активном хрониче­ском вирусном гепатите и струме Хашимото, синдроме Шегрена и синдроме Микулича (сухой синдром).

Для сухого синдрома Шегрена характерно поражение всех слюн­ных желез, что сопровождается ксеростомией (сухость слизистой оболочки рта), слезных желез с развитием ксерофтальмии и суставов с формированием полиартрита. Он протекает как изолированное заболевание (первичная форма, или болезнь Шегрена). Чаще всего связан с другими аутоиммунными заболеваниями (вторичная фор­ма). Среди этих заболеваний чаще всего встречается ревматоидный артрит, системная красная волчанка, полимиозит, склеродермияи тиреоидит.

Синдром (болезнь) Шегрена в основном встречается у женщин молодого и среднего возраста, редко встречается у детей.

^ Этиология и патогенез. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наиболее признанной является гипотеза об аутоиммун­ном характере процесса. Предполагается, что аутоиммунные нару­шения являются следствием нарушений генетического и иммуноло­гического контроля за функцией защитной системы организма. О генетической предрасположенности синдрома Шегрена свиде­тельствует носительство больными HLA-B8- и НLА-DR3-антигенов гистосовместимости.

В настоящее время некоторые исследователи считают, что веро­ятным этиологическим фактором в развитии этой патологии явля­ются вирусы, имеющие определенную тропность к лимфоидной тка­ни. Одним из них являются вышеназванные вирусы с участием протоонкогена.

^ Патологическая анатомия. Макроскопические изменения в слюнной железе ограничиваются только ее увеличением, сопро­вождаясь уплотнением ткани. Микроскопически - в определенной степени все укладывается в морфологическую картину аутоиммун­ного воспаления: очаговая лимфогистиоцитарная пролиферация стромы железы, повреждение ацинарных клеток в виде дистрофии и некроза с последующим разрастанием соединительной ткани. В лимфоидном инфильтрате содержатся преимущественно активиро­ванные СД4+ Т-лимфоциты-хелперы, а также В-лимфоциты, вклю­чая плазматические клетки, которые местно секретируют антитела.

Для синдрома Микулича характерно поражение больших и малых слюнных желез и слезных желез, которые увеличиваются и уплотня­ются; процесс также сопровождается ксеростомией и ксерофтальмией. Поражения суставов при этом не наблюдается.

Микроскопически в больших и малых слюнных железах при аутоиммунных поражениях выявляется хроническое диффузное вос­паление, выражающееся в массивной лимфогистиоцитарной и мак­рофагальной инфильтрации стромы с атрофией ацинарных отделов.

Исход при всех этих поражениях зависит от характера течения Основного заболевания, но чаще неблагоприятный: атрофия и скле­роз железы со снижением или выключением ее функций.

Синдром Хеерфорда характеризуется сочетанным увеличением околоушных слюнных желез, поражением увеального тракта и незначительным повышением температуры; часто наблюдается у больных саркоидозом.

^ Микроскопическая картина поражения околоушных слюнных желез: наличие эпителиоидных гранулем с гигантскими клетками, пролиферация эпителия слюнных протоков.


^ ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Кисты слюнных желез.

Кисты чаще развиваются в малых слюн­ных железах. Причиной образования кист является травма выводно­го протока, пороки развития протоков, хронический сиалоаденит, сиалолитиаз, иногда - склероз после оперативного вмешательства. Различают ретенционные и слизистые кисты. Макроскопически ретенционная киста располагается под слизистой оболочкой в виде шаровидного возвышения с четкими границами, иногда флуктуиру­ющего. Микроскопически стенка кисты представлена соединитель­ной тканью, выстлана уплощенным эпителием. Содержимое кисты прозрачно, при осложнении (инфицировании) киста содержит гной. Слизистая киста макроскопически напоминает опухоль. После уда­ления нередко рецидивирует. Микроскопически имеет тонкую соединительнотканную стенку, в просвете - скопление слизистой жидкости и множество слизистых клеток.

Одной из наиболее сложных в плане механизма развития является киста подъязычной слюнной железы (ранула, "лягушачья опухоль"). Киста располагается в переднебоковом отделе дна полости рта, вблизи уздечки языка. Прежнее название кисты - "лягушачья опу­холь" - связано с локализацией и видом, сходной с гортанным пу­зырем лягушки. Киста всегда связана с одним из участков или всей подъязычной слюнной железой. Микроскопическая картина всех редко встречающихся кист больших слюнных желез ничем не отли­чается от строения кист другой локализации. Основным отличием является характер внутренней эпителиальной выстилки и состав содержимого кисты. Например, кисту с мукоидным содержимым называют мукоцеле.


Реактивные опухолеподобные поражения слюнных желез.

К реактивным опухолеподобным поражениям слюнных желез относят: доб­рокачественное лимфоэпителиальное поражение, сиалоз, онкоцитоз, некротизирующую сиалометаплазию. Эти поражения проявляются увеличением в размерах слюнных желез, чаще околоушных, и имеют сходную клиническую картину с опухолями. Гистологически эти образования имеют значительные отличия.

Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение характеризу­ется диффузной лимфоцитарной инфильтрацией с замещением вну­тридольковых протоков и атрофией железистой паренхимы. Среди лимфоцитарного инфильтрата обнаруживаются островки миоэпите­лиальных клеток. Это поражение может проявляться при аутоим­мунных заболеваниях. Редко процесс может перейти в злокачествен­ную лимфому или недифференцированную карциному.

Сиалоз характеризуется гипертрофией серозных ацинарных кле­ток, которые содержат много мукоидного вещества, в межуточной ткани серозный отек. Это поражение наблюдается при гормональ­ных нарушениях (недостаточность функции яичников и щитовид­ной железы), при циррозе печени, хроническом алкоголизме.

В настоящее время по механизму развития выделяют гормональ­ные, нейрогенные, алиментарные сиалозы. Исходом сиалоза являет­ся липоматоз слюнной железы.

Онкоцитоз характеризуется увеличением размеров ацинарных клеток с образованием эозинофильной зернистости в их цитоплазме (онкоциты). Функциональная роль онкоцитов в слюнных железах, а также в некоторых других органах (щитовидная и околощитовид­ная железы), окончательно не определена. Традиционный взгляд на онкоциты как на возрастные изменения клетки не согласуется с уль­траструктурными признаками и с их активным участием в обмене биогенных аминов. По современному представлению, эти клетки могут отражать состояние нарушенных взаимоотношений с другими экзокринными и эндокринными органами как проявление патоло­гической регенерации.

^ Некротизирующая сиалометаплазия - инфаркт слюнной железы. Локализация - чаще околоушная слюнная железа. Заболевание, как правило, развивается у лиц с декомпенсированными сердечно-сосудистыми заболеваниями или почечной недостаточностью, чаще у пожилых людей. Течение - острое.


^ 4. Оснащение занятия:

Микропрепараты: острый гнойный сиаладенит; хронический сиаладенит; слюнная железа при цитомегалии; слюнная железа при синдроме Шегрена; ретенционная киста слюнной железы; эктопия слюнной железы в ткань нижней губы, онкоцитоз, сиалоз, доброкачественное лимфоэпителиальное поражение слюнной железы.


^ 5. План занятия

Микропрепараты:

Изучите, зарисуйте и опишите следующие микропрепараты.

1. Острый гнойный сиаладенит. Обратите внимание на воспалительный (лейкоцитарный) инфильтрат в строме, отек, полнокровие сосудов.

2. Хронический сиаладенит. Обратить внимание на воспалительный (лимфоплазмоцитарный) инфильтрат в строме, на склероз стромы, на атрофию ацинарных и протоковых структур.

3. ^ Слюнная железа при цитомегалии. Обратить внимание на характерные изменения клеток ацинусов, вставочных и исчерченных выводных протоков в виде резкого увеличения клеток и их ядер с формированием вокруг ядер ободков просветления («совиный глаз»).

4. ^ Слюнная железа при синдроме Шегрена. Обратить внимание на очаговую лимфогистиоцитарную инфильтрацию стромы железы, на дистрофию и некроз ацинарных клеток, на склероз стромы.

5. Ретенционная киста слюнной железы нижней губы. Обратить внимание на стенку и выстилку кисты.

6. Эктопия слюнной железы в ткань нижней губы. Обратить внимание на наличие гистологических структур слюнной железы в ткани губы

7. Онкоцитоз. Обратить внимание на увеличение размеров ацинарных клеток с образованием эозинофильной зернистости в их цитоплазме.

8. Сиалоз. Обратить внимание на гипертрофию серозных ацинарных кле­ток, содержащих избыточное количество мукоидного вещества, на наличие в межуточной ткани отека.

9. ^ Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение слюнной железы. Обратить внимание на диффузную лимфоцитарную инфильтрацию с замещением вну­тридольковых протоков и атрофией железистой паренхимы; на наличие среди лимфоцитарного инфильтрата островков миоэпите­лиальных клеток.


^ Ситуационные задачи

Ситуационная задача № 1.

Больной П., 29 лет, обратился к врачу с жалобами на нарушения речи, затруднения во время приема пищи. При осмотре обнаружено овальной формы выбухание в передне-боковом отделе дна полости рта вблизи уздечки языка, образование просвечивает голубоватым оттенком. Во время операции обнаружено, что образование тесно связано с подъязычной слюнной железой. Образование удалено оперативно. При макроскопическом исследовании выявлено, что образование представлено полостью с тонкой беловато-голубой оболочкой, в просвете полости - тягучая прозрачная жидкость. При микроскопическом исследовании обнаружено, что стенка полости представлена фиброзной и грануляционной тканью, в просвете - белковые свертки.

Вопросы к ситуационной задаче № 1:

1) Какой патологический процесс подъязычной слюнной железы имел место у данного больного?

2) Какие могут быть осложнения и исходы описанного патологического процесса?


^ Ситуационная задача № 2.

Больная С., 27 лет, обратилась к врачу с жалобами на сухость во рту, сухость и чувство жжения в области глаз, боли в суставах. Выполнена биопсия левой околоушной слюнной железы. При гистологическом исследовании обнаружено: очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, повреждение ацинарных клеток в виде дистрофии и некроза, атрофия ацинусов железы, пролиферация эпителия выводных протоков, изменения артериол.

Вопросы к ситуационной задаче № 2:

1) Какой патологический процесс имел место у данного больного?

2) Какие возможны исходы данного патологического процесса?


^ Ситуационная задача № 3.

Больной Т., 39 лет, обратился к врачу с жалобами на наличие опухолевидного образования в подчелюстной области. Образование удалено оперативно, при гистологическом исследовании обнаружена ткань слюнной железы с признаками хронического воспаления продуктивного характера в виде очаговых и диффузных гистиолимфоцитарных инфильтратов с наличием макрофагов, разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с атрофией ацинарных и протоковых структур, местами - кистозно расширенные протоки с атрофией эпителия в них, с наличием секрета в просвете.

Вопросы к ситуационной задаче № 3:

1) Какой патологический процесс имел место у данного больного?

2) Какая это морфологическая форма описанного патологического процесса?

3) Какие Вы знаете другие разновидности данного патологического процесса?

4) Какие возможны исходы данного патологического процесса?


^ Ситуационная задача № 4.

Мальчик 5 лет, находится в стационаре на лечении по поводу цитомегаловирусной инфекции.

Вопросы к ситуационной задаче № 4:

1) Опишите возможную макроскопическую картину слюнных желез при данной инфекции.

2) Опишите возможную микроскопическую картину слюнных желез при данной инфекции.

3) Укажите возможные осложнения данного заболевания.


^ Ситуационная задача № 5.

Мальчик, 10 лет, находится в стационаре на лечении по поводу вирусного паротита.

Вопросы к ситуационной задаче № 5:

1) Опишите возможную макроскопическую картину околоушной слюнной железы при данной инфекции.

2) Опишите возможную микроскопическую картину околоушной слюнной железы при данной инфекции.

3) Укажите возможные осложнения данного заболевания.


^ Ситуационная задача № 6.

Больной Д., 40 лет, после проведенного обследования поставлен диагноз «Синдром Шегрена».

Вопросы к ситуационной задаче № 6:

1) Укажите возможную локализацию патологического процесса.

2) Опишите возможную макроскопическую картину данного заболевания

3) Опишите возможную микроскопическую картину данного заболевания.

4) Укажите возможные осложнения и исходы данного заболевания.


^ Ситуационная задача № 7

Больной Д., 29 лет, обратился к врачу с жалобами на периодически возникающие боли и припухлость околоушно-жевательной области слева. Болен 3 года. При осмотре: припухлость левой околоушно-жевательной области, при пальпации – плотный, бугристый, болезненный инфильтрат. В полости рта: из протока левой околоушной слюнной железы выделяется вязкий, мутный секрет. На сиалограмме: околоушный проток расширен до 4 мм, прерывист; протоки I и II порядков прерывисты, определяются не во всех отделах; протоки III-V порядков не видны; имеется множество полостей с четкими контурами, диаметром около 5 мм. УЗИ: диффузное понижение эхогенности паренхимы околоушной слюнной железы, выводной проток расширен, его стенки утолщены и уплотнены. Контрастная сиалография: околоушный проток – до 4 мм в диаметре, прерывист, протоки I и II порядков прерывисты, определяются не во всех отделах; паренхима не просматривается, видно множество полостей, заполненных контрастом. Цитологическое исследование секрета околоушной железы: лимфоциты, клетки плоского эпителия, нейтрофилы, клетки цилиндрического эпителия.

Вопросы к ситуационной задаче № 7:

1) Какое заболевание имело место у больного?

2) Какая это разновидность данного заболевания?

3) Опишите возможную микроскопическую картину данного заболевания.

4) Укажите возможные осложнения и исходы данного заболевания.


^ Вопросы текущего тестового контроля.

Выберите один правильный ответ.


1. К врожденным заболеваниям слюнных желез относятся все ниже перечисленные, кроме:

а) агенезия желез,

б) слюнокаменная болезнь,

в) гипоплазия желез,

г) эктопия желез,

д) добавочные железы.


2. Сиаладенит может быть:

а) первичным,

б) вторичным,

в) третичным,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.


3. Острый сиаладенит может быть:

а) серозным,

б) гнойным,

в) гангренозным,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.


4. Для синдрома Микулича характерно все ниже перечисленное, кроме:

а) массивные лимфоцитарные инфильтраты,

б) атрофия паренхиматозные элементов железы,

в) гипертрофия паренхиматозных элементов железы,

г) расширение протоков и застой слюны,

д) заполнение просвета протоков пролиферирующими эпителиальными клетками с формированием эпителиальных островков с миоэпителиальными клетками на периферии.


5. Образование слюнных камней может быть связано с:

а) дискинезией протоков,

б) воспалением протоков,

в) застоем слюны,

г) повышением вязкости слюны,

д) верно все выше перечисленное.


  1. Кисты слюнных желез наиболее часто развиваются в:

а) больших слюнных железах,

б) малых слюнных железах,

в) добавочных слюнных железах,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.


7. Полость кисты слюнной железы может быть выстлана:

а) кубическим эпителием,

б) многослойным плоским эпителием,

в) переходным эпителием,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.


8. Слюнная киста на дне полости рта называется:

а) ранула,

б) мукоцеле,

в) варикоцеле,

г) аденома,

д) лимфома.


9. К врожденных заболеваниям протоков слюнных желез относится все ниже перечисленные, кроме:

а) атрезия протоков,

б) эктазия протоков,

в) опухоли протоков,

г) аномальное ветвление протоков,

д) дефекты стенок протоков с образованием врожденных фистул.


10. По течению сиаладенит может быть:

а) острый,

б) подострый,

в) хронический,

г) верно а и в,

д) верно а, б и в.


11. Хронический сиаладенит, как правило, бывает:

а) межуточный продуктивный,

б) фиброзный,

в) гипертрофический,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.


12. Исходом хронического сиаладенита может быть:

а) склероз железы,

б) атрофия ацинарных отделов,

в) липоматоз стромы,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.


13. При хроническом течении слюнно-каменной болезни развивается:

а) эктопия железы,

б) синдром Микулича,

в) склероз железы,

г) выздоровление,

д) добавочные железы.


14. Причиной образования кисты слюнной железы может быть:

а) травма железы,

б) воспаление протоков,

в) эктопия железы,

г) верно а и б.

д) верно а, б и в.


15. Для болезни Микулича характерно:

а) поражение слюнных желез,

б) поражение слезных желез,

в) заболевание лимфоидной ткани,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.


16. Для синдрома Хейерфорда характерно:

а) эпителиоидные гранулемы с гигантскими клетками,

б) пролиферация эпителия слюнных протоков,

в) массивные лимфоцитарные инфильтраты,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.


17. К приобретенным заболеваниям слюнных желез относятся все ниже перечисленные, кроме:

а) агенезия желез,

б) сиалоаденит,

в) слюнокаменная болезнь,

г) кисты желез,

д) опухоли желез.


18. Развитие сиаладенита может быть связано с:

а) вирусной инфекцией,

б) бактериальной инфекцией,

в) отравлениями солями тяжелых металлов,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.


19. Для синдрома Шегрена характерно все ниже перечисленное, кроме:

а) атрофия ацинусов,

б) выраженная лимфоцитарная инфильтрация,

в) изменения венул,

г) пролиферация эпителия выводных протоков,

д) изменения артериол.


20. При слюнно-каменной болезни наиболее часто поражаются:

а) подчелюстная железа,

б) околоушная железа,

в) подъязычная железа,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.


21. При обтурации протока слюнной железы камнем в протоке развивается:

а) сиалодохит,

б) аденома,

в) карцинома,

г) атрезия,

д) эктазия.


22. Кисты слюнных желез по своему генезу относятся к:

а) травматическим,

б) ретенционным,

в) некротическим,

г) гипертрофическим,

д) атрофическим.


23. Кисту с мукоидным содержимым называют:

а) мукоцеле,

б) варикоцеле,

в) дермоидная киста,

г) тератома,

д) миксома.


24. Осложнением гнойного сиаладенита может быть:

а) абсцесс дна полости рта,

б) флегмона дна полости рта,

в) кариес,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.


^ РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

Базовый учебник:

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – Изд.3-е. – М.:Медицина., 1997 г.

Основная литература:

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник, Т.1,2 (ч.1,2). – М.: Медицина, 2005 г.

2. 3. Атлас по патологической анатомии. Под ред.М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 2003, 2005 гг.

Дополнительная литература:

  1. Патология: Руководство / Под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., Улумбекова Э.Г. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.

  2. Патология: курс лекций/Под ред. М.А. Пальцева (тт.1, 2). – Москва, Медицина, 2007.

  3. Патология. Учебник для ВУЗов./ Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова. – Москва, ГЭОТАР-Медиа, 2008.

  4. Писарев В.Б., Новочадов В.В. Основы патологии / Учебное пособие. - (ч. 1, 2). - Волгоград, 1998.

  5. Агапова В.С., Арутюнова С.Д., Шулакова В.В. Инфекционные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. – Москва, МИА, 2004.

  6. Воспаление: Руководство. / Под ред. В.В. Серова, В.С. Лаукова. - М.: Медицина, 1995.

  7. Григорьян А.С., Груднов А.И., Рабухина Н.А., Фролова О.А. Болезни пародонта. – Москва, МИА, 2004.

  8. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ/ Под ред. Е.В. Боровского, А.Л. Машкиллейсона. – Москва, МЕДпресс, 2001.

  9. Зиновьев А. С., Кононов А.В., Костерина Л.Д. Клиническая патология орофациальной области и шеи. - Омск, 1999.

  10. Карапетян И.С., Губайдуллина Е.Я., Цегельник Л.Н. Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи. – Москва, МИА, 2004.

  11. Контрольно-обучающие тесты по патологической анатомии / Под ред. М.А. Лальцева, В.С. Лаукова. - М.: Русский врач, 1997.

  12. Куликов Л.С. Курс лекций по патологической анатомии: Орофациальная патология. - Москва, ММА им.И.М.Сеченова, 2003.

  13. Куликов Л.С., Кременецкая Л.Е., Фрейнд Г.Г., Крючков А.Н. Руководство к практическим занятиям по курсу орофацильной патологии. – Москва, ММА им.И.М.Сеченова, 2003.

  14. Патологоанатомическая диагностика опухолей человека. Руководство, т. 1, 2. / Под ред. Н.А.Краевского. Л.В. Смольянникова, Д.С. Саркисова. 4-е изд. - М.: Медицина, 1994.

  15. Пальцев М.А., Пономарев А. Б., Берестова А. В. Атлас по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003, 2005.

  16. Руководство по медицине (The Merck Manual), Т. 1,2: Пер. с англ. / Под ред. Р.Беркоу, Э.Дж. Флетчер. - М.: Мир, 1997.

  17. Саркисов Д.О., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека Изд.2-е. - М.: Медицина, 1997.

  18. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов. Кн. 1. – СПб: Элби, 2002.

  19. Краткий учебный словарь по патологии. Сост. В.Б.Писарев и В.В.Новочадов. - Волгоград, 2000.

  20. Anderson's Pathology / Damjanov 1., Linder J. - St. Louis: Mosby Inc., 1995 (10th Ed.).

  21. Cawson R.A., Odell E.W. Essentials of oral pathology and oral medicine. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2002.

  22. Colour Atlas оf Anatomical Pathology / Cooke R.A., Steward В. - Edinburgh: Churchill Livingstone, 1995 (2nd Ed.).

  23. General Pathology / Walter J.B., Talbot I.C. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1996 (7th Ed.).

  24. General and Systematic Pathology / Ed. J.C.E. Underwood - Edinburgh: Churchill Livingstone, 1996 (2nd Ed.).

  25. Histology fоr Pathologists / Ed. S.S.Stemberg - Philadelphia: Lippincott Raven Рubl, 1997 (2nd Ed.).

  26. Histopathology. А Color Atlas and Textbook / Oamjanov 1., McCue Р.А. - Ba1timore, Philade1phia, London, Paris etc.: Wi1liams and Wi1kins, А Waverly Со., 1996.

  27. Lippincott’s Pathology/ Donna E.Hansel, Renee Z. Dintzis. Philadelphia, Baltimore, 2006.

  28. Muir's Textbook of Pathology / Eds. R.N.M. MacSween, К. Wha1ey London: ELBS, 1994 (13th Ed).

  29. Pathology (colour guide)./ Cawson R.A., Odell E.W. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1999.

  30. Pathology / Eds. Е. Rubin, J.L. Farber - Philadelphia: Lippincott-Raven Publ., 1998)th. (3rd/ Ed.).

  31. Robbins Pathologic Basis of Disease / Eds. R.S. Cotran, V. Kumar, T. Collins - Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Со., 1998 (6th Ed.).

  32. Systematic pathology. /P.Baxx, S. Burroughs, C. Way. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2005.

  33. Wheater's Basic Histopathology. А Соlour Atlas and Text / Burkitt H.G., Stevens A.J.S.L., Young В. - Edinburgh: Churchill Livingstone, 1996 (3rd Ed.).



Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи iconМетодические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи iconМетодические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи iconМетодические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи iconМетодические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи iconМетодические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям
Предопухолевые заболевания и эпителиальные опухоли слизистой оболочки полости рта
Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи iconМетодические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям
Цель занятия. Изучить морфологическую характеристику, осложнения и исходы опухолей челюстных костей
Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи iconМетодические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям
Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез, патологическую анатомию, осложнения и исходы одонтогенной...
Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи iconМетодические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям
Цель занятия. Изучить морфологическую характеристику, осложнения и исходы кист и опухолеподобных...
Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи iconМетодические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии головы
Эпителиальные опухоли, предраковые заболевания и поражения кожи лица, волосистой части головы, шеи...
Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи iconМетодические указания к практическим занятиям по «Оперативной хирургии и топографической анатомии

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы